Ремоделирование сердца при хронический сердечной недостаточности

Для врачей

Разное

Ремоделирование сердца

Термин «ремоделирование сердца» был предложен N. Sharp в конце 70-х годов прошлого века для обозначения структурных и геометрических изменений после острого инфаркта миокарда. Затем он получил более широкое толкование.

Ишемическое ремоделирование – динамический, обратимый процесс изменения толщины миокарда, размера и формы камер сердца, функции левого желудочка (появление дисфункции).

Гипертрофия левого желудочка – начальный этап ремоделирования при артериальной гипертензии, зависит не столько от уровня артериального давления (гемодинамическая перегрузка), сколько от активности ренинангиотензинальдостероновой системы.

Риск развития хронической сердечной недостаточности увеличивается в 15 раз. Гипертрофия левого желудочка развивается по концентрическому типу (добавление саркомеров внутри кардиомиоцита). А11 стимулирует рост мышечных волокон, альдостерон изменяет внутриклеточный матрикс с формированием диастолической дисфункции.

Диастолическая дисфункция – ранний этап ремоделирования левого желудочка, маркер фиброза миокарда.

Расслабление – наиболее энергозависимый процесс, при гипертрофии левого желудочка страдает в первую очередь. Наибольшую гемодинамическую перегрузку при диастолической дисфункции испытывает левое предсердие. Дилатация левого предсердия вызывает митральную регургитацию.

Важный этап – переход концентрической гипертрофии левого желудочка в эксцентрическую. К систолической перегрузке давлением добавляется диастолическая перегрузка объемом. Дилатация левого желудочка сопровождается систолической дисфункцией, а это увеличивает летальность на 50%. Хроническая сердечная недостаточность движется к финишной стадии.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок левого желудочка; нормализуют диастолу. Уменьшается объем мышечных волокон и миокардиальный фиброз.

На стадии эксцентрической гипертрофии ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента препятствуют истончению миокарда, уменьшают миокардиальный стресс. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента увеличивают фракцию выброса, уменьшают объем левого желудочка, улучшают локальную сократимость – уменьшают индекс асинергии.

Острый инфаркт миокарда

Экспансия инфаркта

В 1978 г. G. Hutchius и B. Bulkley описали процесс острого увеличения и истончения зоны инфаркта без дополнительного некроза миокарда. В первые часы после гибели миоцитов отек и воспаление локализуют зону инфаркта. Дальше наблюдается пролиферация фибробластов и замещение этого участка коллагеном. Зона инфаркта может истончаться и расширяться. Длина саркомеров не изменяется. Таким образом, увеличение объема левого желудочка происходит вследствие перегруппировки миофибрилл без их растяжения. Стенка истончается из-за скольжения мышечных волокон друг относительно друга в результате ослабления связей между миоцитами в инфарктной зоне. При ЭхоКГ определяется увеличение зоны акинезии без ферментативного сдвига.

Экспансия вероятнее всего при трансмуральном инфаркте миокарда и заканчивается хронической сердечной недостаточностью, аневризмой и разрывом миокарда. Передне-верхушечная область более уязвимая, так как она наиболее изогнута. Возможна дилатация непораженной зоны с тотальным расширением левого желудочка.

Постинфарктное ремоделирование левого желудочка

Резкое растяжение жизнеспособного миокарда по закону Франка – Старлинга, увеличение хроно-инотропных эффектов при стимуляции адренорецепторов поддерживает насосную функцию в условиях уменьшения сокращающейся части миокарда. При поражении более 20% массы левого желудочка компенсация будет неадекватной.

Увеличение полости левого желудочка помогает восстановить ударный объем на фоне снижения фракции выброса. Дилатация увеличивает миокардиальный стресс, порочный круг замыкается. В качестве компенсации наступает гипертрофия миоцитов: до 78% от исходного объема.

Гипертрофия может быть концентрической без увеличения полости и эксцентрической с дилатацией Гипертрофия может восстановить напряжение стенки левого желудочка. При обширном инфаркте миокарда дилатация не пропорциональна приросту массы миокарда

Роль цитокинов. Цитокины — маркеры хронической сердечной недостаточности

Развитие хронической сердечной недостаточности сопровождается увеличением провоспалительных цитокинов (интерлейкинов-1,6) в плазме крови и в миокарде. Увеличение провоспалительных цитокинов происходит без увеличения антивоспалительных цитокинов, что приводит к усилению воспаления. Экспрессия цитокинов и их рецепторов на мембранах кардиомиоцитов подтверждает центральную роль цитокинов в патогенезе хронической сердечной недостаточности.

Уровень фактора некроза опухоли прямо зависит от функционального класса хронической сердечной недостаточности. Иммуномодуляторы повышают уровень противовоспалительных медиаторов. Внутривенное введение пентоксифиллина, иммуноглобулина увеличивает фракцию выброса и снижает снижает уровень фактора некроза опухолей– альфа.

Натрий – уретический пептид в норме вырабатывается кардиомиоцитами предсердий и регулирует водно-солевое равновесие и снижает артериальное давление. При уменьшении сердечного выброса у больных с асимптоматической дисфункцией левого желудочка и с хронической сердечной недостаточности 1 функционального класса растет синтез натрий-уретического пептида в желудочках сердца. Это блокирует активность циркулирующего звена ренинангиотензинальдостероновой системы и компенсирует состояние больных. Прогрессирование хронической сердечной недостаточности активизирует ренинангиотензинальдостероновую систему. Снижается натрий-уретический ответ на рост активности натрий-уретического пептида. Это приводит к задержке натрия и воды, системной и почечной вазоконстрикции.

Постинфарктная аневризма левого желудочка

Классическим вариантом постинфарктного ремоделирования левого желудочка является постинфарктная аневризма левого желудочка, развивается в 8-34% случаев трансмурального инфаркта миокарда; характеризуется акинезией или дискинезией стенки левого желудочка. Изменяется геометрия, объем и масса левого желудочка. Клинически проявляется в виде хронической сердечной недостаточности у 50% больных и более, желудочковых нарушений ритма, тромбоэмбоэмболического синдрома.

Хирургическим методом лечения является реваскуляризация миокарда и пластика левого желудочка. Прогностически неблагоприятны ранние аневризмы при переднем инфаркте миокарда.

Факторы риска:

  • более 2-х инфарктов миокарда в анамнезе;
  • приступы сердечной астмы — III, IV функциональные классы по NYHA;
  • фракция выброса 24 мм. рт. ст.;
  • стеноз ствола левой коронарной артерии;
  • поражение трех основных бассейнов коронарных артерий.

    Прогноз ремоделирования левого желудочка

    Рентгенологически видимое увеличение левого желудочка неблагоприятно и увеличивает летальность в 3 раза, прогнозирует развитие хронической сердечной недостаточности. Подъем сегмента SТ со снижением или отсутствием зубца R на ЭКГ помогает не только диагностировать инфаркт миокарда, определить его размеры, но и предполагать ремоделирование левого желудочка. Компенсаторные процессы зависят от состояния коронарного кровотока уцелевшего миокарда, при неадекватном кровоснабжении дилатация больше, выше летальность. Стеноз артерий ограничивает компенсаторную гипертрофию миокарда и повышенную нагрузку. Дилатация полостей прямо коррелирует с риском фатальных аритмий.

    Первичная профилактика не вызывает сомнений: это наиболее раннее и адекватное восстановление перфузии у больных острым коронарным синдромом. Профилактика хронической сердечной недостаточности начинается в первые часы острого инфаркта миокарда. Надо ограничить зону некроза: тромболитики, нитраты, бета-адреноблокаторы, антиагреганты. Хирургическая реваскуляризация миокарда

  • Доказан эффект ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: предпочтительны пролонгированные препараты и препараты, действующие на тканевой ангиотензинпревращающий фермент. Летальность от хронической сердечной недостаточности достоверно снижается, фракция выброса – увеличивается. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента более эффективны при переднем инфаркте миокарда. Терапия ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента назначается в первые сутки инфаркта миокарда.
  • Бета-адреноблокаторы оказывают не только антиаритмическое действие, но и тормозят ремоделирование левого желудочка. K. Shiono не отметил эффект от атенолола. Метопролол вызывает редукцию объема и регрессию массы левого желудочка; улучшает геометрию левого желудочка.
  • Эффективны антагонисты кальция: амлодипин, дилтиазем и изоптин, но лечение должно быть длительным.
  • Нитраты ограничивают раннее постинфарктное ремоделирование левого желудочка.
  • Дигоксин в результате инотропной стимуляции при переднем инфаркте миокарда может увеличивать инфарктное выпячивание левого желудочка без снижения содержания коллагена.
  • L- карнитин в остром и отдаленном периоде инфаркта миокарда уменьшал дилатацию левого желудочка (S. Iliceto).

    Литература:

  • Кардиология, 2003, 8, стр. 83-94.
  • Кардиология, 2003, 8, стр. 68-72.
  • Бузиашвили ЮИ и др Кардиология, 2002, 10, стр. 88-94.

    Использованные источники: www.gradusnik.ru

    Ишемическое ремоделирование миокарда левого желудочка при постинфарктной сердечной недостаточности

    Морфофункциональные показатели ишемического ремоделирования миокарда были изучены у 63 больных постинфарктным кардиосклерозом и 32 пациентов с ИБС без инфаркта. Полученные результаты представлены в табл. 1.

    У больных постинфарктным кардиосклерозом с постинфарктной сердечной недостаточностью II ФК показатели КДР, КСР, ФВ, ММЛЖ, 2Н/Д не отличались от нормы, значения толщины задней стенки левого желудочка и меж¬желу¬дочковой перегородки в диастолу достоверно превышали контроль; при ХСН III ФК значения КДР, КСР, ФВ, ММЛЖ, 2Н/Д достоверно отличались от нормы и значений при ХСН II ФК, что может указывать на ишемическое ремоделирование. Значения ТЗСЛЖД и ТМЖПД уменьшались до уровня нормы. У больных ИБС без инфаркта наблюдалась аналогичная закономерность, за исключением ТЗСЛЖД и ТМЖПД, которые при ХСН II ФК и III ФК практически не отличались от нормы. При сопоставлении показателей структуры и функции миокарда у больных с постинфарктным кардио¬склерозом и ИБС без инфаркта при постинфарктной сердечной недостаточности II ФК различия между КДР, КСР, ФВ, ТЗСЛЖД, ТМЖПД, ММЛЖ, 2Н/Д отсутствовали. При ХСН III ФК у больных с постинфарктным кардио¬скле¬розом в сравнении с больными диффузным кардиосклерозом определены более высокие значения КДР (p 0,05
    p2 0,05
    p2 0,05
    p2 0,05
    p2 0,05
    p2 0,05
    p2 0,05
    p2>0,05
    p3 0,05
    p2>0,05
    p3>0,05

    Полезно знать

    © VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

    Использованные источники: vetconsultplus.ru

    Ремоделирование сердца при хронический сердечной недостаточности

    Патологические изменения у больных с сердечной недостаточностью могут усиливаться при нарушении функции сосудистого эндотелия. Если концентрация эндотелина возрастает и его количество превышает уровень вазорелаксирующих факторов, это приводит к выраженной вазоконстрикции и способствует задержке в организме натрия и воды. При сердечной недостаточности уровень секреции сосудистым эндотелием эндотелина увеличивается, а его концентрация в плазме крови повышена. Обычно уровень эндотелина в крови больных прямо коррелирует с уровнем ангиотензина II. Последний, в свою очередь, еще больше может стимулировать секрецию эндотелина.

    Вследствие прогрессирующей гипертрофии миокарда возникает диастолическая ригидность левого желудочка, резко усиливается дилатация сердца, которую раньше обозначали как миогенная дилатация, к диастолической дисфункции присоединяется систолическая.

    Тахикардия, которая первоначально носит компенсаторный характер, резко повышает энергетические затраты сердца и существенно ограничивает толерантность к физическим нагрузкам. Все эти, уже патологические, механизмы стимулируются гиперактивацией нейрогормональных систем. Прогрессирующее снижение сердечного выброса способствует задержке в организме жидкости. В миокардиоцитах происходит трансформация ангиотензина I в ангиотензин П. Длительное повышение его уровня в плазме крови, особенно в сочетании с гиперальдостеронизмом, сопровождается некрозом кардиомиоцитов. Ангиотензин П имеет особое значение в развитии гипертрофии миокарда, которая первоначально, как упоминалось выше, также носит компенсаторный характер.

    Параллельно гибели части миокардиоцитов и гипертрофии оставшихся стимулируется рост фибробластов, увеличивается содержание коллагена в мышце сердца, прогрессирует фиброз. Это приводит к снижению эластичности миокарда и усилению его ригидности. Развивается так называемая диастолическая жесткость желудочков сердца. Диастолическая дисфункция является ведущей причиной развития сердечной недостаточности у многих больных с застойной сердечной недостаточностью уже на ранних этапах заболевания.

    Чрезмерная гипертрофия сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде. Кроме того, по мере нарастания гипертрофии ухудшается кровообращение миокарда, поскольку развитие коллатералей при этом существенно отстает от увеличения массы миокарда и в конце концов приводит к ослаблению сократительной деятельности сердечной мышцы.

    При многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы в мышце сердца происходят структурные изменения, затрагивающие как поврежденные, так и неповрежденные участки миокарда. Они развиваются у больных хронической ИБС в результате повторяющихся эпизодов ишемии, у больных инфарктом миокарда вследствие некроза участков функционирующего миокарда, появляются при воспалительных процессах, хронической перегрузке сердца объемом или давлением и при других поражениях миокарда. С одной стороны, они часто предшествуют клиническому проявлению сердечной недостаточности, с другой — сами усугубляют систолическую и диастолическую дисфункции желудочков, способствуют прогрессированию сердечной недостаточности, отрицательно влияют на качество и продолжительность жизни больных.

    В последние годы внимание исследователей привлекают структурные изменения сердца, происходящие при сердечной недостаточности и обозначаемые как «ремоделирование». Ремоделирование миокарда можно обозначить как комплекс структурных изменений в мышце сердца, возникающих вследствие сложных нейрогуморальных изменений. Термин «ремоделирование» стал использоваться начиная с 1980-х годов для обозначения структурно-геометрических изменений левого желудочка, развивающихся после инфаркта миокарда. В настоящее время этот термин применяется в более широком смысле.

    В широком понимании ремоделирование сердца означает комплекс морфологических и функциональных изменений, происходящих в сердце в ответ на повреждение миокарда. Ремоделирование сердца в первую очередь включает прогрессирующее увеличение массы миокарда, дилатацию полостей, а также изменение геометрии сердца.

    Схематично развитие ремоделирования миокарда можно представить следующим образом. После повреждения мышцы сердца (инфаркт миокарда, миокардит, дилатационная кардиомиопатия и т.п.) часть кардиомиоцитов гибнет. В миокарде сразу начинаются процессы, направленные на то, чтобы сохранить основную функцию сердца — сократительную. Происходит компенсаторная активация нейрогормональной системы, прежде всего симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой, стимулирующих оставшиеся неповрежденные кардиомиоциты взять на себя функцию погибших.

    Начинается ремоделирование. Оно характеризуется тем, что оставшиеся в живых кардиомиоциты, переполняясь кальцием, резко повышают свою контрактильность, повышают пейсмекерную активность, начинают гипертрофироваться. Эти процессы позволяют временно поддержать на адекватном уровне сердечный выброс. Однако вскоре компенсаторное (адаптивное) ремоделирование переходит в свою противоположность.

    Гипертрофия миокарда, тахикардия, гиперконтрактильность — это энергоемкие процессы, которые сопровождаются повышением потребности миокарда в кислороде. Адекватность доставки кислорода к миокардицитам уменьшается, в результате чего развивается хроническая гипоксия. Гипоксия миокарда наряду с переполнением кардиомиоцитов кальцием приводит к нарушению диастолического расслабления, повреждению клеточных мембран клеток, вызывает электрическую нестабильность миокарда.

    При этом включается защитно-приспособительный механизм, получивший название «гибернация миокарда» («спячка»). Часть клеток потребляет минимум энергии, хуже сокращается, но благодаря этому сохраняет свою жизнеспособность.

    Среди оставшейся части живых и способных к сокращению клеток миокарда срабатывает генетически детерминированный механизм — гибель клеток путем апоптоза. Апоптоз характерен для всех клеток, но при ХСН он активизируется, в результате чего дополнительно погибает еще часть кардиомиоцитов.

    При длительном применении инотропных средств у больных с ХСН все меньшее число кардиомиоцитов способно функционировать адекватно. Это приводит к прогрессирующей дилатации сердца и снижению сердечного выброса. Этим, в частности, объясняется негативное влияние на течение и прогноз у больных с ХСН сердечных гликозидов и других препаратов, обладающих положительным инотропным действием.

    На важность взаимоотношения между геометрией и функцией сердца указывал еще Гарвей в XVII в. При нормальной сократительной функции миокарда происходит последовательное динамическое изменение геометрии левого желудочка от более эллипсоидной в фазу систолы к более сферичной в момент диастолы. Относительное удлинение левого желудочка во время систолы является важным механизмом, позволяющим ему выбрасывать больший объем крови. Нарушение геометрии желудочка с его дисфункцией выявляется у всех больных с сердечной недостаточностью и часто предшествует уменьшению фракции выброса, нарушениям системной гемодинамики и клиническим проявлениям заболевания.

    У больных ИБС после перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда этот процесс может завершиться развитием сердечной недостаточности в течение нескольких месяцев или лет даже в случае прекращения прогрессирования ИБС. Если же ИБС прогрессирует, возникают повторные инфаркты миокарда, вероятность развития сердечной недостаточности резко возрастает.

    Использованные источники: medicalplanet.su