Фармакотерапия гипотензии сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность при гипертонии

Сердечная недостаточность представляется острым либо хроническим состоянием. Она провоцируется снижением сократительной деятельности сердечной мышцы (миокарда) в совокупности с застойными процессами крови, возникающими в большом либо малом кругах кровообращения. Главными опасностями острой недостаточности выступают отек легких, кардиогенный шок. Сердечная недостаточность хронического типа приводит к образованию гипоксии (нехватки кислорода) органов. Недостаточность сердца относится к наиболее частым причинам летального исхода.

1. Гипертоническая болезнь: причины и симптомы

Гипертония – нарушенное состояние сердечнососудистого аппарата, которое развивается вследствие сбоя функции центров регуляции работы сосудов, почечного либо нейрогуморального механизмов, приводящее к гипертензии, функциональным и физиологическим переменам работы почек. Медицина выделяет эссенциальную артериальную гипертонию и вторичную.

На симптоматическую гипертензию приходится порядка 6-12% зарегистрированных случаев болезни. Она является сопутствующим проявлением основной патологии, которая может быть представлена:

Заболеваниями почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, туберкулез, опухолевые процессы, стеноз почечной артерии).

Патологические состояния щитовидной железы (тиреотоксикоз).

Болезни надпочечников (феохромоцитома, перивчный гиперальдеростеронизм).

Эссенциальная гипертензия является самостоятельным хроническим заболеванием и возникает в 90% случаев.

Завышенные показатели АД при гипертонии являются показателем нарушения или дисбаланса регулирующей системы организма.

1.1 Особенности симптоматики

В зависимости от стадии, симптомы могут различаться. Субъективными ощущениями, провоцируемыми гипертонической болезнью на начальной стадии, являются:

  • шум в ушах;
  • боли головы;
  • чрезмерная утомляемость;
  • учащенность биения сердца;
  • одышка;
  • раздражительность;
  • болезненность сердца;
  • снижение зрения.

    При склеротической стадии, возможны такие дополнительные симптомы:

  • чувство прилива крови к голове;
  • нарушения сна;
  • головокружения;
  • онемение кончиков пальцев.

    Третья стадия гипертонической болезни характеризуется почечной и сердечной недостаточностью и нарушением кровотока головного мозга. Высокая вероятность возникновения кризов, при этом у пациента:

  • онемение распространяется на всю конечность;
  • болезненность головы становится интенсивнее;
  • отечность конечностей повышается;
  • значительно снижается зрительная функция;
  • наблюдается гепатомегалия;
  • частые приступы одышки, даже в состоянии покоя.

    2. Гипертония и осложнения

    Длительное либо отягощенное прочими заболеваниями течение артериальной гипертензии становится причиной возникновения разнообразных нарушений прочих органов и их систем:

  • Нарушения функционирования головного мозга вследствие плохого кровотока.
  • Возникновение и прогресс патологий почек.
  • Возникновение дополнительных нарушений функции сердечной мышцы.
  • Снижение зрительной функции и внутренние повреждения органов зрения.

    Нарушение стабильного снабжения кровью организма может являться фактором, способствующим прогрессу болезней и возникновению патологических состояний:

  • инсультов – геморралогического либо ишемического;
  • астмы сердечной;
  • инфаркта миокарда;
  • отека легких;
  • уремии;
  • стенокардии;
  • отслоения сетчатки;
  • аневризмы аорты.

    Возникновение острых состояний по причине артериальной гипертензии требует безотлагательного понижения показателей кровяного давления, так как они могут становиться причиной летального исхода пациента.

    Гипертоническая болезнь осложняется кризами (периодические кратковременные завышения показателей АД). Предшественниками кризов выступают:

  • чрезмерные психо-эмоциональные нагрузки;
  • чрезмерные физ.нагрузки;
  • смены метеорологических условий.

    Гипертонический криз характеризуется такими симптомами:

    • неожиданным скачок показателей АД;
    • головокружением;
    • внезапными острыми боли головы;
    • чувством жара;
    • учащенностью биения сердца;
    • рвотными позывами, тошнотой;
    • расстройством зрительной функции;
    • кардиалгией.

    Пациенты при наступлении криза могут испытывать:

    • страх;
    • ощущение заторможенности;
    • непонятное возбуждение;
    • сонливость;
    • ощущение того, что сознание «плывет».

    Криз потенциально приводит к возникновению различных сбоев:

    • инфаркту миокарда;
    • критическим нарушениям кровотока мозга;
    • острой недостаточности левого желудочка;

    2.1 Сердечная недостаточность как осложнение гипертонической болезни

    Сердечная недостаточность характеризуется сбоем насосной функции и невозможностью полноценного кровоснабжения организма. Происходит потеря сердечной стенкой эластичности или послабление миокарда. Сниженная скорость оттока крови становится причиной повышения показателей АД. Сердце не может поставлять кислород, питательные элементы органам и их тканям в требуемом объеме. Вследствие происходит повышение интенсивности сокращений сердечной мышцы и увеличивается степень ее износа.

    Недостаточность хронической формы возникает постепенно вследствие артериальной гипертензии. Развитие заболевания длится несколько лет. Патология характеризуется рядом симптоматических проявлений, каждое из коих является доказательством образования заболевания определенной степени тяжести.

    2.1.1 Поражение сердца: симптоматика

    Характерными признаками состояния являются одышка в состоянии покоя либо при малых физ.нагрузках, отечностью конечностей, синюшностью носогубного треугольника и ногтевых пластин (цианозом), высокой степенью утомляемости.

    Ключевые симптомы патологии, знание которых обязательно для пациентов и его родственников, говорящие о необходимости врачебной помощи, следующие:

    • кашель;
    • заторможенность;
    • нарушения сердечной функции;
    • общая слабость;
    • вялость.

    сердечная недостаточность при гипертонии (лечение болезни)

    Артериальная гипертензия в совмещении с преимущественным поражением сердечной мышцы характеризуется:

    • одышкой, усиливающейся при физ.нагрузках;
    • гипертоническим кризом;
    • затрудненностью дыхания (наиболее заметно в лежачем положении);
    • заметная болезненность области сердца и боли головы;
    • приступы тошноты;
    • отечность конечностей;
    • чрезмерная утомляемость;
    • учащенность позывов к мочеиспусканию в ночные часы.

    3. Диагностика

    Завышенные показатели артериального давления – ключевая составляющая диагностирования гипертонии с недостаточностью сердечной мышцы от прочих патологий.

    Важно! При определении АГ выявляют наличие недостаточности левого желудочка, далее – тотальную недостаточность сердечной мышцы, учащенность пульса, застойные процессы крови.

    Окончательный диагноз определяется жалобами человека c пройденными клиническими исследованиями:

    • биохимия крови;
    • ЭКГ (определение снижения функции левого желудочка);
    • ЭхоКГ (обнаружение утолщенности стенок сосудов, оценивание состояния клапанов сердца);
    • допплерография (оценивание кровотока ГМ);
    • артериография (анализ состояния сосудов крови, выявление сужения аорты).

    3.1 К какому врачу обратиться за помощью?

    При возникновении первичных симптомов гипертонической болезни требуется записаться на прием к специалисту, который проведет терапию 1 стадии АГ. При этом, терапевт не является единственным специалистом, способным рассчитать план лечения. Лучшим вариантом будет обращение к иным специалистам, особенно когда артериальная гипертензия во 2 стадии и далее:

    Кроме указанных специалистов, гипертонику желательно пройти осмотр окулиста.

    4. Лечение болезни

    После диагностирования заболевания врач разрабатывает план лечения, который подразумевает стабилизацию показателей АД и нормализацию функции сердца. В рамках терапии специалист назначает медикаменты такого спектра действия:

    • диуретики (мочегонные средства);
    • препараты гипотензивного действия;
    • блокаторы гипотензивного действия и снижающие объем кислорода, используемого сердцем;
    • кроверазжижающие средства (аспирин).

    Как дополнение медикаментозной терапии, пациентом вменяется следование лечебной диете, снижающей сердечную нагрузку:

    • снижение объемов потребляемой соли;
    • жиры животного происхождения заменяются растительными;
    • исключаются жирные сорта мяса – употребляются диетические его виды;
    • изымается консервация, маринады, пряные блюда;
    • прекращается потребление спиртосодержащих напитков.

    Кроме указанного, пациенту требуется отказаться от табакокурения.

    4.1 Профилактические меры

    Профилактические меры основываются на выполнении нескольких правил:

    1. Контроль массы тела и показателей АД не реже, чем 1р./мес.
    2. Изменение рациона питания – есть больше овощей, фруктов, клетчаткосодержащих продуктов. Снизить объем пряных и жирных блюд.
    3. Руководствоваться ЗОЖ, отказаться от табакокурения, употребления спиртосодержащих напитков.
    4. Нормализировать режим сна/бодрствования.
    5. Избегать стрессовых ситуаций либо принимать седативные препараты (согласно назначению врача).

    Народные методы предотвращения артериальной гипертензии также действенны:

    • ромашковый отвар;
    • мята и мелисса;
    • валериана;
    • настой шиповника либо чай.

    Однако прежде, чем их использовать требуется консультация лечащего специалиста.

    Использованные источники:

    Современные подходы к фармакотерапии хронической сердечной недостаточности

    Рубрика: 7. Фармакология

    Дата публикации: 03.03.2018

    Статья просмотрена: 81 раз

    Библиографическое описание:

    Упницкий А. А. Современные подходы к фармакотерапии хронической сердечной недостаточности [Текст] // Медицина и здравоохранение: материалы VI Междунар. науч. конф. (г. Казань, март 2018 г.). — Казань: Молодой ученый, 2018. — С. 46-49. — URL https://moluch.ru/conf/med/archive/303/13949/ (дата обращения: 19.07.2018).

    Хроническая сердечная недостаточность представляет актуальную проблему современной кардиологии в связи с влиянием на качество и продолжительность жизни пациента. Рациональная фармакотерапия данного заболевания способствует улучшению функции левого желудочка, уменьшению выраженности клинических проявлений заболевания, числа госпитализаций в стационар по поводу декомпенсации и улучшению качества жизни.

    Ключевые слова: ХСН, декомпенсация, фармакотерапия.

    Введение

    В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой одну из наиболее серьезных медико-социальных и финансовых проблем.

    ХСН страдает почти 1,5–2 % всего населения земного шара, и заболеваемость ею составляет 5–10 случаев на 1000 человек ежегодно [33]. Распространенность ХСН в европейской популяции достигает 2,0 %, в США — 2,2 %, а в России — 6 % и значительно увеличивается с возрастом [3,13].

    Для оказания медицинской помощи пациентам, страдающим ХСН расходуется 2–3 % всех средств, которые выделяются на нужды здравоохранения. Около 70–80 % всех финансовых затрат на ХСН занимает оплата стационарного лечения пациентов по поводу декомпенсации ХСН [1,8].

    Основной составляющей лечения ХСН является фармакотерапия.

    За последнее время терапевтические подходы к лечению ХСН претерпели значительные изменения. Современные принципы медикаментозной терапии ХСН, как, впрочем, и любого другого заболевания, основаны на медицине доказательств, т. е. применении в клинической практике препаратов с доказанной в исследованиях эффективностью и безопасностью [2,11,12].

    Цель работы: анализ литературных данных, посвященных изучению основных подходов к терапии ХСН.

    В клинической практике с целью терапии ХСН рекомендованы следующие основные группы препаратов (уровень доказательности А) [12,14]:

    1) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ);

    2) b-адреноблокаторы (b-АБ);

    3) антагонисты альдостерона (АА);

    5) сердечные гликозиды.

    Антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА) относятся к дополнительным средствам в терапии ХСН (уровень доказательности В).

    К вспомогательным средствам, не предназначенным для лечения ХСН, но применяемым в определенных клинических ситуациях в качестве дополнительных (уровень доказательности С) относят: периферические вазодилататоры, антагонисты кальция, антиаритмические препараты, антитромбоцитарные средства, негликозидные положительные инотропные средства, непрямые антикоагулянты, глюкокортикостероиды, статины и цитопротекторы [12].

    Лидирующие позиции в фармакотерапии ХСН в настоящее время занимают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.

    Именно у данной группы препаратов впервые было доказано положительное влияние на продолжительность жизни больных с ХСН: смертность пациентов после года терапии и АПФ составляла 7,4 %, при применении плацебо достигала 9–22 % [4,11,12].

    Некоторые исследователи считают, что препараты данной группы наиболее эффективны при изначально более тяжелом состоянии пациента [4,14].

    Однако, также отмечена эффективность данной группы препаратов и на начальных стадиях заболевания ХСН, одним из проявлений которого является нарушение диастолической функции левого желудочка [6].

    К препаратам данной группы, способным улучшить прогноз у больных с ХСН, относят: каптоприл, эналаприл, рамиприл и фозиноприл [12].

    B-адреноблокаторы являются группой, которая вместе с иАПФ прочно занимает лидирующие позиции в терапии ХСН.

    За последние четверть века в клинических исследованиях (MDC, MERIT-HF, COPERNICUS, COMET SENIORS) было показано, что b-адреноблокаторы, назначенные в тщательно подобранных дозах больным с ХСН, получающим стандартную терапию, способны уменьшать степень выраженности симптомов, повышать толерантность к физической нагрузке, улучшать функцию желудочков сердца (как систолическую, так и диастолическую), функциональный статус по классификации NYHA и снижать смертность [11,12].

    В ряде исследований, выполненных в последние годы, были получены чёткие доказательства того, что b-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (ВСА) снижают смертность при ХСН [1,5,7,12].

    В настоящее время в терапии ХСН только для трех препаратов данной группы доказаны эффективность, безопасность и способность улучшать прогноз: бисопролола, карведилола и метопролола CR/XL (с замедленным высвобождением препарата) [12].

    Изучение бисопролола при ХСН было проведено в трёх больших клинических испытаниях: CIBIS (The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study), CIBIS II и CIBIS III [10].

    Препараты группы антагонистов альдостерона (спиронолактон, эплеренон) могут быть рекомендованы в низких дозах к терапии пациентов, имеющих систолическую ХСН III–IV ФК и ФВ ЛЖ 35 %, а также в случае отсутствия противопоказаний, среди которых: гиперкалиемия и нарушения функции почек. Назначение данной группы препаратов к общей терапии ХСН способствует уменьшению числа госпитализаций, которые связаны с прогрессированием ХСН, и улучшению выживаемости таких пациентов [12].

    Сердечные гликозиды (дигоксин) могут быть использованы в терапии ХСН у пациентов, страдающих постоянной формой фибрилляции предсердий с целью контроля частоты сердечных сокращений.

    Отмечено, что у пациентов с синусовым ритмом и ХСН применение дигоксина с иАПФ улучшает показатели функции ЛЖ, клиническое состояние пациентов и уменьшает число госпитализаций по поводу декомпенсации заболевания [1,2].

    Назначение диуретиков оправдано у пациентов, имеющих клинические признаки задержки жидкости и/или застоя в малом круге кровообращения. При назначении препаратов данной группы должен быть использован дифференцированный подход с учетом стадии недостаточности кровообращения: калийсберегающие, комбинация калийсберегающих и тиазидных диуретиков для НК II А; комбинации тиазидных и калийсберегающих диуретиков, петлевых и калийсберегающих диуретиков для НК II В; петлевые в сочетании с калийсберегающими диуретиками и трехкомпонентная терапия: петлевые, тиазидные и калийсберегающие диуретики для НК III [12].

    В литературных источниках нет результатов исследований, оптимизирующих назначение препаратов данной группы у пациентов, страдающих ХСН. Однако, отмечено, что их назначение поддерживается всеми современными руководствами по терапии ХСН [9].

    Антагонисты рецепторов к ангиотензину являются дополнительными средствами в терапии ХСН.

    Основным показанием к их назначению при ХСН является непереносимость ингибиторов АПФ. При ХСН доказан эффект лишь двух препаратов этого класса — лозартана и валсартана, однако исследования этих средств при ХСН продолжаются. Применение АРА способствует уменьшению выраженности клинических проявлений ХСН, числа госпитализаций вследствие декомпенсации заболевания, снижению риска смертности у данных пациентов [12].

    Эффективность и влияние на прогноз ХСН у вспомогательных средств не доказаны или не определены, однако в ряде клинических ситуаций они могут быть назначены: при сопутствующей стенокардии напряжения (периферические вазодилататоры), рефрактерной стенокардии (антагонисты кальция), мерцательной аритмии с дилатацией камер сердца (непрямые антикоагулянты), желудочковых нарушениях ритма (антиаритмические препараты), упорной артериальной гипотонии (глюкокортикостероиды), гиперлипидемии (статины), ХСН ишемической этиологии (цитопротекторы) [1,2,8,12].

    Вывод

    1. Хроническая сердечная недостаточность является достаточно серьезной медицинской проблемой, влияющей на качество и продолжительность жизни пациента;
    2. В фармакотерапии ХСН применяются следующие группы препаратов: основные, дополнительные и вспомогательные (согласно уровню доказательности, эффективности и безопасности);
    3. Комбинация препаратов данных групп в зависимости от клинических проявлений, данных лабораторных и инструментальных методов исследования способствует уменьшению числа госпитализаций и снижению риска смертности пациентов.

    Использованные источники:

    Фармакотерапия

    Каждому типу артериальной гипотензии соответствует, как правило, определенная группа лекарственных средств. Те, что с успехом используются для терапии, к примеру, первичной гипотонии, могут оказаться малоэффективны при лечении симптоматической, и наоборот.

    Для лечения первичной гипотонии лекарственные средства применяют в крайне ограниченном количестве. Обычно их назначают в тех случаях, когда снижение артериального давления осложняется головокружением, головными болями, нарушениями ритма сердца, бессонницей или, напротив, повышенной сонливостью.

    В качестве основных выступают холинолитики седативного и спазмолитического действия, применять их можно строго по рекомендации врача.

    Симпатомиметические средства (этилефрин, амезиния метилсульфат, мидодрин, норфенефрин, фоледрин, оксилофрин) в терапии гипотонии используют для повышения частоты сердечных сокращений и увеличения возврата крови к сердцу. Препараты этой группы нормализуют артериальное давление, но могут вызывать ряд осложнений (аритмию, тахикардию, нарушения работы мочеполовой системы). Они не рекомендованы к употреблению при ишемической болезни сердца, увеличенной предстательной железе, гиперфункции щитовидной железы, глаукоме. Категорически запрещено проводить лечение симпатомиметическими средствами в первом триместре беременности.

    Кроме перечисленных выше, для регуляции артериального давления используют препараты на основе природных или идентичных им компонентов, повышающих тонус сосудов, нормализующих сон и состояние нервной системы в целом. Хорошо зарекомендовали себя следующие средства:

    – настойка аралии (тонизирует центральную нервную систему, повышает артериальное давление, показана при гипотонии, связанной с астенией);

    – настойка женьшеня (повышает давление, помогает бороться с усталостью и слабостью);

    – настойка заманихи (тонизирует центральную нервную систему);

    – камфора (оказывает возбуждающее действие на центральную нервную систему, стимулирует кровообращение и дыхание, применяется как при первичной гипотонии, так и при коллапсе – резком падении артериального давления);

    При гипотонии камфора вводится в организм в виде подкожных инъекций. Ее применение противопоказано при эпилепсии, склонности к судорожным припадкам, недостаточной лактации.

    – кофеин (стимулирует работу центральной нервной системы, применяется при гипотонии, вызванной недостаточностью сердечно-сосудистой деятельности);

    – пантокрин (назначается при пониженном артериальном давлении и астении);

    – рантарин (тонизирует центральную нервную систему, повышает артериальное давление, помогает бороться с астенией);

    – сапарал (оказывает тонизирующее воздействие на сердечно-сосудистую и центральную нервную системы, нормализует сон, повышает сопротивляемость организма инфекционным заболеваниям);

    – симптол (нормализует артериальное давление, увеличивает объем циркулирующей крови, рекомендуется при гипотонии, связанной с понижением сосудистого тонуса и астенией, снижении давления во время беременности, у лиц пожилого возраста);

    – экдистен (оказывает тонизирующее действие, повышает физическую работоспособность, используется при астении и гипотонии, вызванной депрессивными состояниями и перенапряжением).

    Терапевтические меры при острой и хронической симптоматической артериальной гипотензии сочетают с назначением медикаментов для лечения основного заболевания. При этом должны учитываться не только клинические проявления последнего, но и совместимость препаратов друг с другом. Если снижение давления вызвано острой кровопотерей, отравлением ядами, передозировкой лекарственных средств, инфарктом миокарда, для повышения тонуса сосудов и нормализации АД используют фетанол (этилэфрин), мезатон (фенилэфрин), дофамин в сочетании с инфузией солевых и коллоидных растворов. При наличии показаний такая терапия дополняется приемом глюкокортикоидов.

    При хронической артериальной гипотонии, обусловленной хронической недостаточностью коры надпочечников (болезнь Аддисона, аутоиммунное поражение коры надпочечников, поражение почек при различных инфекционных заболеваниях и др.) показано назначение глюкокортикоидов (гидрокортизона ацетата, флудрокортизона).

    Если гипотония развивается при недостаточности функции щитовидной железы, назначают тиреоидные гормоны (левотироксин, трийодтиронин). При сочетании гипофункции щитовидной железы и коры надпочечников с понижением артериального давления (синдроме Шмидта) назначают глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны.

    При симптоматической гипотонии, сопутствующей болезни Симмондса, наряду с глюкокортикоидами и тиреоидными гормонами мужчинам назначают, как правило, тестостерон, женщинам – эстрогены и прогестины.

    В случаях когда устойчивая артериальная гипотония развивается после недавно перенесенных инфекционных заболеваний или на фоне очагов хронической инфекции, для повышения артериального давления используют фетанол и мезатон, одновременно назначают антибиотики для борьбы с возбудителями заболевания.

    Если ортостатическая гипотония возникает при варикозном расширении вен нижних конечностей, массивном диурезе, кровотечении из органов желудочно-кишечного тракта, назначают фетанол и мезатон, а также препараты, укрепляющие стенки кровеносных сосудов.

    Гипотензию, связанную с инфекционными процессами, органическими поражениями внутренних органов и систем, соматическими патологиями, бесполезно лечить без терапии основного заболевания. Для того чтобы нормализовать артериальное давление, нужно вначале выяснить причину его снижения.

    В ряде случаев тяжелая ортостатическая гипотензия с трудом поддается лечению. В таких ситуациях назначают эритропоэтин для стимуляции образования и созревания красных кровяных телец.

    Для лечения ортостатической гипотензии с обмороками, вызванными циркуляторными нарушениями, прописывают дигидроэрготамин. Этот препарат сужает крупные венозные сосуды, способствуя возврату крови к сердцу.

    Использованные источники:

    ФАРМАКОТЕРАПИЯ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

    Острая сердечная недостаточность (ОСН) наиболее часто является следствием декомпенсации ХСН, хотя может развиться и у больных без предшествующего заболевания сердца. ОСН характеризуется быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия и застой в тканях, повышенное давление в капиллярах легких. В этом случае, как правило, диагностируют сердечную астму, отек легких или кардиогенный шок. Выделяют впервые возникшую ОСН у пациентов без предшествующего нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. Клинические и гемодинамические признаки различных вариантов ОСН представлены в табл. 3.11.

    При любом клиническом варианте ОСН целью неотложного лечения является быстрая стабилизация и улучшение гемодинамики (прежде всего сердечного выброса и ударного объема, давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), давления в правом предсердии), снижение выраженности симптомов ОСН (в первую очередь выраженности одышки), устранение гипоксемии, восстановление перфузии почек. Общие терапевтические подходы к лечению ОСН (при использовании инвазивного мониторирования) представлены в табл. 3.12.

    Таблица 3.10.Основные рекомендации по выбору препаратов для лечения хронической сердечной недостаточности

    Окончание табл. 3.10

    Таблица 3.11.Клинические и гемодинамические признаки при различных вариантах острой сердечной недостаточности (The task force on acute heart failure of the European Society of cardiology, 2006; Российские рекомендации по диагностике и лечению ОСН, 2006)

    Окончание таблицы 3.11

    Таблица 3.12.Общие терапевтические подходы к лечению острой сердечной недостаточности (при использовании инвазивного мониторирования) (The task force on acute heart failure of the European Society of cardiology, 2006; Российские рекомендации по диагностике и лечению ОСН, 2006)

    Окончание табл. 3.12

    Примечание:при ОСН снижение сердечного индекса — менее 2,2 л/мин на м 2 , низкое ДЗЛА — менее 14 мм рт. ст., высокое ДЗЛА — более 18-20 мм рт. ст.

    Лечение ОСН следует начинать с ликвидации гипоксемии с помощью оксигенотерапии (через маску, носовой катетер или под постоянным положительным давлением) до достижения целевого насыщения артериальной крови кислородом 95-98%. Целесообразность применения оксигенотерапии у пациентов без гипоксемии сомнительна, а иногда и опасна.

    Фармакотерапию при ОСН следует проводить с учетом фармакодинамики и фармакокинетики каждого применяющегося препарата и при тщательной оценке возможных терапевтических и токсических взаимодействий применяемых лекарственных средств.

    Опиоидные анальгетики

    Начальным этапом медикаментозного лечения тяжелой ОСН является введение опиоидных анальгетиков, в частности, морфина, для подавления боли, возбуждения, одышки (вследствие избыточной активации дыхательного центра). При введении препарата уменьшается одышка, снимаются боль, тревога и беспокойство. Кроме того, возникает дилатация вен, что приводит к снижению венозного возврата. Несколько снижается ЧСС. Препарат обычно вводится внутривенно медленно (0,3-0,5 мл 1% раствора — 3-5 мг), хотя возможно внутримышечное и подкожное введение. При отсутствии выраженного угнетения дыхания введение морфина можно повторить через 15-30 мин.

    Следует избегать чрезмерно высоких доз препарата, способных вызвать гипотензию, выраженное угнетение дыхания, рвоту.

    Риск развития побочных эффектов выше у пожилых и ослабленных больных. Противопоказан морфин при бронхиальной астме, хроническом легочном сердце и отеке легких, сочетающемся с геморрагическим инсультом.

    Вазодилататоры

    Для уменьшения пред- и постнагрузки используются вазодилататоры (табл. 3.13), которые являются средствами выбора при отсутствии артериальной гипотензии и наличии признаков гипоперфузии, веноз- ного застоя в легких и снижения диуреза. Препараты данной группы способны быстро уменьшить пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к снижению давления в капиллярах легких, снижению ДЗЛА, периферического сосудистого сопротивления и АД, увеличению сердечного индекса.

    Таблица 3.13.Показания к назначению вазодилататоров при острой сердечной недостаточности

    Перед назначением вазодилататоров необходимо обеспечить достаточное давление заполнения желудочков, устранив гиповолемию. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.

    Дозы препаратов подбираются с таким расчетом, чтобы обеспечить оптимальную вазодилатацию. Использование неадекватно низких или чрезмерно высоких доз вазодилататоров приводит к снижению их эффективности, развитию толерантности, а чрезмерное расширение сосудов сопровождается снижением АД и нестабильностью гемодинамики.

    Применение нитратов можно начать с перорального назначения (особенно на догоспитальном этапе), в виде аэрозоля (нитроглицерин по 400 мкг (2 впрыска) каждые 5-10 мин) или суббуккально (изосорбида динитрат по 1-3 мг) под контролем АД.

    Внутривенное введение нитроглицерина (10-20 мг в 100-200 мл 5% раствора глюкозы (20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин или изосорбида динитрат 1-10 мг/ч) необходимо проводить, осторож-

    но титруя дозу, под тщательным контролем АД. Оптимальным является снижение АД на 10 мм рт. ст. При этом происходит уменьшение застоя крови в легких без снижения сердечного выброса и увеличения потребности миокарда в кислороде. Особую осторожность следует проявлять при аортальном стенозе.

    При их использовании следует избегать артериальной гипотензии (ее вероятность повышена при гиповолемии, нижней локализации инфаркта миокарда, правожелудочковой недостаточности). Если АДс снизится до 90-100 мм рт. ст., дозу вводимого нитроглицерина следует уменьшить, а в случае дальнейшего снижения АД полностью прекратить введение препарата.

    Гипотензия, возникшая при использовании нитратов, обычно устраняется внутривенным введением жидкости, сочетание брадикардии и гипотензии — атропином. Нитраты могут также способствовать возникновению или усугублению тахикардии, брадикардии, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений в легких и головной боли. Они считаются противопоказанными при выраженной сократительной дисфункции правого желудочка, когда его выброс зависит от преднагрузки, при систолическом АД ниже 90 мм рт. ст., а также при ЧСС менее 50 уд./мин или выраженной тахикардии.

    Смешанный вазодилататор нитропруссид натрия готовят непосредственно перед применением. Сначала разводят содержимое одной ампулы (25 или 50 мг) в 5 мл 5% раствора глюкозы, а затем разводят дополнительно в 250 мл 5% раствора глюкозы.

    Введение необходимо начинать медленно со скоростью 5 капель в 1 мин (вводится 0,3 мкг/кг в мин), затем скорость увеличивают, но не более, чем на 10 капель каждые 15 минут (титруют до 1-5 мкг/кг в мин). Дозу препарата титруют очень осторожно, под тщательным контролем, для чего нередко требуется инвазивное мониторирование АД. Эффект препарата развивается очень быстро, начиная с 5 — 7 мин после введения; действие его стабильно на протяжении всей инфузии и прекращается через 20-25 мин после окончания введения. Во избежание развития синдрома отдачи при окончании введения нитропруссида натрия, скорость инфузии уменьшают посте- пенно.

    Препарат рекомендуется использовать у больных тяжелой сердечной недостаточностью, а также при преимущественном увеличении постнагрузки (гипертензивная ОСН) или митральной регургитации. Но при развитии ОСН на фоне ОКС предпочтение следует отдавать

    нитратам, так как нитропруссид натрия способен вызывать феномен коронарного «обкрадывания».

    При гиповолемии нитропруссид натрия, так же как и нитраты, способен вызвать значительное снижение АД с рефлекторной тахикардией, поэтому давление заполнения левого желудочка должно составлять не менее 16-18 мм рт. ст. Другие побочные эффекты включают усугубление гипоксемии при заболеваниях легких (за счет устранения гипоксической констрикции легочных артериол), головную боль, тошноту, рвоту и спазмы в животе.

    В случае отсутствия нитропруссида натрия или нитроглицерина при высоких цифрах артериального давления (особенно при нали- чии отека легкого) осторожно может использоваться ганглиоблокатор средней длительности действия пентамин (внутривенно медленно 0,5-1 мл 5% раствора в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы). Однако следует помнить, что он способен вызвать неуправляемую гипотензию.

    Новым подходом к лечению ОСН является использование препарата рекомбинантного мозгового натрийуретического пептида — несиритида (натрекора). Предварительные результаты применения у больных с декомпенсацией ХСН показали более выраженное улучшение показателей гемодинамики и меньшее число побочных эффектов по сравнению с нитроглицерином.

    Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

    Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

    Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

    Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

    Использованные источники:

    Фармакотерапия сердечной недостаточности — ингибиторы АПФ

    Этот класс лекарств, безусловно, относится к 1-й линии лечения ХСН. Возможность противодействовать многочисленным и разнообразным отрицательным эффектам активации РААС появилась после создания в 1975 г. первого препарата, ингибирующего АПФ и прерывающего, как казалось в ту пору, превращение AI в АII, — каптоприла. Это событие расценивается специалистами как революция в кардиологии. Примечательна точка зрения двух выдающихся кардиологов современности. Оценивая роль ИАПФ в терапии ХСН, W . Rutishauser называл их «главнейшим достижением в лечении ХСН», a J . Cohn — «золотым стандартом терапии». Четверть века, прошедшую со времени создания каптоприла, ныне называют «эрой ИАПФ».

    Перечислим основные следствия применения ИАПФ, связанные с уменьшением высокой активности РААС:

    • снижение системной и коронарной вазоконстрикции и связанное с этим уменьшение нагрузки на сердце и потребности миокарда в кислороде, снятие гемодинамической перегрузки;
    • устранение ишемии почек, восстановление диуреза, что также способствует снижению гемодинамической перегрузки сердца;
    • устранение непосредственного токсического эффекта AII на кардиомиоциты;
    • поскольку AII является самостоятельным фактором, инициирующим реакции генетического ответа, клеточного роста, оксидативного стресса, образования свободных радикалов кислорода, снижение его активности ограничивает процессы программированной гибели клеток (апоптоза), гипертрофии кардиомиоцитов и гиперплазии фибробластов;
    • кроме того, AII , как известно, потенцирует активность других нейрогормональных систем. В частности, он пресинаптически усиливает адренергическую передачу (за счет тираминоподобного действия), а также облегчает постсинаптическое адренергическое взаимодействие (в связи с чувствительностью к нему АI и AII-адренорецепторов). В свою очередь, САС повышает активность РААС, стимулирует образование ренина (а следовательно, и AII ) путем ишемизации почек, а также связываясь с адренорецепторами гломерулярного аппарата. Поэтому ингибирование образования AII приводит к снижению тонуса САС;
    • важная роль принадлежит сохранению на фоне применения ИАПФ (кининазы II) высокой активности брадикинина, который оказывает влияние, противоположное AII : обеспечивает вазодилатацию, повышает диурез и натриурез, блокаду и регрессию процессов гипертрофии кардиомиоцитов и кардиофиброза;
    • при лечении ХСН, обусловленной ИБС, важное значение придается способности ИАПФ улучшать показатели функционирования фибринолитической активности крови, оказывающей профилактическое влияние на развитие коронарного тромбоза.
    • ИАПФ оказывают сильное влияние в направлении к регрессии гипертрофии ЛЖ и за счет своего антигипертрофического действия способны улучшать прогноз больных с диастолической ХСН.

    Перечисленные теоретические соображения, позволяющие прогнозировать эффективность ИАПФ при ХСН, получили подтверждение в большом количестве рандомизированных двойных слепых контролируемых исследований. В ходе их в соответствии с принципами современной доказательной медицины было показано улучшение качества жизни, благоприятное влияние на прогноз заболевания и безопасность применения. Целью лечения является не столько быстрый клинический эффект, достигаемый блокадой плазменной РААС, сколько органопротективное действие ИАПФ, осуществляемое на тканевом уровне. Эти эффекты обычно проявляются начиная с 3—4-й недели терапии и позволяют достоверно снизить опасность развития инсульта, инфаркта, улучшить прогноз для больных с ХСН.

    Основные положения по применению ИАПФ в настоящее время следующие.

    Доказано достоверное влияние на симптоматику заболевания, качество жизни, прогноз заболевания, безопасность 5 других препаратов из группы ИАПФ: каптоприла, эналаприла, фозиноприла, рамиприла, трандолаприла.

    Препараты из группы ИАПФ эффективны и показаны всем больным и при всех стадиях ХСН, причем этот эффект тем отчетливее, чем тяжелее исходное состояние больного. Однако он сохраняется и при самых начальных ее стадиях, включая период, когда сократительная способность миокарда сохранна и имеет место лишь нарушение диастолической функции сердца. В таких случаях ИАПФ замедляют появление декомпенсации заболевания. Таким образом, показанием к их назначению считаются все случаи ХСН независимо от ее этиологии, стадии и характера. Причем назначать их следует как можно раньше, когда ХСН (точнее сказать, дисфункция миокарда) не выявляется еще клинически, но четко диагностируется с помощью инструментальных методов исследования (прежде всего, ЭхоКГ).

    Как важное преимущество ИАПФ отмечается отсутствие влияния на уровень общего холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, триглицеридов плазмы. Усвоение углеводов они улучшают, что связывают с повышением содержания брадикинина. ИАПФ оказывают урикозурическое действие, а также задерживают в организме ионы К + , что полезно, если больной одновременно получает диуретики.

    ИАПФ зарекомендовали себя как весьма безопасные лекарства. В целом общая частота побочных реакций при их применении не превышает 7-9 %. Эти препараты приходится отменять в 4—5 % случаев из-за артериальной гипотензии, в 3 % — из-за кашля, в 1,5 % — в связи с азотемией и в 1,5 % — в связи с гиперкалиемией.

    Кашель у лиц, получающих ИАПФ, обусловлен блокадой разрушения брадикинина и некоторых других нейромедиаторов в слизистой оболочке бронхов. Его появление, связанное с приемом препаратов ИАПФ, а не являющееся следствием застойного бронхита, служит показанием для отмены препарата с заменой его фозиноприлом (наиболее безопасный в этом отношении ИАПФ) или препаратом из группы блокаторов ангиотензивных рецепторов.

    Риск развития почечных осложнений терапии (протеинурия, азотемия) существует, но он невелик. Такая опасность возникает при имеющейся патологии почек. В таких случаях препаратом выбора является тот же фозиноприл, выделяемый, в отличие от других ИАПФ, не только почками, но и печенью. Возможность нефротоксической реакции заставляет остановиться на вопросе о том, почему ИАПФ одновременно пользуются репутацией нефропротекторов.

    Известно, что одним из 4 общепринятых показаний к применению ИАПФ (кроме 3 кардиологических: артериальная гипертензия, СН, ИМ) является патология почек, в первую очередь диабетическая нефропатия. Механизмы нефропротективного влияния ИАПФ разнообразны. С одной стороны, дилатация отводящей артериолы и расслабление мезангиальных клеток уменьшает интрагломерулярную гипертензию, снижает протеинурию и защищает клубочковые мембраны от разрушения. С другой — снижение выработки альдостерона снижает реабсорбцию натрия и воды, повышает выделение калия, уменьшает застойные явления в почках.

    Еще одно важное, наиболее часто встречающееся побочное действие ИАПФ — это чрезмерная (избыточная) гипотензия. Следует, однако, заметить, что снижение АД — естественное следствие влияния препаратов сначала на циркулирующие в крови, а затем тканевые нейрогормоны. Поэтому риск развития гипотензии существует всегда, он легко прогнозируем, и клиническая практика выработала ряд мер его минимизации. К ним относятся: обязательный контроль АД (не назначать терапии при САД ниже 85 мм рт. ст.), отмена других препаратов с вазодилатирующим действием и мочегонных средств, вызывающих гиповолемию, назначение ИАПФ, начиная с очень малых доз с постепенным повышением до оптимальных.

    К другим, наблюдаемым реже, побочным действиям ИАПФ относятся кожная сыпь, ангионевротический отек, нейтропения.

    Абсолютными противопоказаниями к назначению ИАПФ являются беременность (в связи с опасностью поражения опорно-двигательного аппарата плода), двусторонний стеноз почечных артерий или поражением артерий единственной почки (опасность азотемии), непереносимость (ангионевротический отек).

    Назначение всех ИАПФ начинается с маленьких доз при их постепенном (не чаще 1 раза в 2—3 дня, а при системной гипотонии еще реже — не чаще 1 раза в неделю) титровании до оптимальных. Так, например, стартовая доза каптоприла — по 6,25 мг 3 раза в сутки, которая постепенно доводится до поддерживающей, составляющей по 25—50 мг 3 раза в сутки. Эналаприл назначают сначала в суточной дозе 2,5 мг, постепенно увеличивая до 10-20 мг 2 раза в сутки.

    Следует помнить, что титрование дозы ИАПФ — процесс сугубо индивидуальный и у каждого пациента свой оптимум и максимум в дозах лекарств.

    В заключение раздела об ИАПФ следует сказать, что они снижают риск смерти у больных с ХСН на 23 %.

    Использованные источники: