Добутамин при хронической сердечной недостаточности

Опубликовано 23.07.2018 автором admin

Содержание статьи

Добутамин — официальная инструкция по применению

ИНСТРУКЦИЯ
по применению лекарственного препарата для медицинского применения

Регистрационное удостоверение:

Торговое название:

Международное непатентованное название (МНН):

Лекарственная форма:

раствор для инфузий

Состав:

1 ампула 50 мл содержит:
Активное вещество: 250 мг добутамина (в виде добутамина гидрохлорида 280 мг)
Вспомогательные вещества: натрия хлорид 387 мг, L-цистеин 3 мг, лимонной кислоты моногидрат 30 мг, вода для инъекций 49539,68 мг, натрия гидроксид 5,32 мг, кислота хлористоводородная для доведения pH.

Описание

Прозрачный раствор от бесцветного до слегка желтоватого цвета.

Фармакотерапевтическая группа:

кардиотоническое средство негликозидной структуры

Код АТХ: С01СА07

Фармакологические свойства

Фармакодинамика
Добутамин является кардиотоническим препаратом негликозидной природы, бета1-адреномиметик.
Представляет собой рацемат, синтетический симпатомиметический амин, родственный по структуре изопротеренолу и допамину.
Оказывает положительное инотропное действие на миокард; умеренно увеличивает частоту сердечных сокращений (ЧСС), увеличивает ударный и минутный объемы сердца, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) и сосудистое сопротивление малого круга кровообращения. Системное давление при этом существенно не изменяется.
Препарат вызывает уменьшение давления наполнения желудочков сердца. Увеличивает коронарный кровоток и способствует улучшению снабжения миокарда кислородом.
Увеличение сердечного выброса может вызвать повышение перфузии почек и увеличение экскреции ионов натрия и воды.
У детей увеличение ударного объема, которое наблюдается под влиянием добутамина, сопровождается менее выраженным снижением ОПСС и давления наполнения желудочков; при этом отмечается более выраженное увеличение ЧСС и повышение артериального давления (АД).
Начало действия – через 1-2 мин, если скорость инфузий невелика – до 10 мин; длительность действия – менее 5 мин.
Возможно развитие частичной толерантности к добутамину при длительных непрерывных инфузиях в течение 72 часов.
Стресс-эхокардиографическое исследование добутамином
Диагностическое исследование ишемии: вследствие положительного инотропного и в частности положительного хронотропного действия при нагрузке добутамином возрастает потребность в кислороде (и субстрате) для миокарда. В случае коронарного стеноза незначительное увеличение коронарного кровотока приводит к ограниченной регионарной перфузии, которая видна на эхокардиограмме, так как на пораженном сегменте стенки миокарда наблюдаются новые отклонения.
Диагностическое исследование жизнеспособности: жизнеспособный, но гипо- или акинетический миокард в покое на эхокардиограмме (в бессознательном состоянии, во сне) имеет функциональный резерв для сжатия. Этот функциональный резерв для сжатия стимулируется в первую очередь положительным инотропным действием, вызываемым нагрузкой добутамином при более низких концентрациях (5-20 мкг/кг массы тела/мин).
Эхокардиограмма показывает улучшение систолического сжатия, т.е. увеличение движения стенки на пораженном сегменте.
Фармакокинетика
Распределение
При непрерывной инфузии Css (клиренс) в плазме крови достигается через 10-12 мин. Величина его линейно увеличивается с увеличением скорости инфузии. Далее объем распределения – около 0,2 л/кг.
Метаболизм
Добутамин метаболизируется преимущественно в тканях и печени. Основными путями метаболизма являются метилирование и конъюгация. Метаболизируется в печени с участием катехол-О-метилтрансферазы до неактивных метаболитов. Основной неактивный метаболит – 3-О-метил-добутамин.
Выведение
Период полувыведения 2-3 мин. Клиренс плазмы не зависит от минутного объема сердца и составляет 2,4 л/мин./м2. Вьпюдится преимущественно почками и через кишечник с желчью. Более 2/3 от введенной дозы выводится почками в виде глюкуронидов и 3-О-метил-добутамина.

Показания к применению

— острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда, кардиогенный шок, операции на открытом сердце, последствия оперативного вмешательства на сердце;
— острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности;
— септический шок;
— увеличение или поддержание минутного объема крови во время искусственной вентиляции легких при положительном остаточном давлении в конце выхода или на выдохе;
— для проведения пробы «стресс-эхокардиографии» в качестве альтернативы функциональной пробы с физической нагрузкой (должно проводиться только в специализированных отделениях, имеющих опыт проведения указанного функционального исследования, т.к. его проведение требует соблюдения особых мер предосторожности).

Противопоказания

• повышенная чувствительность к добутамину или вспомогательным веществам;
• наличие механического препятствия наполнению и/или оттоку крови из желудочков сердца (тампонада сердца, констриктивный перикардит, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, выраженный стеноз аорты);
• гиповолемия;
• при одновременном приеме ингибиторов моноаминоксидазы (МАО);
• феохромоцитома;
• желудочковые аритмии (в т. ч. фибрилляция желудочков)

Дополнительно при проведении пробы «стресс-эхокардиографии»:
— острый инфаркт миокарда (в течение предыдущих 10 дней);
— нестабильная стенокардия;
— стеноз ствола левой коронарной артерии;
— гемодинамически значимое сужение выходного отдела левого желудочка;
— гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
— гемодинамически значимое поражение клапанов сердца;
— ишемическая болезнь сердца;
— предрасположенность к или в анамнезе клинически значимых или хронических аритмий (в частности, желудочковая пароксизмальная тахикардия);
— выраженные нарушения проводимости;
— острый перикардит, миокардит и эндокардит;
— расслоение аорты;
— артериальная гипертензия;
— затруднение проходимости для заполнения желудочка (сдавливающий перикардит, тампонада перикарда;
— прием ингибиторов МАО; -гиповолемия;
— повышенная чувствительность к добутамину (в анамнезе);
— при применении атропина (принимать во внимание противопоказания к применению атропина).

С осторожностью

Инфаркт миокарда (высокие дозы Добутамина Адмеда могут увеличивать ЧСС и сократимость миокарда и, повышая потребность миокарда в кислороде, усиливать ишемию), метаболический ацидоз, гиперкапния, гипоксия, тахиаритмия, мерцательная аритмия, легочная гипертензия, окклюзионные заболевания сосудов (артериальная тромбоэмболия, атеросклероз, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), холодовая травма, в т. ч. отморожение, диабетический эндартериит, болезнь Рейно), закрытоугольная глаукома, беременность, период лактации, возраст до 18 лет.

Применение при беременности и в период кормления грудью

Применение Добутамина Адмеда при беременности возможно только в том случае, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
При необходимости применения препарата в период лактации, следует прекратить грудное вскармливание.

Способ применения и дозы

Только для инфузий!
Скорость и продолжительность инфузий устанавливают индивидуально с учетом реакции пациента и динамики гемодинамических показателей.
Ввиду короткого периода полувыведения препарат Добутамин Адмеда следует вводить в виде непрерывной внутривенной инфузий!
Для взрослых:
Скорость инфузий, необходимая для повышения минутного объема крови – 2,5-10 мкг/кг/мин. В редких случаях применяют скорость введения до 40 мкг/кг/мин.
Для детей:
Рекомендуется вводить в дозах от 1 и 15 мкг/кг/мин (минимальная эффективная доза для детей оказывается часто более высокой, чем для взрослых, в то же время максимальная доза для детей ниже, чем для взрослых).
При применении доз выше или равных 7,5 мкг/кг/мин начинает проявляться большинство побочных явлений (особенно тахикардия).
Имеются данные, свидетельствующие о том, что минимально эффективная доза в детском возрасте ниже, чем у взрослых. Достижение необходимых доз у детей следует производить осторожно из-за наличия, по-видимому, более низкой терапевтической широты в детском возрасте!

Рекомендации при проведении инфузий Добутамина Адмеда в различных дозах:

Использованные источники:

Кардиолог — сайт о заболеваниях сердца и сосудов

Кардиолог онлайн

Кардиохирург онлайн

Главная
Справочник лекарств
Вазопрессоры и инотропные препараты
Добутамин

Добутамин

Фармакологическое действие

Добутамин — относительно избирательный бета1-адреномиметик. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с усилением трансмембранного тока кальция внутри кардиомиоцитов с увеличением содержания в них цАМФ в результате бета-адренергической стимуляции и активации G-протеин аденилатциклазы. Умеренно повышает ЧСС, увеличивает ударный и минутный объем, снижает конечное диастолическое давление в левом желудочке, уменьшает ОПСС и сосудистое сопротивление малого круга кровообращения. Системное АД при этом существенно не меняется, т.к. увеличение ударного объема нивелируется уменьшением ОПСС.

Снижает давление наполнения желудочков сердца, увеличивает коронарный кровоток и способствует улучшению снабжения миокарда кислородом. Увеличение сердечного выброса может вызвать повышение перфузии почек и увеличение выведения натрия и воды.

У детей увеличение ударного объема, которое наблюдается под влиянием добутамина, сопровождается менее выраженным снижением ОПСС и давления наполнения желудочков; при этом отмечается более выраженное увеличение ЧСС и повышение АД.

Фармакокинетика

После в/в введения метаболизируется в печени до неактивных соединений. T_1/2 составляет около 2 мин. Выводится почками в виде метаболитов.

Показания

Острая сердечная недостаточность (в т.ч. при остром инфаркте миокарда, кардиогенном шоке, последствиях оперативного вмешательства на сердце, применении лекарственных средств с отрицательным инотропным действием), хроническая сердечная недостаточность (декомпенсация).

В качестве вспомогательного средства: временное поддерживающее лечение больных с хронической сердечной недостаточностью, получающих традиционное лечение; острая сердечная недостаточность некардиогенного генеза (в т.ч. при токсическом и травматическом шоке), некоторые формы сердечной недостаточности на фоне гиповолемии (когда среднее АД выше 70 мм рт.ст. и внутрикапиллярное давление в системе малого круга кровообращения — от 18 мм рт.ст. и выше, при неадекватной реакции на восполнение ОЦК и повышение давления наполнения желудочков); низкий минутный объем крови на фоне ИВЛ при положительном остаточном давлении на выдохе; диагностика ИБС (фармакологическая проба в качестве заменителя физических упражнений).

Режим дозирования

Индивидуальный. Вводят в/в капельно со скоростью 2,5-10 мкг/кг/мин. При необходимости скорость введения может быть увеличена до 20-40 мкг/кг/мин.

Побочное действие

Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, желудочковая экстрасистолия, мерцательная аритмия (тахисистолическая форма), боли за грудиной, одышка, повышение или снижение АД.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота.

Со стороны ЦНС: головная боль, раздражительность, двигательное беспокойство.

Со стороны обмена веществ: гипокалиемия.

Местные реакции: флебит.

Прочие: неспецифическая боль в груди.

Противопоказания

Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, тампонада сердца, феохромоцитома, желудочковые аритмии (в т.ч. фибрилляция желудочков), повышенная чувствительность к добутамину.

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение добутамина при беременности и в период лактации (грудного вскармливания) возможно в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода или ребенка.

Особые указания

C осторожностью следует применять при метаболическом ацидозе, гиперкапнии, гипоксии, тахиаритмии, мерцательной аритмии, инфаркте миокарда (высокие дозы добутамина могут увеличивать ЧСС и сократимость миокарда и, повышая потребность миокарда в кислороде, усиливать ишемию), легочной гипертензии, гиповолемии, окклюзионных заболеваниях сосудов (артериальная тромбоэмболия, атеросклероз, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), диабетический эндартериит, болезнь Рейно), холодовой травме ( в т.ч. при отморожении), закрытоугольной глаукоме, у детей и подростков в возрасте до 18 лет.

При наличии гиповолемии ее следует компенсировать до начала введения добутамина.

При наличии препятствия наполнению желудочков и/или оттоку крови из желудочков введение добутамина не вызывает улучшения гемодинамики.

В случаях существенно сниженного диастолического расслабления желудочков (при тампонаде сердца, клапанном стенозе аорты и идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе) реакция сердечной мышцы на введение добутамина может быть неадекватной.

Если, несмотря на адекватные величины давления наполнения желудочков и сердечного выброса, АД остается низким или прогрессивно снижается во время введения добутамина, необходимо рассмотреть возможность одновременного применения сосудосуживающих средств.

Введение добутамина следует производить под контролем ЧСС, АД, ЭКГ, величины диуреза; рекомендуется также контролировать ударный объем сердца, давление наполнения желудочков, центральное венозное давление, давление в легочной артерии. Необходимо наблюдать за температурой тела и психическим состоянием пациента.

При проведении непрерывной инфузии продолжительностью 72 ч и более возможно развитие толерантности, поэтому могут понадобиться более высокие дозы для сохранения первоначального эффекта.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении бета-адреноблокаторов и добутамина в малых дозах возможно сужение артериальных сосудов, обусловленное альфа-адреномиметической активностью добутамина. При одновременном применении бета-адреноблокатора и добутамина в высоких дозах возможно антагонистическое взаимодействие на уровне β-адренорецепторов.

При одновременном применении с сердечными гликозидами взаимно усиливается инотропное действие, повышается риск развития аритмии.

При одновременном применении с дипиридамолом возникает риск развития тяжелой артериальной гипотензии.

При одновременном применении с допамином повышается системное АД, увеличивается почечный кровоток, экскреция натрия и диурез, при этом не повышается давление наполнения желудочков (что возможно при введении только допамина).

При одновременном применении с нитроглицерином, нитропруссидом натрия (особенно у больных с ИБС) увеличивается минутный объем сердца, понижается ОПСС и давление наполнения желудочков.

При одновременном применении с теофиллином возникает риск развития тахикардии.

Толкапон ингибирует активность КОМТ, поэтому теоретически возможно повышение концентрации добутамина в плазме крови и усиление его побочных эффектов.

При одновременном применении с ингибиторами АПФ наблюдаются боли в области сердца, аритмии.

При одновременном применении с ингибиторами МАО (в т.ч. с фуразолидоном, прокарбазином, селегилином) имеется риск развития угрожающих жизни состояний (гипертонический криз, геморрагический инсульт, аритмии).

Ингаляционные анестетики — производные углеводородов (в т.ч. хлороформ, энфлуран, галотан, изофлуран, метоксифлуран) увеличивают риск возникновения тяжелых предсердных или желудочковых аритмий при применении добутамина (увеличивают чувствительность миокарда к симпатомиметикам).

Трициклические антидепрессанты, мапротилин, кокаин, доксапрам, гуанадрел, гуанетидин, усиливают прессорный эффект и риск развития кардиотоксических побочных эффектов.

При одновременном применении с добутамином эргометрин, эрготамин, метилэргометрин, окситоцин увеличивают вазоконстрикторный эффект и риск возникновения ишемии и гангрены, а также тяжелой артериальной гипертензии, вплоть до внутричерепного кровоизлияния.

Леводопа повышает риск возникновения аритмий (требуется уменьшение дозы симпатомиметика).

При одновременном применении с тиреоидными гормонами происходит взаимное усиление действия, что повышает риск развития коронарной недостаточности (особенно при коронарном атеросклерозе).

Добутамин фармацевтически несовместим с 5% раствором натрия гидрокарбоната или любым другим щелочным раствором, а также с растворами, содержащими натрия бисульфат или этанол.

Использованные источники:

Кардиотоники и средства для лечения сердечной недостаточности. Дигоксин, Строфантин К, Добутамин, Каптоприл и др.

Классификация средств для лечения сердечной недостаточности:

Кардиотоники:

— Гликозидные кардиотоники – дигоксин, дигитоксин, строфантин К, целанид, адонизид и др.

— Негликозидные кардиотоники – добутамин, дофамин, милринон, левосимендан.

Ингибиторы АПФ, в отношении которых доказана эффективность при ХСН, — каптоприл, лизиноприл, фозиноприл, рамиприл.

b-адреноблокаторы, в отношении которых доказана эффективность при ХСН, — метопролол, бисопролол, карведилол.

Диуретики – спиронолактон, фуросемид, гидрохлортиазид.

Кардиотоники

Усиливая систолическое сокращение, повышают скорость выброса крови в аорту, что обеспечивает ее проталкивание в БКК и снижает возврат крови. Эти средства могут уменьшать энергетические затраты миокарда, несмотря на увеличение минутного объема сердца. Улучшение насосной функции сердца сопровождается исчезновением клинической симптоматики левожелудочковой и застойной сердечной недостаточности.

Гликозидные кардиотоники

Дигоксин

Показания для применения

-Острая и хроническая сердечная недостаточность;

-Трепетание предсердий (для урежения ЧСС или перевода трепетания предсердий в фибрилляцию с контролированной частотой проведения импульсов через AV-узел).

Rp.:Tab.Digoxini 0,00025 N.30

D.S По 1 таблетке 3 раза в день.

При хронической сердечной

недостаточности.

Строфантин К

Показания для применения

— Острая сердечно-сосудистая недостаточность IIА и IIБ степени, когда необходимо получить кардиотонический эффект.

Rp.:Sol.Strophanthini-K 0,025% — 1,0ml.

D.t.d N.10 in amp.

S. По 1 мл в вену, предварительно

развести в 20 мл 20% раствора

глюкозы; вводить медленно!,

в течениии 5 минут.

Один раз в сутки.

При острой сердечной

недостаточности.

Негликозидные каодиотоники

Допамин

Показания для применения

-Шок различного генеза (кардиогенный, послеоперационный, гиповолемический (только после восстановления ОЦК), инфекционно-токсический, анафилактический).

-Острая сердечная и сосудистая недостаточность.

— Синдром «низкого сердечного выброса» у кардиохирургических больных.

— Для усиления диуреза при отравлениях.

Rp.:Sol. Dopamini AWD 0,5%-5,0 ml.

D.t.d. N.10 in amp.

D.S. Внутривенно капельно. Содержимое

пяти ампул растворяют в 500 мл 5%

глюкозы. Вводить из расчета:

начальная доза 2 мкг/кг/мин со

скоростью введения 3-6 капель/мин

(в одной капле — 25 мкг, 1 мл содержит

17-20 капель), поддерживающая доза –

20 мкг/кг/мин (40-80 капель/мин).

Ингибиторы АПФ

Эти препараты применяют для снижения активности РААС, не давая развиваться звеньям механизма связанных с повышенной активность РААС.

патогенез сердечной недостаточности

Лизиноприл

Показания для применения

— Артериальная гипертензия (в т.ч. симптоматическая),

-Раннее лечение острого инфаркта миокарда у гемодинамически стабильных больных (в составе комбинированной терапии).

-В составе комбинированной терапии острого инфаркта миокарда (в первые 24 ч, со стабильными показателями гемодинамики).

Rp.:Tab.Lisinoprili 0,005 N.50

D.S По 0,5 таблетки однократно в день в

течение 4 дней, затем по 1 таблетке

в день.

При сердечной недостаточности.

Фозиноприл

АПФ блокирующий эффект.

Показания для применения

Rp.:Tab. Fosinoprili 0,01 N.50

D.S По 1 таблетке 3 раза в день.

b-Адреноблокаторы

Эти препараты применяют для снижения активности САС, не давая развиваться звеньям механизма связанных с повышенной активность САС.

Бисопролол

Бета-адреноблокирующий селективный эффект.

Показания для применения

Rp.:Tab.Bisoprololi 0,005 N.30

D.S.Внутрь утром натощак, не разжевывая,

1таблетку однократно.

Карведилол

Показания для применения

Rp.:Tab.Carvediloli 0,0125 N.30

D.S. По 1/4 таблетки 2 раза в день.

При застойной сердечной

недостаточности.

Метопролол

Бета-адреноблокирующий селективный эффект

Показания для применения

— инфаркт миокарда (острая фаза).

— вторичная профилактика после инфаркта миокарда.

— гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия.

— нарушения ритма (в т.ч. при общей анестезии) — синусовая тахикардия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, наджелудочковая тахикардия, желудочковая экстрасистолия;

— мерцательная тахиаритмия, трепетание предсердий.

— аритмии при пролапсе митрального клапана, врожденный синдром удлиненного интервала QT.

— тиреотоксикоз; абстинентный синдром;

Диуретики

Удаление из организма избыточного количества натрия и воды приводит к уменьшению застойных явлений, снижению давления в полостях сердца и снижению объемной перегрузки. Проще говоря диуретики преднозначены для выведения избыточного количества воды.

Спиронолактон

Показания для применения

— Отечный синдром при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, особенно при одновременном наличии гипокалиемии и гиперальдостеронизма (в составе комбинированной терапии).

— Профилактика гипокалиемии при лечении салуретиками.

— Гиперальдостеронизм первичный (синдром Конна).

— Артериальная гипертония при альдостероме надпочечников.

— Бронхиальная астма, миастения (как вспомогательное средство).

Использованные источники:

Общие вопросы диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — патофизиологический синдром, при котором происходит снижение насосной функции сердца и наблюдается дисбаланс между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

Причины развития ХСН

Среди причин развития ХСН выделяют кардиальные, такие как ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ) и сердечные пороки, и некардиальные.

Причиной развития ХСН после инфаркта миокарда является изменение его геометрии и локальной сократимости (ремоделирование). ХСН часто развивается на фоне ишемической кардиомиопатии (ИКМП).

Если у пациента долгое время существует нелеченая АГ или АГ, леченная неадекватно (пациент получает препараты, но не имеет целевого уровня АД), происходит структурная перестройка миокарда, развивается гипертрофия, нарушается системная и внутрисердечная гемодинамика, снижается фракция выброса. Гипертрофированный миокард хуже кровоснабжается, что в свою очередь способствует развитию ишемии.

Некардиальные причины развития ХСН включают:

приём некоторых лекарственных средств, например, цитотоксических препаратов;
токсины, например, алкоголь, наркотические вещества, металлические яды (ртуть, кобальт);
эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, нарушение функции щитовидной железы — гипо/гипертиреоз, синдром Кушинга, недостаточность надпочечников, акромегалия, феохромоцитома;
нарушение питания, приводящее к дефициту тиамина, селена, карнитина; ожирению, кахексии;
инфильтративные заболевания, например, саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, коллагенозы;
прочие причины — болезнь Чагаса, ВИЧ-инфекция, послеродовая кардиомиопатия, терминальная почечная недостаточность.

Распространённость

Эпидемиологические исследования ЭПОХА-ХСН (8 регионов России, 19 500 респондентов) и ЭПОХА-О-ХСН (одномоментное госпитальное исследование в 22 регионах РФ) показали, что:

распространённость ХСН I-IV ФК в РФ составляет 7 % случаев (7,9 млн человек); клинически выраженная ХСН (II—IV ФК) имеет место у 4,5 % населения (5,1 млн человек), а терминальная (III-IV ФК) — у 2,1 % населения (2,4 млн человек);
распространённость ХСН значительно увеличивается с возрастом;
за счёт большей продолжительности жизни число женщин, имеющих ХСН, в 2,6 раза превосходит число мужчин (72 % против 28 %).

Классификация ХСН

Функциональный класс ХСН (по NYHA)

IФК – Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей

IIФК – Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость, дурноту, сердцебиение, одышку или ангинозные боли

IIIФК – Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей

IV ФК – Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт

Стадия ХСН

I – Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

IIA – Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

IIB – Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Ремоделирование сердца и сосудов.

III – Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов- мишеней (сердца, лёгких, сосудов, мозга). Конечная стадия ремоделирования органов.

Методы выявления ХСН

Показано, что более 50 % больных с сердечной недостаточностью не имеют клинических симптомов заболевания: одышки, периферических отёков, застойных хрипов в лёгких, поэтому на первое место выходят инструментальные и лабораторные методы диагностики:

рентгенография грудной клетки, позволяющая выявить кардиомегалию, застой в малом круге кровообращения;
электрокардиография, в результате которой выявляют тахиаритмии, фибрилляцию предсердий, брадиаритмии;
эхокардиография, с помощью которой обнаруживают систолическую и (или) диастолическую дисфункцию, гипертрофию левого желудочка.

Повышение уровня креатинина сыворотки крови, мозгового натрийуретического пептида, снижение альбумина сыворотки крови, изменение уровня тироксина, выявленная анемия и протеинурия также способствуют установлению диагноза ХСН при бессимптомном течении.

После постановки диагноза ХСН риск госпитализации по поводу сердечно-сосудистых заболеваний в течение полугода повышается в 2 раза; средняя длительность жизни таких пациентов составляет 5 лет.

Ежегодная смертность больных с ХСН I ФК по классификации New York Heart Association составляет порядка 10 %, с ХСН II ФК — 20 %, с ХСН III ФК — 40 %, с ХСН IV ФК — более 60 %. Несмотря на внедрение новых методов терапии, уровень смертности больных с ХСН не снижается.

Немедикаментозное лечение ХСН

В зависимости от состояния пациента рекомендуют физическую активность. Эффективной считается нагрузка при достижении 75-80 % от максимальной для пациента ЧСС. Основным для выбора режима нагрузок является определение исходной толерантности при помощи теста 6-минутной ходьбы.

Соблюдение рекомендованной диеты является важной составляющей немедикаментозного лечения ХСН. При любой стадии заболевания больной должен принимать не менее 1,5 и не более 2 л жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли:

для больных ХСН I ФК — менее 3 г/сут;
для пациентов II-III ФК — 1,2-1,8 г/сут;
для IV ФК — менее 1 г/сут.

Пища должна быть умерено калорийной, легко усваиваться, с достаточным количеством витаминов и белка. Имеются сведения о прямой связи ожирения и развития хронической сердечной недостаточности. Это позволяет рекомендовать снижение индекса массы тела ниже 30 кг/м2 всем пациентам с риском декомпенсации сердечной деятельности.

Важно помнить, что прирост веса более чем на 2 кг за 1-3 дня скорее всего свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации ХСН.

Алкоголь строго запрещён больным с ХСН алкогольного генеза. Для пациентов с ХСН ишемического генеза допустимо употребление не более 20 мл этанола в сутки (но не каждый день).

Для всех остальных пациентов с ХСН приём алкоголя имеет вид обычных рекомендаций: следует ограничивать употребление больших объёмов слабоалкогольных напитков (например, пива).

Медикаментозное лечение ХСН

Все препараты, которые используют для лечения ХСН, можно условно разделить на три группы.

Основные средства — лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН. К этим препаратам относятся:

ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл, фозиноприл, периндоприл, лизиноприл) — показаны всем больным ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;
сартаны (кандесартан, валсартан, лозартан) — используют, как правило, в случае непереносимости ИАПФ;
бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, карведилол, небиволол (у лиц старше 70 лет)) — целесообразно использовать у всех пациентов без противопоказаний, но в комбинации с ИАПФ или сартанами;
спиронолактон — улучшает прогноз больных ХСН, вероятно, тормозя фибротические процессы в миокарде; используют при тяжёлой ХСН (III—IV ФК) и при наличии ИМ в анамнезе в комбинации с ИАПФ и бета-адреноблокаторами; доза 12,5-50 мг/сут, при обострении ХСН — до 100-300 мг/сут в 1-2 приёма (утром и днём);
диуретики (гидрохлортиазид, индапамид на постоянный приём; петлевые диуретики коротким курсом при выраженных отёках) — показаны всем пациентам с симптомами задержки жидкости в организме;
СГ (дигоксин) — используют в низких дозах при сопутствующей фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии).

Дополнительные средства — это лекарства, эффект которых показан в отдельных исследованиях, но требует дальнейшего уточнения:

статины — показаны пациентам с ишемической этиологией ХСН (т. е. с сопутствующей ИБС, дислипидемией, перенесённым инфарктом миокарда в анамнезе);
непрямые антикоагулянты (варфарин) — показаны больным с сопутствующей фибрилляцией предсердий.

Вспомогательные средства — это лекарства, необходимость применения которых диктуется определёнными клиническими ситуациями:

нитраты (периферические вазодилататоры) – применяют при сопутствующей стойкой стенокардии, если нет эффекта от р-блокаторов;
дигидропиридины (амлодипин) – при сопутствующей стойкой стенокардии и (или) АГ, лёгочной гипертензии, выраженной клапанной регургитации;
антиаритмические препараты III класса (амиодарон) – при жизнеугрожающих желудочковых аритмиях;
ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты – при наличии в анамнезе инфаркта миокарда (вторичная профилактика);
негликозидные инотропные средства (добутамин, допамин, левосимендан) – при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и стойкой гипотонией.

Использованные источники:

Основные принципы лечения хронической сердечной недостаточности

Лечение больных с сердечной недостаточностью должно проводиться по нескольким направлениям:

— устранение причины сердечной недостаточности (хирурги ческое лечение клапанного порока, аневризмы сердца, восстановление коронарного кровотока и пр.);

— адекватное лечение заболевания, вызвавшего сердечную недостаточность (ИБС, артериальная гипертензия и т. п.);

— устранение (уменьшение) клинических проявлений сердеч ной недостаточности и повышение толерантности к физической нагрузке;

— предотвращение прогрессирования сердечной недостаточности;

— устранение (уменьшение) и предупреждение осложнений сердечной недостаточности, в первую очередь желудочковых аритмий и тромбоэмболии;

— устранение последствий кардиоваскулярного ремоделирова-ния, обусловленного сердечной недостаточностью.

Прежде всего показано ограничение потребления поваренной соли (до 2 г в сутки), жидкости (до 1,5 л в сутки) и алкоголя.

При компенсированной сердечной недостаточности большое значение имеют регулярные физические упражнения продолжительностью 30-40 мин. Если больной не в состоянии переносить нагрузку более 15 мин, то занятия следует проводить 2 раза вдень. Интенсивность и продолжительность нагрузки контролируют по самочувствию.

Ограничение физических нагрузок необходимо только при обострении течения сердечной недостаточности

Следует уделять внимание лечению заболевания или состояния, вызвавшего или поддерживающего сердечную недостаточность (ИБС, артериальная гипертеизия, анемия, нарушение функции щитовидной железы, избыточная масса тела и пр.), исключить прием лекарственных средств с отрицательным ипо-тропным действием (аптиаритмические препараты I и IV классов, нестероидные противовоспалительные средства и др.).

Медикаментозное лечение проводится по двум направлениям — стимуляция инотропной функции и разгрузка сердца ( 9.1).

Для стимуляции сократительной функции сердца традиционно назначают сердечные гликозиды. У пациентов, резистентных к терапии, добиться улучшения состояния можно с помощью внутривенного капельного введения добутамина.

Сердечные гликозиды (дигоксин) многие десятилетия ус пешно применяют при лечении хронической сердечной недостаточности, что является весомым поводом для их дальнейшего использования. Увеличение размеров сердца, III тон и тахикар дия — дополнительные основания к назначению сердечных гли-козидов при сердечной недостаточности. Наиболее целесообразно применение сердечных гликозидов у больных с мерцанием предсердий и при III и IV функциональных классах сердечной недостаточности.

Исследования PROVED и RADIANCE подтвердили, что отмена гликозидов ухудшает самочувствие больных с сердечной

недостаточностью. При этом результаты масштабного исследо вании DIG показали, что эти препараты не снижают летальность при сердечной недостаточности ( 9.2).

При лечении сердечной недостаточности используют поддерживающие дозы сердечных гликозидов (дигоксин 0,25 мг/сут) без предварительной дигитализации.

Добутамин у пациентов с хронической сердечной недостаточностью используют в случаях, когда традиционная поддер живающая терапия неэффективна. Препарат вводят внутривенно капельно со скоростью не более 10 мкг/(кг х мин) под постоянным врачебным наблюдением. Применение добутамина в течение 2-3 сут может оказать положительное и достаточно продолжительное действие у больных с рефрактерной сердечной недостаточностью.

Леводопа — препарат с положительным инотропным эффектом для приема внутрь. В процессе метаболизма леводопа превращается в допамин, что может сопровождаться улучшением состояния больных с тяжелой сердечной недостаточностью. Ле водопу назначают внутрь по 0,5-1 г через 4 ч, однако эффективность и безопасность этого метода лечения не доказаны.

Милринон — препарат с положительным инотрогшым действием, ингибитор фосфодиэстеразы — достоверно увеличивает ле тальность у больных с сердечной недостаточностью (PROMISE).

Некоторые благоприятные тенденции обнаружены при лечении сердечной недостаточности у пациентов с дилатационной кардиомиопатией при применении фосфокреатшшна, который назначали по 1 г внутрь в течение б мес (SPIC).

Показано, что применение солкосерила у больных ИБС с застойной сердечной недостаточностью (по 1000 мг внутривенно ка-пельно в течение 5 дней, затем 5 дней по 170 мг внутримышечно и еще 20 дней внутрь по 200 мг 3 раза в сут) сопровождается улучшением сократительной функции левого желудочка, повышением толерантности к физической нагрузке и качества жизни [Недоши-вин А.О. и соавт,, 1999]. Сообщают об эффективности солкосерила у батаАвдлг с инфарктом ммозез&цз $Лещш[СхийЛ.А л соавт., )990] и при желудочковой экстрасистолии [Шубик Ю.В. ц соавт., 1997).

Диуретики. Тиазидные диуретики (гипотиазид) показаны при умеренной сердечной недостаточности и нормальной функции почек, петлевые (фуросемид, этакриновая кислота) — при выраженной сердечной недостаточности и (или) нарушенной функции почек, калийсберегающие диуретики (спиронола^тон, триамте-рен, амилорид) — только в сочетании с тиазидными или петлевыми и при условии, что больной не получает ингибиторы АПФ.

Диуретики при сердечной недостаточности назначают только при наличии признаков, свидетельствующих о задержке жидкости. Назначение этих препаратов пациентам с сердечной недостаточностью по «схемам» или «курсам» недопустимо. Следует использовать минимально возможные дозы диурегиков, всячески избегать чрезмерного диуреза.

Периферические вазодилататоры (изосорбида динитрат, нитроглицерин) высокоэффективны при острой застойной сердечной недостаточности. При хронической сердечной недостаточности результаты терапии нитропрепаратами значительно хуже. Ю. Н. Беленков и соавт. (1997) указывают н^ возможность негативного влияния нитропрепататов на выживаемость при тяжелой сердечной недостаточности, у больных с ИБС, с ДКМП, но особенно с ревматическими пороками сердца. Сравнение результатов лечения пациентов с тяжелой сердечной недостаточ-

ностью артериолярным вазодилататором апрессином и ингибитором АПФ каптоприлом также оказалось не в пользу апрессина (Ну-С). Сочетание изосорбида динитрата с гидралазином существеннее увеличивает сердечный выброс, чем ингибиторы АПФ. В то же время ингибиторы АПФ в большей степени, чем периферические вазодилататоры (изосорбида динитрат в сочетании с гидралазином), повышают выживаемость больных с сердечной недостаточностью (V-HeFT-II). Главным образом это связано с тем, что вазодилататоры, уменьшая пост- и преднагрузку, вызывают дополнительную симпатическую стимуляцию, а ингибиторы АПФ оказывают аналогичное гемодинамическое воздействие, снижая нейрогуморальную активность,— гемодинами-ческая «разгрузка» с нейрогуморальным контролем.

Поэтому при сердечной недостаточности нитропрепараты и их сочетания с апрессином целесообразно использовать в дополнение к ингибиторам АПФ (при их недостаточной эффективности) или вместо ингибиторов АПФ (при их непереносимости). В последнем случае лучше попытаться заменить ингибитор АПФ на антагонист ангиотензина II — лозартан калия ( ниже).

Хроническая сердечная недостаточность (как и артериальная гипертензия) вызывает ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций. Ведущую роль при этом играет активация симпатической и ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы. Поэтому при хронической сердечной недостаточности особенно эффективны ингибиторы АПФ и отдельные блокаторы р-адренорецепторов.

Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл, ра-миприл, цилазаприл и др.) — препараты выбора для лечения сердечной недостаточности I—IV функциональных классов (по NYHA). Они эффективны как при систолической, так и при диа-столической сердечной недостаточности.

Достоверное увеличение выживаемости при терапии ингибиторами АПФ отмечено при тяжелой сердечной недостаточности (CONSENSUS), умеренной сердечной недостаточности (SOLVD и V-HeFT), дисфункции левого желудочка (SAVE). Показана эффективность ингибиторов АПФ для предупреждения и лечения сердечной недостаточности у больных с острым инфарктом миокарда (AIRE, AIREX, GISSI-3, ISIS-4, SAVE).

Особенно наглядно сравнение результатов применения ингибиторов АПФ и сердечных гликозидов ( 9.2).

Понять причины различий в результатах применения этих препаратов несложно, если вспомнить, как еще в 1911 г. J. Mackenzie указывал на то, что «. причиной сердечной недостаточности является истощение запасной силы сердечной мышцы. « (выделено автором) и учесть значение развивающихся нейроэндокринных изменений, которые описаны ниже.

Антагонисты ангиотензина II (лозартан калия и др.) пока не относятся к препаратам первого ряда для лечения сердечной недостаточности. Между тем в исследовании ELITE показано, что лозартан калия (25 мг/сут) не менее эффективен у пожилых больных с тяжелой (III—IV функциональных классов) сердечной недостаточностью, чем ингибитор АПФ каптоприл. Кроме того, при лечении лозартаном побочные эффекты развиваются значительно реже, чем на фоне применения ингибиторов АПФ I или II поколения. Использование антагонистов ангиотензина II вызывает интерес и в связи с тем, что в некоторых тканях, например в миокарде, ангиотензин II в основном образуется без участия АПФ.

Пока же опыт применения антагонистов ангиотензина II при сердечной недостаточности еще невелик, поэтому показания к их назначению лучше ограничить случаями непереносимости ингибиторов АПФ.

При сохраняющейся на фоне лечения тахикардии необходима коррекция гиперсимпатикотонии.

Повышение симпатической активности при сердечной недостаточности первоначально направлено на усиление насосной функции сердца и стабилизацию артериального давления, однако хроническая гиперсимпатикотония наносит организму ощутимый вред. Так, у больных сердечной недостаточностью при уровне норадрена-лина в плазме ниже средних значений общая смертность составляет 5,9 %, а при уровне норадреналина выше средних величин — 16,5 %, инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия развиваются соответственно в 16,1 и 28,2 % случаев [Benedict С. и соавт., 1996].

Блокаторы Р-адренорецепторов эффективны как при систолической, так и при диастолической сердечной недостаточности. При дилатационной кардиомиопатии установлена безопасность и эффективность назначения малых доз метопролола (MDC). В исследовании CIBIS показана эффективность применения бисопролола.

Впечатляющие результаты получены у больных с хронической сердечной недостаточностью при использовании блокатора р- и агадренорецепторов — карведилола, обладающего также

клинически значимым антиоксидантным действием (МОСНА, PRECISE, Исследование карведилола в США и др.).

Лечение начинают в период ремиссии сердечной недостаточности с назначения минимальных «гомеопатических» доз блока-торов Р-адренорецепторов.

Необходимость применения низких доз блокаторов р-адре-норецепторов обусловлена их отрицательным инотропным действием и уменьшением плотности р-адренорецепторов при хронической сердечной недостаточности (down-регуляция).

Согласно рекомендациям Европейской кардиологической ассоциации (1997), при сердечной недостаточности стартовая доза метопролола составляет 10 мг/сут, бисопролола — 1,25 мг/сут, карведилола — 6,25 мг/сут. В течение 2-3 мес суточная доза метопролола может быть увеличена до 100-150 мг, бисопролола — до 10 мг, карведилола — до 50 мг.

Для лечения аритмий у больных с сердечной недостаточностью относительно безопасен и эффективен только амиодарон (GESICA).

У больных с тяжелой сердечной недостаточностью необходимо целенаправлен о проводить профилактику тромбоэмболичес-ких осложнений (глава 4).

Результаты крупных многоцентровых исследований по лечению сердечной недостаточности обобщены в табл. 9.7.

Рекомендации Европейской кардиологической ассоциации по лечению сердечной недостаточности представлены в табл. 9.8.

Использованные источники: