Хроническая сердечная недостаточность дифференциальный диагноз

Болезни сердца

iserdce

Хроническая сердечная недостаточность: причины, симптомы, диагностика и лечение

Заболевания сердца довольно часто осложняются нарушением насосной функции этого органа. В результате снижается фракция выброса желудочка и развивается сердечная недостаточность. Состояние это, по сути, является проявлением заболеваний, а не самостоятельной патологией. Однако клинические проявления ХСН сходны и практически не зависят от первичных изменений.

Причины

Причины ХСН связаны чаще с заболеваниями сердца или нарушением его сокращения. Среди органических изменений сердечной мышцы следует выделить:

  • пороки клапанов (врожденные или приобретенные, стеноз или недостаточность);
  • ишемическая трансформация (постинфарктный кардиосклероз, оглушение миокарда, вторичная кардиомиопатия);
  • гипертоническая болезнь, сопровождающаяся гипертрофией и утолщением стенок сердца;
  • заболевания аутоиммунной или воспалительной природы (миокардит, эндокардит, перикардит);
  • наследственная кардиомиопатия (дилатационная или гипертрофическая);
  • влияние хронической алкогольной интоксикации.

Причины хронической сердечной недостаточности могут быть и функциональными. Например, идиопатическая аритмия, которая не имеет под собой органического субстрата, нередко сопровождается ХСН.

Сердечная недостаточность обычно связана с функциональной недостаточностью или анатомическими изменениями миокарда, клапанов и сосудов.

Патогенез

При хронической сердечной недостаточности патогенез может осуществляться по четырем основным направлениям:

  • Перегрузка объемом. При этом возникают внутрисердечные шунты или имеются какие-либо пороки сердца, сопровождающиеся разнонаправленным током крови, то есть недостаточность клапанов. Сокращения становятся не эффективными, так как большая часть крови циркулирует в пределах сердечных камер.
  • Перегрузка давлением возникает при наличии каких-либо препятствий на пути кровотока. Это могут быть стенозы клапанных отверстий, сужение просвета крупных артерий (аорта, легочная). По этому механизму возникает сердечная недостаточность также при гипертонической болезни и легочной гипертензии. При этом возникает дополнительная нагрузка на миокард, а фракция выброса уменьшается.
  • Уменьшения массы функционирующего миокарда обычно является следствием ишемии при нарушении коронарного кровотока, а также в результате объемных образований в этой области (опухоль, саркоидоз, амилоидоз). В зависимости от площади поражения будет уменьшаться и объем крови, поступающей в сосуды при сердечном сокращении.
  • Изменение диастолической фазы, в период которой желудочек обычно наполняется кровью. К этому приводит перикардит (экссудативный, слипчивый) или рестриктивная кардиомиопатия. Механизм этот основан на образовании внешнего препятствия для расправления сердца. В связи с этим объем его полостей заметно снижается.

Классификация

Согласно мкб 10 хроническая сердечная недостаточность в Российской классификации подразделяется на стадии. Их предложили российские ученые (Василенко, Стражеско) еще в начале прошлого века:

  • Первая стадия является скрытой, так как клинические симптомы появляются только при нагрузке (эмоциональной или физической). Трудоспособность несколько снижена, но все гемодинамические параметры в покое остаются в пределах нормы.
  • Вторая стадия подразделяется на два подтипа. При А подтипе нарушения гемодинамики выявляются только по одному кругу кровообращения, тогда как Б подтип характеризуется прогрессирующим течением и вовлечением в процесс обоих кругов.
  • Третья стадия сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями и структурной перестройкой в органах. Она является необратимой и нередко приводит к летальному исходу.

Американская классификация несколько иная, но она также применяется в российской клинической практике. Согласно ей выделяют несколько степеней недостаточности кровообращения:

  • Хроническая сердечная недостаточность 1 степени диагностируется в том случае, если имеется какое-либо заболевание сердца, но симптомы недостаточности отсутствуют.
  • Вторая степень характеризуется появлением незначительных симптомов нарушения кровотока по малому или большому кругу (одышка, стенокардия) при значительной нагрузке (бег, подъем по лестнице).
  • При третьей степени симптомы присутствуют при обычной жизни, но отсутствуют в покое.
  • Четвертая степень является самой значительной. В этом случае признаки появляются даже в покое.

При постановке диагноза сердечную недостаточность классифицируют по степени и стадии.

Симптомы

Синдром хронической сердечной недостаточности объединяет в себе ряд характерных проявлений:

  • тахикардия;
  • цианоз;
  • одышка;
  • отеки;
  • увеличение печени.

Тахикардия практически всегда присутствует у пациентов с ХСН. Механизм ее возникновения рефлекторный, то есть увеличение пульса развивается в ответ на снижение фракции выброса. На начальных этапах заболевания изменение частоты сокращений сердца появляется только при нагрузке, тогда как при прогрессировании процесса тахикардия возникает и в покое.
Отеки при недостаточности кровообращения изначально возникают в области периферических отделов нижних конечностей. В отличие от почечной недостаточности, отеки увеличиваются обычно к вечеру. На ранних стадиях ХСН может возникать так называемая скрытая задержка жидкости, которую можно выявить только при ежедневном взвешивании. Помимо подкожной клетчатки, транссудат скапливается в различных полостях организма, что приводит к развитию гидроперикарда, гидроторакса, асцита, водянки яичек.Увеличение в размере печени обусловлено венозным застоем в сосудистой сети этого органа. Параллельно обычно увеличивается и селезенка за счет повышения продукции эритроцитов в условиях недостатка кислорода. Если кровоток в области печени нарушен в течение длительного времени, то ткани ее претерпевают необратимые изменения (дистрофия, набухание, склерозирование). В итоге нарушается ее функция, и появляются симптомы печеночной недостаточности (желтуха, признаки портальной гипертензии).

В стадии компенсации сердечная недостаточность может протекать бессимптомно.

Хроническая сердечно-легочная недостаточность всегда проявляется одышкой. Она характеризуется ощущением нехватки воздуха или удушьем, которые усиливаются при нагрузке, а также в положении лежа. Дыхание при этом становится более частым, но поверхностным. При отеке стенки бронхов присоединяется кашель, а в случае скопления жидкости в альвеолах – пенистая розоватая мокрота. В ряде случаев дыхание становится шумным, и появляются влажные хрипы.

Цианоз является следствием гипоксии (недостаток кислорода) и гиперкапнии (избыток углекислого газа). Более выражено изменение окраски кожи в периферических отделах конечностей, в области губ и носа.

  • повышение венозного давления, характеризующееся наполнением шейных вен, обострением геморроя);
  • застойное поражение органов пищеварительного тракта (атрофия слизистой оболочки желудка, диспепсия, метеоризм, нарушение всасывания и т.д.).

Диагностика

Заподозрить хроническую сердечную недостаточность можно на основании жалоб пациента и его внешнего вида. При осмотре также выявляют характерные признаки. Однако при начальной форме заболевания возможно отсутствие проявлений. В этом случае диагностика проводится с использованием инструментальных методов:

  • ЭКГ помогает выявить возможные причины сердечной недостаточности (аритмия, ишемия и т.д.) или вторичные изменения миокарда. Однако при помощи нее нельзя определить степень нарушения кровотока.
  • ЭХО-кардиография в этом случае является более информативным методом. УЗИ позволяет оценить основные статические (объем камер, толщина стенок) и динамические (фракция выброса) показатели работы сердечной мышцы.
  • При необходимости проводят эти исследования во время физической нагрузки (тредмил, велоэргометрия).
  • К инвазивным методикам относят катетеризацию центральных сосудов и полостей сердца и измерение давления в них. По показаниям выполняют вентрикулографию и коронарографию.

Всем пациентам с признаками ХСН следует провести полное диагностическое обследование, чтобы установить причину подобных изменений.

Лабораторная диагностика включает:

  • определение натрийуретического пептида, являющегося специфическим показателем сердечной недостаточности;
  • биохимическое исследование выявляет нарушение функции внутренних органов, в первую очередь, печени;
  • в клиническом анализе могут присутствовать признаки воспаления из-за присоединения вторичной инфекции, например, развития застойной пневмонии.

Лечение

Лечение хронической сердечной недостаточности проводят комплексно. При возможности устраняют причину ее появления или же проводят симптоматическую терапию.

Чтобы состояние больного улучшилось, необходимо соблюдать особый охранительный режим. Следует избегать интенсивных физических нагрузок и стрессов.

Диета

Питание при хронической сердечной недостаточности должно быть с большим содержанием витаминов и микроэлементов. Очень важно максимально ограничить употребление жидкости и соли. В тяжелых случаях необходимо вести дневник, в котором учитываются все жидкие продукты, в том числе и суп. Во второй колонке следует записывать количество выделенной мочи за сутки. Оба показателя должны быть примерно одинаковыми.
Степень ограничения соли зависит от выраженности заболевания и при начальных формах составляет 5-6 г, а в дальнейшем снижается до 3 г в сутки. Если отеки очень выражены и не поддаются медикаментозной терапии, не следует употреблять более 1 г соли в сутки, при этом учитывается содержание хлорида натрия во всех продуктах.
В случае избыточной массы пациентам с ХСН дополнительно назначают 1-2 разгрузочных дня в неделю. На протяжении суток нельзя употреблять в пищу ничего, кроме кисломолочных продуктов или фруктов.

Медикаментозная терапия

Что применяют при хронической сердечной недостаточности из медикаментозных препаратов? Обычно назначают следующие классы лекарственных средств:

  • сердечные гликозиды, действие которых обусловлено кардиотоническим эффектом;
  • бета-блокаторы в малых дозах увеличивают фракцию выброса за счет снижения частоты сокращений сердца;
  • ингибиторы АПФ влияют на ренин-ангиотензиновую систему, улучшают работу почек и препятствуют вторичным изменениям миокарда;
  • диуретики требуют контроля электролитов крови и при необходимости дополнительного назначения препаратов калия и магния;
  • антикоагулянты применяются у тяжелых больных, передвижение которых ограничено, для профилактики тромбоэмболических осложнений;
  • периферические вазодилататоры используются довольно редко;
  • препараты, улучшающие метаболизм сердечной мышцы, носят, скорее, вспомогательный характер.

Хирургическое вмешательство

Хирургическое лечение хронической сердечной недостаточности помогает в некоторых случаях устранить причину ее появления:

  • протезирование клапана при пороках;
  • коронарное шунтирование или стентирование при ишемии и атеросклерозе;
  • удаление опухолевых образований.

Одним из современных достижения является ресинхронизирующая терапия сердечной недостаточности. Методика эта заключается в искусственной стимуляции сокращений камер сердца в необходимом порядке. Для этого в организм помещают электрокардиостимулятор, электроды которого проникают в полость желудочков и предсердий. Сам аппарат помещают под кожу или под поверхностную мышцу в подключичной области. За счет компьютерной программы сердце вновь начинает сокращаться синхронно, и степень сердечной недостаточности значительно уменьшается, а насосная функция улучшается.
Прогноз при хронической сердечной недостаточности, в целом, неблагоприятный, однако, своевременное лечение может повысить качество жизни и увеличить ее продолжительность.

Использованные источники: iserdce.ru

Дифференциальный диагноз хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме (формуляр по лечению ХСН, Россия).

Основные причины ХСН:

АГ (каждый 3-ий житель Земли);

заболевания миокарда, не связанные с ИБС (миокардиты, миокардиодистрофия);

снижение качества жизни на 80%;

повышение риска внезапной смерти в 5 раз;

пятилетняя выживаемость: менее половины больных;

в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года;

самая частая причина госпитализаций пожилых больных;

количество госпитализаций за последние 15 лет возросло втрое, а за 40 лет — в 6 раз.

Эволюция взглядов на патогенез ХСН

Основной патогенетический механизм

Снижение насосной функции сердца.

Терапия: СГ + диуретики.

Задержка натрия и жидкости в организме на фоне ослабленной сердечной функции.

Недостаточность кровообращения (появление РВГ).

Терапия: в-АБ + периферические вазодилататоры + СГ + диуретики

Снижение сократительной функции и нарушение периферического кровообращения.

Нейрогормональное расстройство (появление радиоиммунных методов исследования).

Появление ИАПФ (снижают образование нейрогормонов).

Активация эндогенных нейрогуморальных механизмов.

Миокардиальное и нейрогуморальное расстройство + цитокиновая гипотеза (основное вещество — ФНОб, другие — ИЛ-1, ИЛ-6 и др.)

Гиперпродукция некоторых цитокинов способствует прогрессированию ХСН.

Диагноз ХСН возможен лишь при наличии 2-х ключевых критериев:

1: симптомы ХСН (одышка или утомляемость при физической нагрузке или в покое, отеки лодыжек);

2: объективные доказательства дисфункции сердца в покое (например, ЭХО-КГ, определение ФВ);

к сожалению, нет ни одного объективного теста, чтобы можно было объективно доказать степень ХСН (в цифрах).

Классификация ХСН по Стражеско-Василенко:

I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью);

II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое:

период А — начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части;

период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система;

III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Недостаток: не дает возможности оценить функцию больного.

Классификация ХСН по NYHA:

I класс — ограничения отсутствуют: обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!);

II класс — легкое (незначительное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли;

III класс — выраженное (заметное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики;

IV класс — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия (появления дискомфорта): симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Тест с шестиминутной ходьбой максимально быстрым шагом:

ФК III: 300-150 м;

ФК IV: менее 150 м.

К ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХСН

Цели лечения больных ХСН:

устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме);

замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры);

улучшение качества жизни;

снижение числа госпитализаций;

продление жизни больного (улучшение прогноза).

Общие мероприятия при лечении больных ХСН:

резкое ограничение (при возможности — исключение) употребления алкоголя (1 его молекула удерживает 5 молекул воды; это мощный индуктор апоптоза кардиомиоцитов);

снижение массы тела у тучных пациентов;

коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД;

ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут);

ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков;

регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба);

избегать приема антиаритмических средств (обладают кардиодепрессивным эффектом), большинства антагонистов кальция (верапамил: кардиодепрессивный эффект, ДГП: активируют симпатическую нервную систему), НПВП (большинство их задерживает жидкость в организме, повышает АД, снижает активность ИАПФ и в-АБ).

Лекарственная терапия ХСН

«Негативные» нейрогуморальные изменения при ХСН:

повышение симпатической активности (повышение концентрации адреналина и норадреналина);

повышение активности ренина и ангиотензина II;

повышение активности альдостерона;

повышение уровня ФНОб;

повышение уровня эндотелина, вазопрессина, вазоконстрикторных простагландинов;

и ряд других эффектов.

Три группы препаратов:

Основные препараты: 5 групп. Степень доказанности А.

Препараты №1 в лечении ХСН — ингибиторы АПФ.

Основные эффекты АТII:

потенцирует активность других нейрогормональных систем (симпатоадреналовой, АДГ, эндотелина, альдостерона);

ишемия почек, задержка натрия и воды;

коронарная и системная вазоконстрикция;

токсическое повреждение самих кардиомиоцитов, стимуляция их апоптоза;

гиперплазия и дифференциация фибробластов и др.

Роль циркулирующей и тканевой РААС:

РААС плазмы (10%) — кратковременные эффекты:

сердце: положительный хронотропный и аритмогенный эффект;

почки: задержка натрия и воды;

Тканевая РААС (90%) — долговременные эффекты:

сердце: гипертрофия миокарда;

почки: клубочковая гипертензия;

сосуды: гипертрофия гладкомышечных клеток.

включение в комплекс терапии ИАПФ не только улучшает клиническое течение заболевания, но и снижает риск смерти;

применение ИАПФ даже при начальной дисфункции ЛЖ позволяет замедлить прогрессирование ХСН и наступление декомпенсации.

Обычно используются при ХСН:

каптоприл 50-85 мг;

эналаприл 10-20 мг/сут;

Побочные эффекты: кашель, слабость.

больше доза — больше осложнения;

частый кашель (реально — 4-8%).

Возможно ускользание эффекта за счет образования АТII из ангиотензиногена в обход АПФ. сердечный недостаточность препарат

Правила назначения ИАПФ:

не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст.;

при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ (полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в);

избегать одновременного назначения в-АБ и вазодилататоров);

перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного);

дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами;

Использованные источники: studwood.ru

EKZ / СЕРДЦЕ / НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность— является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.

Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах —

1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)

2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок

Сердечная астма Острое легочное сердце

Патогенез острой левожелудочковой недостаточности

1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.

2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.

3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном «интерстициальном ложе». По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких — «сердечной астмы».

4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) – альвеолярный отек, или отек легких.

Факторы, провоцирующие острый отек легких:

Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ

ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц

Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца

Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)

Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)

Острая тахи- или брадиаритмия

Некардиогенные причины отека легких

** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)

** Повышенная проницаемость легочной мембраны

— распространенная легочная инфекция

— термическая, радиационная травма легких

— острый геморрагический панкреатит

** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

— высотная травма лёгких

— острое расстройство функций ЦНС

Клиника острой левожелудочковой недостаточности

** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

** выделения пены изо рта и носа,

** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Классификация ОСНпри инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

I. Хрипов в легких и третьего тона нет

II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

IV. Кардиогенный шок

ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

диффузное затенение легочных полей,

появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)

перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок

субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Признак Сердечная астма Бронхиальная астма

Мокрота Пенистая Слепки бронхов

Цвет мокроты Розовая (примесь крови) Желтоватый оттенок

Характер дыхания Затруднен вдох и выдох Затруднен выдох

Поведение больного Нет газообмена – больной ищет воздух Больной чувствует поступающий воздух

Хрипы От влажных до клокочащего дыхания Сухие, свистящие

удушья Отсутствует Положительное влияние

Дифференциальная диагностика при отеке легких

Для некардиогенного ОЛ: неизмененные границы сердца и сосудистых стволов, отсутствие плеврального выпота

Для кардиогенного отека характерен транссудат (низкое содержание белка)

Для некардиогенного отека — наличие экссудата (белок выпота к белку плазы > 0.7)

Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью, при эпилептическом приступе или истерии

== Сердечная астма и отек легких — состояния, требующие — немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.

== Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах

Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ:

Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии — интубация трахеи.

Обеспечение сосудистого доступа.

Мониторинг АД и ЭКГ.

OAK, электролиты крови.

Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.

Принципы лечения ОЛ:

Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:

— снижения венозного возврата к сердцу;

— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

Воздействие на дыхательный центр

Повышение сократимости миокарда левого желудочка

Мероприятия первого ряда

Придание больному сидячего или полусидячего положения.

Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр

Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.

Нитроглицерин под язык.

Ингаляция 40% О2 6-8 литров в мин.

Мероприятия второго ряда

При АД > 100 мм рт ст — нитроглицерин, добутамин.

Причины КШ (механические):

Разрыв перегородки сердца

Разрыв свободной стенки

Острая митральная недостаточность

Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы

Причины КШ (немеханические) — синдром малого сердечного выброса

Неадекватность перфузии органов.

Состояние постнагрузки (повышенное АД и системное периферическое сосудистое сопротивление; повышенное давление в системе легочной артерии; эластичность сосудов; вязкость и реологические свойства крови).

Состояние преднагрузки (острый венозный застой).

Дифференциальная диагностика при шоке

Яремные вены: спавшиеся при гиповолемическом шоке; переполненые – истинный КШ; в сочетании с парадоксальным пульсом — тампонада сердца.

Асимметрия пульса и стойкий болевой синдром — расслаивающая аневризма аорты.

Дифференциальная диагностика КШ.

Следует дифференцировать истинный кардиогенный шок от рефлекторного, аритмического, лекарственного.

Поражения правого желудочка, от ТЭЛА, гиповолемии, напряженного пневмоторакса, артериальной гипотензии без шока.

Изменения гемодинамики при различных видах шока

Диагноз ДЗЛА СИ ОПС

Кардиогенный шок повышено снижен повышено

ТЭЛА снижено или норма снижен снижен

Гиповолемический шок снижено снижен повышено

Распространенный шок при сепсисе снижено повышен снижено

Мероприятия при лечении КШ:

Запись и мониторирование ЭКГ,

Биохимический анализ: активность маркеров поражения миокарда, газовый состав крови).

Учитывается количество вводимой (потребляемой) и выделяемой жидкости.

Экстренная реваскулиризация миокарда на фоне внутриаортальной баллонной контрапульсации.

— Гепарин 10 000 ед в/в.

— Аспирин 325 мг внутрь

Истинный кардиогенный шок.

= Результат массивного поражения миокарда, падения его сократительной функции, выраженного нарушения периферического сопротивления.

= Показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).

Общие принципы лечения КШ

При АД > 70-90 мм рт. ст. — добутамин, допамин 5 мкг/кг/мин.

При отсутствии эффекта — амринон или милринон начальная доза 0,55 мкг/кг в виде болюса, поддерживающая — 0,375-0,75 мкг/кг/мин).

Варикозное расширение вен нижних конечностей

Катетеризация магистральных и периферических вен

Большие хирургические операции

Синдромы острой легочной эмболии

Массивная эмболия Одышка, синкопальные состояния, цианоз с прогрессирующей системной артериальной гипотензией. (обструкция > 50% легочного кровотока)

Инфаркт легкого Боли в грудной клетке плеврального типа, кашель, кровохарканье, хрипы над легкими, шум трения плевры. (типично для периферической эмболии)

Умеренная эмболия Нормальное АД (при обструкции > 30% легочного кровотока) наличие дисфункции правого желудочка

Малая эмболия Нормальное АД, нет дисфункции правого желудочка

одышка (особенно у больных без заболевания сердца и легких),

боль в грудной клетке (похожая на возникающую при острой ишемии миокарда, а также появляющаяся при плеврите),

кашель (возможно кровохарканье),

сердцебиение, в тяжелых случаях потеря сознания;

при осмотре наиболее характерны тахикардия, тахипноэ,

трескучие хрипы в легких (несоответствие выраженных проявлений дыхательной недостаточности и скудной аускультативной картины в легких),

цианоз, набухание вен шеи, гипотония и шок.

первичной легочной гипертензией,

злокачественным новообразованием в грудной полости,

переломом ребер и просто беспокойством.

ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка

Тип SIQIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, aVL и подъем STIII, aVF, в отведениях V1,2;

Возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4)

Перегрузка правого предсердия (высокие остроконечные зубцы P II, III.

Восстановление проходимости сосудистого русла легкого

— Инвазивные методы лечения

Лечение ТЭЛА (при площади закупорки менее 30%, без гемодинамических нарушений)

Гепарин 30-40 тыс. ЕД/сутки , в/в капельно, 5-7 дней

Антикоагулянты непрямого действия: варфарин 10 мг/сутки , 5-7 дней

Тромболитическая терапия (при массивной эмболии)

Стрептокиназа: 250 тыс. ЕД в/в капельно за 30 мин., затем постоянная инфузия 100 000 ЕД/час в течение 24 часов

Урокиназа: 4400 ЕД/кг за 10 мин., затем 4400 ЕД/час в течение 12-24 часов

ТАП (альтеплаза): 10 мг в/в струйно в течение 1-2 мин., затем 90 мг инфузионно в течение 2 часов. Общая доза не более 1,5 мг/кг

Противопоказания к тромболитической терапии

Активное внутреннее кровотечение.

Геморрагический инсульт (менее 2 мес.).

Ранний послеоперационный период (менее 4 дней).

Беременность и послеродовый период менее 10 дней.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Пороки сердца с мерцательной аритмией.

Выраженная печеночная или почечная недостаточность.

1. Ранняя мобилизация больного, ЛФК

2. Применение эластических чулков,

3. Пневмотическая компрессия

4. Умеренная гемодилюция

5. Гепарин 100-200 ед /кг в сутки, п/к

6. Низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, фрагмин) 2500 ед п/к , 2 раза в сутки

7. Дезагреганты (аспирин, тиклид,трентал никотиновая кислота,компламин, реополиглюкин )

Использованные источники: studfiles.net

Похожие статьи