Острая сердечная недостаточность отек легких кардиогенный шок
Осложнения инфаркта миокарда
Каждый день нашей жизни – это спешка. Реальность человеческой жизни такова. Мы стремимся многое успеть, но упускаем из виду свое здоровье. Печально, но многие люди, перенесшие инфаркт миокарда, задумываются о здоровье, когда сталкиваются с его осложнениями.
Инфаркт миокарда — заболевание, которое, к сожалению, не выбирает с кем иметь дело. Лица, имеющие в своем анамнезе ишемическую болезнь сердца, не застрахованы от данного заболевания. В последнее время оно все чаще встречается в молодом и среднем возрасте.
Очень часто не само заболевание, а именно осложнения инфаркта миокарда представляют угрозу для жизни пациента.
1 Классификация осложнений ИМ
Все осложнения инфаркта миокарда (ИМ), возникающие в первые 2 недели от начала заболевания называются ранними. К ранним осложнениям относят следующие патологические состояния:
- острая сердечная недостаточность,
- кардиогенный шок,
- нарушения ритма сердца и проводимости,
- разрывы сердца, перикардит,
- острая дисфункция сосочковых мышц,
- внезапная сердечная смерть.
После 2-й недели развиваюся поздние осложнения инфаркта, к которым относят:
- синдром Дресслера,
- тромбэндокардит,
- хроническую сердечную недостаточность,
- неврологические расстройства.
Отек легких и кардиогенный шок — одни из самых неблагоприятных осложнений инфаркта миокарда. О них поговорим более подробно. Если при инфаркте погибает более 25% сердечной мышцы, появляются клинические признаки и симптомы острой сердечной недостаточности, более 40% — кардиогенного шока. Отек легких и сердечная астма — основные проявления острой сердечной недостаточности.
2 Почему возникает отек легких?
При гибели значительного участка миокарда, сердце теряет способность к нормальному сокращению. Ведь такого объема миокарда недостаточно для обеспечения клеток необходимым количеством кислорода. В таких условиях сердце пытается возместить недостаток кислорода и начинает сокращаться быстрее. Но количество крови, выбрасываемое за одно сокращение левого желудочка критически мало.
Он не способен вытолкнуть нужное количество крови в аорту, в то время как в желудочек продолжает поступать кровь. Из-за этого происходит ретроградное (обратное) повышение давления в левом желудочке, левом предсердии и в легочных сосудах. В данной ситуации легким грозит перегрузка. Чтобы защитить данный орган от переполнения кровью, сосуды этого органа спазмируются (сужаются) в ответ на повышение давления.
Однако в дальнейшем, в условиях сердечной недостаточности, жидкая часть крови из капилляров начинает пропотевать сперва в соединительную ткань (интерстиций), а затем в альвеолы. Выход жидкой части крови в интерстиций называется сердечной астмой. Если сердечная недостаточность прогрессирует, и жидкость оказывается в альвеолах — развивается собственно альвеолярный отек.
3 Проявления отека легких
Симптомы отёка легких
Интерстициальный отек проявляется следующими симптомами и клиническими признаками:
- Резко выраженное удушье и ощущение нехватки — основные жалобы, беспокоящие пациента с сердечной астмой. Возникает чувство страха смерти, дыхание частое, поверхностное, затруднен чаще всего вдох;
- Пациент принимает вынужденное положение — такое, которое облегчит ему немного состояние — полувозвышенное или сидячее. Поведение беспокойное, воздух вдыхается широко открытым ртом.
Если на этом этапе не начато оказание помощи, жидкая часть крови начинает поступать в альвеолы. Иначе говоря, сердечная астма прогрессирует в альвеолярный отек или отек легких.
Это осложнение инфаркта характеризуется следующими симптомами:
- Кашель с пенистой розовой мокротой
- «клокочущее дыхание»
- Хрипы, слышные на расстоянии. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в дыхании, поэтому движение воздуха по крупных бронхам и трахее сопровождается наличием крупнопузырчатых хрипов.
4 Диагностика отека легких
На рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки»
Диагностика включает подробно собранные жалобы и анамнез заболевания. При осмотре пациент имеет характерный внешний вид и находится в вынужденном положении. Как правило, он стремится занять положение сидя с опущенными ногами. В дыхании начинают участвовать вспомогательные мышцы — мышцы верхнего плевого пояса. Крылья носа раздуваются, межреберные промежутки втягиваются — это признаки, свидетельствующие о развитии дыхательной недостаточности.
Пациент глотает воздух широко открытым ртом. При обследовании пациента врач выявляет расширение границ сердца, учащенное сердцебиение, повышенное артериальное давление, слабый пульс. Тоны сердца глухие, а над легкими выслушиваются хрипы. На электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке левых и правых отделов сердца, а на рентгенограмме корни легких приобретают своеобразную форму «бабочки», иногда над легочными полями выявляются округлые тени.
5 Кардиогенный шок
Кардиогенный шок — одно из ранних осложнений ИМ. При кардиогенном шоке способность левого желудочка критически снижена. В большинстве случаев такое грозное осложнение развивается при обширном повреждении миокарда. Однако, иногда кардиогенный шок может осложнить и мелкоочаговый инфаркт, если этот инфаркт повторный, а первичное повреждение миокарда было обширным.
6 Почему возникает кардиогенный шок?
Основным механизмом, играющем ведущую роль в развитии кардиогенного шока, является снижение способности сердца сокращаться. Сердечная мышца до такой степени ослаблена, что левый желудочек не в состоянии выбросить достаточное количество крови в большой круг кровообращения. Сердечная недостаточность настолько выражена, что организму приходиться спасать жизненноважные органы.
Этот процесс называется централизацией кровотока, когда основное кровоснабжение идёт на головной мозг, сердце, печень и почки. При этом остальные органы и ткани, которые называются периферией, недополучают кислород и начинают страдать от недостатка кислорода. В ответ на снижение силы сердечных сокращений сосуды, находящиеся на периферии, спазмируются (сужаются), чтобы поддержать падающее давление.
Однако этих процессов недостаточно, чтобы поддерживать органы и ткани длительное время в функциональном состоянии. Поэтому жизненноважные органы и те, которые находятся на периферии, впадают в «голодающее» состояние. Недостаток кислорода приводит к нарушению их функции.
7 Клинические проявления кардиогенного шока
Состояние пациента тяжелое. Сознание может быть затемнено, либо возможна полная его потеря. В более редких случаях может быть возбужденное состояние. Если пациент находится в сознании, его беспокоят выраженная общая слабость, головокружение, «пелена» перед глазами. Со стороны сердца беспокоят сердцебиение, ощущение перебоев в его работе, могут быть загрудинные боли.
8 Диагностика кардиогенного шока
При осмотре пациента врач выявляет бледно-синюшную окраску кожных покровов, при этом они влажные и холодные, особенно в области стоп и кистей. Ногтевые пластинки приобретают синеватый оттенок. Пульс часто аритмичный, трудно определяемый при пальпации на лучевых артериях. Верхние цифры артериального давления ниже 90 мм.рт.ст. Сердце увеличено в размерах, а над его поверхностью выслушиваются глухие, неритмичные тоны. Дыхание у пациента шоком поверхностное и частое. Если состояние пациента усугубляется, могут присоединиться симптомы сердечной астмы и отека легкого. Количество выделяемой почками мочи резко снижается.
9 Лечение осложнений инфаркта миокарда
Лечения кардиогенного шока и отека легких должно начинаться незамедлительно после их диагностики, так как эти состояния значительно ухудшают прогноз исхода заболевания и в отсутствие помощи приводят к гибели пациента. Пациенты с отеком легких и кардиогенным шоком немедленно госпитализируются в стационар. Лечение направлено на основное заболевание — инфаркт миокарда. Его терапия преследует цель восстановления проходимости сосуда.
Важной целью в лечении шока является поддержание сократительной функции сердца на необходимом уровне, также лечение направлено на уменьшение количества крови, поступающей к сердцу. Это позволяет снизить нагрузку на левый желудочек, который итак находится в очень критическом состоянии. Если присутствуют нарушения функции дыхания, в терапию подключается кислород.
Использованные источники:
Острая сердечная недостаточность кардиогенный шок отек легких
Острая сердечная недостаточность — является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.
Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах —
1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)
2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок
Сердечная астма Острое легочное сердце
Патогенез острой левожелудочковой недостаточности
1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.
2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.
3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном «интерстициальном ложе». По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких — «сердечной астмы».
4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) – альвеолярный отек, или отек легких.
Факторы, провоцирующие острый отек легких:
Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ
ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц
Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца
Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)
Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)
Острая тахи- или брадиаритмия
Некардиогенные причины отека легких
** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)
** Повышенная проницаемость легочной мембраны
— распространенная легочная инфекция
— термическая, радиационная травма легких
— острый геморрагический панкреатит
** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)
— высотная травма лёгких
— острое расстройство функций ЦНС
Клиника острой левожелудочковой недостаточности
** одышка разной выраженности вплоть до удушья,
** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)
** выделения пены изо рта и носа,
** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)
Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)
I. Хрипов в легких и третьего тона нет
II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон
III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)
IV. Кардиогенный шок
ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.
— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.
— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)
диффузное затенение легочных полей,
появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)
перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок
субплевральный отек пo ходу междолевой щели
Признак Сердечная астма Бронхиальная астма
Мокрота Пенистая Слепки бронхов
Цвет мокроты Розовая (примесь крови) Желтоватый оттенок
Характер дыхания Затруднен вдох и выдох Затруднен выдох
Поведение больного Нет газообмена – больной ищет воздух Больной чувствует поступающий воздух
Хрипы От влажных до клокочащего дыхания Сухие, свистящие
удушья Отсутствует Положительное влияние
Дифференциальная диагностикапри отеке легких
Для некардиогенного ОЛ: неизмененные границы сердца и сосудистых стволов, отсутствие плеврального выпота
Для кардиогенного отека характерен транссудат (низкое содержание белка)
Для некардиогенного отека — наличие экссудата (белок выпота к белку плазы > 0.7)
Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью, при эпилептическом приступе или истерии
== Сердечная астма и отек легких — состояния, требующие — немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.
== Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах
Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ :
Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии — интубация трахеи.
Обеспечение сосудистого доступа.
Мониторинг АД и ЭКГ.
OAK, электролиты крови.
Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.
Принципы лечения ОЛ:
Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:
— снижения венозного возврата к сердцу;
— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
Воздействие на дыхательный центр
Повышение сократимости миокарда левого желудочка
Мероприятия первого ряда
Придание больному сидячего или полусидячего положения.
Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр
Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.
Нитроглицерин под язык.
Ингаляция 40% О2 6-8 литров в мин.
Мероприятия второго ряда
При АД > 100 мм рт ст — нитроглицерин, добутамин.
*Обширное поражение миокарда (активность МВ-фракции КФК в крови >160 Ед/л).
Причины КШ (механические):
Разрыв перегородки сердца
Разрыв свободной стенки
Острая митральная недостаточность
Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы
Причины КШ (немеханические) —синдром малого сердечного выброса
Неадекватность перфузии органов.
Состояние постнагрузки (повышенное АД и системное периферическое сосудистое сопротивление; повышенное давление в системе легочной артерии; эластичность сосудов; вязкость и реологические свойства крови).
Состояние преднагрузки (острый венозный застой).
Дифференциальная диагностика при шоке
Яремные вены: спавшиеся при гиповолемическом шоке; переполненые – истинный КШ; в сочетании с парадоксальным пульсом — тампонада сердца.
Асимметрия пульса и стойкий болевой синдром — расслаивающая аневризма аорты.
Дифференциальная диагностика КШ.
Следует дифференцировать истинный кардиогенный шок от рефлекторного, аритмического, лекарственного.
Поражения правого желудочка, от ТЭЛА, гиповолемии, напряженного пневмоторакса, артериальной гипотензии без шока.
Изменения гемодинамики при различных видах шока
Диагноз ДЗЛА СИ ОПС
Кардиогенный шок повышено снижен повышено
ТЭЛА снижено или норма снижен снижен
Гиповолемический шок снижено снижен повышено
Распространенный шок при сепсисе снижено повышен снижено
Мероприятия при лечении КШ:
Запись и мониторирование ЭКГ,
Биохимический анализ: активность маркеров поражения миокарда, газовый состав крови).
Учитывается количество вводимой (потребляемой) и выделяемой жидкости.
Экстренная реваскулиризация миокарда на фоне внутриаортальной баллонной контрапульсации.
— Гепарин 10 000 ед в/в.
— Аспирин 325 мг внутрь
Истинный кардиогенный шок.
= Результат массивного поражения миокарда, падения его сократительной функции, выраженного нарушения периферического сопротивления.
= Показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).
Общие принципы лечения КШ
При АД > 70-90 мм рт. ст. — добутамин, допамин 5 мкг/кг/мин.
При отсутствии эффекта — амринон или милринон начальная доза 0,55 мкг/кг в виде болюса, поддерживающая — 0,375-0,75 мкг/кг/мин).
При АД 50% легочного кровотока)
Инфаркт легкого Боли в грудной клетке плеврального типа, кашель, кровохарканье, хрипы над легкими, шум трения плевры. (типично для периферической эмболии)
Умеренная эмболия Нормальное АД (при обструкции > 30% легочного кровотока) наличие дисфункции правого желудочка
Малая эмболия Нормальное АД, нет дисфункции правого желудочка
одышка (особенно у больных без заболевания сердца и легких),
боль в грудной клетке (похожая на возникающую при острой ишемии миокарда, а также появляющаяся при плеврите),
кашель (возможно кровохарканье),
сердцебиение, в тяжелых случаях потеря сознания;
при осмотре наиболее характерны тахикардия, тахипноэ,
трескучие хрипы в легких (несоответствие выраженных проявлений дыхательной недостаточности и скудной аускультативной картины в легких),
цианоз, набухание вен шеи, гипотония и шок.
Использованные источники:
EKZ / СЕРДЦЕ / НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая сердечная недостаточность— является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.
Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах —
1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)
2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок
Сердечная астма Острое легочное сердце
Патогенез острой левожелудочковой недостаточности
1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.
2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.
3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном «интерстициальном ложе». По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких — «сердечной астмы».
4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) – альвеолярный отек, или отек легких.
Факторы, провоцирующие острый отек легких:
Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ
ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц
Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца
Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)
Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)
Острая тахи- или брадиаритмия
Некардиогенные причины отека легких
** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)
** Повышенная проницаемость легочной мембраны
— распространенная легочная инфекция
— термическая, радиационная травма легких
— острый геморрагический панкреатит
** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)
— высотная травма лёгких
— острое расстройство функций ЦНС
Клиника острой левожелудочковой недостаточности
** одышка разной выраженности вплоть до удушья,
** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)
** выделения пены изо рта и носа,
** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)
Классификация ОСНпри инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)
I. Хрипов в легких и третьего тона нет
II. Хрипы в легких не более, чем над 50% поверхности или третий тон
III. Хрипы в легких более, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)
IV. Кардиогенный шок
ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.
— Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.
— Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)
диффузное затенение легочных полей,
появление «бабочки» в области ворот легких («bats wing»)
перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок
субплевральный отек пo ходу междолевой щели
Признак Сердечная астма Бронхиальная астма
Мокрота Пенистая Слепки бронхов
Цвет мокроты Розовая (примесь крови) Желтоватый оттенок
Характер дыхания Затруднен вдох и выдох Затруднен выдох
Поведение больного Нет газообмена – больной ищет воздух Больной чувствует поступающий воздух
Хрипы От влажных до клокочащего дыхания Сухие, свистящие
удушья Отсутствует Положительное влияние
Дифференциальная диагностика при отеке легких
Для некардиогенного ОЛ: неизмененные границы сердца и сосудистых стволов, отсутствие плеврального выпота
Для кардиогенного отека характерен транссудат (низкое содержание белка)
Для некардиогенного отека — наличие экссудата (белок выпота к белку плазы > 0.7)
Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью, при эпилептическом приступе или истерии
== Сердечная астма и отек легких — состояния, требующие — немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.
== Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах
Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ:
Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии — интубация трахеи.
Обеспечение сосудистого доступа.
Мониторинг АД и ЭКГ.
OAK, электролиты крови.
Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.
Принципы лечения ОЛ:
Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:
— снижения венозного возврата к сердцу;
— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
Воздействие на дыхательный центр
Повышение сократимости миокарда левого желудочка
Мероприятия первого ряда
Придание больному сидячего или полусидячего положения.
Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр
Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.
Нитроглицерин под язык.
Ингаляция 40% О2 6-8 литров в мин.
Мероприятия второго ряда
При АД > 100 мм рт ст — нитроглицерин, добутамин.
Причины КШ (механические):
Разрыв перегородки сердца
Разрыв свободной стенки
Острая митральная недостаточность
Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы
Причины КШ (немеханические) — синдром малого сердечного выброса
Неадекватность перфузии органов.
Состояние постнагрузки (повышенное АД и системное периферическое сосудистое сопротивление; повышенное давление в системе легочной артерии; эластичность сосудов; вязкость и реологические свойства крови).
Состояние преднагрузки (острый венозный застой).
Дифференциальная диагностика при шоке
Яремные вены: спавшиеся при гиповолемическом шоке; переполненые – истинный КШ; в сочетании с парадоксальным пульсом — тампонада сердца.
Асимметрия пульса и стойкий болевой синдром — расслаивающая аневризма аорты.
Дифференциальная диагностика КШ.
Следует дифференцировать истинный кардиогенный шок от рефлекторного, аритмического, лекарственного.
Поражения правого желудочка, от ТЭЛА, гиповолемии, напряженного пневмоторакса, артериальной гипотензии без шока.
Изменения гемодинамики при различных видах шока
Диагноз ДЗЛА СИ ОПС
Кардиогенный шок повышено снижен повышено
ТЭЛА снижено или норма снижен снижен
Гиповолемический шок снижено снижен повышено
Распространенный шок при сепсисе снижено повышен снижено
Мероприятия при лечении КШ:
Запись и мониторирование ЭКГ,
Биохимический анализ: активность маркеров поражения миокарда, газовый состав крови).
Учитывается количество вводимой (потребляемой) и выделяемой жидкости.
Экстренная реваскулиризация миокарда на фоне внутриаортальной баллонной контрапульсации.
— Гепарин 10 000 ед в/в.
— Аспирин 325 мг внутрь
Истинный кардиогенный шок.
= Результат массивного поражения миокарда, падения его сократительной функции, выраженного нарушения периферического сопротивления.
= Показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).
Общие принципы лечения КШ
При АД > 70-90 мм рт. ст. — добутамин, допамин 5 мкг/кг/мин.
При отсутствии эффекта — амринон или милринон начальная доза 0,55 мкг/кг в виде болюса, поддерживающая — 0,375-0,75 мкг/кг/мин).
Варикозное расширение вен нижних конечностей
Катетеризация магистральных и периферических вен
Большие хирургические операции
Синдромы острой легочной эмболии
Массивная эмболия Одышка, синкопальные состояния, цианоз с прогрессирующей системной артериальной гипотензией. (обструкция > 50% легочного кровотока)
Инфаркт легкого Боли в грудной клетке плеврального типа, кашель, кровохарканье, хрипы над легкими, шум трения плевры. (типично для периферической эмболии)
Умеренная эмболия Нормальное АД (при обструкции > 30% легочного кровотока) наличие дисфункции правого желудочка
Малая эмболия Нормальное АД, нет дисфункции правого желудочка
одышка (особенно у больных без заболевания сердца и легких),
боль в грудной клетке (похожая на возникающую при острой ишемии миокарда, а также появляющаяся при плеврите),
кашель (возможно кровохарканье),
сердцебиение, в тяжелых случаях потеря сознания;
при осмотре наиболее характерны тахикардия, тахипноэ,
трескучие хрипы в легких (несоответствие выраженных проявлений дыхательной недостаточности и скудной аускультативной картины в легких),
цианоз, набухание вен шеи, гипотония и шок.
первичной легочной гипертензией,
злокачественным новообразованием в грудной полости,
переломом ребер и просто беспокойством.
ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка
Тип SIQIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI, II, aVL и подъем STIII, aVF, в отведениях V1,2;
Возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4)
Перегрузка правого предсердия (высокие остроконечные зубцы P II, III.
Восстановление проходимости сосудистого русла легкого
— Инвазивные методы лечения
Лечение ТЭЛА (при площади закупорки менее 30%, без гемодинамических нарушений)
Гепарин 30-40 тыс. ЕД/сутки , в/в капельно, 5-7 дней
Антикоагулянты непрямого действия: варфарин 10 мг/сутки , 5-7 дней
Тромболитическая терапия (при массивной эмболии)
Стрептокиназа: 250 тыс. ЕД в/в капельно за 30 мин., затем постоянная инфузия 100 000 ЕД/час в течение 24 часов
Урокиназа: 4400 ЕД/кг за 10 мин., затем 4400 ЕД/час в течение 12-24 часов
ТАП (альтеплаза): 10 мг в/в струйно в течение 1-2 мин., затем 90 мг инфузионно в течение 2 часов. Общая доза не более 1,5 мг/кг
Противопоказания к тромболитической терапии
Активное внутреннее кровотечение.
Геморрагический инсульт (менее 2 мес.).
Ранний послеоперационный период (менее 4 дней).
Беременность и послеродовый период менее 10 дней.
Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
Пороки сердца с мерцательной аритмией.
Выраженная печеночная или почечная недостаточность.
1. Ранняя мобилизация больного, ЛФК
2. Применение эластических чулков,
3. Пневмотическая компрессия
4. Умеренная гемодилюция
5. Гепарин 100-200 ед /кг в сутки, п/к
6. Низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, фрагмин) 2500 ед п/к , 2 раза в сутки
7. Дезагреганты (аспирин, тиклид,трентал никотиновая кислота,компламин, реополиглюкин )
Использованные источники:
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность — одно из наиболее тяжелых нарушений кровообращения, угрожающее жизни состояние, требующее неотложного лечения, госпитализации в блок (отделение) интенсивной терапии и предпочтительно в стационар, располагающий необходимыми диагностическими и лечебными возможностями.
Острая сердечная недостаточность – осложнение различных заболеваний, заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или уменьшения его наполнения кровью.
Выделяют впервые возникшую острую сердечную недостаточность (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца, а также острую декомпенсацию хронической сердечной недостаточности.
Определенное значение имеет подразделение острой сердечной недостаточности на систолическую (невозможность выбросить необходимое количество крови из желудочка) и диастолическую (невозможность полноценного наполнения желудочков кровью), левостороннюю и правостороннюю.
Причины острой сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность может осложнять течение многих заболеваний или состояний; ее причины и механизмы развития различны.
Среди причин можно выделить следующие: декомпенсация хронической сердечной недостаточности, острый инфаркт миокарда, механические осложнения острого инфаркта миокарда (например: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв хорд митрального клапана, инфаркт правого желудочка), инфаркт миокарда правого желудочка, быстропрогрессирующая аритмия или тяжелая брадикардия, острая тромбоэмболия легочной артерии, гипертонический криз, тампонада сердца, расслоение аорты, родовая кардиомиопатия, препятствие току крови (сужения устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы), клапанная недостаточность (митрального или аортального), дилятационная кардиомиопатия, миокардит, травма сердца.
К несердечным причинам относят: инфекции, особенно пневмония, сепсис, недостаточная приверженность к лечению, перегрузка объемом, тяжелый инсульт, хирургия и периоперационные проблемы, дисфункция почек, обострение бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких, анемия, лекарственные препараты (нестероидные противовспалительные препараты, кортикостероиды, лекарственные взаимодействия), гипо- или гиперфунция щитовидной железы, злоупотребление алкоголем и наркотики.
Симптомы острой сердечной недостаточности
Симптомы многообразны и зависят от причин, вызвавших заболевание и от степени возникшей дисфункции левого или правого желудочков. В зависимости от основных симптомов острую сердечную недостаточность делят на левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, в некоторых ситуациях может возникать одновременно право- и левожелудочковая недостаточность (бивентрикулярная недостаточность).
Бивентрикулярная недостаточность возникает при инфаркте миокарда с поражением правого и левого желудочков, при механических осложнениях острого инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки), миокардит и др.
Основной причиной острой левожелудочковой недостаточност и является дисфункция миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, гипертонический криз, нарушение ритма сердца). Характерны следующие симптомы: нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вплоть до удушья. Крайним проявлением острой левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок.
Острая правожелудочковая недостаточность возникает при тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, тампонаде сердца, астматическом статусе. Основные симптомы: набухание и повышение пульсации шейных вен, отеки, увеличение печени.
Учитывая вышеизложенное, основными признаками острой сердечной недостаточности являются: тяжелое, частое дыхание (более 24 в минуту), шумное дыхание – одышка вплоть до удушья. Явное усиление одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение и положение с поднятым изголовьем облегчает состояние больного. При дыхании становятся слышны влажные хрипы, прерываемые кашлем, в терминальной стадии отмечается появление пены изо рта. Поза больного упирающегося прямыми руками в колени или сидение для облегчения дыхания.
Сердечная недостаточность может развиваться очень быстро и течение 30-60 минут привести к гибели больного.
Первая помощь
При появлении вышеописанных симптомов необходимо:
• вызвать скорую медицинскую помощь,
• придать больному сидячее положение,
• ноги поместить в тепло (грелка, емкость с горячей водой),
• измерить артериальное давление при систолическом давлении выше 100 мм.рт.ст дать 1 таблетку нитроглицерина под язык или 1 ингаляция под язык, в случае улучшения состояния больного повторить прием нитроглицерина через 10 минут, затем каждые 10 минут до приезда скорой помощи. В случае отсутствия эффекта повторно нитроглицерин не давать,
• постараться успокоить больного.
Диагностика
Диагностика начинается с опроса для уточнения возможных причин, далее следует осмотр, где врач может отметить наличие отеков, набухание и пульсацию шейных вен, бледность кожных покровов, при пальпации выявить увеличенную печень, влажность кожных покровов, при аускультации — хрипы в легких, нарушения ритма, появление дополнительных тонов и шумов в сердце.
Далее выполняются исследования для определения причины, вызвавшей острую сердечную недостаточность, выполняются лабораторные исследования:
- клинический анализ крови (для определения наличия воспаления, анемии),
- анализ мочи общий (для оценки состояния почек).
- Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин (для оценки функционального состояния почек), трансаминазы (оценить состояние печени), уровень калия, натрия (исключить электролитные нарушения, для оценки функции почек),
- уровень сахара в крови,
- тропонин (исключить повреждение сердечной мышцы),
- Д-димер (при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии),
- газы артериальной крови (при тяжелой сердечной недостаточности),
- мозговой натрийуретический пептид (pro-BNP, повышается при сердечной недостаточности).
- Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет оценить ритм сердца, наличие ишемии миокарда.
- Обзорную рентгенограмму органов грудной клетки проводят для оценки размеров и границ сердца, выраженности застоя в легких.
- Эхокардиоскопия (ЭХО-КС) необходима для оценки структурных и функциональных изменений в сердце (состояние клапанов, сердечной мышцы, перикарда, диаметра легочной артерии, давления в легочной артерии, механические осложнения инфаркта миокарда, опухолей сердца и др.).
В некоторых ситуациях может потребоваться выполнение коронароангиографии — исследование сосудов сердца. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии выполняют спиральную компьютерную томографию, сцинтиграфию легких. Для исключения расслаивающей аневризмы аорты может потребоваться выполнение магнитно-резонансного исследования.
Всем пациентам показано круглосуточное мониторирование артериального давления, пульсоксиметрии (определение насыщения кислородом гемоглобина крови), ЭКГ.
Лечение острой сердечной недостаточности
Основная цель лечения – быстрая стабилизация состояния, уменьшение одышки. Наилучшие результаты лечения достигаются в специализированных отделениях неотложной помощи.
Оксигенотерапия (ингаляция увлажненного кислорода), в тяжелых случаях может потребоваться дыхательная поддержка, искусственная вентиляция легких.
Лекарственное лечение: морфин показан на ранней стадии острой сердечной недостаточности, особенно при наличии болей, возбуждения больного, нитропрепараты начинают давать до приезда скорой помощи, затем продолжают внутривенное введение. В зависимости от степени тяжести на начальном этапе могут использовать и другие препараты: венозные вазодилятотры (нитропруссид натрия, незиритид), мочегонные препараты (петлевые, тиазидоподобные), интропные препараты улучшают сокращение сердечной мышцы (добутамин), вазопрессоры (допамин). Препараты для профилактики тромбоэмболических осложнений (антикоагулянты).
При некоторых заболеваниях, лежащих в основе сердечной недостаточности, необходимо экстренное хирургическое вмешательство . К возможным хирургическим методам относятся: реваскуляризация миокарда, коррекция анатомических дефектов сердца (протезирование и реконструкция клапанов), механические средства временной поддержки кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация).
Следующий этап лечения после стабилизации состояния включает назначение ингибиторов ангиотензин преврающего фермента (иАПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину, бета-адреноблокаторов, антагонистов рецепторов минералокортикоидов. При снижении сократительной способности сердца назначают дигоксин (при фракции выброса по данным ЭХО-КС менее 40%).
Перед выпиской должно быть предусмотрено, что острый период сердечной недостаточности разрешился, установлен стабильный режим применения мочегонных препаратов, по крайней мере, в течение 48 часов.
Средняя продолжительность пребывания в стационаре 10-14 дней. Продолжают лечение (включая бета-блокаторы, иАПФ или блокаторы рецепторов к антгиотензину, антагонисты минералокортикоидов) на амбулаторном этапе. После выписки из стационара пациенты наблюдаются кардиологом по месту жительства. Своевременная коррекция терапии, динамическое выполнение ЭКГ, ЭХО-КС а также контроль лабораторных показателей (электролиты, креатинин, pro-BNP) помогают уменьшить количество госпитализаций пациента и улучшить качество жизни больного.
Также врач даст конкретные рекомендации по диете, уровню физической активной, объяснит необходимость приема лекарственных препаратов, указав на возможные побочные эффекты, отметит состояния, появление которых должно насторожить больного.
Питание: ограничение жидкости до 1,5–2 л/сутки, чтобы уменьшить симптомы и задержку жидкости. Ограничение жидкости по весу (30 мл/кг массы тела, 35 мл/кг при массе тела более 85 кг) может снижать выраженность жажды, мониторинг и предотвращение недоедания.
Употребление здоровой пищи: ограничение жиров животного происхождения в пользу употребления птицы, рыбы (желательно морской), но не более 2-х раз в неделю, свежих овощей фруктов, зелени, морепродуктов; отказ от жареной пищи, предпочтение отдать тушеной и приготовленной на пару, при необходимости ограничение соли до 1 г в сутки.
Обязательно осуществлять контроль веса. При прибавке более 2 кг за 3 дня обратиться к врачу.
Обязателен отказ от курения и употребления наркотиков, возможно скромное употребление алкоголя (полное воздержание рекомендуется у пациентов с алкогольной кардиомиопатией). В других случаях может быть применимо следующее правило: 2 алкогольных единицы в день у мужчин и 1 единица в день у женщин (1 единица = 10 мл чистого спирта, например, 1 бокал вина).
Необходима ежедневная физическая активность , аэробные физические нагрузки 30 минут в день по состоянию (прогулки на свежем воздухе, скандинавская ходьба).
Осуществлять иммунизацию против вирусов гриппа и пневмококковой инфекции, так как любые вирусные или бактериальные инфекции могут привести к ухудшению состояния.
Во время путешествий осуществлять мониторинг и адаптированное потребление жидкости, в частности во время полетов и в жарком климате. Остерегаться побочных реакций от воздействия солнца при приеме некоторых лекарственных препаратов (например, амиодарон).
Также даются индивидуальные рекомендации, врач осведомляет пациента о возможных побочных эффектах назначенных лекарств.
Возможные осложнения
Острая сердечная недостаточность сама по себе является осложнением многих заболеваний и состояний. Однако в процессе лечения непосредственно сердечной недостаточности могут возникнуть тяжелые нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, прогрессирование болезни вплоть до самых тяжелых форм (кардиогенный шок, отек легких), внезапная сердечная смерть.
Прогноз
Прогноз сердечной недостаточности всегда определяется заболеванием, вследствие которого она развилась. Сердечная недостаточность всегда прогностически неблагоприятна. В течение одного года умирают 17% госпитализированных и 7% амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью. В 30-50% случаев больные умирают внезапно от тяжелых нарушений ритма.
Подводя итог, хочется отметить особую важность регулярного приема рекомендованных лекарственных препаратов на амбулаторном этапе, соблюдение здорового образа жизни. Помните о том, что четкое выполнение рекомендаций врача поможет избежать повторных госпитализаций и улучшить качество жизни пациента.
Использованные источники: