Воронков хроническая сердечная недостаточность
Воронков Л.Г. Хроническая сердечная недостаточность
Скачивание файла
Введите число с картинки:
Поделись с друзьями!
Воронков Л. Г. — Хроническая сердечная недостаточность.
Киев.: «Морион», 2002. – 136 с.
Сердечная недостаточность — неспособность сердца обеспечивать кровью ткани в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренных физических нагрузках. ХСН — клинический синдром, характеризующийся: нарушением насосной функции сердца, снижением толерантности к физической нагрузке, задержкой в организме жидкости, прогрессирующим течением, плохим прогнозом. Рекомендовано к изданию Рабочей группой по сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов.
Использованные источники:
Л. Г. Воронков
Хроническая сердечная недостаточность
Киев — 2002
Ю.Н.Сиренко, доктор медицинских наук, профессор, Л.А. Стаднюк, доктор медицинских наук, профессор.
Рекомендовано к изданию Рабочей группой по сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов.
Воронков Л.Г. Хроническая сердечная недостаточность. Пособие для
кардиологов в таблицах и схемах/ Киев; издательство ТОВ «Инфо-Ф», 2002. — 136 с.
Все права защищены. Материалы данной книги не могут быть воспроизведены в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения владельца авторских прав.
Подписанно в печать 16.09.2002 г. Тираж 5000 экз. Зак. №23-618
© Л.Г. Воронков, 2002
АГ — артериальная гипертензия
АД — артериальное давление
АКТГ — адренокортикотропный гормон
АПФ — ангиотензин-превращающий фермент
AT R — рецепторы ангиотензина II первого типа
AT R — рецепторы ангиотензина II второго типа
ГКМП — гипертрофическая кардиомиопатия
ГМ — гипертрофия миокарда
ДКМП— дилатационная кардиомиопатия
ИК — иммуннокомпетентные клетки
ИМ — инфаркт миокарда
КДО — конечно-диастолический объем
левого желудочка КСО — конечно-систолический объем
левого желудочка КМЦ — кардиомиоцит ЛЖ — левый желудочек МОС — минутный объем сердца
НУП — натрийуретические пептиды
NTS — nucleus tractus solitarius
ОЦК — объем циркулирующей крови
ПЖ — правый желудочек
ПНУП — предсердный натрийуретический фактор
ПСС — периферическое сосудистое сопротивление
РАС — ренин-ангиотензиновая система
САС — симпато-адреналовая система
СН — сердечная недостаточность
С — скопление нейронов в области С
СР — свободные радикалы
УО — ударный объем
ФВ — фракция выброса левого желудочка
ФК — функциональный класс
ХСН — хроническая сердечная недостаточность
ЧСС — частота сердечных сокращений
Т — увеличение (повышение, стимуляция)
4 — уменьшение (снижение, угнетение)
Сердечная недостаточность (СН): патофизиологическое определение
С
Н -неспособность сердца
(при не сниженных ОЦК* и НЬ**)
обеспечивать кровью ткани в соответствии
с их метаболическими потребностями
в состоянии покоя и/или при умеренных
Работа сердца как насоса: аналогия с помпой, откачивающей воду из подтапливаемого фундамента.
А. Нормальное функционирование
В. Несостоятельность насосной функции
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
Х
СН — клинический синдром, характеризующийся:
♦
нарушением насосной функции сердца
♦
снижением толерантности к физической нагрузке
з
адержкой в организме жидкости
♦
прогрессирующим течением
♦ 
плохим прогнозом
ХСН: эпидемиологические и статистические данные
Р
аспространенность —
во всей взрослой популяции -1,5-3 %, среди лиц старше 65 лет — 6-10 %, среди лиц старше 75 лет — 8-13 %.
В
ыживаемость —
3-х летняя — 55-65% (среди лиц старше 65 лет — около 40%), 5-летняя -10-50 % (сопоставима с таковой у пациентов с эпителиальными злокачественными опухолями).
Э
кономические затраты на лечение
от 1 до 2 % — по различным странам Западной Европы, 8 % — в США (20-40 млрд. долл.),
60-70 % составляют затраты на стационарное лечение (в 2 раза превышают соответствующие затраты у больных всеми формами рака)
ХСН: этиология (сводные данные)
И
БС — 50-70 %
А
ртериальная гипертензия — 12-17%
Д 
илатационная кардиомиопатия — 7-14 %
К
лапанные пороки — 6-12%
О
стальные вместе взятые причины — 5-10 %
Частота застойной СН, обусловленной ИБС
По данным эпидемиологических
Использованные источники:
К вопросу о лечении хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца
В основе ишемической болезни сердца (ИБС) лежит недостаточное кровоснабжение участков миокарда вследствие изменений сосудистой стенки и эндотелия, приводящих к нарушению просвета сосуда (бляшка, спазм). Ишемия миокарда характеризуется несоответствием
В основе ишемической болезни сердца (ИБС) лежит недостаточное кровоснабжение участков миокарда вследствие изменений сосудистой стенки и эндотелия, приводящих к нарушению просвета сосуда (бляшка, спазм). Ишемия миокарда характеризуется несоответствием возможности доставки кислорода к миокарду и потребности в нем последнего для поддержания достаточного уровня окислительных процессов в митохондриях клеток. Такой дисбаланс приводит к комплексу метаболических и структурно-функциональных перестроек, отражающих ишемическое повреждение миокарда.
ИБС часто осложняется хронической сердечной недостаточностью (ХСН). По определению ВОЗ (1995), сердечная недостаточность с патофизиологической точки зрения представляет собой неспособность сердца обеспечивать питательными веществами ткани организма в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренных физических нагрузках. Нарушение насосной функции сердца лежит в основе сердечной недостаточности: сердечная мышца не способна в большей или меньшей степени выталкивать кровь в сосудистое русло в систолу и/или адекватно наполняться в диастолу. При этом клинически наблюдаются снижение переносимости физической нагрузки (утомляемость), одышка, задержка жидкости в организме (приводит к возникновению периферических отеков и отеку легких). Неуклонное прогрессирующее течение заболевания связано с ухудшением структуры и функции миокарда, что в результате существенно сокращает продолжительность жизни больных. Современное медикаментозное лечение ХСН включает применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), диуретиков, b-адреноблокаторов, препаратов дигиталиса [1].
Широкое внедрение ИАПФ повлияло на принципы патогенетического лечения больных с ХСН. В классических рандомизированных исследованиях CONSENSUS (CONSENSUS Trial Study Group, 1987), V-HeFT II (V-HeFT II Study Group, 1991) и SOLVD-Treatment (SOLVD Investigators, 1991) доказана эффективность ИАПФ, поэтому появились уникальные возможности модификации течения заболевания, уменьшения потребности в госпитализации, улучшения качества и увеличения продолжительности жизни больных, снижения вероятности внезапной сердечной смерти и смерти от прогрессирующей ХСН [2]. Результаты многочисленных контролированных исследований свидетельствуют о преимуществах ИАПФ как мощных органопротекторных средств. Эти препараты предупреждают возникновение гипертрофии и ремоделирования гладких мышц сосудов, обеспечивают обратное развитие гипертрофии отделов сердца и защиту клубочков почек [3]. Быстрое улучшение гемодинамики, уменьшение симпатической активации и выраженности клинических симптомов при ХСН происходят благодаря немедленным нейрогуморальным изменениям: системной блокаде образования ангиотензина II и угнетению распада брадикинина. Несмотря на доказанную эффективность ИАПФ при ХСН, используются они недостаточно. Многие пациенты не получают данные препараты или получают их в неадекватных дозах.
Согласно рекомендациям Украинского научного общества кардиологов по лечению больных с сердечной недостаточностью (2001), ИАПФ следует назначать в обязательном порядке (за исключением случаев противопоказаний и непереносимости) всем пациентам с систолической дисфункцией левого желудочка (ФВ — 40%) независимо от функционального класса ХСН [1]. Первая доза является минимальной. В дальнейшем, в случае адекватной переносимости (отсутствия гипотензии и иных побочных эффектов) дозу постепенно увеличивают (титруют), стремясь к целевой, максимально желательной, рекомендуемой в клинических исследованиях [4].
Лизиноприл — водорастворимый несульфгидрильный ИАПФ, который после всасывания из кишечника не требует биотрансформации для начала действия. Согласно фармакокинетической классификации ИАПФ он относится к представителям III поколения [5]. Максимальная концентрация препарата в плазме крови достигается относительно медленно — через 6 часов после приема 10-20 мг лизиноприла [6]. Период полувыведения составляет до 12 часов [7]. На биодоступность препарата, составляющую до 50%, прием пищи не оказывает влияния. Лизиноприл, в отличие от других ИАПФ, не метаболизируется в печени, поэтому пациентам с умеренной печеночной дисфункцией он не противопоказан. Препарат выделяется почками в неизмененном виде и подавляет активность системы ренин-ангиотензин (локальной и системной) на протяжении 24 часов. Препарат оказывает кардиопротекторное (уменьшает гипертрофию левого желудочка), сосудистопротекторное (улучшает функции эндотелия, повышает эластичность аорты, уменьшает жесткость крупных сосудов), нейропротекторное (улучшает проводимость нервных волокон, повышает температурную и вибрационную чувствительность), при сопутствующем сахарном диабете доказано нефропротекторное (уменьшение альбуминурии, замедление прогрессирования нефропатии) действие [8, 9].
Результаты исследования ATLAS (Assesment of Treatment with Lisinopril and Survival, 1998) свидетельствуют, что при сердечной недостаточности применение лизиноприла в высоких дозах (32,5 или 35 мг/сут) по сравнению с его применением в низких дозах (2,5 или 5 мг/сут) существенно снижает риск общей смертности и уменьшает частоту случаев госпитализации больных на 13%, а по поводу сердечной недостаточности — на 24% [10, 11]. Повышение дозы осуществляется в несколько этапов [12]: стартовая доза — 2,5 мг 1 раз в день, затем — 5 мг 1 раз в день, 10 мг 1 раз в день, 20 мг 1 раз в день (целевая доза). В комбинированном лечении лизиноприл можно применять практически с любой группой препаратов, но лучше всего с диуретиками и/или антагонистами кальция.
По данным литературы, наиболее частым побочным эффектом при применении лизиноприла является кашель (4%), реже встречаются головокружение (2,3%) и головная боль (2,1%). Следует отметить, что кашель при применении лизиноприла, по результатам ряда исследований, встречается реже, чем при применении других ИАПФ.
Цель настоящего исследования — оценка клинической эффективности Липрила (Борщаговский химфармзавод) и его влияния на внутрисердечную гемодинамику у больных ишемической болезнью сердца, осложненной хронической сердечной недостаточностью.
Объект и методы исследования
Обследовано 73 больных ИБС, осложненной ХСН II-IV ФК (классификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов — NYHA, 1973). Всем больным проведено стандартное общеклиническое обследование, которое включало врачебный осмотр, общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевая кислота, холестерин, триглицериды, активность АлАТ, АсАТ), ЭКГ, ЭхоКГ. Больных разделили на две группы, сопоставимые по возрасту и ФК. Лечение в первой группе пациентов (37 человек) проводили липрилом с титрованием дозы каждые 2 недели (от 2,5 до 20 мг/сут) на протяжении 8 недель. Больные второй (контрольной) группы получали сердечные гликозиды (дигоксин), диуретики (фуросемид), периферические вазодилататоры. Обследование больных, которое включало исследование показателей гемодинамики и сократительной функции миокарда, проводили до и после курса лечения (через 8 недель).
Результаты и их обсуждение
На фоне проводимой терапии положительную клиническую динамику наблюдали в обеих группах обследованных. У больных первой группы применение Липрила приводило к значительному уменьшению клинических проявлений ХСН (выраженность одышки, периферические отеки, боли в области сердца), повышению переносимости физической нагрузки, существенному снижению систолического и диастолического АД у больных с сопутствующей артериальной гипертензией.
Наблюдалась положительная динамика показателей ЭКГ (уменьшение симптомов перегрузки левого желудочка, положительная динамика зубца Т). Изучение влияния Липрила на показатели внутрисердечной гемодинамики показало достоверное увеличение ФВ с 62,4±2,1 до 67,9±2,7% через 8 недель терапии (р
Использованные источники: