Острая сердечная недостаточность дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома и острой сердечной недостаточности

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома и острой сердечной недостаточности»

МИНСК, 2008

Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома

ОКС – нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. Оба эти состояния характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют угрозу для жизни больного, отличаются высокой летальностью, требуют быстрой точной диагностики и экстренного, агрессивного, адекватного лечения.

Дифференциальный диагноз кардиалгий

ОКС Кардиалгии, обусловленные не ОКС

Если ОКС исключён, исключаем стабильную стенокардию, затем

Кардиалгии, не обусловленные ОКС

Кардиалгии, обусловленные заболеваниями

Кардиалгии, обусловленные другими заболеваниями сердца и сосудов

Расслаивающая аневризма аорты

Кардиалгии, обусловленные другими заболеваниями

обусловленные заболеваниями обусловленные заболеваниями

органов грудной клетки органов брюшной полости

-Заболевания плевры -Холецистит

-пневмоторакс -Язва ЖКТ

-опухоли лёгких -Тромбоз мезентериальных сосудов

Факторы, определяющие прогноз ОКС

  1. Степень атеросклеротческого поражения коронарного русла
  2. Функциональное состояние ЛЖ (ФВ 0.5 мм ST депрессия
  3. вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса или желудочковая тахикардия

Специфические кардиальные ферменты

Умеренный риск

Клиника стенокардиального синдрома

  • ПИК (постинфарктный кардиосклероз), коронарная патология, состояние после АКШ
  • Стенокардия покоя более 20 мин
  • Т-инверсия более 2 мм
  • Патологический зубец Q

Специфические кардиальные ферменты

Тропонин 0.01 ng/ml 0.7)

  • Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью, при эпилептическом приступе или истерии
  • Тактика

    == Сердечная астма и отек легких — состояния, требующие — немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.

    == Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах

    Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ:

    • Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии — интубация трахеи.
    • Обеспечение сосудистого доступа.
    • Пульс-оксиметрия.
    • Мониторинг АД и ЭКГ.
    • OAK, электролиты крови.
    • Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.

    Принципы лечения ОЛ:

    • Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:

    — снижения венозного возврата к сердцу;

    — уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

    • Воздействие на дыхательный центр
    • Повышение сократимости миокарда левого желудочка
    • Нормализация КЩС

    Мероприятия первого ряда

    1. Придание больному сидячего или полусидячего положения.
    2. Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр
    3. Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.
    4. Нитроглицерин под язык.
    5. Ингаляция 40% О26-8 литров в мин.

    Мероприятия второго ряда

    • При АД > 100 мм рт ст — нитроглицерин, добутамин.
    • При АД Дата создания материала: 4 декабря 2016 Автор материала: максим Дата создания файла документа: 4 декабря 2016 Размер документа: 28,9 КБ Тип файла документа: docx Скачана: Последний раз скачана: никогда Просмотров: 115

    Использованные источники: znakka4estva.ru

    Дифференциальная диагностика при острой сердечной недостаточности

    Острая сердечная недостаточность — является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.

    Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах —

    1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)

    2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок

    Сердечная астма Острое легочное сердце

    Патогенез острой левожелудочковой недостаточности

    1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.

    2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.

    3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном «интерстициальном ложе». По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких — «сердечной астмы».

    4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) — альвеолярный отек, или отек легких.

    Факторы, провоцирующие острый отек легких:

    ь Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ

    ь ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц

    ь Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца

    ь Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)

    ь Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)

    ь Острая тахи- или брадиаритмия

    ь Тампонада сердца

    ь Травмы сердца

    Некардиогенные причины отека легких

    ** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)

    ** Повышенная проницаемость легочной мембраны

    — распространенная легочная инфекция

    — термическая, радиационная травма легких

    — острый геморрагический панкреатит

    ** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

    — высотная травма лёгких

    — острое расстройство функций ЦНС

    Клиника острой левожелудочковой недостаточности

    ** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

    ** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

    ** выделения пены изо рта и носа,

    ** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

    Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

    I. Хрипов в легких и третьего тона нет

    II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

    III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

    IV. Кардиогенный шок

    ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

    — Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

    — Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

    R-tg грудной клетки:

    · диффузное затенение легочных полей,

    · появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)

    · перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок

    · субплевральный отек пo ходу междолевой щели

    Использованные источники: studbooks.net

    Острая сердечная недостаточность дифференциальная диагностика

    Сердечный кашель: симптомы и лечение

    Сердечный кашель относится к много обсуждаемым и достаточно условным терминам в клинике сердечных болезней. Его применяют как медики, так и пациенты для обозначения проявления, который сигнализирует о заболеваниях сердечно-сосудистой системы.

    Первичное понятие – кашель при сердечных заболеваниях – подразумевал симптом левожелудочковой недостаточности работы сердца и возникал в результате накопления и застоя жидкости в малом кругу кровообращения (в легких). Последствиями этого патологического процесса служат сердечная астма и отекшие легкие, транссудат (жидкость) в которых и вызывает защитный механизм – кашель.

    Поэтому симптомы и лечение сердечного кашля составляют актуальную и востребованную проблему системы здравоохранения.

    Провоцирующие факторы

    Причинами появления сердечного кашля становятся болезни, которые нарушают и изнуряют роботу сердца до стадии декомпенсации и развития сердечной недостаточности. Основные из них:

    • ишемическая болезнь сердца;
    • кардиосклероз после инфаркта;
    • кардиомиопатии;
    • миокардиты;
    • артериальная гипертензия;
    • аритмии;
    • поражение и врожденные пороки клапанов сердца (особенно митрального клапана);
    • пороки сердца, чаще приобретенные.

    Часто одновременные проблемы и со стороны дыхательной системы являются причиной утяжеления сердечного кашля.

    Характерные особенности и симптомы

    Симптомы сердечного кашля проявляются в определенных условиях и находятся в прямой зависимости от физической активности. В начальной стадии болезни кашель становится более интенсивный при мышечных нагрузках, с прогрессированием патологического процесса – при любом физическом напряжении.

    Отличительные признаки сердечного от других видов кашля иллюстрируют вопрос «сердечный кашель – какой он?»:

    1. Вызывает дискомфорт и болевые ощущения в зоне сердца и грудной клетки во время кашля.
    2. Его неотъемлемо сопровождает сильное сердцебиение в большинстве случаев.
    3. Как правило, он сухой, без мокроты в противоположность бронхиальному кашлю и у курильщиков. Появление кровянистых выделений свидетельствует об остром течении либо запущенной форме сердечной недостаточности (нарушение работы левого желудочка).
    4. У больных наблюдается хриплое и неэффективное дыхание, которое проявляется отдышкой, ощущением недостатка кислорода и цианозом. Сначала такое состояние возникает при значительных нагрузках, с последующим появлением при минимальной физической активности (подъем по лестнице, ускорение шагов) или значительном монологе при разговоре.
    5. Потеря сознания (обморок) и возможное набухание шейных вен выявляют нарушение кровообращения и нарастание грудного давления.

    Кашель при сердечной недостаточности имеет особые характеристики. При левожелудочковом поражении он громкий, изматывающий, преимущественно сухой и раздражительный, возникает в основном вечером и мешает спать. Положение больного во время сна в горизонтальной плоскости также провоцирует кашель, он инстинктивно садится и опускает вниз ноги для уменьшения нагрузки на сердце и легкие. Со временем присоединяется кровохарканье.

    Такой набор признаков поможет отличить его от кашля другой природы и направить на консультацию к врачу-кардиологу.

    Лечение

    Базовые принципы и методы терапии включают:

    • детальное обследование больного и проведения дифференциальной диагностики с патологией дыхательной системы;
    • выявление и устранения основного кардиологического заболевания, которое провоцирует кашель;
    • комплексный подход к лечению вместо симптоматического подавления кашля, который очищает бронхи от жидкости.

    Лечение сердечного кашля включает комбинацию оптимального режима работы и отдыха, диеты соответственно основному заболеванию, здорового способа жизни и назначение медикаментозных препаратов. Для снижения давления на малый (легочный) круг кровообращения применяют мочегонные и сосудорасширяющие средства. В случае необходимости применяют противокашлевые и отхаркивающие медикаменты. Сочетание с кислородотерапией и препаратами для укрепления миокарда и улучшения его функции приводит к видимым результатам.

    Лечение сердечного кашля народными средствами в острый период болезни и при тяжелом течении не рекомендуется. Отвары и настои, которые включают мяту, мелиссу, корень валерианы, тысячелистник применяют под контролем врача полноценными курсами на этапе выздоровлении и с целью профилактики.

    Таким образом, ответом на вопрос «как лечить сердечный кашель?» служит комплексный подход, в основе которого лежит медикаментозное лечение основного заболевания, поддержание структуры и работы сердечной мышцы и снятие нагрузки на систему кровообращения в сочетании со здоровым образом жизни и питанием. Применение средств народной медицины возможно с разрешения лечащего врача.

    В итоге «бывает ли сердечный кашель», можно сказать, что он не только существует, а его наличие выступает сигналом для незамедлительно обращения за консультацией врача, не занимаясь самолечением.

    Синдром Дресслера: причины, признаки, лечение

    Синдром Дресслера, именуемый также постинфарктный синдром – это одна из форм осложнения инфаркта миокарда. Возникает как реакция иммунитета организма на собственные органы и ткани (аутоиммунное расстройство). Может иметь признаки перикардита, плеврита, пневмонита, артрита, лихорадки, лейкоцитоза. Наиболее распространенный «букет» патологий: воспаление оболочек сердца, легких и стенок грудной клетки, а также самих легких. Иногда сопровождается поражением синовиальных оболочек суставов.

    • Причины
    • Признаки
    • Диагностика и лечение

    Впервые синдром был описан в 1956 году американским врачом В. Дресслером, в честь которого и названо явление. По схожести симптомов, расстройство нередко путали с другими кардиальными повреждениями. Поэтому осложнение ИМ больше классифицируется как постинфарктный синдром Дресслера или синдром постповреждения сердца.

    Причины

    Синдром Дресслера развивается через 15-20 дней после возникновения инфаркта миокарда (1-3% случаев). Чаще же возникает в ближайшем времени после операции на сердце, сопровождается вскрытием полости перикардита (35-50% случаев).

    Основными причинами называют:

    • обширное поражение сердца;
    • гибель клеток и кислородное голодание мышечного слоя сердца, вследствие чего происходят аутоиммунные реакции на измененные белки, как на чужеродные тела.

    И все же из всех заболеваний сердца именно инфаркт миокарда выделяют как основную причину расстройства.

    Признаки

    Симптомы проявляются постепенно, один за другим. Классический случай проявления синдрома – признаки перикардита, плеврита и пневмонита. Вначале появляются боли в области груди, через время больного лихорадит, температура поднимается до 38-40 градусов Цельсия. Потом присовокупляются признаки гидроперикардита и гидроторакса. Обострение может длиться от трех дней до трех недель.

    Боли в груди сопровождаются температурой до 38-40 градусов Цельсия

    Характер жалоб зависит от того, оболочки какого органа вовлечены в патологический процесс (сердца или легких). Притом наблюдается поражение, как одного, так и обоих органов сразу. Перикардит же присутствует всегда.

    Симптомы можно условно разделить по триаде:

    1. Признаки перикардита:
    • длительные, неострые боли в области сердца, не снимаются традиционными медикаментами, продолжительность болей может достигать нескольких дней, снятие возможно лишь при применении спецтерапии;
    • шум трения перикарда;
    • повышенная температура (около 38 градусов) держится несколько суток;
    • в полости перикарда наблюдается незначительное скопление жидкости, что не влияет на работу сердечного органа, дефект устраняется после лечения.
    • боли в груди усиливаются при дыхании, заметим, что при скоплении жидкости в плевральной полости интенсивность болей снижается или полностью сглаживается;
    • повышенная температура;
    • отдышка усиливается (если в процесс вовлечена не только оболочка, но и само легкое), не проходит после приема диуретиков и нитроглицерина;
    • ограниченное движение легкого со стороны поражения;
    • антибиотикотерапия не эффективна.
    • кашель, влажные хрипы в легких;
    • температура в пределах 38 градусов Цельсия;
    • общее недомогание, слабость;
    • антибиотикотерапия не помогает.

    Кашель и влажные хрипы в легких — одни из симптомов перикардита

    Кроме этого, бывает изолированное поражение грудино-реберных сочленений. При вовлечении в патологический процесс синовиальных оболочек суставов появляется так называемый «синдром плеча». Болезненные ощущения в области плечелопаточных суставов с левой стороны, движение суставов ограничивается.

    Постинфарктный синдром аутоиммунного характера очень редко, но сопровождается экземой, эритемой, крапивницей, дерматитом, васкулитом, гломерулонефритом. В данной форме патология склонна к рецидивам.

    Среди других признаков называют также сердечную недостаточность, геморрагический васкулит и острый гломерулонефрит.

    Основываясь на данных характерной симптоматики, были выделены следующие формы патологии синдром Дресслера:

    • типичная форма: вариации на тему классической триады;
    • атипичная форма: вовлечение суставов и кожного покрова;
    • малосимптомная форма: температура, изменения в составе крови, артралгия.

    Диагностика и лечение

    Важно провести комплексную качественную диагностику состояния пациента. Для этого используются аппаратная, лабораторная и дифференциальная методики. Также собирается анамнез и проводится физикальный осмотр (прослушивание шумов). Постановка диагноза зависит от результатов эхокардиограммы, электрокардиограммы, рентгенограммы. Иногда для точности диагноза необходимы КТ и МРТ.

    Учитывая характер заболевания – ведь постинфарктный синдром появляется в следствие иммунной реакции на воспалительный процесс – эффективнее воздействовать противовоспалительными средствами. К сожалению, традиционная антибиотикотерапия не окажет желаемого действия.

    Для воздействия на иммунитет организма назначаются глюкокортикоиды – группа препаратов с наиболее выраженной и максимально эффективной связью с аутоиммунными формами расстройств.

    Посттерапевтической профилактики на данный момент не разработано. Но пациенты с заболеваниями органов сердечно-сосудистой системы могут предпринять следующие меры предосторожности:

    • снижение влияния факторов риска;
    • раннее реагирование на инфаркт миокарда;
    • противорецидивная терапия.

    Пациенты, перенесшие инфаркт миокарда, должны обязательно наблюдаться у кардиолога

    Дресслеров синдром сегодня диагностируется все реже и реже. Это связано с разработкой инновационных эффективных методик лечения и профилактики инфаркта миокарда. А после тромболитической терапии этот синдром вообще не формируется. Поэтому пациенты, перенесшие ИМ, должны обязательно наблюдаться у кардиолога. А если появились нетипичные боли в левой стороне груди, лихорадит, ухудшилось общее состояние – не стоит медлить с обследованием. Раннее выявление патологического процесса и направленное лечение помогут избежать более серьезных осложнений.

    Использованные источники: lechenie-gipertoniya.ru

    EKZ / СЕРДЦЕ / НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

    Острая сердечная недостаточность— является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.

    Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах —

    1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)

    2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок

    Сердечная астма Острое легочное сердце

    Патогенез острой левожелудочковой недостаточности

    1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.

    2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.

    3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном «интерстициальном ложе». По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких — «сердечной астмы».

    4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) – альвеолярный отек, или отек легких.

    Факторы, провоцирующие острый отек легких:

    Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ

    ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц

    Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца

    Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)

    Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)

    Острая тахи- или брадиаритмия

    Некардиогенные причины отека легких

    ** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)

    ** Повышенная проницаемость легочной мембраны

    — распространенная легочная инфекция

    — термическая, радиационная травма легких

    — острый геморрагический панкреатит

    ** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

    — высотная травма лёгких

    — острое расстройство функций ЦНС

    Клиника острой левожелудочковой недостаточности

    ** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

    ** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

    ** выделения пены изо рта и носа,

    ** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

    Классификация ОСНпри инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

    I. Хрипов в легких и третьего тона нет

    II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон

    III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

    IV. Кардиогенный шок

    ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

    — Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

    — Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

    диффузное затенение легочных полей,

    появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)

    перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок

    субплевральный отек пo ходу междолевой щели

    Признак Сердечная астма Бронхиальная астма

    Мокрота Пенистая Слепки бронхов

    Цвет мокроты Розовая (примесь крови) Желтоватый оттенок

    Характер дыхания Затруднен вдох и выдох Затруднен выдох

    Поведение больного Нет газообмена – больной ищет воздух Больной чувствует поступающий воздух

    Хрипы От влажных до клокочащего дыхания Сухие, свистящие

    удушья Отсутствует Положительное влияние

    Дифференциальная диагностика при отеке легких

    Для некардиогенного ОЛ: неизмененные границы сердца и сосудистых стволов, отсутствие плеврального выпота

    Для кардиогенного отека характерен транссудат (низкое содержание белка)

    Для некардиогенного отека — наличие экссудата (белок выпота к белку плазы > 0.7)

    Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью, при эпилептическом приступе или истерии

    == Сердечная астма и отек легких — состояния, требующие — немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.

    == Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах

    Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ:

    Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии — интубация трахеи.

    Обеспечение сосудистого доступа.

    Мониторинг АД и ЭКГ.

    OAK, электролиты крови.

    Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.

    Принципы лечения ОЛ:

    Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:

    — снижения венозного возврата к сердцу;

    — уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

    Воздействие на дыхательный центр

    Повышение сократимости миокарда левого желудочка

    Мероприятия первого ряда

    Придание больному сидячего или полусидячего положения.

    Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр

    Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.

    Нитроглицерин под язык.

    Ингаляция 40% О2 6-8 литров в мин.

    Мероприятия второго ряда

    При АД > 100 мм рт ст — нитроглицерин, добутамин.

    Причины КШ (механические):

    Разрыв перегородки сердца

    Разрыв свободной стенки

    Острая митральная недостаточность

    Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы

    Причины КШ (немеханические) — синдром малого сердечного выброса

    Неадекватность перфузии органов.

    Состояние постнагрузки (повышенное АД и системное периферическое сосудистое сопротивление; повышенное давление в системе легочной артерии; эластичность сосудов; вязкость и реологические свойства крови).

    Состояние преднагрузки (острый венозный застой).

    Дифференциальная диагностика при шоке

    Яремные вены: спавшиеся при гиповолемическом шоке; переполненые – истинный КШ; в сочетании с парадоксальным пульсом — тампонада сердца.

    Асимметрия пульса и стойкий болевой синдром — расслаивающая аневризма аорты.

    Дифференциальная диагностика КШ.

    Следует дифференцировать истинный кардиогенный шок от рефлекторного, аритмического, лекарственного.

    Поражения правого желудочка, от ТЭЛА, гиповолемии, напряженного пневмоторакса, артериальной гипотензии без шока.

    Изменения гемодинамики при различных видах шока

    Диагноз ДЗЛА СИ ОПС

    Кардиогенный шок повышено снижен повышено

    ТЭЛА снижено или норма снижен снижен

    Гиповолемический шок снижено снижен повышено

    Распространенный шок при сепсисе снижено повышен снижено

    Мероприятия при лечении КШ:

    Запись и мониторирование ЭКГ,

    Биохимический анализ: активность маркеров поражения миокарда, газовый состав крови).

    Учитывается количество вводимой (потребляемой) и выделяемой жидкости.

    Экстренная реваскулиризация миокарда на фоне внутриаортальной баллонной контрапульсации.

    — Гепарин 10 000 ед в/в.

    — Аспирин 325 мг внутрь

    Истинный кардиогенный шок.

    = Результат массивного поражения миокарда, падения его сократительной функции, выраженного нарушения периферического сопротивления.

    = Показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).

    Общие принципы лечения КШ

    При АД > 70-90 мм рт. ст. — добутамин, допамин 5 мкг/кг/мин.

    При отсутствии эффекта — амринон или милринон начальная доза 0,55 мкг/кг в виде болюса, поддерживающая — 0,375-0,75 мкг/кг/мин).

    Варикозное расширение вен нижних конечностей

    Катетеризация магистральных и периферических вен

    Большие хирургические операции

    Синдромы острой легочной эмболии

    Массивная эмболия Одышка, синкопальные состояния, цианоз с прогрессирующей системной артериальной гипотензией. (обструкция > 50% легочного кровотока)

    Инфаркт легкого Боли в грудной клетке плеврального типа, кашель, кровохарканье, хрипы над легкими, шум трения плевры. (типично для периферической эмболии)

    Умеренная эмболия Нормальное АД (при обструкции > 30% легочного кровотока) наличие дисфункции правого желудочка

    Малая эмболия Нормальное АД, нет дисфункции правого желудочка

    одышка (особенно у больных без заболевания сердца и легких),

    боль в грудной клетке (похожая на возникающую при острой ишемии миокарда, а также появляющаяся при плеврите),

    кашель (возможно кровохарканье),

    сердцебиение, в тяжелых случаях потеря сознания;

    при осмотре наиболее характерны тахикардия, тахипноэ,

    трескучие хрипы в легких (несоответствие выраженных проявлений дыхательной недостаточности и скудной аускультативной картины в легких),

    цианоз, набухание вен шеи, гипотония и шок.

    первичной легочной гипертензией,

    злокачественным новообразованием в грудной полости,

    переломом ребер и просто беспокойством.

    ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка

    Тип SIQIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, aVL и подъем STIII, aVF, в отведениях V1,2;

    Возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4)

    Перегрузка правого предсердия (высокие остроконечные зубцы P II, III.

    Восстановление проходимости сосудистого русла легкого

    — Инвазивные методы лечения

    Лечение ТЭЛА (при площади закупорки менее 30%, без гемодинамических нарушений)

    Гепарин 30-40 тыс. ЕД/сутки , в/в капельно, 5-7 дней

    Антикоагулянты непрямого действия: варфарин 10 мг/сутки , 5-7 дней

    Тромболитическая терапия (при массивной эмболии)

    Стрептокиназа: 250 тыс. ЕД в/в капельно за 30 мин., затем постоянная инфузия 100 000 ЕД/час в течение 24 часов

    Урокиназа: 4400 ЕД/кг за 10 мин., затем 4400 ЕД/час в течение 12-24 часов

    ТАП (альтеплаза): 10 мг в/в струйно в течение 1-2 мин., затем 90 мг инфузионно в течение 2 часов. Общая доза не более 1,5 мг/кг

    Противопоказания к тромболитической терапии

    Активное внутреннее кровотечение.

    Геморрагический инсульт (менее 2 мес.).

    Ранний послеоперационный период (менее 4 дней).

    Беременность и послеродовый период менее 10 дней.

    Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

    Пороки сердца с мерцательной аритмией.

    Выраженная печеночная или почечная недостаточность.

    1. Ранняя мобилизация больного, ЛФК

    2. Применение эластических чулков,

    3. Пневмотическая компрессия

    4. Умеренная гемодилюция

    5. Гепарин 100-200 ед /кг в сутки, п/к

    6. Низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, фрагмин) 2500 ед п/к , 2 раза в сутки

    7. Дезагреганты (аспирин, тиклид,трентал никотиновая кислота,компламин, реополиглюкин )

    Использованные источники: studfiles.net

    Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома и острой сердечной недостаточности

    БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

    РЕФЕРАТ

    На тему:

    «Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома и острой сердечной недостаточности»

    МИНСК, 2008

    Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома

    ОКС – нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. Оба эти состояния характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют угрозу для жизни больного, отличаются высокой летальностью, требуют быстрой точной диагностики и экстренного, агрессивного, адекватного лечения.

    Дифференциальный диагноз кардиалгий

    ОКС Кардиалгии, обусловленные не ОКС

    Если ОКС исключён, исключаем стабильную стенокардию, затем

    Кардиалгии, не обусловленные ОКС

    Кардиалгии, обусловленные заболеваниями

    Кардиалгии, обусловленные другими заболеваниями сердца и сосудов

    Расслаивающая аневризма аорты

    Кардиалгии, обусловленные другими заболеваниями

    обусловленные заболеваниями обусловленные заболеваниями

    органов грудной клетки органов брюшной полости

    -Заболевания плевры -Холецистит

    -пневмоторакс -Язва ЖКТ

    -опухоли лёгких -Тромбоз мезентериальных сосудов

    Факторы, определяющие прогноз ОКС

    1. Степень атеросклеротческого поражения коронарного русла
    2. Функциональное состояние ЛЖ (ФВ 0.5 мм ST депрессия
    3. вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса или желудочковая тахикардия

    Специфические кардиальные ферменты

    Умеренный риск

    Клиника стенокардиального синдрома

    • ПИК (постинфарктный кардиосклероз), коронарная патология, состояние после АКШ
    • Стенокардия покоя более 20 мин
    • Т-инверсия более 2 мм
    • Патологический зубец Q

    Специфические кардиальные ферменты

    Тропонин 0.01 ng/ml 0.7)

  • Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью, при эпилептическом приступе или истерии
  • Тактика

    == Сердечная астма и отек легких — состояния, требующие — немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.

    == Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах

    Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ:

    • Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии — интубация трахеи.
    • Обеспечение сосудистого доступа.
    • Пульс-оксиметрия.
    • Мониторинг АД и ЭКГ.
    • OAK, электролиты крови.
    • Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.

    Принципы лечения ОЛ:

    • Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:

    — снижения венозного возврата к сердцу;

    — уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

    • Воздействие на дыхательный центр
    • Повышение сократимости миокарда левого желудочка
    • Нормализация КЩС

    Мероприятия первого ряда

    1. Придание больному сидячего или полусидячего положения.
    2. Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр
    3. Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.
    4. Нитроглицерин под язык.
    5. Ингаляция 40% О26-8 литров в мин.

    Мероприятия второго ряда

    • При АД > 100 мм рт ст — нитроглицерин, добутамин.
    • При АД Дата создания материала: 4 декабря 2016 Автор материала: максим Дата создания файла документа: 4 декабря 2016 Размер документа: 28,9 КБ Тип файла документа: docx Скачана: Последний раз скачана: никогда Просмотров: 115

    Использованные источники: znakka4estva.ru

    Похожие статьи