Легочно сердечная недостаточность при раке легких

Одышка

Одышка представляет нарушение дыхания (как правило, учащённое или затруднённое), вызывающее неприятные ощущения. В медицинских документах врач про пациента напишет «жалуется на одышку», но в объективном статусе укажет частоту дыханий, потому что одышка – чувственная категория. Одышка – это не удушье, хоть они очень схожи. Но только одышка вызывается физической нагрузкой, а удушье возникает внезапно — хоть в постели во время сна.

Какой бывает одышка?

В зависимости от причины возникновения одышка бывает физиологической и патологической. Нормальная и не вызывающая беспокойства одышка возникает при физической нагрузке, полностью ей адекватна и быстро бесследно проходит. Патологическая одышка развивается на фоне заболевания или патологического состояния, к примеру, воспаления, она совершенно не соответствует нагрузке, так самый тяжёлый вариант одышки возникает в состоянии покоя, когда нет физической нагрузки.

В зависимости от заболевания, которое стало причиной одышки, её подразделяют на сердечную, лёгочную, центральную вследствие поражения головного мозга и заболеваний крови. При злокачественных опухолях, которые в заключительной стадии заболевания способны давать метастазы куда угодно и в любом количестве, у онкологического пациента может развиться любой вид патологической одышки и даже все вместе.

Как возникает одышка

Как возникает одышка точно неизвестно, по всей вероятности есть несколько механизмов, которые могут как совместно, так и раздельно приводить к одышке. Дыхательный центр расположен в стволовой части головного мозга, он отвечает изменением ритма и глубины дыхания на газовый состав крови и напряжение дыхательной мускулатуры, в первую очередь, межрёберных мышц.

Газообмен совершается в лёгких, соответственно, ускорение или замедление кровотока в капиллярной сети лёгочных альвеол, обусловленное нарушением сердечной деятельности, отразится на парциальном давлении кислорода и углекислого газа. Аналогичное действие возникает при неадекватном сосудистом давлении, неважно, гипертонии или гипотонии. Воспалительные изменения лёгочной ткани, что возникают в окружении опухолевого образования, также способны изменить содержание газов крови, поскольку отёк тканей мешает проникновению газов в кровеносные сосуды и обратно.

Второй компонент, создающий одышку, обусловлен растяжимостью лёгочной ткани. При рубцовых и опухолевых изменениях лёгкого происходит локальная утрата эластичности, в свою очередь, меняются движения сегмента грудной стенки, о чём идёт позывной в дыхательный центр головного мозга, рефлекторно учащающий дыхательные движения. При ограничении дыхательных движений вследствие опухолевых изменений или жидкости в плевре, также дыхательный центр получает информацию на изменение динамики дыхания.

При опухолевом поражении бронхов нарушается прохождение воздушных масс по бронхиальному дереву. Часть бронха, занятая опухолью не эластична, просвет бронха частично занят опухолевыми массами, поэтому дыхание сопряжено с приложением больших усилий – форсировано, и дыхательный центр не может ни реагировать корректировкой частоты и глубины дыхания. В общем, патогенетических механизмов много, результат один – одышка.

Сердечная одышка при раке

Чаще всего одышка возникает при заболеваниях сердца, её так и именуют «сердечная», она наряду с отёками входит в комплекс симптомов сердечной недостаточности. Но этот вариант одышки «в чистом виде» редко встречается у онкологических пациентов, поскольку злокачественные опухоли сердца не так часты, преимущественно это саркомы. Лечение злокачественных опухолей сердца можно обозначить как симптоматическое, соответственно, одышка только прогрессирует, как и все остальные симптомы недостаточности.

Возможно развитие сердечной одышки при сочетании рака с тяжёлой сердечно-сосудистой патологией, когда превалируют именно симптомы сердечной недостаточности, но не злокачественной опухоли. В подобной ситуации успешное лечение сердечной патологии приводит к нормализации дыхания.

Аналогично происходит при кардиотоксичной химиотерапии рака, поскольку большая часть противоопухолевых препаратов вызывает повреждение клеток миокарда – кардиомиоцитов или системы, проводящей импульсы на сокращение сердца.

Как правило, с увеличением суммарной дозы химиопрепарата возрастает и вероятность повреждения сердечной мышцы. Формально такая одышка не связана со злокачественной опухолью, потому что обусловлена нарушением сердечной ткани, как и всякая сердечная одышка, успешно лечится кардиологическими средствами.

При опухолевом поражении лимфатических узлов средостения или очень нечастных новообразованиях вилочковой железы происходит сдавление сердца со смещением его с анатомического ложа. Рефлекторно на неудобство, существенно ограничивающее жизнедеятельность, сердце и крупные сосуды реагируют одышкой.

Сердечную недостаточность способно инициировать метастатическое поражение сердечной сорочки – перикарда. Опухолевый перикардит может протекать, как с образованием избыточного количества жидкости, что почти стремительно приводит к смерти, так и быть «слипчивым», когда метастатические узелки образуются на листочках перикарда, как бы склеивая их, и мешая тем нормальному сокращению сердца. Постепенно сердце заключается в неравномерную опухолевую рубашку – панцирное сердце, у пациента прогрессирует сердечная недостаточность. При чувствительности опухоли к лекарствам, процесс принципиально можно остановить, но только принципиально.

Лёгочная одышка при раке

Одышка, основой для которой становятся нарушения непосредственно органов дыхания, возможна и вероятна при раке лёгкого и метастазах различных злокачественных опухолей в лёгкие и плевру. В зависимости от того, что мешает нормальному дыханию, различают лёгочную одышку инспираторного типа – нормально не вдохнуть, экспираторного типа – легко не выдохнуть, и смешанную, когда ни свободного вдоха, ни лёгкого выдоха.

Инспираторная одышка вызывается накоплением жидкости в плевральной полости, когда движения – экскурсия лёгких ограничена, они не могут полностью расправиться. Из-за невозможности нормальной циркуляции крови в спавшейся части лёгкого нарушается газообмен. Дополняет это рефлекторное обездвиживание диафрагмы, сигнализирующей о непорядке с объёмом дыхания. Также с участием диафрагмы формируется одышка при опухолевом поражении брюшины с образованием патологической жидкости в брюшной полости – асците. При асците одышка и лёгочная из-за нарушения движений дыхательной мускулатуры, и сердечная – вследствие застоя крови в большом круге кровообращения.

Часто при плевральном выпоте развивается сочетанная лёгочно-сердечная недостаточность и одышка тоже двухкомпонентная: сердечная и лёгочная, вычленить долю соучастия каждого компонента практически нереально. При плеврите происходит смещение сердца и ограничение его движений, что формирует сердечно-сосудистую недостаточность. Одышка при плеврите лечится эвакуацией избыточной жидкости, но со временем между плевральными листками формируются сращения, ограничивающие экскурсии лёгкого, что свою очередь является поводом для одышки.

К оному варианту одышки приводит обтурация – частичная и полная закупорка бронхов мелкого калибра при бронхиолоальвеолярном раке лёгкого, «ползущего и растекающегося» по ткани лёгкого. При закупорке опухолью бронха крупного калибра, одышка долго не выходит на передний план, уступая лидерство кашлю. В этой ситуации недостаточность газообмена компенсируется другими сегментами лёгкого, воздушность которых обеспечивают здоровые бронхи. Как правило, развитие воспаления в безвоздушной из-за перекрытия опухолью бронха части лёгкого, способно привести к одышке, но в результате регрессии воспаления на фоне антибактериальной терапии, уходят патологические симптомы вместе с одышкой.

К экспираторной одышке с затруднённым выдохом приводит метастатическое поражение лёгких. Одышка возникает при значительном поражении лёгочной ткани, разнокалиберные единичные и даже множественные мелкие и средних размеров опухоли могут проходить совершенно бессимптомно. В большинстве случаев метастазы в лёгких обнаруживают при рентгенологическом исследовании на фоне отсутствия клинических признаков вовлечения лёгких. Почему дыхательный центр не реагирует на множество разнокалиберных новообразований в лёгочной ткани, объяснить сложно. Возможно, так проявляется защитная компенсаторная реакция.

При раке лёгкого одышка возникает в терминальной стадии, когда опухоль выключает из дыхания значительную часть лёгкого, а при небольших первичных раках, подпадающих под I,II и даже III стадию одышки может не быть, как и других симптомов. В этом и беда, что рак лёгкого большую часть своего формирования протекает совершенно бессимптомно, поэтому и выявляется в операбельной стадии преимущественно случайно. При любом раке лёгкого появление или усиление одышки свидетельствует о прогрессировании опухолевого процесса.

Хирургическое лечение рака лёгкого также способно стать поводом для одышки, как правило, при удалении всего лёгкого. При удалении доли лёгкого со временем организм компенсирует утрату увеличением объёма оставшейся части лёгкого, которая занимает весь объём половины грудной полости, и одышка возникает только при существенной физической нагрузке. А вот лучевая терапия рака лёгкого не только не способна окончательно избавить от рака, но и превращает окружающую ткань в рубцовую. Поэтому после лучевой терапии одышка разной степени выраженности входит в «меню» на всю оставшуюся жизнь. С течением времени лёгочный фиброз только увеличивается, а с ним прибывает и интенсивность одышки.

Центральная одышка при раке

Фактически и патогенетически любой вид одышки при раке – центральный, ибо именно в стволовой части головного мозга располагается дыхательный центр. Тем не менее, при опухолях головного мозга одышка совсем не частый симптом, а скорее, эксклюзивный, потому что теоретически она может возникнуть при поражении опухолью непосредственно стволовых структур. Вероятно, при первостепенной важности стволовой части мозга для человеческой жизни вовлечение дыхательного центра в опухоль оборачивается мгновенной смертью.

А вот на состав крови онкологического больного, и не только газовый, дыхательный центр реагирует одышкой. При терминальной стадии злокачественной опухоли, когда в крови циркулируют продукты жизнедеятельности самой непомерно разросшейся опухоли, распадающихся тканей, биологически активные вещества, а также не выведенные из-за снижения функциональных возможностей печени и почек метаболиты, развивается одышка. Причина её, так называемая, опухолевая интоксикация, раздражающая чувствительный дыхательный центр.

В терминальной стадии развития опухоли вокруг раковых узлов на фоне сниженного местного иммунитета формируется вялотекущее воспаление, и в крови также находятся продукты жизнедеятельности бактерий и грибов, подстёгивающие реакцию дыхательного центра. Купирование воспаления антибактериальными препаратами и «очищение» крови внутривенными инфузиями растворов приводит к позитивным переменам в состоянии пациента, в том числе и уменьшает одышку.

Лечение одышки

Лечение зависит от причины, которую далеко не всегда можно удалить. Тем не менее, правильная симптоматическая терапия, учитывающая патогенетические причины одышки, мультидисциплинарный терапевтический подход, а иногда и подключение реанимационных технологий, способны улучшить состояние пациента. Одышка всего лишь ощущение, но ощущение, мешающее жизни. Врачи Европейской Клиники помогают онкологическим пациентам жить с большим комфортом на любом этапе опухолевого процесса.

Использованные источники: www.euroonco.ru

Отек легких при сердечной недостаточности

Следствием потери сократительных способностей миокарда выступает нарушение микроциркуляции в малом круге. Застойные явления приводят к сердечной недостаточности, когда часть крови попадает в органы дыхания, из-за чего происходит отек легких. Более всего патологии подвержены люди с ишемией и гипертонией, но вызвать ее могут и другие причины. Это сложное и тяжелое заболевание с характерными симптомами. В случае неотложной помощи и адекватного лечения процессы обратимы, но риск летального исхода очень высок.

Этиология

При изменениях скорости кровотока отек легких неизбежен. В системе также нарушается газообмен, что вызывает проблемы с дыханием. Это связано с сердечной недостаточностью, которая, в свою очередь, развивается на фоне следующих заболеваний:

  • Клиническая форма ишемического некроза миокарда
  • Деформация сердечной мышцы и клапанов из-за разрастания соединительной ткани
  • Дефекты в структурах крупных сосудов и сердца
  • Нарушение работы желудочков
  • Хронические патологи сердца
  • Экстрасистолическая аритмия
  • Инфаркт
  • Травмы
  • Тромбоэмболия
  • Артериальная гипертензия
  • Аритмия.

Кроме болезней, на фоне которых развивается сердечная недостаточность, а вслед за ней и отек легких, существует ряд провоцирующих факторов, провоцирующих застойные явления:

  • Частые респираторные заболевания
  • Диабет
  • Физическое и психо-эмоциональное перенапряжение
  • Недостаточность почек
  • Прием препаратов, которые способствуют задержке жидкостей в организме
  • Быстрое увеличение массы тела, приводящее к ожирению
  • Алкоголизм
  • Ревматизм
  • Увеличение объема крови при инфузиях
  • Инфекционные патологии
  • Дисфункции щитовидки с высоким уровнем гормонов
  • Гиперволемия
  • Анафилактический или септический шок
  • Интоксикация.

Патогенез

Дыхательная система здорового человека содержит около 600 мл крови. Под влиянием некоторых факторов объем может увеличиваться. Чтобы этого не происходило, существует онкотичнское давление. Стенки капилляры проницаемы для воды и веществ с низкомолекулярной массой, а вот для белковых соединений они слишком плотные. Скорость прохождения жидкостей зависит от гидростатического давления, которое является прямой функцией сердца. Когда некоторые патологии вызывают сокращение альбуминового синтеза, онкотическое давление снижается, что приводит к развитию отеков.

Заболевания сосудов часто начинают развиваться в раннем возрасте, не всегда подвергаются лечению, несмотря на явные симптомы. Со временем патологии прогрессируют, с возрастом на их фоне часто возникает сердечная недостаточность. При начальной стадии происходит фильтрация жидкости в интерстециальные ткани. Из-за нарушенного кровообращения обратное всасывание в сосудистое русло происходит со сниженной скоростью.

Далее образуются условия, когда стенки становятся проницаемыми, поэтому сурфактанты и белковые элементы поступают в альвеолярные ткани. Там они соединяются с воздухом, создают пенистую массу, препятствующую доступу кислорода. В результате нарушается газообмен. Гипоксемия влечет за собой отек легких и давление, провоцирующее усиленный приток крови к правому желудочку. При этом повышается осмотическое давление, микроциркуляция в малом круге нарушается еще больше, выпот экссудата в альвеолярные области увеличивается. Таким образом, получается цикличность – отек легких развивается из-за сердечной недостаточности, но обратный процесс также способствует прогрессированию патологии.

Патогенез заболевания классифицируется по следующему принципу:

  • Инфаркт миокарда – как причина отека. В этом случае источником болезни выступает правый желудочек. Когда сокращается его способность качать кровь, капиллярное давление резко возрастает. Если происходит еще и сужение сосудов, обусловленное гипотонией или гипоксией, возникшие нарушения поддерживаются достаточно долго, что приводит к отеку легких.
  • При гипертонии процесс аналогичный, стой лишь разницей, что в него вовлечены клапаны аорты, страдающие от недостаточности.
  • Перевозбуждение нервной системы, переохлаждения, физические напряжения, страхи приводят к перераспределению кровотока с накоплением в органах дыхания. При этом снижается осмодавление, что вызывает отек легких.
  • У пациентов с нефропатией происходит задержка метаболитов. Накопленные вещества повышают капиллярную проницаемость, в результате развивается нефроз. Большое выделение протеинов влечет за собой массивные отеки и накопление отравляющих веществ в разных органах.
  • После черепных и мозговых травм правый желудочек начинает работать в усиленном режиме. Это приводит к нарушению микроциркуляции, сердечной недостаточности и отеку легких.

Существует подразделение на два основных типа. Первый – это пациенты, страдающие от гипертонии, сердечными поражениями на фоне высокого артериального давления, ревматических патологий, поражений мозговых сосудов. Лечение заключается в уменьшении притока к правому сердечному клапану.

Второй тип больных – это люди с нормальным артериальным давлением или легкой гипотонией, перенесшие инфаркт, стеноз, отравление газами. У таких пациентов применение гликозидов может привести к еще большему отеку легких и усугубить сердечную недостаточность.

Симптомы

Существует две формы недостаточности сердца. Первая – это острый тип с дисфункцией одного из отделов. Основные клинические проявления – это отек и астматические симптомы, которые выражаются в следующих факторах:

  • Резкий приступ удушья по ночам
  • Чувство страха
  • Сильная слабость
  • Аритмия
  • Повышенное потоотделение
  • Приступы кашля с плохо отходящей мокротой
  • Бледные кожные покровы
  • Слабый пульс.

Если симптомы нарастают, развивается легочный отек, дыхательная недостаточность. Пациент принимает характерную позу, при откашливании выделяется вместе с секретом пена с примесями крови. Шейные вены набухают, больной жалуется на болевые ощущения в груди и сердечной области. Это состояние критическое, требует неотложной помощи и немедленного лечения.

Симптомы при хроническом течении сердечной недостаточности аналогичны, но имеются некоторые различия. Кожные покровы приобретают желтоватый оттенок. Наблюдается распирание живота, печень увеличивается в размерах. Одышка сохраняется в состоянии покоя. Кашель постоянный, его сопровождают характерные хрипы. Специфическим симптомом является задержка соли и воды в организме. Из-за этого образуются, как внутренние отеки, так и внешние. Расположены они, преимущественно, на нижних конечностях, в области лодыжек.

Диагностика

Первый принцип обследования – это визуальный осмотр больного. При недостаточности сердца, легочных отеках у пациента имеются симптомы, по которым врач может определить патологию, чтобы оказать неотложную помощь еще до начала полного диагностирования. При аускультации и перкуссии присутствуют хрипы, звуки. Кроме того при прослушивании выясняется локализация скопления жидкости и распространение процесса на плевральную область. Для более тщательного обследования пациент проходит ряд процедур уже в условиях стационара:

  • Биохимические тесты позволяют подтвердить или опровергнуть сердечную природу отеков. Также он показывает наличие инфекции в организме.
  • Анализ на свертываемость крови необходим, чтобы выяснить протромбиновый и фибриногенный уровень.
  • Объем кислорода определяется методом пульсоксиметрии.
  • Электро – и эхокардиограмма необходима для диагностики сердечной деятельности.
  • Рентгенограмма требуется для обнаружения экссудата в легких и выявляет его локализацию.

Методики лечения

При симптомах легочного отека при сердечной и дыхательной недостаточности требуется, в первую, очередь оказание неотложной помощи. До приезда врачей необходимо усадить пациента, чтобы обеспечить отток крови к нижним конечностям. Важно открыть окна для свободного доступа кислорода. Нитроглицерин дают человеку, если артериальное давление повышено, чего категорически нельзя делать при низких показателях и, когда пациент находится в бессознательном состоянии. Можно смочить спиртовым раствором марлю, чтобы эфирные пары облегчали процесс дыхания. При легкой степени течения делают горячие ножные ванны.

Врачи скорой помощи по приезду приступают к неотложным мероприятиям:

  • Устанавливают два катетера – для мониторинга артериального и легочного давления.
  • Для расширения сосудов вводят внутривенно морфин в дозировке 3-5 мг. Средство также помогает успокоить пациента, устранить чувство страха.
  • Чтобы избавиться от гипоксемии используют искусственную вентиляцию и принудительную доставку 1005 кислорода.
  • Диуретики снижают отек и сокращают обратный венозный ход. Для этого применяется парентерально Фуросемид в дозировке 40-100 мг или Буметадин в количестве 1 мг.
  • Нитропуссид натриевый снимает нагрузку с сердца, его вводят инфузионно по 30 мкг/мин, при условии показателей АД не ниже 100 мм.рт.ст.
  • Для уменьшения бронхоспазма используется Аминофиллин внутривенно в дозировке 300-400 мг. Он также повышает способность сократимости миокарда.
  • Дофамин и Добутамин ингибируют секрецию пролактина, их часто применяют при сердечных заболеваниях и шоковом состоянии в количестве 1 мг в/в.

После оказания первой помощи пациента доставляются в стационар для дальнейшего лечения. В редких случаях больной проходит процедуры амбулаторно. Фармакологическая терапия позволяет продлить и улучшить качество жизни человека. Для этих целей назначают следующие препараты:

Гликозиды

Кардиотоники растительного происхождения, обладающие антиаритмическими свойствами. Они способны нормализовать работу миокарда, угнетая синтез аденозинтрифосфатных ферментов. Средства повышают концентрацию кальция, регулируют взаимодействие актиново-миозиновых соединений. Механизм их действия основан на растворимости гликозидов и их связываемости с белковыми элементами, что позволяет нормализовать проницаемость артериальных стенок. В результате снижается частота сокращений, замедляется сердечный ритм.

В группу входят кардиотоники со средней и пролонгированной продолжительностью действия. Это Дигоксин, Строфантин, Корггликон. Они изготавливаются на основе наперстянки, ландыша, горицвета. Противопоказаны при аллергии, блокадных состояниях сердечной системы, нарушении атриовентрикулярной проводимости.

Нитратные препараты

Средства, расширяющие кровеносные сосуды и расслабляющие гладкую мускулатуру. Механизм действия заключается в преобразовании активных веществ в азотистые оксиды, что подразумевает релаксирующие свойства. Они легко проникают через все барьеры, хорошо всасываются слизистыми, поэтому можно использовать в любой фармакологической форме.Наряду со снижением сосудистой сопротивляемости медикаменты снижают обратный венозный ход. Лекарства уменьшают потребность в кислороде и нормализуют метаболизм. Это помогает перераспределять кровоток в пользу зоны ишемического поражения.

Условно нитраты подразделяются на составы короткого и длительного действия. К первым относится Нитроглицерин и Изосорбид, который оказывает помощь в первые 60 минут приступа. Ангибид, Тринитрол – представители группы пролонгированного эффекта. Они противопоказаны при высоком внутричерепном давлении, гипотензии.

Адреноблокаторы

Категория препаратов с кардиальными эффектами. Они воздействуют на продуцирование катехоламинов, которые обладают инотропными свойствами. Тем самым, снижают сокращение сердца, угнетают проводимость, нормализуют тонус дыхательных органов. В высоких дозах лекарства способны стабилизировать мембраны, предотвращая их проницаемость. У пациентов с нормальным артериальным давлением влияние не оказывается, однако, медикаменты снижают повышенные показатели. Также бетаадреноблокаторы регулируют метаболические процессы, вызывая усиленный гликогенолиз.

Существуют неселективные средства – Тимолол, Надолол и составы с избирательными свойствами – Атенолол, Метапролол. Противопоказаниями являются кардиогенный шок, астма, аллергия. С осторожностью назначают при диабете.

Диуретики

Средства препятствуют задержке избыточной жидкости в организме. Они быстро выводят воду и солевые растворы, тем самым способствуют уменьшению отека. Их применение возможно при положительном натриевом балансе, но при хронической форме патологии они не используются. При недостаточности сердца назначают мощные петлевые средства. Они создают оптимальные концентрации в течение 2 часов и сохраняют ее на протяжении 18 часов. Действуют вплоть до нормализации электролитного равновесия.

В группу входят Фуросемид, Торасемид, Диувер, Маннитол. Медикаменты применяются внутривенно или инфузионно. Могут вызывать побочные реакции в виде диспептических расстройств. Противопоказаны при гипокалиемии, печеночном циррозе. Требуется контроль введения при патологиях сердца и недостаточности.

Профилактика и прогноз

При отсутствии лечения могут развиться осложнения – ателектаз, вторичные инфекции, ишемические поражения, гипоксия. Если процесс отечности происходит медленно, есть все шансы купировать приступ. Терапия на ранних стадиях заболевания полностью компенсирует состояние. Дальнейшее здоровье человека зависит от тяжести течения, сопутствующего фона, эффективности лечения. Прогноз неблагоприятный при стремительно развивающемся отеке. В этом случае высок риск летального исхода.

Предотвращение поражений сердечной и дыхательной системы заключается в предупреждении и своевременной терапии болезней, которые могут привести к недостаточности. Люди, находящиеся в группе риска, с диагностированной ранее патологией, должны постоянно наблюдаться у кардиолога.

Использованные источники: lekhar.ru

Отёк лёгких при сердечной недостаточности

Сердечные патологии требуют незамедлительного лечебного воздействия, поскольку при их усугублении высока вероятность возникновения серьезных последствий для здоровья. Сердечная недостаточность одним из своих проявлений может иметь накопление жидкости в легких, что особенно опасно как для здоровья, так и для жизни больного, поскольку влечет за собой нарушения в процессе функционирования легких, опасность в возможности возникновения серьезных поражений дыхательных путей человека. Отек легких при сердечной недостаточности сопровождается рядом характерных проявлений, что позволяет своевременно обнаружить начальную стадию болезни и приступить к его лечению.

Согласно данным медицинской статистики, образование жидкости в легких может привести даже к гибели больного, поскольку она препятствует нормальному газообмену в тканях, что чревато асфиксией (удушьем). И среди наиболее опасных кардиологических заболеваний именно отек легких, который развивается на фоне прогрессирующих изменений в работе сердца и при сердечной недостаточности, является одним из лидеров по количеству смертельных исходов. Поражать оно может людей практически в любом возрасте, любого пола. Однако особенно часто выявляется заболевания у лиц пожилого возраста, у тех, кто подвержен вредным привычка в виде чрезмерно частого употребления алкогольных напитков, курения, использования наркотических веществ.

Что собой представляет

При выраженных нарушениях в процессе сокращения сердечной мышцы происходит значительное ослабление общей сердечной деятельности, которая влечет за собой снижение скорости всех процессов, происходящих при работе сердца. Возникает выраженный застой в тканях сердца, что приводит к застойным процесса и в легких.

Сопровождающаяся постоянным ухудшением движения крови по артериям капиллярам сердечной мышцы, сердечная недостаточность приводит и к застою в тканях легких. При этом отмечается постепенное накопление в них жидкости. Структура легких такова, что при любых негативных изменениях происходит нарушение процесса поступления кислорода в альвеолы, они с течением времени отекают, накапливая в себе жидкость.

Прогрессирование данного патологического процесса идет с высокой скоростью, а учитывая, что начальная стадия заболевания может протекать относительно бессимптомно, обнаружение накопления жидкости в легких может произойти при более запущенной стадии, когда лечение должно проводиться более активное и интенсивное.

Поскольку любое поражение сердечной мышцы часто сопровождается некоторыми нарушениями в работе органов-мишеней (легких в том числе), необходимо своевременно обращать необходимое внимание на любое изменение в состоянии и работе сердца. Недостаточное внимание к функционированию миокарда может обернуться необратимыми последствиями, потому знание наиболее ярких проявлений данного заболевания поможет сохранить здоровье, а в некоторых случаях — и жизнь больного.

Характерная симптоматика

При развитии отека легких происходит усиление отечности тканей легких, они перестают нормально функционировать, в результате чего наблюдается постепенное развитие удушья. Нехватка же кислорода в организме сопровождается значительным ухудшением общего состояния больного, изменяются многие текущие в организме процессы. Но наиболее характерным проявлением данного состояния следует считать выраженную нехватку кислорода в тканях, что вызывает приступы удушья.

Застой в легких приводит к постепенному нарушению процессов доставки кислорода в другие органы и системы, при этом существует выраженное разделение патологического процесса на несколько стадий, которые различаются своими проявлениями и углубленностью.

Стадии отека легких при сердечной недостаточности

Сегодня существует определенная методика разделения такого явления, как застой в легких. При этом различается три стадии: начальная, более запущенная и последняя стадия, при которой симптоматика более явная, однако лечение требуется уже более действенное, с использованием более агрессивных медикаментов.

Когда застой только начинает формироваться, отмечаются следующие проявления:

  • появляется беспричинный кашель;
  • учащается дыхание даже без получения значительной нагрузки (физической, эмоциональной либо психологической);
  • при прослушивании грудной клетки отмечаются хрипы, которые постепенно становятся слышны даже при дыхании;
  • развивается одышка.

По мере прогрессирования застойных явлений симптоматика усугубляется, интенсивность ее увеличивается, а частота проявлений всё больше учащается.

На более запущенной стадии развития отечности отмечается присоединение к перечисленным выше проявлениям ухудшение дыхания — каждый вдох дается больному со все большим трудом, при этом отмечается значительная выраженность нехватки воздуха. Также добавляется постепенное усиленное сердцебиение, одышка.

На последней стадии симптоматика уже позволяет ни с чем не спутать текущее заболевание:

  • в легких слышатся хрипы даже без специального прослушивания;
  • дыхание все больше затруднено;
  • ощущается выраженная нехватка кислорода даже с начальными признаками удушья;
  • кашель становится все более влажным.

Спутанность сознания, появление страха (панические атаки), хрипы становятся все более слышными, наблюдается потеря сознания при приступах удушья, больной не может занимать горизонтальное положение по причине заметного осложнения дыхания: наиболее удобным для него становится полусидячее положение. При учащении приступов удушья кожные покровы приобретают стинюшный оттенок, при кашле начинает выделяться значительное количество слизи, состояние больного резко ухудшается. Тяжелое дыхание сопровождается появлением холодного пота, набуханием вен на шее и лице, а также отмечается сдавливание в области груди и потеря сознания.

Обязательная госпитализация при поздней стадии развития болезни позволяет избежать негативных последствий данного кардиологического поражения, а при особой запущенности патологического процесса — и смерти больного, поскольку учащающиеся приступы удушья способны привести к необратимым последствиям в легких и сердце. Потому при любых негативных изменениях в работе сердца и легких, которые сопровождаются любыми из перечисленных выше признаках следует незамедлительно обратиться к врачу за оказанием помощи. Самолечение зачастую не приносит ощутимых положительных результатов и становится причиной смерти больного.

Причины заболевания

Когда сердце перестает справляться со своими функциями, происходит постепенная разбалансировка многих систем в организме. Как показывает медицинская практика, кардиологические заболевания наиболее часто сопровождаются образованием жидкости в легких, что обусловлено наибольшей восприимчивостью ткани легких к негативным изменениям в процессе функционирования миокарда.

Потому именно негативные изменения в процессе работы сердца вызывают опасность отека легких. Легкие, являясь одним из органов-мишеней, получают большую нагрузку при выявленных негативных изменениях в работе сердца. Кроме сердечной недостаточности, к причинам, которые могут вызывать нарушения в процессе функционирования легких, следует отнести следующие состояния:

  • кардиосклероз;
  • инфаркт миокарда;
  • недостаточность в работе левого желудочка;
  • хронические нарушения в работе миокарда;
  • отмечающиеся нарушения в функционировании левого предсердия (систолы);
  • дисфункция систолы;
  • диастолическая патология.

Перечисленные патологические состояния и заболевания способны привести к серьезным нарушениям в здоровье, а также в работе легких, что провоцирует накопление в них жидкости, причем данный процесс имеет высокую скорость развития. Потому выявление нарушений на максимально ранней стадии позволяет своевременно реагировать на заболевания, не допустить его усугубления и переход в более запущенную стадию.

Провоцирующие факторы

Однако существует еще рад состояний, которые можно отнести к провоцирующим отек легких. Они могут не являться самостоятельными болезнями, однако при длительном течении, а тем более при их хронической форме могут спровоцировать возникновения отека легких.

К провоцирующим факторам следует отнести:

  • почечную недостаточность;
  • травмы любого характера головного мозга;
  • бронхиальная астма;
  • тромирование сосудов;
  • атеросклероз кровеносных сосудов;
  • онкологические процессы в легком;
  • отравление организма при длительном вдыхании ядовитых испарений;
  • туберкулез.

Появление отечности тканей легких обычно провоцируется имеющимися поражениями сердца, потому именно сердечные заболевания следует считать основной причиной развития отека легких и накопления жидкости в них.

Постепенное нарушение функционирования сердечной мышцы приводит к нарушениям в процессах кровообращения, капилляры постепенно теряют свою упругость, начинает отмечаться повышение проницаемости их стенок. Это приводит к увеличению давления крови внутри капилляров, а вследствие усугубления данного процесса происходит постепенное накопление жидкости в тканях легких — так происходит формирование отека в них.

Методика лечебного воздействия при отечности легких

При выявлении такого состояния, как отек легких при имеющейся сердечной недостаточности хронического течения, следует незамедлительно госпитализировать больного. Оказание скорой помощи заключается в придании ему полусидячего положения тела, при котором дыхание становится более легким, а также в предоставлении свободного доступа к легким. Это достигается устранением любых зажимов, возникающих вследствие тесной одежды, также следует открыть окна для обеспечения свободного доступа воздуха больному.

Для устранение особо неприятных симптомов больному дается таблетка нитроглицерина для рассасывания под язык. Однако данная мера не должна применяться при сильно пониженном уровне артериального давления либо при нахождении больного без сознания. Далее ноги больного помещаются в тазик с умеренно горячей водой для скорейшего оттока крови от сердца, даются мочегонные препараты, позволяющие получить примерно тот же эффект.

Дальнейшая лечебная терапия должна проводиться комплексно, что дает возможность получить более выраженные результаты при меньших затратах времени.

Основные принципы терапии в стационарных условиях

При госпитализации больному проводятся следующие лечебные мероприятия, позволяющие как снизить характерную симптоматику текущего заболевания, так и улучшить его общее состояние:

  1. Проведение ингаляций для устранения появления пены при дыхании — используется кислород и спирт.
  2. При повышенной болезненности осуществляется использование наркотических препаратов.
  3. С помощью диуретиков (мочегонных препаратов) осуществляется выведение лишней жидкости из организма.
  4. Нейролептики применяются для стабилизации психологического состояния больного.
  5. При проявлении сердечной недостаточности ввиду внедрения в организм инфекции проводится антибактериальное воздействие.

Перечисленные меры помогают скорее устранить наиболее острые проявления отека легких при текущей сердечной недостаточности, для увеличения их действенности также могут применяться методы народной медицины. Однако лечение народными средствами может выступать лишь как дополнительное лечение, которое позволит стабилизировать общее состояние больного и скорее вернуть его организм к нормальному функционированию.

Использованные источники: cardioplanet.ru

Помощь онкологическим больным при нарушениях дыхания

Мы продолжаем публиковать главы из книги «Паллиативная помощь больным» под редакцией Айрин Салмон (начало — см. «СД» № 1′ 2000).

Одышка — это неприятное чувство затруднения дыхания, которое нередко сопровождается тревогой. Одышка чаще всего возникает или усиливается в последние несколько недель перед смертью.

Одышку, как правило, сопровождают такие симптомы, как тахипноэ (учащение дыхания) и гиперпноэ (увеличение глубины дыхания). Частота дыхания в покое при одышке может достигать 30-35 в минуту, а физическая нагрузка или состояние тревоги могут увеличить этот показатель до 50-60 в минуту.

Однако следует иметь в виду, что ни тахипноэ, ни гиперпноэ не могут служить диагностическими признаками одышки. Одышка — явление субъективное, поэтому она (как и боль) должна оцениваться на основании описания больным своего самочувствия.

Дыхание человека контролируется дыхательными центрами в стволовой части мозга. Объем дыхания в значительной степени определяется химическим составом крови, а темп дыхания — механическими стимулами, передаваемыми по блуждающему нерву.

Повышение темпа дыхания приводит к относительному увеличению мертвого объема дыхания, уменьшению приливного объема и понижению альвеолярной вентиляции.

У некоторых пациентов с одышкой при физической нагрузке бывают приступы дыхательной паники. Во время этих приступов у больных возникает такое чувство, будто они умирают. При этом страх, вызванный одышкой, а также недостаточная осведомленность об этом состоянии вызывают усиление тревоги, что в свою очередь увеличивает частоту дыхания и, как следствие, усиливает одышку.

Причин возникновения одышки достаточно много: она может быть спровоцирована непосредственно самой опухолью, последствиями онкологического заболевания, осложнениями в результате лечения, сопутствующими заболеваниями, а также комбинацией вышеперечисленных причин.

К причинам, спровоцированным непосредственно самой опухолью, относятся одно- или двусторонний плевральный выпот, закупорка главного бронха, инфильтрация легкого раком, раковый лимфангит, сдавливание органов средостения, выпот в перикарде, массивный асцит, растяжение живота.

Причины, являющиеся следствием онкологического заболевания и/или потери сил: анемия, ателектаз (частичное спадение легкого), легочная эмболия, пневмония, эмпиема (гной в плевральной полости), синдром кахексии-анорексии, слабость.

Одышку могут вызвать такие осложнения лечения рака, как лучевой фиброз и последствия химиотерапии, а также сопутствующие заболевания: хронические неспецифические заболевания легких, астма, сердечная недостаточность и ацидоз.

При возникновении одышки следует объяснить больному его состояние и ободрить его, чтобы уменьшить чувство страха и тревоги, а также попытаться изменить его образ жизни: составить режим дня так, чтобы после нагрузки всегда следовал отдых, при возможности помогать пациенту по дому, с покупкой продуктов и т.д.

Лечение будет зависеть от причин, вызвавших одышку. Если причины возникновения состояния обратимы, то помочь может присутствие близких, успокаивающая беседа, прохладный сухой воздух, релаксационная терапия, массаж, а также такие виды лечения, как акупунктура, гипноз.

При дыхательной инфекции назначают антибиотики, при хронической закупорке бронхов / спадении легких, сдавливании органов средостения — откашливающие средства, кортикостероиды (дексаметазон, преднизалон); при раковом лимфангите показана лучевая терапия, при плевральном выпоте — лазерная терапия, при асците — кортикостероиды, при сердечной недостаточности — плевродез, откачивание жидкости, мочегонные средства, парацентез, переливание крови, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента; при легочной эмболии — антикоагулянты.

Также при одышке могут помочь бронходилятаторы. Морфин уменьшает позыв к дыханию, и его можно использовать для уменьшения одышки (если пациент уже принимает морфин, то следует увеличить дозу этого лекарства на 50%, если пациент еще не получает морфин, то хорошая начальная доза — 5 мг каждые 4 часа). Диазепам (реланиум) применяется, если больной испытывает чувство тревоги. Начальная доза препарата — 5-10 мг на ночь (2-3 мг для очень пожилых пациентов). Спустя несколько дней, если у больного возникнет избыточная сонливость, можно снизить дозу. Кислород также может быть полезным, если вдыхать его за несколько минут до и через несколько минут после физической нагрузки.

Медсестра должна постоянно контролировать, насколько удовлетворяются ежедневные нужды больного (умывание, прием пищи, питья, физиологические отправления, потребность в движении). Необходимо либо предотвращать одышку, чтобы пациент справлялся с удовлетворением этих нужд сам, либо обеспечивать ему надлежащий уход, если он сам не способен ухаживать за собой.

Медсестре следует иметь четкое представление о причинах одышки и применять соответствующее лечение. При инфекции органов дыхания необходимо сообщить об этом врачу, обеспечить больного плевательницей для сбора мокроты, сделать все, чтобы сократить до минимума риск распространения инфекции, придать пациенту положение, способствующее лучшей вентиляции легких, а также применить постуральный дренаж.

При уходе за больным с одышкой медсестре следует сохранять спокойствие и уверенность в себе, нельзя оставлять пациента одного. Ему необходимо создать максимально комфортную среду — открыть окна или поставить рядом вентилятор, а также предоставить возможность легко подать сигнал тревоги. Следует поощрять пациента делать дыхательные упражнения и обучить его технике релаксации.

Медсестре следует также заранее обучить больного, как контролировать дыхание во время приступов дыхательной паники. Во время приступа необходимо обеспечить больному успокаивающее присутствие. Также может помочь прием диазепама на ночь (5-10 мг).

Икота — это патологический дыхательный рефлекс, характеризующийся спазмом диафрагмы, приводящим к резкому вдоху и быстрому смыканию голосовых складок с характерным звуком.

Потенциальных причин возникновения икоты достаточно много. При далеко зашедшем раке большинство случаев икоты обусловлены растяжением желудка (в 95% случаев), раздражением диафрагмы или диафрагмального нерва, токсическими эффектами при уремии и инфекции, опухолью центральной нервной системы.

Возможные способы экстренного лечения — стимуляция гортани, массаж места соединения твердого и мягкого неба с помощью палочки с ватой, применение мышечных релаксантов, а также сокращение растяжения желудка, повышение парциального давления СО2 в плазме. Сократить растяжение желудка можно с помощью мятной воды (капнуть масло мяты перечной в воду), которая способствует срыгиванию избытка желудочного газа благодаря расслаблению нижнего пищеводного сфинктера; метоклопрамида (церукала), который сокращает нижний пищеводный сфинктер и ускоряет опорожнение желудка, а также средств, уменьшающих количество газов (например, диметикон). При этом мятную воду и церукал нельзя принимать одновременно.

Повысить парциальное давление СО2 в плазме возможно с помощью обратного вдыхания воздуха, выдохнутого в бумажный мешок, или задержки дыхания.

Среди мышечных релаксантов баклофен (10 мг внутрь), нифедипин (10 мг внутрь), диазепам (2 мг внутрь).

Центрального подавления рефлекса икоты можно достичь с помощью приема галоперидола (5-10 мг внутрь) или хлорпромазина (аминазина) (10-25 мг внутрь).

Большинство же «бабушкиных средств» от икоты заключаются в прямой или в непрямой стимуляции гортани. Например, быстро проглотить две чайных (с верхом) ложки сахара, быстро выпить две маленькие рюмки ликера, проглотить сухарик, проглотить раздробленный лед, бросить холодный предмет за ворот рубашки (блузки).

Шумное дыхание (предсмертные хрипы) — звуки, которые образуются в процессе колебательных движений секрета в нижней части глотки, в трахее и в главных бронхах за счет вдохов и выдохов и не обязательно являются признаком близкой смерти. Шумное дыхание характерно для больных, которые слишком слабы, чтобы откашляться.

В этих случаях необходимо положить больного на бок, чтобы улучшить дренаж дыхательных путей. Даже небольшое изменение положения может значительно успокоить дыхание.

Снизить выделение секрета у 50-60% больных поможет гиосцина бутилбромид (бускопан, спанил).

Очень важен также правильный уход за полостью рта, особенно если больной дышит через рот. Так как в этом случае пациент ощущает сильную сухость во рту, следует периодически протирать полость рта больного влажным тампоном и наносить на губы тонкий слой вазелина. Если больной может глотать, следует давать ему понемножку пить.

Очень важно уделять внимание близким пациента, по возможности объяснить им суть происходящего, обеспечить психологическую поддержку и обучить правилам ухода за больным.

Шумное и частое дыхание умирающего — явление, которое свидетельствует о последней попытке организма бороться с необратимой терминальной дыхательной недостаточностью. Создается впечатление жестоких страданий пациента, что нередко вызывает сильный стресс у близких и соседей по палате. При этом закупорки дыхательных путей может и не быть.

В подобных случаях медсестре, прежде всего, следует добиться уменьшения частоты дыхания пациента до 10-15 в минуту с помощью внутривенного или внутримышечного введения морфина. При этом может потребоваться двух- или трехкратное увеличение дозы морфина по сравнению с дозой, которая требовалась для обезболивания. При избыточных движениях плечей и грудной клетки можно ввести пациенту мидазолам (10 мг подкожно, а затем каждый час, по необходимости) или диазепам (10 мг внутримышечно).

Кашель — это сложный дыхательный рефлекс, задача которого — вывести посторонние частицы и избыток мокроты из трахеи и крупных бронхов. Кашель — своего рода защитный механизм. Однако продолжительные приступы кашля изматывают и пугают, особенно если кашель усугубляет одышку или связан с кровохарканьем. Кашель также может привести к тошноте и рвоте, костно-мышечным болям и даже к переломам ребер.

Кашель бывает трех типов: влажный кашель при способности больного к эффективному откашливанию; влажный кашель, но больной слишком слаб, чтобы откашляться; сухой кашель (то есть мокрота не вырабатывается).

Основные причины кашля можно условно разделить на три группы: вдыхание инородных частиц, избыточная бронхиальная секреция и аномальная стимуляция рецепторов в дыхательных путях, например за счет действия антигипертензивных лекарств, таких как каптоприл и эналаприл.

При далеко зашедшем раке кашель может вызываться сердечно-легочными причинами (введением жидкостей через нос, курением, астмой, хроническими обструктивными заболеваниями легких, сердечной недостаточностью, инфекцией органов дыхания, опухолью легкого и средостения, параличом голосовых связок, раковым лимфангитом, плевральным и перикардиальным выпотом), а также причинами, связанными с патологией пищевода (желудочно-пищеводным рефлюксом), аспирацией при разных патологических состояниях (нервно-мышечных болезнях, рассеянном склерозе, инсульте).

Лечение кашля зависит как от причины, так и от цели лечения. Например, цель лечения кашля у умирающих — создание им максимального комфорта. При этом бороться следует лишь с обратимыми причинами. Так, существенный противокашлевый эффект от прекращения курения наступает через 2-4 недели. Но проживет ли больной этот срок?

Существует довольно широкий круг мероприятий и лекарств, облегчающих кашель. Среди них паровые ингаляции с бальзамом (ментоловым, эвкалиптовым) или без такового, бромгексин, раздражающие муколитики (стимулируют образование менее вязкого бронхиального секрета, но раздражают слизистую желудка и могут вызывать тошноту и рвоту) — йодид калия, антиструмин, йодид 100/200; химические муколитики (изменяют химический состав мокроты и таким образом понижают ее вязкость), например ацетилцистеин (АЦЦ), а также центральные противокашлевые препараты — кодеин, морфин.

Среди нелекарственных мероприятий надо отметить придание пациенту удобной для откашливания позы, обучение его эффективному откашливанию, советы избегать видов лечения и факторов, провоцирующих кашель.

Медсестра должна быть бдительной в отношении признаков инфекции дыхательных путей и осложнений, а при появлении таких признаков — немедленно сообщать врачу. Необходимо помогать больному при осуществлении гигиены полости рта, а при появлении первых признаков стоматита — проводить необходимые лечебные мероприятия.

Следует успокаивать и ободрять пациентов и их близких. Например, уменьшить страх пациента, страдающего кровохарканием, и его близких поможет применение белья и носовых платков, окрашенных в темный, например зеленый, цвет.

Использованные источники: medi.ru

Сердечно-легочная недостаточность

Сердечно-легочная недостаточность – декомпенсированная стадия легочного сердца, протекающая с острой или хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью. Характеризуется одышкой, тахикардией, болью в области сердца, периферическими отеками, гепатомегалией, синюшным окрашиванием кожи, набуханием вен шеи. Инструментальная диагностика основана на оценке рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических данных. Лечение сердечно-легочной недостаточности включает терапию тех заболеваний, которые вызвали развитие синдрома, применение вазодилатирующих, антигипертензивных, мочегонных средств, оксигенотерапии.

Сердечно-легочная недостаточность

Сердечно-легочная недостаточность – клинический синдром, в основе которого лежит легочная гипертензия, гипертрофия либо дилатация правого желудочка с явлениями недостаточности кровообращения. Развивается при патологии бронхолегочной системы, легочных сосудов и торакодиафрагмальной области. В пульмонологии сердечно-легочную недостаточность, иногда обозначают термином «легочное сердце» (ЛС), однако эти понятия не являются тождественными. Под сердечно-легочной недостаточностью следует понимать лишь декомпенсированную фазу легочного сердца (III стадию легочной гипертензии). I стадия (доклиническая) и II стадия (стабильная) легочной гипертензии протекают без признаков правожелудочковой недостаточности, поэтому расцениваются как компенсированное легочное сердце.

Причины сердечно-легочной недостаточности

В основе формирования сердечно-легочной недостаточности лежит стойкая легочная гипертензия, на определенном этапе вызывающая срыв компенсаторных механизмов, в результате чего гипертрофированный правый желудочек перестает справляться с перекачиванием поступающей в него венозной крови. Правожелудочковая дисфункция может быть вызвана тремя группами причин: бронхолегочными, васкулярными, торакодиафрагмальными.

Первая группа причин включает более 20 известных нозологий, на ее долю приходится 80% всех случаев легочного сердца. Наиболее частые среди них – это заболевания, нарушающие воздухонаполнение альвеол: обструктивный бронхит, БЭБ, бронхиальная астма, крупозная пневмония, фиброзирующий альвеолит, туберкулез легких, пневмокониозы, пневмосклероз, саркоидоз Бека, муковисцидоз, поликистоз легких. Развитие сердечно-легочной недостаточности бронхолегочного генеза возможно при коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите и др.). В некоторых случаях причиной декомпенсации легочного сердца выступают обширные резекции легкого.

Вторая группа факторов затрагивает поражение легочного сосудистого русла. В большинстве случаев формированию сердечно-легочной недостаточности предшествует ТЭЛА, сдавление легочных вен и легочной артерии опухолевыми образованиями, легочные васкулиты, серповидно-клеточная анемия.

К третьей группе причин относятся состояния, сопровождающиеся ограничением подвижности грудной клетки и диафрагмы. В их числе – различные деформации грудной клетки и искривление позвоночника (кифоз, кифосколиоз), массивные плевриты, множественные переломы ребер, анкилозирующий спондилоартрит, синдром Пиквика (с-м ожирения-гиповентиляции). Нарушения подвижности диафрагмы характерны для хронических нервно-мышечных заболеваний (миастении, полиомиелита), ботулизма, пареза и паралича диафрагмы. Заболевания второй и третьей групп суммарно становятся причиной легочного сердца в 20% случаев.

Классификация сердечно-легочной недостаточности

Сердечно-легочная недостаточность может носить острое, подострое и хроническое течение. Так, острое легочное сердце всегда имеет декомпенсированный характер, подострое и хроническое – может протекать как с наличием правожелудочковой недостаточности, так и без нее.

Развитие острой сердечно-легочной недостаточности обычно происходит на фоне массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, эмфиземы средостения, астматического статуса. Острое ЛС формируется в течение нескольких часов вследствие резкого и внезапного увеличения давления в легочной артерии, сопровождается расширением полости (дилатацией) правого желудочка, истончением его стенок. Подострая и хроническая форма характерны для других васкулярных, бронхолегочных и торакодиафрагмальных поражений. В этих случаях хроническое ЛС развивается в течение нескольких месяцев и даже лет и сопровождается выраженной гипертрофией миокарда правого желудочка.

Сердечно-легочная недостаточность может протекать в различных клинических типах: по респираторному, церебральному, ангинозному, абдоминальному, коллаптоидному варианту с преобладанием тех или иных симптомов. В клинике респираторной формы декомпенсированного ЛС преобладают одышка, эпизоды удушья, кашель, хрипы, цианоз. При церебральном варианте на первый план выходят признаки энцефалопатии: возбудимость, агрессивность, эйфория, иногда – психозы или, напротив, — сонливость, вялость, апатия. Могут беспокоить головокружения и упорные головные боли; в тяжелых случаях возникают обмороки, судороги, снижение интеллекта.

Ангинозный тип сердечно-легочной недостаточности напоминает клинику грудной жабы с характерными сильными болями в области сердца без иррадиации и удушьем. Абдоминальный вариант декомпенсированного ЛС протекает с болями в эпигастрии, тошнотой и рвотой, иногда – развитием язвы желудка, обусловленными гипоксией органов ЖКТ. Для коллаптоидного варианта типичны преходящие эпизоды артериальной гипотонии, сопровождающиеся резкой слабостью, бледностью, профузным потоотделением, похолоданием конечностей, тахикардией и нитевидным пульсом.

Симптомы сердечно-легочной недостаточности

Острая сердечно-легочная недостаточность характеризуется внезапным началом и резким ухудшением состояния больного буквально за несколько минут или часов. Возникают боли в области сердца, которые сопровождаются выраженной одышкой, ощущением удушья и страхом смерти. Характерен цианоз, артериальная гипотония. Перечисленные симптомы усиливаются в положении стоя или сидя, что связано с уменьшением притока крови к правой половине сердца. Смерть может наступить в считанные минуты от фибрилляции желудочков и остановки сердца.

В других случаях картина острой сердечно-легочной недостаточности может разворачиваться не столь бурно. К одышке присоединяются боли в груди, связанные с дыханием, кровохарканье, тахикардия. При прогрессирующей правожелудочковой недостаточности возникают выраженные боли в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением ее фиброзной оболочки. Вследствие повышения центрального венозного давления появляется набухание шейных вен.

Хроническая сердечно-легочная недостаточность развивается исподволь и является отражением застоя крови в системе вен большого круга кровообращения. Снижается толерантность к физической нагрузке, одышка носит постоянный характер. Обращает внимание синюшность носогубного треугольника, кончика носа, подбородка, ушей, кончиков пальцев. Возникают приступы загрудинных болей (легочная «грудная жаба»), не купируемые приемом нитроглицерина, но уменьшающиеся после введения эуфиллина.

Больные с хронической сердечно-легочной недостаточностью отмечают усталость, быструю утомляемость, сонливость. При физической нагрузке могут возникать обмороки. На декомпенсацию хронического ЛС также указывают тяжесть и болезненность в правом подреберье, никтурия, периферические отеки. В поздних стадиях выявляется отечный синдром, гидроторакс, асцит, сердечная кахексия.

Диагностика сердечно-легочной недостаточности

Диагностический поиск при развитии сердечно-легочной недостаточности направлен на выявление основного заболевания, а также оценку степени декомпенсации. Для правильной интерпретации физикальных и инструментальных данных больной нуждается в осмотре пульмонолога и кардиолога. При объективном обследовании у больных с сердечно-легочной недостаточностью отмечается бочкообразная деформация грудной клетки, гепатомегалия, пастозность стоп и голеней. При пальпации прекардиальной области определяется сердечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной тупости сердца. Типично снижение АД, частый аритмичный пульс. Аускультативные данные характеризуются приглушением тонов сердца, акцентом II тона над легочной артерией, расщеплением или раздвоением II тона, появлением патологических III и IV тонов, систолическим шумом, указывающим на трикуспидальную недостаточность.

Наиболее ценными лабораторными критериями сердечно-легочной недостаточности являются показатели газового состава крови: снижение р02, повышение рС02, респираторный ацидоз. Рентгенография органов грудной клетки позволяет обнаружить не только поражение легких, но также признаки кардиомегалии и легочной гипертензии. Ангиопульмонография и вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких показаны при подозрении на ТЭЛА.

Исследование ФВД при сердечно-легочной недостаточности применяется для оценки характера и выраженности нарушений вентиляции, выявления бронхоспазма. Электрокардиогарфия при остром ЛС позволяет достоверно определит признаки перегрузки правых отделов сердца, а при хроническом ЛС – выявить прямые и косвенные маркеры гипертрофии правого желудочка.

ЭхоКГ служит основным неинвазивным методом, позволяющим оценить внутрисердечную гемодинамику, определить размеры полостей сердца и стенки правого желудочка, установить степень легочной гипертензии. В отдельных случаях, при невозможности установить факт повышенного давления в легочной артерии, прибегают к катетеризации правых отделов сердца. Иногда для верификации генеза сердечно-легочной недостаточности проводится трансбронхиальная или трансторакальная биопсия легких.

Декомпенсацию ЛС следует дифференцировать с пороками сердца, кардиосклерозом, дилатационной кардиомиопатией и другой кардиологической патологией.

Лечение сердечно-легочной недостаточности

Терапия острой сердечно-легочной недостаточности, обусловленной ТЭЛА, осуществляется в условиях ОРИТ. Важнейшими составляющими лечения служат оксигенотерапия, купирование болевого приступа, проведение тромболитической терапии (урокиназа, стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена), антикоагулянтной (гепарин, варфарин) и антиагрегантной терапии (пентоксифиллин). В некоторых случаях показана хирургическая тактика – тромбоэмболэктомия из легочной артерии.

При сердечно-легочной недостаточности, развившейся на фоне бронхолегочной патологии, принципы терапии определяются основным заболеванием. Так, в случае ХОБЛ и бронхиальной астмы применяются бронхолитические, муколитические, отхаркивающие средства; при туберкулезе легких – специфические противотуберкулезные антибиотики; при интерстициальных болезнях легких — глюкокортикоиды, цитостатики, интерферон и т. д.

На всех этапах терапии сердечно-легочной недостаточности осуществляются ингаляции кислорода. С целью снижения легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии используются вазодилататоры (теофиллин, антагонисты кальция, нитраты, ингибиторы АПФ). Пациентам с отечным синдромом назначаются диуретики под контролем водно-электролитного равновесия и КЩС. Вопрос о целесообразности назначения сердечных гликозидов при сердечно-легочной недостаточности остается спорным. В качестве паллиативной меры используются повторные кровопускания, на время улучшающие состояние больного.

Больным с рефрактерной к консервативному лечению легочной гипертензией могут выполняться оперативные вмешательства: баллонная предсердная септостомия, симпатэктомия, редукция легочной ткани, трансплантация легких или комплекса «сердце-легкие».

Прогноз и профилактика сердечно-легочной недостаточности

Прогноз при развитии сердечно-легочной недостаточности очень серьезен. Острое легочное сердце представляет непосредственную угрозу жизни больного. Хроническая сердечно-легочная недостаточность носит прогрессирующий характер. Продолжительность жизни пациентов с хроническим ЛС в стадии декомпенсации не превышает 2,5–5 лет. После трансплантации легких 3-летняя выживаемость составляет 55-60%.

Первичная профилактика сердечно-легочной недостаточности состоит в своевременном распознавании и лечении причинных заболеваний, отказе от курения, исключении факторов риска, способствующих обострению ХНЗЛ.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Похожие статьи