Лечение острой сердечной недостаточности фармакология

Для лечения острой и хронической сердечной недостаточности

Клиническая фармакология кардиотонических средств

Сердечная недостаточностькомплекс расстройств, обусловленных главным образом понижением сократительной способности сердечной мышцы.

Возникает СН при перегрузке и переутомлении сердца (вследствие артериальной гипертонии, пороков сердца и др.), нарушении его кровоснабжения (инфаркт миокарда), миокардитах, токсических влияниях (например, при базедовой болезни) и т. д. Следствие СН – застой крови, поскольку ослабленная сердечная мышца не обеспечивает кровообращения. Преимущественная недостаточность левого желудочка сердца протекает с застоем крови в лёгких (что сопровождается одышкой, цианозом, кровохарканьем и т.д.), а правого желудочка — с венозным застоем в большом круге кровообращения (отёки, увеличенная печень и др.). В результате СН. возникают гипоксия органов и тканей, ацидоз и другие нарушения метаболизма.

СН бывает:

острая (может проявиться приступом сердечной астмы, отеком легких)

хроническая

Сердечная астма (СА) – приступы одышки (с затрудненным вдохом), достигающей иногда степени удушья, обусловленные патологическим повышением давления в левом предсердии (симптом недостаточности левых отделов сердца).

В основе патогенеза приступа СА лежит рефлекторное возбуждение дыхательного центра в связи с избыточным кровенаполнением вен и капилляров малого круга кровообращения, обусловленным затруднением оттока крови из легочных вен в левое предсердие. Это происходит при наличии препятствия кровотоку в левом предсердии (например, при крупном внутрипредсердном тромбе), но чаще всего вследствие повышения внутрипредсердного давления при недостаточности сократительной функции миокарда левого желудочка или в связи с митральным стенозом.

Важным патогенетическим фактором развития СА является увеличение массы циркулирующей крови (например, при беременности, лихорадке) и повышение венозного возврата крови к сердцу, что приводит к увеличению кровенаполнения легких, если отток крови из них в левые отделы сердца затруднен. Поэтому у больных с хронической сердечной недостаточностью приступы СА провоцируются физической нагрузкой, горизонтальным положением тела, введением в кровеносное русло больших объемов жидкости. Приступы СА чаще возникают ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения удушья, которое нередко сочетается с чувством страха смерти. Обычно одышка имеет характер полипноэ (частое и глубокое дыхание), может сопровождаться приступообразным сухим кашлем. Больной вынужден принять вертикальное положение (ортопноэ), чаще садится в постели, спустив ноги; некоторые больные встают, стремятся подойти к открытому окну. При осмотре выявляют бледность и цианоз лица, губ, иногда ногтевых фаланг, нередко лицо покрывается мелкими каплями пота.

Функциональные классы (по тяжести течения заболевания):

1. Больные с заболеванием сердца без ограничений физ.активности (возможна оч.быстрая ходьба, подъем в гору). Бессимптомная дисфункция левого желудочка.

2. Больные с заболеванием сердца с небольшим ограничением физ.активности (быстрая ходьба, подъем на этаж). Легкая СН.

3. Больные с заболеванием сердца, с значительным ограничением активности у которых незначительная физ.нагрузка (ходьба по горизонтальной местности) вызывает появление приступов сердечной астмы. СН средней степени тяжести.

4. Больные с заболевание сердца, у которых даже минимальная физ.нагрузка вызывает дискомфорт (вплоть до одышки в покое). Тяжелая СН.

Принципы лечения СН

· Ограничение физ.активности. При 1 функц.классе – ЛФК с тренирующим режимом нагрузок до усталости больного.

· Ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г. в сут. и жидкости до 1000-1500 мл. в сут. Обеспечение достаточного поступления солей калия и магния (напр., употреблять поливитаминные комплексы, имеющие в своем составе данные элементы: санасал и др.).

· Медикаментозная терапия должны быть направлена на повышение толерантности к физ.нагрузкам, уменьшение отеков, одышки, нагрузки на сердце, усиление сократительной способности миокарда, подавление избыточной задержки в организме соли и воды.

√Для достижения этих целей в настоящее время используют 3 основные группы препаратов:

Кардиотонические средства:

· кардиотонические средства негликозидной природы

Диуретики.

Периферические вазодилататоры, в том числе, ингибиторы АПФ.

Основными кардиотоническими ЛС для лечения СН являются — сердечные гликозиды.

Реализация основного свойства сердечных гликозидов – повышение силы и скорости сердечных сокращений – способствует повышению сердечного выброса, снижению ЧСС, снижению потребности миокарда в кислороде, улучшение газообмена в легких, что приводит к устранению явлений отдышки, улучшению внутрисердечной и системной гемодинамики (кровообращения), из-за чего уменьшается размер сердца, улучшается (усиливается) диурез, уменьшается отечность; сердечные гликозиды оказывают также влияние на ЦНС, вследствие чего их часто применяют вместе с бромидами и препаратами валерианы в качестве седативных средств (препараты горицвета, ландыша).

Применение:

3. Для предупреждения СН перед операцией

4. Для лечения некоторых видов аритмий. В основе их аритмического действия лежит способность замедлять время проведения импульса.

Побочные действия:

1. Аритмия, кумуляция; результат кумуляции => экстрасистолия, фибрилляция желудочков до остановки сердца в систолу.

2. Большие дозы: тошнота, рвота, понос

3. Потеря аппетита

4. Нарушения со стороны ЦНС: головная боль, нарушение зрения, беспокойство, бессонница, депрессия.

Противопоказания: стенокардия, резкая брадикардия, выраженная гипокалиемия, гиперкальциемия, интоксикация сердечными гликозидами, тиреотоксикоз, тахикардия, аритмия; пожилым людям – с осторожностью.

Отравления:

1. Расстройство ССС (брадикардия, АВ-блокада, экстрасистолия, сердечная и коронарная недостаточность)

2. Расстройство ЖКТ: (тошнота, рвота, понос, боли в животе, потеря аппетита)

3. Расстройство ЦНС: головная боль, афазия (нарушение речи), бессонница, головокружение, галлюцинации, давление в глазах, нечеткость изображения

Первая помощь:

Отмена сердечных гликозидов, назначение негликозидных кардиотоников (допамин, глюкагон), в/м – унитиол 5% раствор 5-10 мл, соли Mg, противорвотные, противоаритмические ЛС (лидокаин), при судорогах, галлюцинациях — аминазин.

Гликозидная интоксикация часто возникает из-за способности СГ длительной (дигитоксин) и средней продолжительности действия (дигоксин, целанид) кумулировать в организме. Способность СГ кумулировать зависит с одной стороны от прочности их связи с белками плазмы (дигитоксин на 97% связывается с белками, имеет самую высокую степень кумуляции), с другой стороны, способностью препаратов растворятся в жирах, что определяет их хорошую всасываемость в кишечнике (это дигитоксин, дигоксин, целанид), однако они плохо выделяются с мочой, из-за недостаточной растворимости в воде => увеличивается длительность их накопления. Напротив, препараты, хорошо растворяющиеся в воде, плохо всасывающиеся из ЖКХ, должны вводится парентерально (строфантин, коргликон). Они хорошо выделяются почками. Длительность их действия не велика, они не кумулируют.

Дигитоксин метаболизируется в печени, однако, большая его часть в неизменном виде выделяется с желчью в кишечник, где реабсорбируется. Кишечно-печёночная рециркуляция продолжается до тех пор, пока весь несвязанный с белками дигитоксин не метаболизируется.

Использованные источники: studopedia.ru

Клиническая фармакология. Часть 1 — Хроническая сердечная недостаточность

Клиническая фармакология. Часть 1 — Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность. Классификация. Основные клинические симптомы. Принципы лечения.

ХСН – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отёки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем

Самые частые причниы ХСН:

• Ревматические пороки сердца

• АГ и гипертоничесое сердце

• СД 2-типа (инсулиннезависимый)

Потенциально обратимые факторы развития:

• Транзиторная ишемия миокарда

• Тромбоэмболии лёгочной артерии

• Увеличение митральной регургитации

• Патология щитовилдной железы

• Побочные эффекты лекарственных средств

• Чрезмерное употребление поваренной соли и воды

• Респираторная инфекция (каждая четвёртая декомпенсация на фоне простудных заболеваний)

Классификация хронической сердечной недостаточности:

I стадия (начальная)

В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке

Период А (стадия Iа)

Доклиническая хроническая СН. Жалоб больные практически не предъявляют. При физической нагрузке отмечается небольшое бессимптомное снижение ФВ и увеличение КДО ЛЖ

Период Б (стадия I6)

Скрытая хроническая СН. Проявляется только при физической нагрузке — одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью. В покое эти клинические признаки исчезают, а гемодинамика нормализуется

Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и или большом кругах кровообращения сохраняются в покое

Период А (стадия IIа)

Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом кругекровообращения)

Период Б (стадия IIб)

Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно­сосудистая система (и малый, и большой круги кровообращения)

Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей

Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем по обоим кругам кровообращения (с периферическими отеками вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов

Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей

Функциональные классы ХСН:

I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покос симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Основные клинические симптомы: отеки, одышка, хронический сухой кашель, слабость, сердцебиение.

Принципы лечения:

Цели при лечении ХСН:предотвращение или устранение симптомов ХСН, замедление прогрессирования болезни (защита сердца и других органов-мишеней – мозг, почки, сосуды), улучшение качества жизни, уменьшение госпитализаций, улучшение прогноза.

Профилактика ХСН:нивелирование основных факторов риска — АГ, ожирение, инсулинорезистентность, дисдипидемии – метаболический синдром.

Артериальная гипертония. Нормализация АД снижает на 50% развитие ХСН (уровень доказанности – А)

Эффективно предотвращают: иАПФ, АРА (антагонисты рецепторов к ангиотензину II), β-АБ, диуретики.

Менее эффективны: БКК (блокаторы кальциевых каналов), α-АБ.

Ишемическая болезнь сердца. иАПФ – периндоприл и рамиприл (уровень А). После острого ИМ – профилактика ремоделирования сердца: β-адреноблокаторы и их нейрогормональные модуляторы — иАПФ, АРА и антагонисты альдостерона.Статины – (симвастатин,правастатин) –уровень А.

Сахарный диабет. Препараты улучшающие чувствительность к инсулину – метформин (уровень А), иАПФ (уровень А), АРА (уровень А).

Клапанные пороки сердца. Хирургическое лечение (Уровень А)

Предоперационный этап лечения: группа артериолярные вазодилататоры- α-АБ –гидралазин (уровень В), БКК – нифедипин (уровень В)

Немедикаментозное лечение ХСН:ограничение поваренной соли – тем большее, чем выраженнее ХСН — до 3 г (I ФК); плюс не досаливать пищу (IIФК), плюс продукты с ум. содержанием и приготовление без соли; объём жидкости до 2 л; пища легко усваиваемая, калорийная достаточное содержание витаминов и белка; режим физической активности.

Фармакотерапия. Подразумевает 2 основных принципа: инотропную стимуляцию сердца и разгрузку сердечной деятельности. Из положительных инотропных средств для длительного лечения ХСН применяют сердечные гликозиды. Разгрузка сердца может быть разделена на 4 вида — объемная (применяются диуретики), гемодинамическая (вазодилататоры и/или дигидроперидины длительного действия), нейрогуморальная (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), антагонисты рецепторов к А II (АРА II), антагонисты АЛД) и миокардиальная — (блокаторы бета-адренорецепторов).

Препараты для лечения ХСН:

· Основные средства, эффект которых доказан, не вызывает сомнений и которые рекомендованы во всем мире.

· Дополнительные средства, эффективность и безопасность которых показана в крупных исследованиях, но требует уточнения.

· Вспомогательные средства, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями.

• Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

• β-АБ — нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ.

• Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с иАПФ и β-АБ у больных с выраженной ХСН

• Диуретики — показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.

• Сердечные гликозиды — в малых дозахи с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора.

• Антагонисты рецепторов к АII (АРА)
могут применяться не только в случа­ях непереносимости иАПФ (рекомен­дации ВНОК/ОССН 2003 года). Но и наряду с иАПФ в качестве средс­тва первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.

• статины – рекомендованы у всех больных с ишемической этиологией ХСН; кроме того обладают способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС.

• непрямые антикоагулянты, показаны у всех больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии.

Вспомогательные средства (назначаются чаще при декомпенсации):

• периферические вазодилататоры (ПВД) – нитраты, применяемые только при сопутствующей стенокардии.

• блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) – длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ.

• антиаритмические средства (кроме β-АБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях.

• аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесённого ИМ.

• негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким.

Использованные источники: spargalki.ru

Лекарства при сердечно-сосудистой недостаточности

Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) – это состояние организма, при котором происходит нарушение функционирования сердца и сосудов, а также изменения в строении сердечной мышцы. При этом нарушенное кровообращение приводит к недостатку притока крови к самой мышечной ткани сердца, а снижение давления в периферических сосудах ведет к низкому снабжению кровью всех других органов. Таким образом, заболевание отражается не только на работе сердца, но и всего организма в целом. Из-за недостатка кислорода и питательных веществ страдают все системы.

Причины и факторы риска

Во многих случаях сердечно-сосудистую недостаточность диагностируют у людей с наследственной предрасположенностью к кардиологическим заболеваниям. Но если речь идет о взрослом человеке, у которого симптомы проявляются впервые, то главными причинами неэффективной работы сердца являются:

  • сердечные пороки;
  • ИБС (ишемическая болезнь сердца);
  • повышенное артериальное давление, гипертоническая болезнь.

Гипертония встречается крайне часто у людей, которым за 50 лет. Непродолжительные симптомы и попытки самолечения приводят патологию в запущенную форму, при которой риск развития сердечной недостаточности в разы возрастает. Также к факторам риска, приводящим к болезни, относятся: аритмия, сахарный диабет, воспаления сердечной мышцы, нарушение работы щитовидной железы. Сопутствующие причины:

  • стресс;
  • отравления ядовитыми веществами (алкоголем, наркотиками);
  • изменения гормонального фона;
  • ожирение;
  • бессонница, нарушение обмена веществ, длительное самолечение.

Клиническая картина развивается при острой и хронической ССН. Человек, которому поставлен такой диагноз, должен быть хорошо знаком с признаками сердечно-сосудистой недостаточности, а при возникновении острой ССН своевременное обращение к медицинским работникам может спасти жизнь пациенту.

Острая и хроническая форма

При сердечно сосудистой недостаточности лечение направлено на устранение причины заболевания. При острой и хронической формах болезни проводится разное лечение. При острой ССН применяются препараты, которые могут улучшить работу сердечной мышцы и нормализовать кровообращение. После купирования приступа проводят лечение основного заболевания.
Для того чтобы остановить приступ, пользуются следующими группами медикаментов при сердечно-сосудистой недостаточности:

  1. Ингибиторы фосфодиестеразы (ФДТ);
  2. Симпатомиметические средства (прессорные);
  3. Кардиотоники;
  4. Вазодилататоры и нитраты;
  5. Мочегонные;
  6. Наркотики.

Симпатомиметики

Эти вещества используются для улучшения сердечной сократимости, они действуют на адренорецепторы. Лечение препаратами должно проводиться в отделении реанимации или палате интенсивной терапии, обязательно под контролем электрокардиограммы.

Допамин – это средство наиболее эффективно для лечения недостаточной работы сердца, а также борется с гипотензивными состояниями. Он способствует улучшению сердечного выброса крови, сужает крупные сосуды, тем самым продвижение крови по венам нормализуется. В маленьких дозах (2-10 мкг/кг веса внутривенно, капельно) улучшает работу рецепторов сердца в течение одной минуты, а большая доза приводит к повышению артериального давления.

Добутамин – этот препарат снижает сопротивление сосудов на периферии, но на давление не влияет, поэтому используется внутривенно капельное введение для лечения ССН, при которой нет выраженного повышения давления.

Ингибиторы ФДТ

Милринон – это средство также применяется для купирования симптомов сердечно сосудистой недостаточности. Его действие заключается в повышении тонуса миокарда. Кроме того, он действует на легочные сосуды, снимая их спазм. Препарат служит для введения с помощью капельницы, сначала применяют ударную дозу 50 мкг/кг веса человека, затем дозу снижают до 0,35-0,75 мкг/кг за одну минуту.

Амринон – это производное Милринона, обладает схожими фармакологическими действиями, также подавляет влияние фермента фосфодиестеразы, действует на легочные и сердечные сосуды.

Мочегонные

Использование мочегонного средства для лечения сердечно сосудистой недостаточности очень эффективно, но должно применяться с учетом электролитного баланса. В медицинской практике получила широкое применение тиазидовая группа препаратов. Пик действия наступает через четыре часа, увеличение количества мочи сохраняется до 12 часов.

Хлоротиазид – тиазидный диуретик, его назначают каждые 6 часов в дозировке до 500 мг. Используют также различные аналоги этого средства, их не отличает наличие преимуществ за исключением Оксодолина, его можно применять один раз за 24 часа.

Метозалон – обладает таким же действием, как и все мочегонные группы тиазидов.

Фуросемид – средство также ускоряет образование и вывод мочи, хорошо всасывается при приеме внутрь в виде таблеток, используется и для в/в введения.

Все мочегонные препараты имеют побочные действия в виде нехватки калия, так как большое его количество утилизируется вместе с мочой. Чтобы избежать гипокалиемии, пациентам дополнительно назначают препараты калия или корректируют терапию в пользу калийсберегающих диуретиков.

Триамтерен, Амилорид – не обладают выраженными мочегонными действиями, но относятся к калийсберегающим диуретикам, поэтому их назначают в комплексе с другими мочегонными препаратами.

Вазодилататоры и нитраты

Назначаются вместе с диуретиками при отеке легких, вещества увеличивают просвет вен и артерий, снижают АД, стимулируют тонус миокарда.

Нитроглицерин, Нитросорбид – влияют на венозные сосуды, снижают давление в желудочках сердца. Средства вводят в/в капельно. Нитроглицерин применяют по одной таблетке под язык каждые 10 минут, для улучшения эффекта можно использовать в виде крема или пластыря на область сердца.

Апрессин, Миноксидил – действуют на артериальные сосуды, применяется в виде таблеток, продолжительность действия несколько часов.

Нитропруссид – вводится капельно 0,1-5 мкг/кг веса в минуту, после введения начинает действовать быстро, и так же быстро в течение нескольких минут прекращает свое действие после остановки капельницы.

Каптоприл, Празозин, Эналаприл – эти вазодилататоры влияют как на венозные, так и на артериальные сосуды, применяются перорально, продолжительность действия несколько часов.

Кардиологи, выбирая то или иное средство, учитывают механизмы действия веществ, которые влияют на кровяное русло, а также соотносят действие препарата и состояние больного.

Сердечные гликозиды

Чтобы избавляться от симптомов сердечно-сосудистой недостаточности, нужно увеличивать сократимость сердечной мышцы. Для этого в клинической практике используют сердечные гликозиды. Они восстанавливают сократительную способность миокарда (улучшают качество сокращений), уменьшая при этом число сердечных ударов в минуту.

Даже при наличии отека при ССН, препараты этой группы хорошо всасываются, 85% выводится из организма с мочой, 15% выходит со стулом.

Средства, содержащие наперстянку, угнетают продвижение ионов натрия и калия через мембрану клетки, тем самым способствуя увеличению количества микроэлементов в самом сердце. Это делает процессы возбуждения и сокращения сердца более рациональными. К этим препаратам относятся: Дигоксин, Дигитоксин, и их коммерческие аналоги, такие как Ланоксин.

Побочное действие гликозидов
Несмотря на то, что при сердечно-сосудистой недостаточности симптомы быстро исчезают, препараты из наперстянки имеют побочные действия, а также могут приводить к фатальным осложнениям. Их нужно применять с осторожностью в следующих случаях:

  1. Пожилой возраст;
  2. Острый инфаркт сердечной мышцы;
  3. Почечная недостаточность;
  4. Недостаток магния в крови;
  5. Увеличенное количество кальция;
  6. Болезни щитовидной железы.

Увеличение дозировки гликозидов даже в 2 раза при этих состояниях может привести к серьезной интоксикации. Поэтому в случаях имеющихся противопоказаний к применению сердечных гликозидов, используют кардиотоники негликозидной группы.

Левосимендан, Симдакс – эти средства не относятся к препаратам наперстянки, однако оказывают положительное действие на сокращение желудочков сердца, увеличивая их силу. При острой ССН вначале принимают ударную дозу вещества в количестве 6-10 мкг/кг, затем препарат вводится медленно, капельно (0,1 мкг/кг в минуту).

Лечение отека легких

Состояние, при котором развивается отек легких, представляет угрозу жизни больного и требует немедленного купирования. Оно вызывается вследствие сужения митрального клапана сердца. Процесс развивается быстро и остро, поэтому следующие мероприятия проводятся одновременно:

  1. Введение Морфина гидрохлорида – 2-5 мг, в случае возникшей необходимости введение можно повторить;
  2. Ингаляция О2
  3. Больной должен находиться в сидячем положении со спущенными с кровати ногами, это уменьшает венозный отток;
  4. Быстро уменьшить количество циркулирующей крови помогают диуретики. Фуросемид или Этакриновая кислота в дозировке 40-100 мг быстро восстановят диурез;
  5. Если систолическое давление выше 100 мм рт. ст. вводят Нитропруссид 20-30 мкг/мин;
  6. В некоторых случаях вводится Аминофиллин внутривенно (240-480 мг). Он увеличивает кровоток в легких, а также повышает сокращения мышцы сердца.
  7. Если все эти действия не приносят положительного результата, на нижние конечности накладывают жгуты.

Лечение острой ССН должно проводиться со строгим уменьшением физической нагрузки, соблюдением эмоционального покоя. Важной частью лечения является коррекция питания. Из меню нужно исключить острые, соленые и копченые продукты. Полезно при недостаточности сердца есть сухофрукты, свежие помидоры, чеснок, мед. Детально о том, на чем нужно делать акцент, расскажет диетолог. В случае хронической ССН показаны умеренные физические упражнения. Это может быть спортивная ходьба на небольшие расстояния с небольшой разминкой перед этим. Также показана утренняя зарядка. Все упражнения должны приносить удовольствие — ни в коем случае нельзя заниматься до сильной усталости или изнемождения — из-за этого болезнь может перейти в острую стадию.

Использованные источники: mirkardio.ru

Лечение острой сердечной недостаточности фармакология

Средства, применяемые при сердечной недостаточности (фармакология)

Сердечная недостаточность — ослабление сокращений сердца, уменьшение сердечного выброса, которое ведет к ухудшению кровоснабжения органов и тканей и нарушению их функций.

Причинами развития сердечной недостаточности могут быть коронарная недостаточность, поражения миокарда (кардиомиопатия, миокардиты), а также чрезмерная нагрузка на сердце (например, при клапанных пороках сердца, гипертонической болезни).

При сердечной недостаточности сердце не в состоянии перекачивать всю кровь, которая к нему поступает. Это ведет к застою крови в тканях, органах и развитию отеков, одышки.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Острая сердечная недостаточность — тяжелое нарушение кровообращения с возможным отеком легких, которое требует быстрого терапевтического вмешательства. Хроническая сердечная недостаточность может продолжаться годами, периодически проявляясь признаками острой недостаточности.

При сердечной недостаточности возникает ряд реакций, направленных на поддержание достаточной перфузии органов и тканей. В качестве реакции на снижение сердечного выброса повышается активность симпатической нервной системы — повышаются частота сокращений сердца, тонус артериальных сосудов, увеличивается секреция ренина, что ведет к образованию ангиотензина II .

1) вызывает сужение артериальных сосудов,

2) стимулирует симпатическую нервную систему (в частности, действует на адренергические нервные окончания и увеличивает выделение норадреналина),

3) стимулирует продукцию альдостерона, что ведет к задержке в организме Na + и воды, увеличению объема плазмы крови.

Все это увеличивает нагрузку на недостаточное сердце и вызывает функциональные и структурные изменения миокарда, обозначаемые термином «ремоделирование».

Применение лекарственных средств, которые уменьшают нагрузку на сердце, — ингибиторов АПФ, вазодилататоров, диуретиков уреличивает сердечный выброс, улучшает состояние больных, замедляет процессы ремоделирования и прогрессирование сердечной недостаточности.

Кроме того, при сердечной недостаточности (особенно при острой сердечной недостаточности) применяют кардиотонические средства, т.е. средства, которые оказывают прямое стимулирующее действие на сердце и усиливают сокращения миокарда.

14.1. Средства, уменьшающие нагрузку на сердце

Для систематического лечения хронической сердечной недостаточности применяют ингибиторы АПФ каптоприл, эналаприл, ли-зиноприл и др.. Блокируя образование ангиотензина II , эти препараты расширяют артериальные и венозные сосуды, снижают артериальное и венозное давление (уменьшают пост- и преднагрузку на сердце). Уменьшается стимулирующее влияние ангиотензина II на симпатическую нервную систему и продукцию альдостерона. Снижение чрезмерной нагрузки на сердце способствует повышению сократимости сердца и уменьшению сердечной недостаточности.

Сосудорасширяющие вещества, расширяя кровеносные сосуды, снижают давление крови и таким образом уменьшают нагрузку на сердце. При этом сократимость миокарда повышается, увеличива­ется сердечный выброс.

При острой сердечной недостаточности внутривенно капельно вводят высокоэффективные сосудорасширяющие средства — нитропруссид натрия, нитроглицерин.

Нитропруссид натрия в равной степени расширяет артерии и вены, снижает артериальное и венозное давление (уменьшает пост и преднагрузку на сердце). Нитроглицерин в большей степени расширяет венозные и в меньшей степени артериальные сосуды.

При хронической сердечной недостаточности применяют изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат, сходные по действию с нитроглицерином.

Диуретики , применяемые при сердечной недостаточности, — гидрохлоротиазид, фуросемид и др. увеличивают выведение из организма Na + и воды, вследствие чего:

1) уменьшается объем внеклеточной жидкости (уменьшаются отеки),

2) уменьшается объем плазмы крови (снижается нагрузка на сердце).

Спиронолактон — слабый диуретик, однако по механизму действия является антагонистом альдостерона и в связи с этим эффективен при хронической сердечной недостаточности.

β-Адреноблокаторы традиционно считали средствами, противопоказанными при сердечной недостаточности, так как эти вещества ослабляют сокращения сердца. Однако оказалось, что при умеренной хронической сердечной недостаточности систематичское применение β -адреноблокаторов улучшает состояние больных и снижает смертность. По-видимому, это связано с уменьшением чрезмерных влияний симпатической нервной системы на сердце, а также с антиангинальным и противоаритмическим действием.

Для лечения хронической сердечной недостаточности особенно пригоден карведилол (дилатренд), у которого β-адреноблокирующие свойства сочетаются с сосудорасширяющим (блокада а1-адре-норецепторов) и антиоксидантным действием. Препарат назначают внутрь 1 раз в сутки.

14.2. Кардиотонические средства

Кардиотонические средства усиливают сокращения сердца. Кардиотоническими свойствами обладают сердечные гликозиды и β 1-адреномиметики.

Сердечные гликозиды — вещества растительного происхождения; выделены из наперстянки, строфанта (африканская лиана), ландыша и ряда других растений.

В настоящее время наиболее употребителен препарат гликозида наперстянки шерстистой — дигоксин. Реже используют ланатозид С (целанид; предшественник дигоксина), дигитоксин (гликозид наперстянки пурпуровой), уабаин (строфантин; содержит гликозиды строфанта) и коргликон (содержит гликозиды ландыша).

Сердечные гликозиды, действуя на сердце:

1) усиливают сокращения,

2) урежают сокращения,

3) затрудняют атриовентрикулярную проводимость,

4) повышают автоматизм волокон Пуркинье.

Усиление сокращений миокарда (положительное инотропное действие) связано с тем, что сердечные гликозиды ингибируют Na + , K + — ATOa 3 y (конкурируют с ионами К + за места связывания Na + , K + — AT Ф a зы) — М g 2+ -зависимый тиоловый фермент (содержит SH -группы) клеточной мембраны кардиомиоцитов. Na + , K + — AT Ф a з a способствует транспорту ионов Na + из клетки и ионов К + в клетку. При действии сердечных гликозидов в связи с ингибированием Na + , K + — AT Ф a зы содержание Na + в кардиомиоцитах повышается, а содержание К + снижается.

Повышение содержания в клетке ионов Na + препятствует выходу из клетки ионов Са 2+ (нарушается обмен внеклеточного Na + на внутриклеточный Са 2+ ). Увеличивается выход Са 2+ из саркоп-лазматического ретикулума; уровень Са 2+ в цитоплазме повышается. Ионы Са 2+ связываются с тропонином С, который входит в состав комплекса тропонин-тропомиозин. В результате уменьшается тормозное влияние этого комплекса на взаимодействие актина и миозина.

Урежение сокращений сердца (отрицательное хронотропное действие) связано с тем, что при действии сердечных гликозидов повышается тонус вагуса, который оказывает тормозное влияние на автоматизм синоатриального узла. При действии сердечных гликозидов возникает кардио-кардиальный рефлекс: возбуждение по афферентным волокнам поступает в центры блуждающих нервов и по эфферентным волокнам вагуса возвращается к сердцу.

С повышением тонуса вагуса связывают и затруднение атриовен-трикулярной проводимости (отрицательное дромотропное действие).

Повышение автоматизма волокон Пуркинье объясняют снижением концентрации К + в цитоплазме кардиомиоцитов. При этом ускоряется течение медленной диастолической деполяризации (фаза 4), которая обусловлена входом Na + , но протекает медленно в связи с выходом из клетки К + ; рис. 32; При сердечной недостаточности сердечные гликозиды усиливают сокращения сердца и делают их более редкими (устраняют тахикардию). Ударный и минутный выброс сердца при этом увеличиваются; улучшается кровоснабжение органов и тканей, устраняются отеки.

Препараты сердечных гликозидов различаются по способам введения, активности, скорости и длительности действия.

Наиболее часто из сердечных гликозидов используют дигоксин, выделенный из наперстянки шерстистой ( Digitalis lanata ). При назначении внутрь препарат действует через 1-2 ч; максимум действия — через 5

8 ч; общая продолжительность действия — 2-4 дня ( t 1/2 -39 ч).

Дигоксин применяют в основном при хронической сердечной недостаточности, особенно в тех случаях, когда хроническая сердечная недостаточность сопровождается мерцательной аритмией предсердий. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии дигоксин нормализует сокращения желудочков в связи с угнетением атриовентрикулярной проводимости.

В экстренных случаях возможно внутривенное введение дигоксина в растворе глюкозы (внутримышечное введение не используется из-за раздражающего действия).

Ланатозид С (целанид) — гликозид наперстянки шерстистой, из которого образуется дигоксин. Целанид действует несколько быстрее и слабее дигоксина.

Дигитоксин — гликозид наперстянки пурпуровой. Отличается медленным и длительным действием ( t 1/2 -160ч). Препарат назначают внутрь. При повторном систематическом приеме дигитокси-на возможна его материальная кумуляция.

Уабаин (строфантин) и коргликон превосходят по активности препараты наперстянки, действуют быстрее и менее продолжительно. Иногда применяются при острой сердечной недостаточности; вводятся внутривенно медленно в растворе глюкозы. При назначении внутрь не эффективны.

Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется относительно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Одиночные, парные, групповые. Наиболее тяжелая форма аритмий, которую могут вызывать сердечные гликозиды — фибрилляция желудочков. Аритмогенное действие сердечных гликозидов объясня­ют развитием деполяризации сразу после окончания потенциала действия (поздняя постдеполяризация; связана с повышением уровня Са 2+ в цитоплазме кардиомиоцитов).

Сердечные гликозиды затрудняют атриовентрикулярную проводимость и в больших дозах могут вызывать атриовентрикулярный блок.

Токсические эффекты сердечных гликозидов более выражены на фоне гипокалиемии и гипомагниемии, а также при повышении уровня кальция.

При передозировке сердечных гликозидов возможны также: тошнота, рвота (возбуждение хеморецепторов триггерзоны рвотного центра), диарея, нарушения зрения, беспокойство, психотические реакции.

Для устранения токсических эффектов сердечных гликозидов применяют препараты калия (ионы К + препятствуют связыванию гликозидов с Na + ,К + -АТФазой) и магния ( Na + , K + — АТФаза — Mg 2+ -зависимый фермент). Растворы калия хлорида вводят внутривенно. Панангин, аспаркам (содержат калия аспарагинат и магния аспарагинат) назначают внутрь и внутривенно. Кроме того, внутривенно вводят динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты ( Na 2 ЭДТА; трилон Б), которая связывает ионы Са 2+ . Препарат антител по отношению к дигоксину — дигибинд вводят внутривенно в изотоническом растворе в течение 30-60 мин.

β -Адреномиметики. Добутамин — β1-адреномиметик. При стимуляции β1-адренорецепторов активируется аденилатциклаза, которая способствует образованию цАМФ. При участии цАМФ акти­вируется протеинкиназа и происходит фосфорилирование Са 2+ -каналов в мембране кардиомиоцитов. Поступление ионов Са 2+ в кардиомиоциты ведет к их сокращению.

Добутамин усиливает и в меньшей степени учащает сокращения сердца. Применяют только при острой сердечной недостаточности. Вводят внутривенно капельно.

В качестве кардиотонического средства при острой сердечной недостаточности применяют также допамин — препарат дофамина, который помимо стимуляции дофаминовых рецепторов обладает адреномиметическими свойствами. Допамин вводят внутривенно капельно. Стимулируя

β1адренорецепторы, допамин увеличивает сердечный выброс; действуя на дофаминовые D 1 -рецепторы, расширяет периферические сосуды, в частности, сосуды почек.

Допамин — препарат выбора при кардиогенном шоке, связанном с инфарктом миокарда.

При более высоких дозах проявляется а-адреномиметическое действие допамина — кровеносные сосуды суживаются, нагрузка на сердце увеличивается, сердечная недостаточность усугубляется.

Выраженное кардиотоническое действие оказывает адреналин. Однако при застойной сердечной недостаточности адреналин мало пригоден, так как вызывает выраженную тахикардию и значительно повышает потребление сердцем кислорода.

Использованные источники: zinref.ru

Основые принципы лечения острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность – это целый комплекс симптомов, характерных для нарушения основной функции сердца – поддерживание нормального кровотока в организме.

Речь идет об общем расстройстве сердечного ритма, вызванного как ухудшением насосной функции, так и работы миокарда или передачи синусоидального сигнала (он отвечает за момент и период сокращения каждого отделения сердечной мышцы).

При всем этом, данное расстройство несет в себе угрозу для жизни человека. Какие принципы лечения острой сердечной недостаточности применяются в современной медицине? Можно ли полностью избавиться от сердечной недостаточности?

Общие данные по терапии

Терапию, которую применяют при острой сердечной недостаточности, можно разделить на две категории: диагностика и, непосредственно — лечение. И именно диагностирование занимает большую часть времени. Сердечная недостаточность – это не заболевание, а уже заключение по состоянию пациента, обозначающее, что его сердце функционирует со множественными сбоями.

А что включает в себя диагностика? Больному следует пройти через:

  • первичный осмотр у врача;
  • анализ анамнеза жизни;
  • ЭКГ (электрокардиография);
  • общие анализы крови, мочи, кала;
  • биохимический анализ крови;
  • анализ по биомаркерам;
  • МСКТ (компьютерная мультиспиральная томография);
  • МРТ сердечной мышцы.

И выше указан только базовый набор анализов, через которые необходимо пройти больному. По требованию кардиолога – назначаются дополнительные, направленные на выявление концентрации BNP-пептидов, холестерина, белков, сахара и так далее.

По сути, врачи ищут любые возможные факторы негативного воздействия на сердечную мышцу, что и вызывает острую недостаточность.

На основании проведенной диагностики устанавливают следующие факторы развития ОСН:

  • кардиогенный шок – развивается на фоне снижения систолического артериального давления до критической отметки в 90 мм. рт. столба. Из-за этого нарушается перфузия мягких тканей и органов, так называемый «сердечный выброс»;
  • отечность легких – недостаточность развивается на фоне дыхательной пертурбации. При диагностике выявляется слишком малая концентрация кислорода в крови, что и провоцируют одышку;
  • гипертонический криз – слишком высокое артериальное давление, из-за чего сердечная мышца находится в постоянном напряжении. Может спровоцировать инфаркт миокарда или осложнение в виде инсульта;
  • острая декомпенсация – означает, что ОСН не отвечает вышеуказанным нарушениям в работе сердечно-сосудистой системы. Чаще всего оказывается, что «виновником» является невралгия и неверная передача сигналов в сторону сердца.

Применяемые лекарственные препараты

Набор лекарственных препаратов, назначаемых больному при определении ОСН – сугубо индивидуальный. Зависит исключительно от найденных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы, а также вероятности развития дополнительных осложнений. Стандартный список при терапии включает в себя:

    Прессорные амины (Норадреналин, Допамин, Добутамин). С их помощью регулируется функциональность миокарда (происходит его постепенная стимуляция). Подбор дозировки выполняется персонально (инвазивно), начиная с минимальной. Оптимальная определяется в течение 1-2 недели.

Ингибиторы фосфодиэстеразы (3 фазы действия). Рекомендуемые препараты данной группы – Милринон, Амринон.

Усиливают тонус легочных сосудов, тем самым устраняя признаки отдышки и легочной недостаточности.

Дозировка также определяется индивидуально для каждого пациента для увеличения гермодинамики артерий до уровня 17-19 миллиметров ртутного столба или выше.

  • Левосимендан. Это единственный доступный в отечественной фармакологии лекарственный препарат, с помощью которого регулируется работа микрофибрил (их сократительная функция) от концентрации кальция. При ОСН такая реакция кардинально ухудшается, что и вызывает сбой в работе сердечно-сосудистой системы. Как правило, назначают данный препарат только на ранних стадиях ОСН ровным счетом до того момента, пока не будет получен эффект от основной терапии.
  • Дигоксин. Редко применяется на практике ввиду множества побочных эффектов. Используется для снижения частоты сокращений желудочков сердечной мышцы при аритмии.
  • Нитроглицерин. Вызывает расслабление гладких стенок сосудов, тем самым снижая реакцию организма на повышенное давление (в момент выброса крови). Применяется непосредственно при необходимости. Действие после приема препарата начинается уже через несколько минут, эффект сохраняется до 0,5 часов.
  • Нитропруссид натрия. Как и нитроглицерин, используется для оперативного устранения болезненной симптоматики ОСН. Принимают по 0,1-3 мг на килограмм живой массы. Не рекомендуется применять свыше 4 раз в неделю.
  • Фуросемид. Дает венодилятирующий эффект и ускоряет отток мочи, убирая оттеки в нижних и верхних конечностях. Применяют по необходимости с дозировкой в 0,1-1 миллиграмм на килограмм живой массы (дозировку следует обязательно уточнять у лечащего врача).
  • Морфин. Анальгетик с выраженным наркотическим действием. Используют в крайних случаях для увеличения вагусного тонуса и кратковременной оптимизации работы сердечной мышцы. Обладает множественными побочными действиями и выраженным эффектом привыкания. Применяют только при выдаче разрешения лечащим врачом (в стационарных условиях).
  • Довольно часто врачи назначают и те группы препаратов, которые к вышеуказанным не относятся.

    Тактика излечения отдельных проявлений ОСН

    При отечности легких главная задача – это нормализация давления в сосудах, тем самым ускоряя проходимость крови и насыщение крови кислородом. По большей части для этого применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, а в дополнение к этому больному рекомендуют проводить так называемые кардио-тренировки (под контролем лечащего врача).

    Главная задача врачей – это быстро снизить давление и предотвратить гипоксию. Последнее достигается приемом мочегонных препаратов. В критических ситуациях используют морфин – он практически мгновенно снижает давление за счет увеличения вагусного тонуса и проходимости капилляров.

    При кардиологическом шоке и гипертонии, на фоне которой и развивается сердечная недостаточность, первоочередная задача – это нормализация артериального давления и регуляция насосной функции сердечной мышцы.

    Последнее выполняется за счет приема ингибиторов синтеза калия и оксида азота, а регулировка давления выполняется диуретиками или тем же нитроглицерином (прием только при необходимости).

    При нарушении проводимости сердечной мышцы или частичного отсутствия синусоидального импульса (сигнала) стимулируется реакция миокарда. Для этого применяют прессорные амины, а также назначается специализированная диета, оптимизация веса.

    Вот поэтому больным с подозрением на ОСН категорически запрещено жаренное, жирное, перченое, соленое, продукты содержащие холестерин и так далее. А вот для быстрого устранения тахикардии применяют Дигоксин в терапевтической дозировке (она в 1,5 раза превышает рекомендуемую). Но данный препарат следует принимать с особой осторожностью!

    И на фоне любых расстройств в работе сердечно-сосудистой системы врачи будут регулировать концентрацию магния, кальция, оксида нитратов в крови. Для этого назначают классические антиаритмики и консультацию у диетолога.

    В противном случае, больному следует готовиться к ухудшению состояния здоровья и увеличению вероятности инфаркта, инсульта. Сердечная мышца, в отличии от остальных мягких тканей, восстанавливается крайне медленными темпами, особенно у людей пенсионного возраста (а именно у них ОСН чаще всего и возникает).

    Смотрите видео о новой методике лечения сердечной недостаточности:

    Использованные источники: oserdce.com

    Похожие статьи