Хроническая сердечная недостаточность терапия лекция

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4) повышение потребления кислорода тканями;

5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:

1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);

5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);

6) миогенная дилатация;

7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

8) дистрофические изменения во внутренних органах.

Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

(*ФК – функциональный класс)

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.

При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.

Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.

При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.

При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.

Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.

Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.

Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).

Проводится исследование следующих показателей:

1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);

2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);

3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.

Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.

ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.

Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.

Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.

Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.

Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).

Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.

Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).

Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);

Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.

Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.

Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.

Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.

Использованные источники: med.wikireading.ru

Лекция №9 хроническая сердечная недостаточность время


ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Лектор — доцент, к.м.н. Н.М.Хурсанов

Этиопатогенетические особенности и их значение

Клинические особенности. Диф.диагностика

Значение дополнительных методов исследования

Основы терапии. Дифференциация лечения.

«Хроническая сердечная недостаточность – сложный клинический синдром, который может вызваться любым структурным или функциональным заболеванием сердца, нарушающим способность желудочка наполняться кровью или изгонять ее».

«Европейские рекомендации по диагностике и лечению ХСН» (2001)

  • «Хроническая сердечная недостаточность – патофизиологический синдром, при котором в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца».

Распространенность ХСН

  • 0.4-2% взрослого населения имеют ХСН.
  • Среди лиц старше 75 лет частота ХСН достигает 10% и больше.
  • По данным Фремингемского исследования, частота ХСН удваивается каждое десятилетие.

Прогноз при ХСН

  • ХСН резко ухудшает качество жизни больных и в 4 раза повышает риск развития летальности;
  • уровень смертности больных в течение года может колебаться от 15 до 50%.

Риск внезапной смерти у пациентов с сердечной недостаточностью повышен в 5 раз по сравнению с лицами, не имеющими проявлений сердечной недостаточности.

Этиология ХСН (по Н. М. Мухарлямов, 1978, с изм.).

1. Поражение сердечной мышцы, миокардиальная недостаточность:

    • Первичная миокардиальная недостаточность:
    • Миокардиты
    • Дилатационная кардиомиопатия идиопатическая.
    • Вторичная миокардиальная недостаточность:
    • Постинфарктный кардиосклероз
    • Специфические кардиомиопатии (ишемическая кардиомиопатия; метаболическая кардиомиопатия наиболее чаще при сахарном диабете,

тиреотоксикозе, гипотиреозе; кардиомиопатия при системных

заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах и др.).

    • Алкогольная кардиомиопатия;
    • Токсико-аллергические поражения миокарда;

^ II. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

А. Перегрузка давлением (сопротивлением, повышенной постнагрузкой):

  • 1. Системная артериальная гипертензия;
  • 2. Легочная артериальная гипертензия;
  • 3. Стеноз устья аорты;
  • 4. Стеноз легочной артерии;

Б. Перегрузка объемом (повышенной преднагрузкой):

  • 1. Недостаточность митрального капана;
  • 2. Недостаточность аортального клапана;
  • 3. Недостаточность трехстворчатого клапана;
  • 4. Недостаточность клапана легочной артерии;
  • 5. Наличие внутрисердечных шунтов;
  • 6. ВПС со сбросом крови слева на право (напр. ДМЖП).

В. Перегрузка комбинированная (сопротивлением и давлением).

  • 1. Сложные пороки сердца;
  • 2.Комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом;

III. Нарушение диастолического наполнения желудочков

  • Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия;
  • Экссудативный и констриктивный перикардит;
  • Заболевание с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункции:
    • Гипертрофическая кардиомиопатия;
    • Рестриктивная кардиомиопатия;

Основные причины ХСН:

  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Артериальная гипертония;
  • Сочетание ИБС и АГ;
  • Сердечные пороки;

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии ХСН принимают участие 2 большие группы механизмов компенсации: экстракардиальные и кардиальные. Они вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей при нарушении насосной функции сердца, падении УО, но, к сожалению, в последующем компенсаторно-приспособительная роль сменяется патологической, способствующей ухудшению гемодинамики, прогрессированию СН, причем обе группы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга.

Механизмы компенсации а в последующем декомпенсации при ХСН:

  • Кардиальные:

1. Закон Франка-Старлинга;

2. Гипертрофия миокарда (ремоделирование сердца);

  • Экстракардиальные (включает активацию нескольких нейрогормональных систем):
  • активацией симпатоадреналовой и снижением активности парасимпатической системы;
  • активацией РААС;
  • нарушением функционирования системы натрийуретических пептидов;
  • повышением продукции вазопрессина (АДГ) и др.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко, 1935г.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН НЬЮ-ЙОРКСКОЙ АССОЦИАЦИИ СЕРДЦА (NYHA), 1964 г.

ФК I Пациенты с заболеваниями сердца, не приводящие к ограничению физической активности. Обычная физическая активность не вызывает ни усталости, ни сердцебиение, ни одышки, ни стенокардии. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

ФК II Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

ФК III Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождаются появлением симптомов.

ФК IV Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

^ 1. ОДЫШКА – наиболее частый и ранний симптом ХСН. Как правило она инспираторная, сопровождаясь чувством нехватки воздуха. Одышка беспокоит 98% больных. Она появляется при:

  • I ФК ХСН – при выполнении физической нагрузки, большей интенсивности чем привычные.
  • II ФК ХСН – при выполнении повседневной, привычной нагрузки.
  • III ФК ХСН – при выполнении менее интенсивной чем привычные.
  • IV ФК ХСН – одышка присутствует в покое малейшие физические нагрузки приводят к ее усугублению вплоть до сердечной астмы.
  • У больных с тяжелой СН и значительными нарушениями гемодинамики (застойными явлениями) в малом круге появляются жалобы на одышку, возникающую или усиливающуюся в положении лежа (ортопноэ) и исчезающую в положении сидя.
  • Ортопноэ является следствием увеличения венозного притока крови к сердцу в горизонтальном положении и, следовательно, еще большего переполнения кровью сосудистого русла легких.

^ Механизм развития одышки при ХСН

  • ↓ Сократительной способности миокарда ЛЖ→ ↑КДД и давления наполнения левого желудочка→ Венозный застой в МКК→ Отечность интерстиция и ригидность легких, ↓ растяжимости, ↓ вентиляционной функции легких→↓ Газообмена в легких, ↓ диффузии газов через утолщенную альвеолярную мембрану→ Гипоксемия, Гиперкапния→ Раздражение дыхательного центра→ ОДЫШКА.

^ 2. Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость.

Появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелым состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) – наблюдается до 95% больных ХСН.

Данный симптом обусловлен значительным снижением перфузии скелетной мускулатуры, кислородным ее голоданием и снижением образования энергии.

^ 3. Ощущение сердцебиений

  • Синусовая тахикардия – вначале беспокоит больных во время физической и эмоцианальной нагрузки или в момент быстрого подъема АД, по мере прогрессирования СН и утяжеления ее функционального класса – и в покое.
  • Эпизоды пароксизмальной тахикардии – больной жалуется на внезапное появление и такое же внезапное прекращения приступа сердцебиения.
  • Пароксизмы или постоянная форма мерцательной аритмии – больной ощущает сердцебиения как неправильные, неритмичные.
  • Эктрасистолические аритмии – в момент появления экстрасистол больной ощущает толчок и затем, в период компенсаторной паузы появляется ощущение «замирания», «провала» в области сердца, часто сопровождающееся головокружением.

^ 4. Приступы сердечной астмы

  • СА сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти, чаще появляется ночью.
  • Приступы удушья по ночам – сердечная астма – является отражением резко выраженного обострения ХСН, свидетельствующая о резком снижении сократительной способности ЛЖ и критическим переполнением МКК,

5. Кашель

  • Нередко беспокоит больных ХСН. Он обусловлен венозным застоем в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов.
  • Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора.

При приступе сердечной астмы появляется кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокроты

^ 6. Периферические отеки

  • Начальные стадии СН характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают усиление или появление отеков к вечеру, концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются.
  • Чем тяжелее СН тем выраженные отеки и могут распространятся вверх бедра, мошонки, передняя стенка живота, поясница итд.
  • Крайняя степень отечного синдрома – анасарка.

^ 7. Нарушения отделения мочи

  • Никтурия;
  • Олигоурия;

8. Боли и чувства тяжести и распирания в области правого подреберья.

  • Появляется при увеличении печени и обусловлены растяжением глиссоновой капсулы. Эти жалобы появляются чаще при правожелудочковой или бивентрикулярной недостаточности.
  • ^ ФРЕМИНГЕМСКИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ХСН (1993)

Диагностическое правило

  • Диагноз ХСН возможен при наличии либо любых двух больших критериев, либо одного большого и двух малых критериев.

Программа обследования

  1. Общий анализ крови, мочи;
  2. Биохимический анализ крови;
  3. ЭКГ;
  4. Рентгенография сердца и легких;
  5. ЭХО-КГ;
  6. Тест с 6-минутной ходьбой, при необходимости велоэргометрия или тредмил тест при отсутствии противопоказаний).
  7. Спирография (при наличии легочной патологии).

Лечение

  • Весь перечень ЛС, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы:
  1. Основная;
  2. Дополнительная;
  3. Вспомогательная;

Основная группа (уровень доказанности А)

  • иАПФ;
  • Диуретики;
  • Сердечные гликозиды;
  • Бета-блокаторы;

Дополнительные (степень достоверности В и С):

    • Антагонисты альдостерона*;
    • Блокаторы Рецепторов Ангиотензина;
    • Антогонисты Кальциевых Каналов нового поколения и др.;

Вспомогательные:

  • периферические вазодилататоры;
  • антиаритмические препараты;
  • негликозидные положительные инотропные препараты;
  • кортикостероиды и др.

Основная литература

  1. «Внутренние болезни» под ред. Ф.И.Комарова и др. 1990.
  2. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. А.В.Виноградов, 1980.
  3. «Внутренние болезни». В.И.Маколкин и др. 1987.
  4. Внутренние болезни: Учебник: в 2т. /Под ред. А.И.Мартынова, Н.А.Мухина, В.С.Моисеева, А.С.Глявича. – 3-е изд., испр. – М.:ГЭОТАР-Медиа, 2005

5. «Руководство по кардиологии» под ред. Е.И.Чазова, 1-1У т., 1982

6. «Полный справочник кардиолога».- М.: Изд-во Эксмо, 2005.-800с.

  1. «Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств». 2-е изд., перераб. и доп.-М.: Издательство БИНОМ – СПб.: Невский Диалект 2002.- 926 с.

Использованные источники: medznate.ru

Общие принципы терапии ХСН (хроническая сердечная недостаточность)

Лекция для врачей «Общие принципы терапии ХСН (хроническая сердечная недостаточность)». Лекцию для врачей проводит заведующий кафедрой, профессор, д.м.н. Арутюнов Григорий Павлович Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — сложный клинический синдром, развивающийся при неспособности сердца обеспечить кровоснабжение органов и тканей на уровне нормального метаболизма.

Недостаточный сердечный выброс — главная причина возбуждения стресс-организующих систем (симпато-адреналовой, ренинангиотензин-альдостероновой и т.д.), что приводит к задержке натрия, воды, увеличению объема циркулирующей крови, тахикардии, усилению сердечных сокращений, продукции необычных в нормальных условиях или в избыточных количествах биологически активных веществ (натрийуретические пептиды, эндотелины и др.).

При ХСН (хроническая сердечная недостаточность) как правило имеется систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) или обоих желудочков, которая чаще развивается вследствие КБС или длительной артериальной гипертонии. Полости ЛЖ расширены, фракция выброса (ФВ) снижена.

Клинические признаки ХСН (хроническая сердечная недостаточность)- одышка, слабость, застойные явления, похудание — со временем прогрессируют. Прогноз плохой, смертность такая же, как и при раковых заболеваниях. Чем больше дилатация сердца, ниже ФВ и тяжелее функциональный класс ХСН, тем хуже прогноз.

При постановке диагноза ХСН (хроническая сердечная недостаточность) учитываются симптомы сердечной недостаточности и дисфункции сердца (низкая ФВ, расширение сердца). В случаях неуверенности в диагнозе при ХСН видна польза от терапии диуретиками.

Для оценки функции сердца избирается эхокардиография (ФВ, размеры полостей, подвижность стенок сердца).

Тяжесть ХСН (хроническая сердечная недостаточность) определяется 3 стадиями по Стражеско-Василенко или по Нью-Йоркской классификации, которая выделяет 4 функциональных класса в зависимости от переносимости больным физической нагрузки.

Помощь больным ХСН (хроническая сердечная недостаточность) включает общие меры (ограничение натрия, жидкости, полноценные белки, физическая нагрузка), фармакотерапию и хирургическое лечение (пересадка сердца, вспомогательное сердце). Основные направления фармакотерапии: ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды. В качестве дополнительных препаратов все шире используются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновыхрецепторов.

Ключевые слова: дисфункция миокарда, сердечная недостаточность.

ПРЕДМЕТ ГЛАВЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может стать исходом любого сердечно-сосудистого заболевания. Распространенность ХСН (хроническая сердечная недостаточность) в общей популяции составляет 1,5-2%, а среди лиц старше 65 лет — 6-10%. Несмотря на значительные успехи в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает, что отчасти связано с постарением населения.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) — сложный клинический синдром, возникающий из-за неспособности сердца обеспечивать потребности организма в кислороде. В 80-90% случаев ХСН (хроническая сердечная недостаточность) возникает у больных с дисфункцией левого желудочка. Основными проявлениями сердечной недостаточности являются одышка и слабость, которые могут ограничивать физическую активность больного, и задержка жидкости, которая может привести к застою в легких и периферическим отекам. Те и другие расстройства могут вызывать нарушения функциональной способности и качества жизни больного, однако не обязательно доминируют в клинической картине в одно и то же время. У некоторых больных имеются нарушения толерантности к нагрузке, но минимальные признаки задержки жидкости. Другие больные жалуются главным образом на отеки, однако практически не жалуются на одышку и слабость. Диагностика ХСН должна основываться не только на данных анамнеза и клинического исследования, но также на результатах инструментальных методов исследования.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) характеризуется не только нарушением сократимости сердечной мышцы, но и реакцией других органов и систем на снижение насосной функции сердца. Это проявляется активацией нейрогуморальных систем, периферической вазоконстрикцией, задержкой натрия и воды в организме, а также изменениями функции и структуры печени, легких, скелетных мышц и других органов.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) характеризуется уменьшением сердечного выброса и активацией нейрогуморальных систем с изменениями тканей и органов вследствие недостаточного обеспечения метаболизма.

В развитых странах главной причиной ХСН (хроническая сердечная недостаточность) является КБС ( коронарная болезнь сердца). На втором месте стоит гипертоническая болезнь, на третьем — ДКМП (дилатационная кардиомиопатия ). Гораздо реже причиной ХСН (хроническая сердечная недостаточность) стали ревматические пороки сердца.

Прогноз ХСН (хроническая сердечная недостаточность) остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. После появления клинических симптомов в течение 5 лет умирают около 50% больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) .

У половины больных причиной смерти является рефрактерная к терапии сердечная недостаточность. Многие больные умирают внезапно в результате желудочковых аритмий.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) является одной из наиболее частых причин госпитализации, а среди пожилых — самая частая причина госпитализации. Примерно 1 /3 больных нуждается в повторной госпитализации в течение 6-12 месяцев. Расходы, связанные с госпитализацией, составляют от 2 /3 до 3 /4 всех расходов на лечение больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) .

За последние два десятилетия значительно изменились цели и принципы медикаментозной терапии. Ранее главными целями в лечении ХСН (хроническая сердечная недостаточность) считались улучшение нарушенной функции сердца (путем назначения сердечных гликозидов) и удаление избытка натрия и воды из организма (с помощью диуретиков). Современная медикаментозная терапия ставит целью улучшить качество жизни больных с ХСН, уменьшить необходимость в госпитализациях, а также увеличить продолжительность жизни больных. Среди медикаментозных средств ведущие позиции заняли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и блокаторы АТ1 — ангиотензиновых рецепторов, подавляющие чрезмерную активацию нейрогуморальных систем.

ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Термином «хроническая сердечная недостаточность» (ХСН) обозначают группу различных по этиологии и механизму развития патологических состояний, при которых сердце постепенно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. Термины ХСН (хроническая сердечная недостаточность) и хроническая недостаточность кровообращения тождественны. Термин застойная сердечная недостаточность является фактически синонимом ХСН (хроническая сердечная недостаточность) с выраженными признаками застоя жидкости.

По определению экспертов ВОЗ (1964), сердечная недостаточность (СН) — это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

Эксперты Европейского общества кардиологов (2001) определяют СН как патофизиологический синдром, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности сердца прокачивать кровь со скоростью, достаточной для удовлетворения потребностей тканевого метаболизма.

В подавляющем большинстве случаев ХСН (хроническая сердечная недостаточность) обусловлена поражением миокарда одного или обоих желудочков сердца; это так называемая миокардиальная сердечная недостаточность. При миокардиальной ХСН в большинстве случаев нарушается функция ЛЖ, что не удивительно, поскольку КБС и гипертоническая болезнь — самые частые причины развития ХСН (хроническая сердечная недостаточность) во многих странах мира. Изолированная правожелудочковая недостаточность встречается не часто и связана преимущественно с хронической легочной гипертензией у больных с обструктивными заболеваниями легких. При миокардите, дилатационной, гипертрофической и алкогольной кардиомиопатиях одновременно поражается миокард как левого, так и правого желудочков, хотя дисфункция одного из желудочков может преобладать.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) обычно обусловлена поражением миокарда одного левого или обоих желудочков сердца.

Миокардиальную СН следует отличать от случаев развития клинических симптомов и признаков ХСН (хроническая сердечная недостаточность) у больных без поражения миокарда желудочков, для обозначения которых используют термин циркуляторная недостаточность. Примерами циркуляторной ХСН могут служить клапанные пороки сердца, констриктивный и выпотной перикардит, тяжелая анемия и т.д. К ХСН не относятся случаи циркуляторной недостаточности, которая связана с периферической вазодилатацией (например, при септическом шоке) или изменения объема циркулирующей крови (геморрагический шок, болезни печени и почек с задержкой жидкости).

Миокардиальную ХСН (хроническая сердечная недостаточность) условно можно разделить на три группы: левостороннюю, правостороннюю и двустороннюю (или тотальную). Левосторонняя сердечная недостаточность почти всегда обусловлена поражением ЛЖ (за исключением случаев изолированного митрального стеноза) и характеризуется застойными явлениями в легких, артериальной гипотонией и сниженным кровоснабжением жизненно важных органов и конечностей.

Правосторонней сердечной недостаточности свойственны повышенное центральное венозное давление, периферические отеки и асцит, которые вызваны поражением правого желудочка (изолированный стеноз трехстворчатого клапана встречается крайне редко).

О тотальной, или застойной, сердечной недостаточности говорят в тех случаях, когда одновременно имеются клинические проявления лево- и правосторонней сердечной недостаточности.

У больных с левожелудочковой недостаточностью необходимо устанавливать, какая имеется форма дисфункции ЛЖ — систолическая или диастолическая. Для уточнения этиологии и патофизиологического типа ХСН (хроническая сердечная недостаточность) необходимы целенаправленный сбор анамнеза, физикальное обследование, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, и в особенности эхокардиография.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В течение более 60 лет в нашей стране для характеристики тяжести ХСН (хроническая сердечная недостаточность) используется классификация стадий недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в 1935 г. Согласно этой классификации выделяют следующие формы недостаточности кровообращения.

1. Острая недостаточность кровообращения; может обусловливаться острой недостаточностью сердца или какого-либо его отдела (левого или правого желудочка, левого предсердия) либо вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).

2. Хроническая недостаточность кровообращения; в ее развитии выделяют три стадии.

Первая стадия (начальная) — скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке; в покое гемодинамика и функции органов не нарушены; трудоспособность снижена.

Вторая стадия — выраженная недостаточность кровообращения; нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) и расстройство функций органов выражены и в покое; трудоспособность больных резко ограничена. В этой стадии выделяются два периода: А — нарушения гемодинамики выражены слабо; и Б — с глубокими нарушениями гемодинамики.

Третья стадия — конечная, дистрофическая стадия; кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают необратимые морфологические изменения в органах.

В качестве критериев для разграничения стадий ХСН (хроническая сердечная недостаточность) с успехом могут быть использованы такие простые показатели как признаки задержки жидкости и потребность в диуретиках. На первой стадии ХСН задержки жидкости нет, и потому диуретики никогда не назначают. ХСН II стадии характеризуется задержкой жидкости в организме. Больным с ХСН II А стадии диуретики назначают периодически,

а больные с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) II Б стадии как правило нуждаются в постоянном приеме диуретиков. У больных с ХСН III стадии часто развивается рефрактерность к диуретикам, и даже постоянный прием их не всегда обеспечивает безотечное состояние.

При использовании классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко желательно указывать в диагнозе год, когда была установлена данная стадия ХСН (хроническая сердечная недостаточность).

В США и странах Западной Европы широкое распространение получила классификация Нью-Йорской ассоциации кардиологов (NYHA), оценивающая степени ограничения физической активности больного с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) (табл. 3.1.).

Классификация степеней тяжести ХСН (хроническая сердечная недостаточность) Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA)*

Использованные источники: shopdon.ru

Лекции / Лекция 12 — Хроническая сердечная недостаточность — 2010 год

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ КРИТЕРИЙ ДИАГНОСТИКИ

1. Эффективность медикаментозной терапии, направленной на устранение проявлений хронической сердечной недостаточности.

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ПО NYHA (New York Heart Association, 1969)

u I ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности (одышка, сердцебиение, слабость) при обычных физических нагрузках.

u II ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — незначительное ограничение физических нагрузок: отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности

в покое, но появление их (одышка, сердцебиение, слабость, кардиалгия) при обычных физических нагрузках.

u III ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — значительное ограничение физических нагрузок : отсутствие клинических признаков сердечной недостаточности

в покое, но появление их (одышка, сердцебиение, слабость, кардиалгия) при физических нагрузках ниже обычных.

u IV ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС — неспособность выполнить какую-либо физическую нагрузку : клинические признаки сердечной недостаточности присутствуют в покое (одышка, сердцебиение, слабость, кардиалгия) и усиливаются при любой физической нагрузке.

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ) ПО

Н. Д. СТРАЖЕСКО И В. Х. ВАСИЛЕНКО (1935)

u I СТАДИЯ — начальная, скрытая недостаточность кровообращения. Нарушений гемодинамики нет. В покое клинических признаков сердечной недостаточности нет, они появляются только при физической нагрузке.

u II СТАДИЯ – клинически выраженная недостаточность кровообращения с нарушениями гемодинамики, застоем в малом и/или большом круге кровообращения. Нарушения функции внутренних органов, обмена веществ и ограничение работоспособности.

u II A – начальная фаза II стадии: умеренно выраженные нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения (преимущественно по малому кругу кровообращения).

u II Б — конечная фаза II стадии: выраженные нарушения гемодинамики по обоим кругам кровообращения.

u III СТАДИЯ — конечная, дистрофическая (терминальная) недостаточность кровообращения, характеризующаяся необратимыми нарушениями гемодинамики, стойкими расстройствами обмена веществ, функций многих органов и тканей, полная потеря работоспособности.

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

u 1. СНИЖЕНИЕ ЛЕТАЛЬНОСТИ

Ø увеличение длительности жизни

u 2. УМЕНЬШЕНИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ СИМПТОМАТИКИ

Ø поддержание и улучшение качества жизни

Ø 3. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ

Ø предупреждение развития заболеваний, приводящих к нарушению функции сердца и развитию хронический сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, артериальная гипертония, клапанные пороки сердца и др.).

Ø предупреждение прогрессирования хронической сердечной недостаточности в тех случаях, когда уже имеются нарушения функции сердца ( уменьшение ишемии миокарда, устранение токсического воздействия алкоголя и др.).

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

u ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

u МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

u ТЕХНИЧЕСКИЕ УСТРОЙСТВА

u ХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

u Консультативная работа: разъяснение пациентам и их родственникам на какие симптомы хронический сердечной недостаточности необходимо обращать внимание; необходимость регулярного контроля за весом тела.

u Социальная активность и трудоспособность: нежелательна социальная изоляция, поощряется социальная активность в рамках ежедневной работы, адаптированной к физическим возможностям пациента.

u Путешествия : предпочтительным являются авиатранспорт (кроме пациентов с III и IV функциональным классом NYHA).

u Вакцинация : целесообразна вакцинация против гриппа и пневмококковых заболеваний.

u Контрацепция: для предупреждения беременности используются гормональные препараты 3 — 4 поколения и внутриматочные устройства.

Кафедра факультетской терапии №1 ММА им. И.М.Сеченова

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

u Диета: (борьба с избыточным весом, умеренное ограничение потребления соли и жидкости до 1-1,5 литров в сутки).

u Отказ от курения.

u Алкоголь: количество не должно превышать 40 г. в сутки; у больных с алкогольной кардиомиопатией — полный отказ.

u Физическая активность : рекомендуется умеренная физическая активность типа 20-30 минутных прогулок от 2-х до 5 раз в неделю.

u Покой : только на период возникновения острой сердечной недостаточности, либо усугубления хронической сердечной недостаточности.

Использованные источники: studfiles.net

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

ЛЕКЦИЯ № 21 Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система неспособна обеспечивать органы и ткани необходимым количеством крови как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.

Этиология. Основными причинами развития недостаточности являются инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, перегрузка объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.

Патогенез. В начальном периоде сердечной недостаточности отмечается функционирование кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации:

1) возрастание силы сердечных сокращений (под воздействием усиливающего нерва сердца);

2) увеличение числа сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа);

3) снижение диастолического давления (в результате расширения артериол и капилляров);

4) повышение потребления кислорода тканями;

5) механизмы компенсации способны к длительному поддержанию достаточного уровня гемодинамики.

К развитию застойной сердечной недостаточности приводят:

1) активация симпатоадреналовой системы с развитием тахикардии;

2) гипертрофия миокарда (длительный механизм компенсации);

3) тоногенная дилатация сердца (механизм Старлинга – смещение слоев миокарда относительно друг друга, ведет к усилению сократительной функции миокарда, гиперфункции и гипертрофии);

4) увеличение объема циркулирующей крови (функции почек, увеличение продукции АКТГ и альдостерона, увеличение количества форменных элементов из-за гипоксии);

5) спазм артерий (увеличение постнагрузки) и застой в венах (увеличение преднагрузки);

6) миогенная дилатация;

7) формирование отеков (увеличение гидростатического давления в венах, задержка натрия и воды, гипоксическая порозность капилляров, нарушение синтеза белка);

8) дистрофические изменения во внутренних органах.

Таблица 3. Классификация хронической сердечной недостаточности (Нью-Йоркская ассоциация кардиологов)

(*ФК – функциональный класс)

Клиника. Начальная стадия сердечной недостаточности характеризуется появлением одышки при физической нагрузке, ночного сухого кашля, никтурии. Аускультативно выслушивается ритм галопа, IV тон.

Острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких)чаще отмечается при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аортальном пороке, хронической ИБС. Развивается приступ сердечной астмы (тяжелая одышка вследствие застоя крови в легких, нарушения газообмена). Одышка возникает чаще в покое ночью, появляется удушье, резкая слабость, холодный пот, кашель с трудно отделяемой слизистой мокротой, больной принимает положение сидя. Отмечаются диффузный цианоз на фоне выраженной бледности кожных покровов, в легких жесткое дыхание, незвучные мелко– и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах. Тоны сердца у верхушки ослаблены, II тон над легочной артерией усилен, пульс малый, частый.

При прогрессировании застойных явлений развивается отек легких – происходит усиление удушья и кашля, появляется клокочущее дыхание, обильная пенистая мокрота с примесью крови. В легких по всем легочным полям выслушиваются обильные разнокалиберные влажные хрипы; ритм галопа. Пульс нитевидный, резко учащенный.

Острая недостаточность левого предсердия развивается при митральном стенозе вследствие резкого ослабления сократительной способности левого предсердия. Клиника схожа с проявлениями острой недостаточности левого желудочка.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при эмболии ствола легочной артерии или ее ветвей из-за заноса тромба из вен большого круга или правых отделов сердца, при пневмотораксе, тотальной пневмонии, при газовой (декомпрессионной болезни) и жировой эмболиях (при переломах трубчатых костей). Появляются: учащенное дыхание, цианоз, холодный пот, боли в области сердца, пульс малый, частый, артериальное давление падает, набухание шейных вен, увеличивается печень, появляются отеки.

Острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс, шок) развивается при уменьшении массы крови (кровопотери и обезвоживании), падении сосудистого тонуса (рефлекторных нарушениях при травмах, раздражении серозных оболочек, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии; нарушениях иннервации центрального генеза: гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, перегрузках, психогенных реакциях; при инфекциях и интоксикациях). Депонирование значительной части крови в сосудах брюшной полости приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, снижению давления.

При обмороке отмечается внезапная кратковременная потеря сознания из-за недостаточности кровоснабжения мозга, появляются: бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, слабый или нитевидный пульс, резкое снижение артериального давления.

При коллапсе наблюдаются: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, возможна потеря сознания, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное поверхностное дыхание, малый нитевидный пульс, падение артериального давления; в отличие от обморока большая длительность и тяжесть проявлений.

При шоке клинические проявления сходны с коллапсом, отличаются по механизму развития (связаны с травмой, болевым синдромом, интоксикацией).

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность развивается при аортальных пороках, митральной недостаточности, артериальной гипертензии, ИБС, заболеваниях с поражением левого желудочка. Появляются: одышка, цианоз, кашель; развивается застойный бронхит с выделением мокроты, кровохарканье. В легких выслушивается жесткое дыхание, в нижних отделах влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы, расширение сердца влево, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

Прогрессирующая легочная гипертензия приводит к недостаточности правого желудочка.

Хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность развивается при митральных пороках, эмфиземе легких, пневмосклерозе, недостаточности трехстворчатого клапана, врожденных пороках. Отмечается застой крови в венах большого круга кровообращения, одышка, сердцебиение, отеки ног, боль и тяжесть в правом подреберье, малый диурез. Выражены акроцианоз, набухание шейных вен, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, расширение сердца вправо.

Происходит увеличение печени, отмечаются положительные симптом Плеша (гепатоюгулярный рефлюкс: при надавливании на печень увеличивается набухлость шейных вен) и венный пульс, асцит, гидроторакс.

Повышение центрального венозного давления приводит к замедлению кровотока.

Дополнительное диагностическое исследование. Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови: интегральные показатели белкового и водно-электролитного обменов, содержание их основных составляющих в плазме (электролитов, неэлектролитов, коллоидов, объема плазмы).

Проводится исследование следующих показателей:

1) определение объема жидкостных пространств (объема циркулирующей крови);

2) осмотических показателей (содержания натрия в сыворотке, среднего объема эритроцитов, осмолярности);

3) разведения или гемоконцентрации в крови – концентрации гемоглобина в крови, гематокритной величины, количества эритроцитов в крови, концентрации общего белка в сыворотке.

Исследуется электролитный баланс натрия, калия, кальция и др. На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.

ЭхоКГ-исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.

Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.

Доплеровское ЭхоКГ-исследование определяет замедление кровотока, уменьшение ударного и минутного объемов крови, увеличение массы циркулирующей крови.

Лечение. Назначается диетический режим (стол № 10) с ограничением жидкости и поваренной соли.

Для улучшения сократительной функции миокарда назначаются сердечные гликозиды (дигиталис, изоланид, дигоксин, коргликон, строфантин, стимуляторы ?-адренергических рецепторов (дофамин, добутамин), ингибиторы АПФ (аккупро, каптоприл, берлиприл 5).

Нормализация метаболизма миокарда проводится препаратами калия, АТФ, кокарбоксилазой, витаминами группы В, инозином; аминокислотами, анаболическими гормонами, козааром, монизолом, моночинкве.

Назначаются диуретики – гипотиазид, фуросемид, индапамид, триамтерен, спиронолактон, антагонисты альдостерона (верошпирон).

Для улучшения периферического кровообращения используются препараты камфары, кофеина, кордиамина, периферические вазодилататоры: нитроглицерин (на венозные сосуды), апрессин (на артериальные сосуды), нанипрус (смешанного действия), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон);

Должна проводиться ликвидация гипоксии применением оксигенотерапии.

Ликвидация застоя в малом круге проводится кровопусканием, применением быстродействующих мочегонных средств – урегит, маннитол.

Для повышения тонуса сердечно-сосудистой системы назначаются ЛФК, массаж, углекислые и сероводородные ванны.

Прогноз. Зависит от тяжести основного заболевания и функционального класса сердечной недостаточности. При I и IIА стадиях прогноз относительно благоприятный, при IIБ стадии – серьезный, при III стадии – неблагоприятный.

Использованные источники: med.wikireading.ru

Похожие статьи