Лечение систолической сердечной недостаточность

18. Хроническая систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика. Лечение. Современная фармакотерапия хсн.

Диастолическая ХСН — это СН с нормальной или незначительно сниженной сократительной функцией ЛЖ, но с выраженным нарушением его диастолического расслабления и наполнения, которая сопровождается ростом конечно-диастолического давления в желудочке, застоем крови в малом круге кровообращения и другими признаками СН. Эта форма СН встречается у 20-30% больных с клиническими признаками сердечной декомпенсации.

Существует 3 основных критерия выделения диастолической ХСН (Европейская ассоциация кардиологов, 2004): наличие клинических признаков ХСН (одышка, утомляемость, влажные хрипы в легких, отеки); нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВ ЛЖ больше 45-50%); объективные признаки, свидетельствующие о нарушении расслаблении и наполнении ЛЖ и/или признаки повышенной жесткости ЛЖ. Деление ХСН на два патофизиологических механизма возможно на ранних стадиях. Далеко зашедший процесс сердечной декомпенсации — сочетание расстройств диастолической и систолической функций ЛЖ.

В основе возникновения диастолической дисфункции ЛЖ лежат 2 причины: нарушение активного расслабления миокарда желудочка, что связано с повреждением энергоемкого процесса диастолического транспорта Са 2+ ; ухудшение податливости стенок ЛЖ, которое обусловлено изменением механических свойств кардиомиоцитов, состоянием соединительно-тканной стромы (фиброз), перикарда, а также изменением геометрии желудочка. Диастолическая форма ХСН чаще всего развивается при выраженная гипертрофия миокарда желудочков, выраженном кардиофиброзе, длительной хронической ишеми миокарда, значительном увеличении постнагрузки, перикардите.

В результате замедления активного расслабления ЛЖ и снижения его податливости в диастолу нормальное давление наполнения желудочка (меньше 12 мм рт. ст.) уже не может обеспечить его достаточного заполнения кровью. Первым следствием диастолической дисфункции ЛЖ является повышение КДД в желудочке, что способствует сохранению нормальной величины КДО и сердечного выброса. Вторым следствием диастолической дисфункции ЛЖ являются различные варианты перераспределения во время диастолы диастолического потока крови из предсердия в желудочек.

Для диастолической ХСН дилатация ЛЖ не характерна, до тех пор пока к диастолической дисфункции не присоединится нарушение насосной функции сердца. Диастолическая дисфункция ЛЖ, рост КДД в желудочке и давления в малом круге кровообращения способствуют активации нейрогормональных систем организма. Это способствует задержке Nа + и воды в организме, развитию отечного синдрома и склонности к вазоконстрикторным эффектам. Поздние стадии диастолической ХСН характеризуются значительным ростом КДД ЛЖ, неэффективностью систолы ЛП и критическим снижением наполнения ЛЖ. В связи с высоким давлением в легочной артерии развивается гипертрофия и дилатация ПЖ, далее присоединяются признаки правожелудочковой СН. Для диастолической ХСН характерно преобладание левожелудочковой недостаточности.

Характеризуется симптомами застойной левожелудочковой СН на фоне нормальной систолической функции ЛЖ, признаков нарушения его расслабления, обнаруживаемых при ЭхоКГ в допплеровском Больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, ортопноэ и сухой кашель, появляющиеся в горизонтальном положении пациента с низким изголовьем; утомляемость и снижение работоспособности. При физикальном исследовании можно обнаружить ортопноэ; застойные влажные хрипы в нижних отделах легких; усиленный верхушечный толчок; “двойной” верхушечный толчок; пресистолический ритм галопа (патологический IV тон); нередко выявляется мерцательная аритмия.

Эхокардиографическими критериями отсутствия систолической дисфункции ЛЖ являются: 1. Фракция выброса ЛЖ (ФВ) более 45-50%. 2. Индекс КДО ЛЖ меньше 102 мл/м 2 . 3. СИ больше 2,2 л/мин/м 2 . Нередко при диастолической дисфункции ФВ остается нормальной, может быть повышена (более 60%). Это указывает на наличие гиперкинетического типа кровообращения у части больных с диастолической ХСН. У 70% больных с диастолической ХСН обнаруживают эхокардиографические признаки выраженной гипертрофии ЛЖ.

Рестриктивный тип диастолической дисфункции наблюдается при застойной СН, свидетельствуя о значительном повышении давления наполнения ЛЖ. Нередко описанные признаки диастолической дисфункции ЛЖ предшествуют нарушениям его систолической функции

Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить отсутствие выраженной кардиомегалии и оценить состояние малого круга кровообращения. В большинстве случаев выявляются признаки венозного полнокровия легких, иногда в сочетании с признаками легочной артериальной гипертензии.

Инструментальные исследования позволяют выявить следующие признаки диастолической ХСН: отсутствие систолической дисфункции ЛЖ (по данным ЭхоКГ); наличие ЭКГ- и ЭхоКГ-признаков выраженной гипертрофии ЛЖ (симметричной или асимметричной);

Не существует общепринятых алгоритмов лечения диастолической ХСН. Согласно рекомендациям Европейскоой ассоциации кардиологов можно выделить несколько

Для воздействия на факторы, определяющие диастолическое наполнение желудочков и степень диастолической дисфункции, могут использоваться ингибиторы АПФ, которые обладают большей эффективностью при лечении больных диастолической ХСН. Антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем) способны улучшать активное расслабление миокарда и диастолическое наполнение желудочков, уменьшать массу миокарда, улучшать пассивные эластические свойства сердечной мышцы. В-адреноблокаторы могут быть средством выбора. Положительный эффект от длительного приема b-адреноблокаторов связан с уменьшением степени гипертрофии миокарда ЛЖ и снижением жесткости сердечной мышцы. Наличие отрицательного инотропного эффекта ограничивает применение этих препаратов у больных с тяжелой сердечной декомпенсацией (ФК III-IV по NYHA). В-адреноблокаторы целесообразно использовать у больных АГ или ИБС, когда имеется тахикардия или тахиаритмия.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан, кандесартан) оказывают более выраженное влияние на локальные тканевые РАС, гипертрофию миокарда и его эластические свойства, чем традиционные ингибиторы АПФ. Нитраты не обладают прямым влиянием на диастолическое расслабление, процессы формирования гипертрофии и кардиофиброза, но они снижают потребность миокарда в кислороде, уменьшают ишемию сердечной мышцы и тем самым косвенно могут влиять на эластичность миокарда желудочков. Сердечные гликозиды противопоказаны при лечении больных с диастолической ХСН.

Основными принципами длительного лечения больных диастолической ХСН являются: восстановление синусового ритма и полноценной систолы предсердий у больных с наджелудочковыми тахиаритмиями, уменьшение тахикардии (верапамил и b-адреноблокаторы), уменьшение признаков застоя крови в малом круге кровообращения, длительное применение ЛС, обладающих свойствами обратного развития гипертрофии миокарда желудочков: ингибиторы АПФ; b-адреноблокаторы; анатагонисты кальция; антагонисты рецепторов ангиотензина II, применение нитратов.

Использованные источники: studfiles.net

Систолическая сердечная недостаточность и диастолическая

Что такое систолическая и диастолическая сердечная недостаточность?

Если Вы прочитали статью «Что такое хроническая сердечная недостаточность», то уже знаете, что в диагнозе всегда указывается стадия заболевания и функциональный класс. Кроме того, если проводилось УЗИ сердца, то еще устанавливается тип недостаточности — систолическая или диастолическая.

Что это такое — систолическая сердечная недостаточность или систолическая функция?

Для ответа на этот вопрос нужно немного рассказать о сердечном цикле.

Сердечный цикл состоит из диастолы (расслабления) и систолы (сокращения) желудочков. В диастолу желудочки набирают кровь из предсердий, а в систолу изгоняют ее по всему организму. В зависимости от того, как хорошо сокращается сердце, определяют его систолическую функцию. При этом ориентируются на такой показатель, полученный методом УЗИ сердца, как фракцию выброса. Если фракция ниже 40%, то это означает, что систолическая функция нарушена, и только не более 40% крови поступает в общее русло при норме 55-70% – это и есть систолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка.

Если же фракция выброса нормальная, но симптомы сердечной недостаточности очевидны, то это будет диастолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией, последнее утверждение более верно, если диастолическая дисфункция не подтверждена специальным доплеровским исследованием.

При диастолической дисфункции сердце сокращается хорошо, но вот наполняется кровью плохо. В диастолу желудочек должен растягиваться почти вдвое, чтобы набрать побольше крови и обеспечить хороший выброс, а если он утрачивает эту способность, то даже при хорошей сократимости эффективность такой работы будет низкая. Образно говоря, для того чтобы такому сердцу обеспечить адекватную насосную функцию ему необходимо сокращаться в два раза чаще, чем здоровому. Но это не значит, что при диастолической сердечной недостаточности необходимо иметь высокий пульс.

(еще нет голосов)

ХСН, ОСН

Хроническая и острая сердечная недостаточность.

Среди всех видов патологии заболевания сердца и сосудов являются самой частой причиной смерти населения в мире. Около 25% взрослого населения планеты страдает повышенным кровяным давлением — артериальной гипертензией, а 15-20% — ишемической болезнью сердца.

Сердечно-сосудистые заболевания наиболее распространены в индустриальных странах Северной Америки и Европы, а наименьшее их число – в развивающихся государствах Азии и Африки.

Сердечно-сосудистая патология является основной причиной высокой смертности населения в России. В Санкт-Петербурге 58% жителей умирает от заболеваний сердца и сосудов. В Российской Федерации около половины пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы становятся инвалидами в трудоспособном возрасте.

Физиологическое значение сердечно-сосудистой системы (ССС) заключается в создании такого кровотока, при котором потребность организма и тканей в кислороде и питательных веществах будет полностью обеспечена. Это возможно, если ССС создает определенную объемную скорость кровотока.

Объемная скорость – это количество крови, которое проходит через поперечное сечение сосудов за единицу времени. Кровь из области большего давления идет в область меньшего давления. На уровне всей ССС самое высокое давление в систолу в левом желудочке, а самое низкое в диастолу в правом желудочке. Это создает определенную объемную скорость на уровне всей системы и поддерживает системное артериальное давление (АД). Если по каким-то причинам ССС не может создать нормальную объемную скорость, то в этом случае говорят о недостатке в системе кровообращения.

Недостаточность кровообращения — патологическое состояние, которое характеризуется неспособностью сердечно-сосудистой системы доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови. Это возможно в трех случаях:

снижение сократительной функции миокарда (ХСН, ОСН);

снижение тонуса сосудов (сосудистая недостаточность);

Основным гемодинамическим параметром характеристики насосной функции миокарда является минутный объем кровотока (МОК), являющийся произведением ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС). При сердечной недостаточности возникает ↓ МОК при нормальном или увеличенном диастолическом наполнении (кровь «стоит» в венах), поэтому кожные покровы больного цианотичные. При сосудистой недостаточности ↓ МОК происходит при уменьшенном диастолическом наполнении, к сердцу приходит мало крови – кожа больного имеет бледно-серый цвет.

Классификация сердечной недостаточности:

По клиническому течению: острая и хроническая

По анатомической локализации: левожелудочковая, правожелудочковая и тотальная (бивентрикулярная).

По характеру дисфункции левого желудочка: систолическая, диастолическая.

Хроническая сердечная недостаточность.

Поражение мышцы сердца, миокардиальная недостаточность:

первичная (миокрадит токсический, инфекционный, аутоиммунный; механические травмы; наследственные или приобретенные миокардиодистрофии; дилятационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия и др.)

вторичная («миокард расплачивается за все») (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз; сахарный диабет, гипер- или гипотиреоз; поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани; врожденные и приобретенные пороки сердца, гипертоническая болезнь, хронические заболевания легких, почек, тромбоэмболия легочной артерии и др.)

Систолическая дисфункция левого желудочка возникает в связи с нарушением сократительной способности миокарда. Выделяют перегрузочную, миокардиальную и смешанную формы систолической дисфункции. Перегрузочная форма развивается при исходно нормальной сократительной способности миокарда, но избыточном притоке крови к сердцу и/или возросшим сопротивлением кровотоку. Миокардиальная форма развивается в результате воздействия на миокард физических (тяжелый ушиб), химических (токсическое действие лекарственных препаратов, алкоголь, соли тяжелых металлов), биологических (микроорганизмы и их токсины: стрептококк и дифтерийный токсин) факторов, а также явиться следствием ишемической болезни сердца, гиповитаминоза, аутоиммунных поражениях миокарда. Морфологическую основу этой формы ХСН составляют миокардиодистрофия и миокардиосклероз, возникающие на месте воспалительного инфильтрата и погибших кардиомиоцитов.

Хроническая сердечная недостаточность как первичное заболевание миокарда встречается при кардиомиопатиях. Для кардиомиопатий характерно прогрессирующее нарушение насосной функции сердца вследствие расширения камер сердца, резкого утощения стенки левого желудочка, а также выраженного фиброза миокарда. Этиология кардиомиопатий в большинстве случаев остается неизвестной. У части больных выявлена молекулярно-генетическая природа заболевания и, в большинстве случаев, аутосомно-доминантный путь его передачи.

Смешанная форма появляется в результате сочетания повреждений миокарда, вызванных перегрузочными и миокардиальными факторами. Например, развитие артериальной гипертензии (увеличение сопротивления кровотоку из левого желудочка) у пациента с хроническим миокардитом (первично сниженной сократительной функцией сердца).

Систолическая дисфункция ЛЖ оценивается по фракции выброса. Значимой является ФВ 3 л/(мин х м2), развивающуюся при тиреотоксикозе, анемии, бери-бери. У больных с нормальным или высоким сердечным выбросом клинические проявле­ния СН появляются в связи с несоответствием между сердечным вы­бросом и возможностями обеспечения тканей кислородом (низкое со­держание в крови — при анемии, повышение потребности — при тире­отоксикозе). Если при первом типе лечение будет направлено на улучшение сократительной функции миокарда, то при втором — на устранение основного патологического процесса.

Понятие о систолической и диастолической дисфункции. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики и клинические проявления систолической и диастолической дисфункции, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Систолическая дисфункция- нарушение сократимости левого желудочка.

Причины систолической дисфункции: ишемия или др. повреждения миокарда, хроническая перегрузка объемом (исход ремоделирования, дилатация) дилатационная кардиомиопатия.

Критерии:снижение фракции выброса (ФВ) и увеличение конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ (левого желудочка).

ФВ = (УОС(ударный объем сердца) / КДО) х 100%. В норме ФВ>50%, при систолической дисфункции

Использованные источники: medekocentr.ru

Хроническая сердечная недостаточность: виды, лечение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – исход различных по этиологии заболеваний сердечнососудистой системы, который характеризуется неспособностью сердца обеспечить метаболические потребности организма, недостаточностью кровоснабжения органов и венозным застоем. В двух случаях из трех этиологическими причинами развития ХСН являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца.

Диагностика

Большинство пациентов поступают на лечение в больницу с уже поставленным диагнозом. Диагностика ХСН может быть весьма сложной у больных с ожирением, нарушенным сознанием, хронической легочной патологией.

При ХСН отмечают задержку жидкости и перегрузку объемом. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ – одышка, которая усиливается в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка. При более тяжелой сердечной недостаточности у человека возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса. Влажные хрипы в легких говорят о кардиогенном отеке легких. Набухание вен шеи в полусидячем положении — специфичный признак повышения диастолического давления в правом желудочке.

Фибрилляция предсердий, которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо. Обмороки и внезапная смерть могут возникать по причине тахи- или брадиаритмий. Ожирение и артериальная гипертония часто сопутствуют диастолической сердечной недостаточности и могут приводить к ее декомпенсации. Может быть также увеличение живота за счет отека и асцита. Размеры печени могут быть больше нормы за счет застоя в ней. У лежачих больных отеки крестца нередко преобладают над отеками ног.

Очень интересные данные может дать пальпация отеков в области лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа – в отличие от отеков другой этиологии. Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз. Холодная и влажная кожа предполагает резко сниженный сердечный выброс и выраженную органную дисфункцию.

Медикам следует помнить, что почти все симптомы и признаки, в том числе «классическая триада» — одышка, отеки нижних конечностей и влажные хрипы в легких, а также такие признаки как утомляемость и сердцебиении, могут отмечаться также и при других болезнях или «стираются» из-за проводимого лечения, потому при диагностике на них могут не обратить внимания. На основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность какой-либо терапии. Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН нужно подтвердить объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

Варианты хронической сердечной недостаточности

По преобладающему механизму нарушению сердечного цикла выделяют несколько вариантов ХСН:

  • Систолическая СН
  • Систолическая сердечная недостаточность (ССН), вызвана нарушением сократимости левого желудочка. Мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. При снижении фракции выброса ниже 50% (при норме 50-70%) говорят о ССН.

Если фракция выброса левого желудочка более 40%, медики говорят о сравнительно сохраненной систолической функции левого желудочка.

Диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) – когда есть клинические признаки сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка находится в норме (от 50 до 70%). В России доля пациентов с ДСН более 50%. Считается, что диастолическая сердечная недостаточность появляется при повышении сопротивления наполнению желудочков, при этом для поддержания нормального сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии. Строго говоря, только инвазивные методы диагностики, в том числе катетеризация левого желудочка сердца, позволяют достоверно разделить патологию релаксации и патологию пассивных эластических свойств его.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

О ней говорят, если у больного отмечается значительный застой в большом круге кровообращения и нет признаков венозного застоя в легких. При этом фракция выброса левого желудочка не страдает.

Тяжесть ХСН

Для систематизации тяжести симптомов ХСН чаще всего используется классификация New York Heart Association (NYHA). Выделено 4 функциональных класса (ФК) больных:

  • I ФК Есть заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность человека. Умеренная физическая нагрузка не приводит к сильной усталости, сердцебиению, одышке и стенокардии;
  • II ФК Болезнь сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов не наблюдается. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;
  • III ФК Заболевание сердца приводит значительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов не наблюдается. Активность менее обычной вызывает сердцебиение, усталость, одышку или стенокардию;
  • IV ФК Заболевание сердца вызывает тяжелое ограничение любой физической активности. Клиника сердечной недостаточности и стенокардия появляются в состоянии покоя. При любой активности симптомы усиливаются.

Смертность в течение года пациентов с ХСН III-IV ФК достигает 30%.

Обследование

  • Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
  • Креатинин крови;
  • Электролиты крови (Na+, K+, Mg+);
  • Ферменты печени;
  • Глюкоза крови;
  • Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных пациентов предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, что позволя-ет исключить сердечную недостаточность как причину имею-щихся симптомов. Высокий уровень натрийуретических гормонов, сохраняющийся вопреки полноценному лечению, указывает на плохой прогноз.

Эхокардиография

Эхокардиография — основной метод подтверждения диагноза сердечной недостаточности и/или дисфункции сердца, и при подозрении на СН человек без промедления должен быть направлен для проведения ЭхоКГ.

Рентгенография органов грудной клетки

Главное внимание при подозрении на ХСН медикам следует уделять кардиомегалии и венозному легочному застою. Кардиомегалия свидетельствует о вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть применены для характеристики тяжести болезни и служить объективным критерием эффективности терапии.

Медикаментозное лечение ХСН

Заметим, что лечение при систолической и диастолической ХСН, во многом схоже. Наиболее существенная разница: препараты с положительным инотропным действием и сердечные гликозиды назначаются при систолической форме ХСН, и их нельзя применять при диастолической форме ХСН.

Лекарства, эффект которых доказан в плане снижения летальности и улучшения качества жизни больных, включают 7 классов:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • Ингибиторы АПФ назначают всем больным с хронической сердечной недостаточностью вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

При исходно низком САД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их нужно назначать, снижая стартовую дозу в 2 раза (для всех иАПФ). Только 5 иАПФ (каптоприл, лизиноприл, эналаприл, периндоприл и фозиноприл) могут быть без нюансов рекомендованы для профилактики и лечения ХСН.

Дозировки ингибиторов АПФ для лечения хроническом сердечной недостаточности в мг × кратность приема. В скобках – допустимая кратность приема.

Повышение уровня креатинина может быть у 5-15% больных ХСН и связано с основным механизмом действия иАПФ – блокадой влияния ангиотензина на уровень почечной фильтрации, при этом может развиваться функциональная почечная недостаточность, что несет особенную угрозу больным с гипонатриемией. В этих случаях рекомендуется применять иАПФ, имеющие два пути выведения из организма (почки и печень): – фозиноприл (50/50) и спираприл (50/50) и трандолаприл (30/70).

Лечение ингибиторами АПФ необходимо прекратить при уровне калия больше 6,0 ммоль/л, повышении уровня креатинина более чем на 50%, или больше 3 мг/дл (250 ммоль/л).

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) используются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии у больных с клинически выраженной декомпенсацией. А также дополнительно к иАПФ у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна, хотя большинство врачей не считают такой подход рациональным.

Дозировки антагонистов рецепторов ангиотензина II для лечения ХСН в мг × кратность приема в сутки.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (Б-АБ) должны быть включены в терапию тех пациентов, кому диагностировали СН и ФВ (менее 40%), не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Тяжесть декомпенсации, возраст, пол, уровень исходного давления (если САД более 85 мм рт. ст.) и исходная частота сердечных сокращений не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов.

При обычных клинических ситуациях Б-АБ должны применяться дополнительно к иАПФ и у больных со стабильным состоянием. Стоит учесть, что Б-АБ не относятся к числу средств «скорой помощи». На сегодня доказана 2-фазность влияния Б-АБ на центральную гемодинамику у больных ХСН: в первые две недели лечения этими препаратами сердечный выброс может снижаться, а симптомы ХСН в какой-то нарастать. Но затем гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс.

Лечение Б-АБ при хронической сердечной недостаточности нужно начинать с дозы, которая показана в таблице как стартовая. Дозы рекомендуется увеличивать медленно (не чаще 1 раза в 2 недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении артериального давления – 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, терапевтической.

Минимум 2 кардиоселективных Б-АБ: бисопролол и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также неселективный Б-АБ с дополнительными свойствами альфа адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства — карведилол являются доказанно эффективными и не несущими опасности, имеющими способность улучшать прогноз больных ХСН.

Антагонисты альдостероновых рецепторов

Антагонисты альдостерона, которые применяются вместе с иАПФ и Б-АБ у пациентов с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом острый инфаркт миокарда. Для длительного лечения больных с ХСН III-IV ФК используют малые (25-50 мг) дозы спиронолактона дополнительно к иАПФ и Б-АБ в качестве нейрогуморального модулятора.

Диуретики

Эти лекарства показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с излишней задержкой натрия и воды в организме. Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности) представляется следующим:

  • I ФК – не лечить мочегонными;
  • II ФК (без застоя) – малые дозы торасемида (2,5-5 мг);
  • II ФК (застой) – тиазидные (петлевые) диуретики;
  • III ФК (поддерживающая терапия) – петлевые диуретики (рекомендуется торасемид) ежедневно в дозах, которые достаточны для поддержания сбалансированного диуреза + спиронолактон + ацетазоламид (по 0,25 мг х 3 раза/сут курсом 3-4 дня раз в 2 недели);
  • IV ФК – петлевые (иногда 2 раза в сутки или внутривенно капельно в высоких дозах) + тиазидные + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг х 3 раза в сутки на протяжении 3-4 дней раз в две недели) + при наличии соответствующих показаний изолированная ультрафильтрация и/или механическое удаление жидкости.

Дигоксин

Дигоксин при фибрилляции предсердий способен затормаживать атриовентрикулярную проводимость, он снижается частоту сердечных сокращений. При синусовом ритме дигоксин медики приписывают при III-IV ФК, чтобы дополнить действие иАПФ (АРА), Б-АБ, антагонистов альдостерона и мочегонных средств. Дигоксин у больных хронической сердечной недостаточности нужно давать больным в малых дозах. В таких дозировках он действует в основном как нейрогормональный модулятор.

Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот

Омакор дают больным внутрь, вместе с пищей по 1 капсуле (1 тыс мг) в сутки.

Использованные источники: www.eurolab.ua

Что такое систолическая и диастолическая сердечная недостаточность?

Если Вы прочитали статью «Что такое хроническая сердечная недостаточность», то уже знаете, что в диагнозе всегда указывается стадия заболевания и функциональный класс. Кроме того, если проводилось УЗИ сердца, то еще устанавливается тип недостаточности — систолическая или диастолическая.

Что это такое — систолическая сердечная недостаточность или систолическая функция?

Для ответа на этот вопрос нужно немного рассказать о сердечном цикле.

Сердечный цикл состоит из диастолы (расслабления) и систолы (сокращения) желудочков. В диастолу желудочки набирают кровь из предсердий, а в систолу изгоняют ее по всему организму. В зависимости от того, как хорошо сокращается сердце, определяют его систолическую функцию. При этом ориентируются на такой показатель, полученный методом УЗИ сердца, как фракцию выброса. Если фракция ниже 40%, то это означает, что систолическая функция нарушена, и только не более 40% крови поступает в общее русло при норме 55-70% – это и есть систолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка.

Если же фракция выброса нормальная, но симптомы сердечной недостаточности очевидны, то это будет диастолическая сердечная недостаточность или сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией, последнее утверждение более верно, если диастолическая дисфункция не подтверждена специальным доплеровским исследованием.

При диастолической дисфункции сердце сокращается хорошо, но вот наполняется кровью плохо. В диастолу желудочек должен растягиваться почти вдвое, чтобы набрать побольше крови и обеспечить хороший выброс, а если он утрачивает эту способность, то даже при хорошей сократимости эффективность такой работы будет низкая. Образно говоря, для того чтобы такому сердцу обеспечить адекватную насосную функцию ему необходимо сокращаться в два раза чаще, чем здоровому. Но это не значит, что при диастолической сердечной недостаточности необходимо иметь высокий пульс.

Использованные источники: libemed.ru

Похожие статьи