Лечение сердечной недостаточности презентация
Презентация к уроку по ОБЖ (11 класс) на тему:
Помощь при острой сердечной недостаточности
Презентация для 11 класса
Скачать:
Предварительный просмотр:
Подписи к слайдам:
Помощь при острой сердечной недостаточности Презентацию разработала Михайлова М.Н. преподаватель-организатор ОБЖ школы № 81
Сердечной недостаточностью называют такое состояние организма, при котором сердце по какой-либо причине теряет способность обеспечивать все органы и ткани необходимым количеством крови
Причины: 1. Ишемическая болезнь сердца ; 2. Артериальная гипертония – повышенное артериальное давление Возраст (лет) артериальное давление норма(мм рт.ст .) 16-20 лет 100/70 — 120/80 20-40 лет 120/70 — 130/80 40-60 лет до 135/85 Старше 60 лет до 140/90 3. Пороки сердца
Основные симптомы: Одышка Сердцебиение Боли в области сердца (боль в правом подреберье, которая свидетельствует о застое крови в венах печени) Цианоз (сначала синеют дальше всего расположенные от сердца участки тела – пальцы рук и ног, а также губы ) Отеки конечностей Отек легких Сухие хрипы Кровохарканье
Острая сердечная недостаточность (ОСН)- комплекс патологических изменений происходящих в организме в результате внезапно возникшей не способности сердца исполнять свою насосную функцию.
Причины развития острой сердечной недостаточности: Сердечные: Внесердечные: • нестабильная стенокардия, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда; • усугубление течения хронической сердечной недостаточности; • гипертонический криз; • эндокардит, разрыв клапана или хорды; • нарушения сердечного ритма; • некомпенсированный стеноз аортального клапана; • тяжело протекающие острые миокардиты; • тампонада сердца; • травмы сердца; • тромбоз легочной артерии. • тяжело протекающие инфекции с септическим состоянием; • перегрузка объемом; • тяжелый инсульт мозга; • почечная недостаточность; • тиреотоксический криз; • злоупотребление алкоголем и наркотическими препаратами; • бронхиальная астма тяжелое течение, астматический статус; • тяжелая анемия; • тиреотоксический криз; • синдром высокого сердечного выброса
В развитии ОСН наблюдают три стадии(СИМПТОМЫ): I. Предвестники. Усиливается одышка (на вдохе), больные не могут принять горизонтальное положение (лечь). Возникает покашливание, чувство не хватки воздуха, садение за грудиной после умеренной физической нагрузки. II. Сердечная астма. У больных появляется свистящее учащенное дыхание, кашель с удушьем, страх смерти. Они принимают в постели вынужденное положение – полусидя. Кожные покровы синюшные (цианоз). Артериальное давление повышается, есть тахикардия, холодный пот. При осмотре отчетливо видны набухшие шейные вены. III. Отек легких. Как правило, развивается внезапно. Нарастает отек легких и сердечная астма. Состояния больных усугубляется. На губах появляется пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота, что говорит в пользу нарастания отека легких. Все остальные признаки сердечной астмы присутствуют. Есть три варианта течения этой стадии: • молниеносное – больные погибают в течение 2-3 минут; • острое – смерть наступает от 30 минут до 2-3 часов; • затяжное – летальный исход в течение 24 часов и более;
Доврачебная помощь Вызвать врача Успокоить больного (и себя) Обеспечить допуск свежего воздуха Придать больному полусидящее положение при помощи подушки (Цель – отток крови в нижние конечности и в органы брюшной полости, для уменьшения внутригрудного объема крови .) При систолическом (верхнем) артериальном давлении не ниже 90 мм рт . ст. — нитроглицерин в таблетках под язык повторять каждые 10 мин ( обязательный контроль АД) В случае остановки сердца проведение искусственного массажа сердца до приезда скорой помощи обязательно
Острая сердечная недостаточность – развивается очень быстро (от нескольких минут до нескольких часов). Проявляется в виде отека легких, сердечной астмы и кардиогенного шока. Основными причинами острой сердечной недостаточности являются инфаркт миокарда, разрыв стенок левого желудочка, острая недостаточность аортального и митрального клапанов. Хроническая сердечная недостаточность – формирование патологии идет постепенно и развивается в течении недель, месяцев или даже лет). Причинами хронической сердечной недостаточности могут служить такие заболевания, как пороки сердца, артериальная гипертензия, хроническая дыхательная недостаточность, продолжительная анемия. На сегодняшний день существует две классификации хронической сердечной недостаточности. Первая классификация была предложена еще в 1935 году. По этой классификации хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии. Первая стадия характеризуется практически бессимптомным течением, а пациенты с третьей стадией будут иметь тяжелые нарушения в работе сердечно-сосудистой системы. Наибольшую популярность сегодня приобрела классификация, предложенная американскими врачами кардиологами.
Выделяют четыре класса: 1 класс. У больного появляется одышка при подъеме по лестнице на уровень третьего этажа и выше. Физическая активность человека остается в норме. 2 класс. Одышка проявляется при подъеме на первые этаж и при быстрой ходьбе. Наблюдается небольшое снижение физической активности. При обычно нагрузке начинают появляться симптомы сердечной недостаточности. 3 класс. Проявление сердечной недостаточности видно наблюдается при малых нагрузках и даже при ходьбе. В спокойном состоянии симптомы сердечной недостаточности пропадают. 4 класс. Симптомы сердечной недостаточности выявляются в покое, а небольшое увеличение нагрузки ведет к серьезным нарушениям работы сердечно-сосудистой системы.
Левожелудочковая сердечная недостаточность – возникает в результате перегрузки левого желудочка или из-за снижения сократительной функции миокарда. Причиной перегрузки может служить, например, сужение аорты. Снижение сократительной функции возникает, например, в результате инфаркта миокарда, который приводит к снижению количества крови, выбрасываемого в большой круг кровообращения и застою крови в малом круге. Правожелудочковая сердечная недостаточность. При данном типе наблюдаются противоположные процессы – застой крови в большом круге кровообращения и уменьшение количества подаваемой крови в малый круг кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает в результате перегрузки правого желудочка, которая может возникнуть, например, при легочной гипертензии. Дистрофическая форма правожелудочковой сердечной недостаточности является конечной стадией заболевания. У больного наблюдаются отеки, истощение организма – кахексия, изменения кожи (становиться дряблой, утончается и появляется блеск). Смешанная сердечная недостаточность – возникает, в том случае, когда наблюдается перегрузка как правого, так и левого желудочков .
Миокардиальная сердечная недостаточность. Данная форма сердечной недостаточности появляется в результате непосредственного поражения стенок сердца. Данная форма связана с нарушением энергетического обмена сердечной мышцы. Миокардиальная сердечная недостаточность приводит к нарушению, как систолы (сокращения), так и диастолы (расслабления) сердца. Перегрузочная сердечная недостаточность – возникает в результате чрезмерной нагрузки на сердце. Данная форма может развиться при пороках сердца и таких заболеваниях, которые связаны с нарушением нормального тока крови. Комбинированная сердечная недостаточность – объединяет как повреждение миокарда, так и повышенную нагрузку на сердце.
Использованные источники:
Презентация хронической сердечной недостаточности и система цитокинов
В эксперименте и клинике установлены кардиодепрессивные свойства цитокинов, их способность влиять на ремоделирование миокарда, участие как в систолической, так и в диастолической его дисфункции. Показано важное прогностическое значение ИЛ-1 и ИЛ 6, которые позволяют определить дальнейшее течение и презентацию хронической сердечной недостаточности. Наряду с работами, подтверждающими участие системы цитокинов ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6 в патогенезе ХСН, существуют работы, в которых не было найдено значащих проявлений цитокиногенеза при ХСН. Несмотря на индивидуальные различия в сосудистых эффектах цитокинов, следует помнить о существовании единого функционального комплекса цитокинов или «тандема ФНО-, ИЛ-1, ИЛ-6», которые практически всегда образуются и действуют в комбинации и составляют единую цитокиновую сеть компонентов, взаимосвязанных на разных уровнях. Патогенетические механизмы, лежащие в основе цитокин-индуцируемой патологии миокарда, весьма многообразны (рис. 1.2). Один из них может быть связан с синергической активностью системы ФНО- и других цитокинов (ИЛ-1, ИЛ 6, ИФН-g) в отношении экспрессии индуцибельной формы синтетазы NO (NOS2) в кардиомиоцитах и эндотелиальных клетках микрососудов миокарда. NO и токсический продукт, образующийся в процессе взаимодействия NO и супероксидных анионов, пероксинитрит, обладают способностью существенно снижать сократительную способность миокарда.
Рис. 1. Роль цитокинов в развитии и презентации хронической сердечной недостаточности (по R.Kelly, T. Smith (1997) в модификации Е.Л. Насонова и соавт. (1999)
ФНО--зависимая экспрессия NOS2 в эндотелиальных и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, сочетающаяся со снижением экспрессии «конститутативной» формы NO и активацией САС и РААС, имеет существенное значение в развитии снижения толерантности к физической нагрузке. Последнее связывают с ослаблением дилатации сосудов в ответ на физиологические стимулы, снижением силы и выносливости и увеличением катаболизма скелетной мускулатуры. Установлено, что индукция NO в ответ на систему цитокина ФНО ассоциируется с увеличением апоптоза кардиомиоцитов. Важным аспектом роли системы цитокинов при ХСН является их прогностическое значение. Прогностическая значимость повышения уровней цитокинов у больных ХСН изучалась в исследованиях SOLVD, в которых было показано, что уровень ФНО- менее 6,5 пг / мл является прогностически более благоприятным, а повышенные уровни цитокинов системы ФНО- и ИЛ-6 являются независимыми предикторами смерти больных с тяжелой ХСН. В исследовании VEST циркулирующие уровни провоспалительных цитокинов (системы ФНО-, ИЛ-6) и цитокиновые рецепторы явились независимыми предикторами смертности у пациентов с выра¬женной хронической сердечной недостаточности с презентацией клинических симптомов. Усиление застоя и нарастающая ишемия перифери¬ческих тканей и самого миокарда, аутоиммунные нарушения, эндотоксемия, свойственные сердечной недостаточности, могут стать первопричиной активации иммунной системы и приводить к росту ФНО- и других провоспалительных цитокинов (рис. 1). Такая «последовательность» событий косвенно подтверждается прямо пропорциональной зависимостью уровня ФНО- от тяжести хронической сердечной недостаточности и ее презентации. Однако большинство ис¬следователей отводят экспрессии провоспалительных цитокинов роль первопричины развития и прогрессирования ХСН.
Схема. Вовлечение механизмов воспаления в патогенез хронической сердечной недостаточности и ее презентации (А.Н. Корж, 2003).
Таким образом, механизм реализации гемодинамического и клинического влияния провоспалительных цитокинов при ХСН складывается из четырех составляющих:
- отрицательного инотропного действия
- ремоделирования сердца (необратимая дилатация полостей и гипертрофия кардиомиоцитов
- нарушения эндотелий-зависимой дилатации артериол
- усиления процесса апоптоза кардиомиоцитов и клеток периферической мускулатуры
Полезно знать
© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.
Использованные источники:
Сердечная недостаточность
Автор: Пользователь Windows. Чтобы увеличить слайд, нажмите на его эскиз. Чтобы использовать презентацию на уроке, скачайте файл «Сердечная недостаточность.pptx» бесплатно в zip-архиве размером 692 КБ.
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность
КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ Кафедра русского языка
Помогите пациентам воспользоваться Интернетом
для получения знаний о своем состоянии.
Уважаемые друзья, теперь российским пациентам, страдающим сердечной недостаточностью доступен уникальный источник информации, которым пользуются пациенты в Англии, Германии, Франции и Испании Совместно с Европейской Ассоциацией по Сердечной недостаточности Общество Специалистов по Сердечной Недостаточности России перевело и адаптировало общеевропейский сайт для пациентов. www.heartfailurematters.org, Это уникальный источник информации, которым пользуются более 10 млн. европейских пациентов. Если пациент «не дружит» с интернетом, посоветуйте ему попросить о помощи близких . Роль медицинской сестры в образовании больных трудно переоценить. Нам необходима ваша помощь, для того, чтобы привлечь пациентов на сайт. Кстати, вы тоже найдете там много интересного.
Основы анатомии
Основы анатомии и физиологии сердечно-сосудистой системы
Анатомия сердца
Условно, в организме человека разделяют малый и большой круги кровообращения. В малом круге кровообращения – правый желудочек, легочные сосуды и левое предсердие -происходит обмен крови с внешней средой. Именно в легких она насыщается кислородом и освобождается от углекислого газа. Большой круг представлен левым желудочком, аортой, артериями, венами и правым предсердием, он предназначен для осуществления кровоснабжения всего организма.
Сердце — полый мышечный орган, выполняющий функцию насоса. У взрослого его объем и масса составляют в среднем 600-800 см3 и 250- 330 г Сердце состоит из четырех камер – левого предсердия (ЛП), левого желудочка (ЛЖ), правого предсердия (ПП) и правого желудочка (ПЖ), все они разделены перегородками. В ПП входят полые вены, в ЛП — легочные вены. Из ПЖ и ЛЖ выходят, соответственно, легочная артерия (легочный ствол) и восходящая аорта..
Физиология работы сердца
Количество крови, изгоняемое С. за 1 мин, называется минутным объёмом С. (МО). Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, МО составляет в среднем 4,5—5 л крови. Количество крови, выбрасываемое С. за одно сокращение, называется систолическим объёмом; он в среднем равен 65—70 мл. Аорта и артерии тела представляют собой напорный резервуар, в котором кровь находится под высоким давлением (для человека в норме около 120/70 мм рт. ст.). Сердце выбрасывает кровь в артерии отдельными порциями. При этом обладающие эластичностью стенки артерий растягиваются. Т. о., во время диастолы аккумулированная ими энергия поддерживает давление крови в артериях на определённом уровне, что обеспечивает непрерывность кровотока в капиллярах. Уровень давления крови в артериях определяется соотношением между МО и сопротивлением периферических сосудов. Последнее, в свою очередь, зависит от тонуса артериол, представляющих собой, по выражению И. М. Сеченова, «краны кровеносной системы». Повышение тонуса артериол затрудняет отток крови из артерий и повышает артериальное давление; снижение их тонуса вызывает противоположный эффект. Коронарное кровообращение, кровоснабжение сердечной мышцы, осуществляется по сообщающимся между собой артериям и венам, пронизывающим всю толщу миокарда. Артериальное кровоснабжение сердца человека происходит главным образом через правую и левую венечные (коронарные) артерии, отходящие от аорты в её начале.
Использованные источники:
Хроническая сердечная недостаточность
Синдром, выражающийся в неспособности сердечно-сосудистой системы адекватно обеспечить органы и ткани организма кровью и кислородом в количестве, достаточном для поддержания нормальной жизнедеятельности. В основе сердечной недостаточности лежит нарушение насосной функции одного или обоих желудочков.
Основные этиологические причины ХСН
данные EuroHeart Survay Study
Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:
первичная (миокардиты, дилатационные кардиомиопатии);
вторичная (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, ИБС, гипо-
или гипертиреоз, поражение сердца при диффузных заболеваниях соединительной ткани, токсико-аллергические поражения миокарда).
Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы:
давлением (стенозы митрального или трикуспидальиого отверстий, стенозы
устья аорты или легочной артерии, гипертония малого или большого круга
объемом (недостаточность клапанов сердца, наличие внутрисердечных
комбинированная (сложные пороки сердца, сочетание патологических
процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом).
Нарушение диастолического наполнения желудочков (слипчивый перикардит, гипертрофические и рестриктивные кардиомиопатии, болезни накопления миокарда
— амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз) .
Доклад J. Cleland на XXIII Конгрессе ESC, 4 сентября 2001, Стокгольм
Патогенез сердечной недостаточности
Уменьшение сердечного выброса
Стадии ХСН
Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена, скрытая сердечная недостаточность.
Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения (выражено умеренно).
Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
Стадии ХСН (продолжение)
Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца, выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения.
Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
Конечная стадия поражения сердца, выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органовмишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).
Финальная стадия ремоделирования органов.
Функциональные классы ХСН
Ограничения физической активности отсуствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки и сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным востановлением сил.
Незначительное ограничение физической акивности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
Использованные источники: