Принципы рационального лечения сердечной недостаточности

Основные принципы лечения хронической сердечной недостаточности

· Изменения в режиме питания: количество потребления соли и жидкости необходимо снизить (рекомендуемая норма — не более 1 — 1,5 литра жидкости и не более 2 г. соли в день);

· Изменения количества нагрузок: физическая активность должна быть умеренной, с достаточным отдыхом;

· Медикаментозное лечение: прием лекарственных препаратов – необходимое условие лечения сердечной недостаточности. Соответствующие препараты (их может быть несколько) назначаются для устранения симптомов (отеков, одышки и др.);

· Коронарное шунтирование, а также транслюминальная баллонная ангиопластикаприменяются в том случае, если причиной развития хронической сердечной недостаточности стал стенозирующий атеросклероз коронарных артерий;

· Операция по пересадке сердца — этот метод лечения применяется, если вышеперечисленные методы лечения не дают должного эффекта.

· Сердечная ресинхронизирующая терапия– это современный эффективный метод лечения хронической сердечной недостаточности (в сочетании с асинхронной работой желудочков сердца).

· Сердечная ресинхронизирующая терапия

Основные препараты, применяемые для лечения ХСН у пожилых

Лечение пациентов со стабильной стенокардией. Составьте план лечения. Обосновать этапы лечения.

Стабильная стенокардия напряжения – клинический синдром, характеризующийся дискомфортом или болью в грудной клетке сжимающего или давящего характера с локализацией за грудиной, редко в области левой руки, лопатки, шеи.

Неотложная помощь при приступе стенокардии:

· Дать увлажненный кислород и 1-2табл нитроглицерина под язык

· Если нет эффекта, через 3-5 минут дать повторно 1 таблетку нитроглицерина (но не более трех)

· Если нет эффекта, под контролем АД ввести вв медленно 2-4 мл 50% раствора анальгина с 10 мл 0,9% раствором натрия хлорида

· Если нет эффекта ввести внутривенно 20 мг промедола с 5 мг дроперидола и с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Дать разжевать 0.25 г ацетилосалициловой кислоты.

Лечение больных со стабильной стенокардией, т.е. ИБС, должно быть комплексным и включать в себя: воздействие на факторы риска и образ жизни пациента, в том числе и нейропсихологический статус, его физическую активность, сопутствующие заболевания. Необходимо использовать индивидуально подобранное лечение с учетом эффективности разовой и суточной дозы, возможных побочных эффектов препаратов, развития толерантности или синдрома отмены. Обязателен динамический контроль за эффективностью и безопасностью лечения и своевременная его коррекция (отмена или замена препарата, изменение дозы). Оценка лечения должна основываться на клинических показателях и результатах объективных инструментальных методов (пробы с физической нагрузкой, амбулаторное холтеровское мониторирование ЭКГ и др.) в связи с возмож­ной безболевой ишемией миокарда.
Следует начинать лечение с монотерапии, прибегая к комбинированному лечению лишь при отсутствии необходимого эффекта при максимальной дозе препарата.

Медикаментозное лечение стенокардии
Основными целями лечения являются: улучшение качества жизни пациента за счет снижения частоты при­ступов стенокардии, профилактика острого инфаркта миокарда, улучшение выживаемости.

Антиангинальное лечение считается успешным в случае полного или почти полного устранения приступов стенокардии и возвращения больного к нормальной активности (стенокардия не выше I функционального класса — ФК, когда болевые приступы возникают только при значительных нагрузках) и при минимальных побочных эффектах терапии.

В терапии хронической ИБС применяют 3 основные группы препаратов: органические нитраты, р-адреноблокаторы, антагонисты кальция. Эти препараты существенно уменьшают количество приступов стенокардии, снижают потребность в нитроглицерине, повышают пе­реносимость физической нагрузки и улучшают качество жизни больных.
Далее переходят к стратегической задаче — улучшению отдаленного прогноза больных. Применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрель), р-адреноблокаторы, статины, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ).

Бета-блокаторы.Являются основными в лечении стенокардии. Показаниями к применению бета-блокаторов являются: наличие стенокардии напряжения, стенокардия при сопутствующей артериальной гипертонии, сопутствующая сердечная недостаточность, «немая» (безболевая) ишемия миокарда, ишемия миокарда при сопутствующих нарушениях ритма. При отсутствии прямых противопоказаний бета-блокаторы назначают всем больным ИБС, особенно после инфаркта миокарда. Основной це­лью терапии является улучшение отдаленного прогноза больного ИБС, что является одной из основных проблем вторичной профилактики.
У больных, перенесших инфаркт миокарда, наиболее выраженное кардиопротективное действие оказывают липофильные препараты — бетаксолол, карведилол, метопролол, пропранолол, тимолол и др. и р-адреноблокаторы — метопролол, пропранолол и тимолол. Среди бета-блокаторов широко применяют пропранолол (80-320 мг/сут), атенолол (25-100 мг/сут), метопролол (50-200 мг/сут), карведилол (25-50 мг/сут), бисопролол (5-20 мг/сут), небиволол (5 мг/сут). Препараты, обладающие кардиоселективностью (атенолол, метопролол, бисопролол, бетаксолол), оказывают преимущественно блокирующее влияние на Pj-адренорецепторы. При длительной терапии немаловажное значение имеет лучшая переносимость р:-селективных блокаторов.
Бисопролол способствует повышению толерантности к физической нагрузке в большей степени, чем применение атенолола и метопролола, вызывает значимое повышение физической нагрузки и дозозависимое дейст­вие на переносимость нагрузки. Препарат также умень­шает сердечно-сосудистую летальность и риск развития фатального инфаркта миокарда у больных высокого ри­ска, подвергаемых кардиохирургическим вмешательствам. Было показано, что бисопролол в значительно большей степени, чем атенолол и метопролол, улучшает качество жизни больных и снижает тревожность, утом­ление.
Бета-блокаторам следует отдавать предпочтение при на­личии четкой связи между физической нагрузкой и раз­витием приступа стенокардии, при сопутствующей ар­териальной гипертонии; наличии нарушений ритма (суправентрикулярной или желудочковой аритмии), при перенесенном инфаркте миокарда, выраженном состоянии тревоги.
Неблагоприятные эффекты бета-блокаторов связаны с блокадой р2-рецепторов, расположенных в бронхолегочной системе. Необходимость контроля за назначением бета-блокаторов и встречающиеся побочные эффекты (брадикардия, гипотония, бронхоспазм, усиление признаков сердечной недостаточности, блокады сердца, синдром слабости синусового узла, чувство усталости, бессонница).

Антагонисты кальциянаряду с выраженными антиангинальными (антиишемическими) свойствами могут оказывать дополнительное антиатерогенное действие (стабилизация плазматической мембраны, препятствующая проникновению свободного холестерина в стенку сосуда), что позволяет назначать их чаще больным стабильной стенокардией с поражением артерий различной локализации.
В настоящее время антагонисты кальция считаются препаратами второго ряда у больных стенокардией напряжения вслед за бета-блокаторами. В качестве монотера­пии они позволяют добиться столь же выраженного антиангинального эффекта, как и бета-блокаторы.
Несомненными достоинствами антагонистов кальция является широкий спектр их фармакологических эффектов, направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности, — антиангинальный, гипотензивный, антиаритмический эффекты. Благоприятно сказывается терапия этими препаратами и на течение атеросклероза. Верапамил и дилтиазем следует использовать в тех случаях, когда бета-блокаторы больному противопоказаны (обструктивный бронхит, бронхи­альная астма) или вызывают побочные эффекты (выраженная синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла, общая слабость, замедление атриовентрикулярной проводимости, импотенция и др.). По данным контролируемых исследований, у больных ИБС со стабильной стенокардией рекомендуемые эквивалентные дозы антагонистов кальция составляют: нифеди-пин 30-60 мг/сут, верапамил 240-480 мг/сут, дилтиазем 90-120 мг/сут, амлодипин 5-10 мг/сут.

Органические нитраты(препараты нитроглице­рина, изосорбида динитрата и изосорбида-5-мононит-рата) применяют для предупреждения приступов сте­нокардии. Эти препараты обеспечивают многочасовую гемодинамическую разгрузку сердца, улучшают кровоснабжение ишемизированных областей и повышают физическую работоспособность. Их стараются назначать перед физическими нагрузками, вызывающими стенокардию. Больным стабильной стенокардией I—II ФК возможно прерывистое назначение нитратов, т.е. перед ситуациями, способными вызвать появление приступа стенокардии. Больным с более тяжелым течением стенокардии (III—IV ФК) нитраты (изосорбида ди-нитрат и изосорбида-5-мононитрат) следует назначать регулярно; у таких больных надо стремиться поддержи­вать эффект в течение дня, сохраняя безнитратный период. При стенокардии IV ФК (когда приступы стено­кардии могут возникать и в ночное время) нитраты следует назначать таким образом, чтобы обеспечить антиангинальный эффект в течение всех суток.
Слабыми сторонами нитратов являются развитие толерантности к ним, особенно при длительном приеме, и побочные эффекты, затрудняющие их использование (головная боль, сердцебиение, головокружение), вы­званные рефлекторной синусовой тахикардией.

Миокардиальные цитопротекторы.В настоя­щее время доказана антиишемическая и антиангинальная эффективность триметазидина MB. Показания к на­значению триметазидина: профилактика приступов стенокардии при длительном лечении.
Он имеет удобный режим дозирования — назначается в до­зе 35 мг 2 раза в сутки. Триметазидин может быть назначен на любом этапе терапии стабильной стенокардии для усиления антиангинальной эффективности. Суще­ствует целый ряд клинических ситуаций, при которых триметазидин, по-видимому, может быть препаратом выбора: у больных стенокардией пожилого возраста, при недостаточности кровообращения ишемического генеза, синдроме слабости синусового узла, неперено­симости антиангинальных средств гемодинамического действия, а также при ограничениях или противопока­заниях к их назначению.

Гиполипидемические препараты.Наиболее эф­фективными среди них являются статины (ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин). Показанием к приему статинов у больных ИБС является наличие гиперлипидемии при недо­статочном эффекте диетотерапии.
Поэтому без применения статинов надеяться на пре­дотвращение ранней смерти у больных со стенокардией не приходится.
Лечебное действие статинов связано с предупрежде­нием прогрессирования атеросклеротических бляшек и появления новых. Улучшается эндотелиальная функция артерий, уменьшается наклонность коронарных артерий к спастическим реакциям, подавляется реак­ция воспаления. Статины положительно влияют на ряд показателей, определяющих склонность к образованию тромбов (вязкость крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов, концентрация фибриногена), уровень металлопротеаз крови и т. д.
Особенно велико значение статинов в предупрежде­нии и лечении острых коронарных (и других сосудис­тых) синдромов. Они стабилизируют уязвимую бляшку и тем самым предотвращают внезапную смерть, коро­нарную смерть, острый инфаркт миокарда и инсульт.

Ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты. Антиагрегантная терапия ацетилсалициловой кислотой является стандартным дополнением к схеме лечения КБС. Ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов (и соответственно уменьшает последующее высвобождение из них прокоагулянтов и вазоконстрикторов) и обладает доказанным снижением риска инфаркта миокарда у больных стабильной стенокардией. При отсутствии противопоказаний (аллергии, патологии желудка), ацетилсалициловая кислота назначается больным с подтвержденной КБС пожизненно, особенно после перенесенного инфаркта миокарда. Тем, кто страдает ИБС, таблетку ацетилсалициловой кислоты и НТГ необходимо всегда иметь при себе. Если появится боль за грудиной, которая не проходит в покое или после приема НТГ под язык, ацетилсалициловую кислоту необходимо разжевать и проглотить. Для снижения риска осложнений со стороны желудочно–кишечного тракта (кровотечений), связанных с длительным применении ацетилсалициловой кислоты, предлагаются два основных подхода: назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты (75–100 мг) и использование особых лекарственных форм препарата (забуференные и кишечно–растворимые формы). Можно использовать также гастропротективные средства (ранитидин и др.).

9Лечение пациентов с острым коронарным синдромом. Составьте план лечения. Обосновать этапы лечения.

Острый коронарный синдром — это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих предположить острый инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке) или нестабильную стенокардию (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда).

Формы:

Формы острого коронарного синдрома выделяют по изменениям на электрокардиограмме (ЭКГ, метод регистрации электрической активности сердца на бумаге) – по изменению сегмента ST (отрезок кривой ЭКГ, который соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением).

· Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST — он отражает наличие острой полной окклюзии (закупорка просвета) коронарной артерии.

· Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – в лечении больных с этой формой заболевания тромболитики (препараты, разрушающие тромб (сгусток крови), закрывающий просвет сосуда) не используются:

· Инфаркт миокарда (гибель клеток участка сердечной мышцы в результате нарушения его кровоснабжения);

· Нестабильная стенокардия (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда).

Использованные источники: studopedia.org

Основые принципы лечения острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность – это целый комплекс симптомов, характерных для нарушения основной функции сердца – поддерживание нормального кровотока в организме.

Речь идет об общем расстройстве сердечного ритма, вызванного как ухудшением насосной функции, так и работы миокарда или передачи синусоидального сигнала (он отвечает за момент и период сокращения каждого отделения сердечной мышцы).

При всем этом, данное расстройство несет в себе угрозу для жизни человека. Какие принципы лечения острой сердечной недостаточности применяются в современной медицине? Можно ли полностью избавиться от сердечной недостаточности?

Общие данные по терапии

Терапию, которую применяют при острой сердечной недостаточности, можно разделить на две категории: диагностика и, непосредственно — лечение. И именно диагностирование занимает большую часть времени. Сердечная недостаточность – это не заболевание, а уже заключение по состоянию пациента, обозначающее, что его сердце функционирует со множественными сбоями.

А что включает в себя диагностика? Больному следует пройти через:

  • первичный осмотр у врача;
  • анализ анамнеза жизни;
  • ЭКГ (электрокардиография);
  • общие анализы крови, мочи, кала;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ по биомаркерам;
  • МСКТ (компьютерная мультиспиральная томография);
  • МРТ сердечной мышцы.

И выше указан только базовый набор анализов, через которые необходимо пройти больному. По требованию кардиолога – назначаются дополнительные, направленные на выявление концентрации BNP-пептидов, холестерина, белков, сахара и так далее.

По сути, врачи ищут любые возможные факторы негативного воздействия на сердечную мышцу, что и вызывает острую недостаточность.

На основании проведенной диагностики устанавливают следующие факторы развития ОСН:

  • кардиогенный шок – развивается на фоне снижения систолического артериального давления до критической отметки в 90 мм. рт. столба. Из-за этого нарушается перфузия мягких тканей и органов, так называемый «сердечный выброс»;
  • отечность легких – недостаточность развивается на фоне дыхательной пертурбации. При диагностике выявляется слишком малая концентрация кислорода в крови, что и провоцируют одышку;
  • гипертонический криз – слишком высокое артериальное давление, из-за чего сердечная мышца находится в постоянном напряжении. Может спровоцировать инфаркт миокарда или осложнение в виде инсульта;
  • острая декомпенсация – означает, что ОСН не отвечает вышеуказанным нарушениям в работе сердечно-сосудистой системы. Чаще всего оказывается, что «виновником» является невралгия и неверная передача сигналов в сторону сердца.

Применяемые лекарственные препараты

Набор лекарственных препаратов, назначаемых больному при определении ОСН – сугубо индивидуальный. Зависит исключительно от найденных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы, а также вероятности развития дополнительных осложнений. Стандартный список при терапии включает в себя:

    Прессорные амины (Норадреналин, Допамин, Добутамин). С их помощью регулируется функциональность миокарда (происходит его постепенная стимуляция). Подбор дозировки выполняется персонально (инвазивно), начиная с минимальной. Оптимальная определяется в течение 1-2 недели.

Ингибиторы фосфодиэстеразы (3 фазы действия). Рекомендуемые препараты данной группы – Милринон, Амринон.

Усиливают тонус легочных сосудов, тем самым устраняя признаки отдышки и легочной недостаточности.

Дозировка также определяется индивидуально для каждого пациента для увеличения гермодинамики артерий до уровня 17-19 миллиметров ртутного столба или выше.

  • Левосимендан. Это единственный доступный в отечественной фармакологии лекарственный препарат, с помощью которого регулируется работа микрофибрил (их сократительная функция) от концентрации кальция. При ОСН такая реакция кардинально ухудшается, что и вызывает сбой в работе сердечно-сосудистой системы. Как правило, назначают данный препарат только на ранних стадиях ОСН ровным счетом до того момента, пока не будет получен эффект от основной терапии.
  • Дигоксин. Редко применяется на практике ввиду множества побочных эффектов. Используется для снижения частоты сокращений желудочков сердечной мышцы при аритмии.
  • Нитроглицерин. Вызывает расслабление гладких стенок сосудов, тем самым снижая реакцию организма на повышенное давление (в момент выброса крови). Применяется непосредственно при необходимости. Действие после приема препарата начинается уже через несколько минут, эффект сохраняется до 0,5 часов.
  • Нитропруссид натрия. Как и нитроглицерин, используется для оперативного устранения болезненной симптоматики ОСН. Принимают по 0,1-3 мг на килограмм живой массы. Не рекомендуется применять свыше 4 раз в неделю.
  • Фуросемид. Дает венодилятирующий эффект и ускоряет отток мочи, убирая оттеки в нижних и верхних конечностях. Применяют по необходимости с дозировкой в 0,1-1 миллиграмм на килограмм живой массы (дозировку следует обязательно уточнять у лечащего врача).
  • Морфин. Анальгетик с выраженным наркотическим действием. Используют в крайних случаях для увеличения вагусного тонуса и кратковременной оптимизации работы сердечной мышцы. Обладает множественными побочными действиями и выраженным эффектом привыкания. Применяют только при выдаче разрешения лечащим врачом (в стационарных условиях).
  • Довольно часто врачи назначают и те группы препаратов, которые к вышеуказанным не относятся.

    Тактика излечения отдельных проявлений ОСН

    При отечности легких главная задача – это нормализация давления в сосудах, тем самым ускоряя проходимость крови и насыщение крови кислородом. По большей части для этого применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, а в дополнение к этому больному рекомендуют проводить так называемые кардио-тренировки (под контролем лечащего врача).

    Главная задача врачей – это быстро снизить давление и предотвратить гипоксию. Последнее достигается приемом мочегонных препаратов. В критических ситуациях используют морфин – он практически мгновенно снижает давление за счет увеличения вагусного тонуса и проходимости капилляров.

    При кардиологическом шоке и гипертонии, на фоне которой и развивается сердечная недостаточность, первоочередная задача – это нормализация артериального давления и регуляция насосной функции сердечной мышцы.

    Последнее выполняется за счет приема ингибиторов синтеза калия и оксида азота, а регулировка давления выполняется диуретиками или тем же нитроглицерином (прием только при необходимости).

    При нарушении проводимости сердечной мышцы или частичного отсутствия синусоидального импульса (сигнала) стимулируется реакция миокарда. Для этого применяют прессорные амины, а также назначается специализированная диета, оптимизация веса.

    Вот поэтому больным с подозрением на ОСН категорически запрещено жаренное, жирное, перченое, соленое, продукты содержащие холестерин и так далее. А вот для быстрого устранения тахикардии применяют Дигоксин в терапевтической дозировке (она в 1,5 раза превышает рекомендуемую). Но данный препарат следует принимать с особой осторожностью!

    И на фоне любых расстройств в работе сердечно-сосудистой системы врачи будут регулировать концентрацию магния, кальция, оксида нитратов в крови. Для этого назначают классические антиаритмики и консультацию у диетолога.

    В противном случае, больному следует готовиться к ухудшению состояния здоровья и увеличению вероятности инфаркта, инсульта. Сердечная мышца, в отличии от остальных мягких тканей, восстанавливается крайне медленными темпами, особенно у людей пенсионного возраста (а именно у них ОСН чаще всего и возникает).

    Смотрите видео о новой методике лечения сердечной недостаточности:

    Использованные источники: oserdce.com

    Принципы рационального лечения сердечной недостаточности

    ОГЛАВЛЕНИЕ

    Раздел 1.Введение

    1.1 Факты о ХСН
    1.2. Ситуация в России
    1.3. Необходимость рекомендаций по лечению ХСН

    Раздел 2. Определение понятия ХСН, причины развития, патогенез, классификация и цели терапии
    2.1. Определение понятия и причины развития ХСН
    2.2. Патогенез и характеристика разных форм ХСН
    2.2.1. От заболевания сердца до активации тканевых нейрогормонов
    2.2.2. Баланс различных нейрогормональных систем в норме и при ХСН
    2.2.3. Двоякая роль нейрогормонов в патогенезе ХСН
    2.2.4. Правило , диастолическая ХСН
    2.3. Классификация ХСН
    2.3.1. Отечественная классификация ХСН
    2.3.2. Функциональная классификация ХСН
    2.3.3. Методы оценки толерантности к нагрузкам при ХСН (6-минутный тест — ходьба)
    2.3.4. Методы оценки тяжести ХСН в клинической практике
    2.3.4.1. Оценка клинического состояния больных с ХСН
    2.3.4.2. Оценка качества жизни больных с ХСН
    2.4. Цели при лечении ХСН

    Раздел 5. Характеристика основной группы препаратов, применяемых для лечения ХСН
    5.1 ИАПФ
    5.1.1. Механизм действия
    5.1.2. Клиническая эффективность, снижение смертности
    5.1.3. Эффективность при всех стадиях и формах ХСН
    5.1.4. Почему врачи не всегда назначают ИАПФ?
    5.1.5. Побочные реакции при лечении ИАПФ
    5.1.5.1. Кашель
    5.1.5.2. Азотемия
    5.1.5.3. Гипотония
    5.1.6. Фармакоэкономика ИАПФ
    5.1.7. Общая характеристика и дозы ИАПФ
    5.1.8. Заключение по ИАПФ
    5.2. Диуретики (мочегонные средства)
    5.2.1. Механизм задержки жидкости и образования отеков при ХСН
    5.2.2. Общие положения, плюсы и минусы диуретической терапии
    5.2.3. Можно ли отказаться от применения диуретиков при ХСН?
    5.2.4. Общая характеристика мочегонных
    5.2.4.1. Препараты, действующие в области проксимальных канальцев
    5.2.4.2. Диуретики, действующие на восходящую часть петли Генле
    5.2.4.3. Диуретики, действующие в области дистальных канальцев
    5.2.5. Выбор диуретиков при ХСН
    5.2.6. Тактика лечения диуретиками
    5.2.7. Особенности применения диуретиков при рефрактерном отечном синдроме
    5.2.7.1. Характеристика рефрактерности к мочегонным
    5.2.7.2. Преодоление рефрактерности к диуретикам
    5.2.8. Сочетанное применение активных диуретиков
    5.2.9. Изолированная ультрафильтрация как метод дегидратационной терапии при ХСН
    5.3. Положительные инотропные средства (сердечные гликозиды)
    5.3.1. История вопроса
    5.3.2. Механизм сократимости и расслабления кардиомиоцитов
    5.3.3. Классификация положительных инотропных средств
    5.3.3.1. Увеличение транспорта кальция через мембрану клетки путем воздействия на электролитные насосы (ионообмен)
    5.3.3.2. Увеличение транспорта кальция через мембрану клетки путем воздействия на электролитные каналы
    5.3.3.3. Увеличение транспорта кальция через саркоплазматическую мембрану путемт воздействия на аденилатциклазный (АЦ) механизм
    5.3.3.4. Увеличение транспорта кальция через саркоплазматическую мембрану путем воздействия на фосфоинозитольный механизм
    5.3.3.5. Увеличение сродства кальция к ТНЦ
    5.3.4. Эффективна ли мощная инотропная стимуляция сердца при ХСН?
    5.3.5. Сердечные гликозиды — механизм действия
    5.3.6. Эффекты сердечных гликозидов при ХСН
    5.3.7. Реабилитация сердечных гликозидов в 90-е годы
    5.3.8.Оптимальные дозы сердечных гликозидов
    5.3.9. Фармакоэкономика сердечных гликозидов
    5.3.10. Нейромодуляторное действие дигиталиса
    5.3.11. Гликозидная интоксикация
    5.3.12. Заключение по сердечным гликозидам
    5.4. БАБ
    5.4.1. Опасно ли назначать бета-адреноблокаторы больным с ХСН?
    5.4.1.1. Как БАБ влияют на величину СВ при ХСН?
    5.4.2. БАБ при ХСН: механизм положительного действия
    5.4.2.1. Признание БАБ в качестве препаратов, влияющих на нейрогуморальную регуляцию при ХСН
    5.4.2.2. Негативные последствия хронической гиперактивации САС при ХСН
    5.4.2.3. Механизмы действия БАБ при ХСН
    5.4.3. БАБ при ХСН — результаты клинических исследований
    5.4.3.1. Первые исследования кардиоселективных БАБ при ХСН
    5.4.3.2. Исследования с карведилолом
    5.4.3.3. Понятие кардиоселективности. Хорошо это или плохо при лечении ХСН?
    5.4.3.4. Окончательные доказательства эффективности, полезности и безопасности БАБ в лечении ХСН
    5.4.4. Практические вопросы применения БАБ при ХСН
    5.4.4.1. Трудности терапии БАБ
    5.4.4.2. Выбор препарата
    5.4.4.3. Фармакоэкономика БАБ при ХСН
    5.4.4.4. Тактика лечения
    5.4.5. Заключение по БАБ
    5.5 Антагонисты альдостерона при ХСН (альдактон)
    5.5.1. Механизм действия при ХСН
    5.5.2 Альдактон как калийсберегающий диуретик
    5.5.3. Альдактон как нейрогормональный модулятор
    5.5.4. Применение альдактона вместе с ИАПФ в лечении ХСН
    5.5.5. Фармакоэкономика альдактона
    5.5.6. Заключение по антагонистам АЛД
    5.6. Сочетанное применение основных средств лечения ХСН

    Раздел 6. Характеристика дополнительных препаратов, применяемых для лечения ХСН

    6.1. Общая характеристика
    6.2. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II
    6.2.1. Ускользание нейрогормональных эффектов ИАПФ. Разные типы рецепторов к А II
    6.2.2. Чем АРА II отличаются от ИАПФ?
    6.2.3 Сравнительные исследования ИАПФ и АРА в лечении ХСН
    6.2.4. Являются ли результаты ELITE II поражением для АРА и лосартана в частности?
    6.2.5. Возможно ли сочетанное применение ИАПФ и АРА в лечении ХСН?
    6.2.6. Практические вопросы применения АРА при ХСН

    Раздел 7. Вспомогательные средства лечения ХСН

    7.1. Периферические вазодилататоры
    7.1.1. Исторические предпосылки к применению ПВД при ХСН
    7.1.2. Центральная гемодинамика. Зависимость Франка – Старлинга. Понятия “преднагрузка” и “посленагрузка”
    7.1.3. Зависимость центральной гемодинамики от тонуса периферических сосудов.
    7.1.4. Классификация ПВД по локализации их преимущественного эффекта
    7.1.5. Почему прямые вазодилататоры перестали использоваться в качестве основных средств лечения ХСН?
    7.1.6. Регуляция сосудистого тонуса при ХСН и классификация ПВД по механизму действия
    7.1.7. Альфа-адреноблокаторы в лечении ХСН
    7.1.8. Блокаторы медленных КК в лечении ХСН
    7.1.9. Нитровазодилататоры в лечении ХСН
    7.2.3. Амиодарон в лечении ХСН
    7.2.4. Другие возможности антиаритмического лечения при ХСН
    7.2.5 Немедикаментозное воздействие на нарушения ритма при ХСН
    7.3.1. Механизм действия и выбор дозы при ХСН
    7.3.2. Эффективность аспирина при ХСН
    7.3.3. Взаимодействие аспирина и ИАПФ
    7.3.3.1. Теоретические предпосылки негативного взаимодействия ингибиторов ЦОГ с основными средствами лечения ХСН
    7.3.3.2. Результаты исследований по совместному применению аспирина и ИАПФ при лечении ХСН
    7.3.4. Аспирин в качестве профилактики тромбоэмболических осложнений
    7.4. Непрямые антикоагулянты
    7.5. Кортикостероиды
    7.6. Статины

    Раздел 8. Заключение. Алгоритмы лечения ХСН

    Приложение 1. Номограмма для определения площади тела
    Приложение 2.Список основных клинических исследований, встречающихся в тексте

    Использованные источники: library.icdc.ru

    Похожие статьи