Увеличенная печень сердечная недостаточность

Кардиальный цирроз: причины и последствия

Работа всех органов тесно взаимосвязана. Сложно отыскать заболевание, которое затрагивает лишь одну систему организма. У пациентов с сердечной недостаточностью страдает не только сердце. При перегрузке его правых отделов поражается печень, так как повышается давление в большом круге кровообращения. Если она увеличивается, становится болезненной, нужно предполагать, что это – застойная печень, лечение которой обязательно.

Определение и причины

Застойная печень или кардиальный цирроз – это патологическое состояние, при котором печень из-за высокого давления в нижней полой вене и печёночных венах переполняется кровью. Как итог происходит её перерастяжение. Длительно находящаяся внутри кровь застаивается, нарушая снабжение паренхимы органа кислородом (возникает ишемия). Ишемия неизбежно приводит к некрозу клеток печени (гепатоцитов). Погибшие гепатоциты фиброзируются (замещаются соединительной тканью), что и составляет морфологическую суть цирроза. Участок, где произошёл фиброз, бледнеет, кровоснабжение там отсутствует; он полностью выпадает как функциональная единица.

Застойные явления в печени отмечаются при митральном стенозе, перикардите, недостаточности трёхстворчатого клапана.

Клиническая картина

Развитие кардиального цирроза печени у пациентов с сердечной недостаточностью зачастую прогнозировано. Если заболевание сердца диагностировано на поздней стадии, то следует ожидать выявления данного заболевания. Оно характеризуется такими симптомами:

  • гепатомегалия (увеличение печени) – происходит расширение границ органа, край печени можно без труда пальпировать ниже правого ребра, чего в норме наблюдаться не должно;
  • интенсивная боль в правом подреберье, обусловленная сильным растяжением печёночной капсулы;
  • слабость, вялость, быстрая потеря веса;
  • отсутствие аппетита, тошнота, рвота:
  • отёки нижних конечностей;
  • пожелтение кожи и слизистых.

Указанные признаки являются отражением патологического процесса в печени. Но пациента могут беспокоить также проявления, спровоцированные сердечной недостаточностью:

  • выраженная одышка при физической нагрузке, даже минимальной, или в состоянии покоя;
  • ортопноэ (вынужденное положение сидя) – для облегчения дыхания во время приступа одышки;
  • появление пароксизмальной (максимально выраженной) одышки в ночное время суток:
  • кашель, сопровождающий одышку;
  • чувство страха, тревоги, сильного беспокойства.

Застой крови в печени всегда неблагоприятен. Цирроз может продолжить патологическую цепь и привести к осложнениям. Из-за увеличения давления в воротной вене развивается портальная гипертензия.

К основным её проявлениям относят асцит (жидкость в брюшной полости), варикозное расширение пищеводных вен, усиление рисунка подкожных сосудов на передней стенке живота.

Не исключено развитие печёночной недостаточности. По мере прогрессирования цирроза в печени всё большее количество функционирующих гепатоцитов замещает соединительная ткань. Оставшиеся клетки неспособны долго противостоять ишемии, они увеличиваются в размерах, чтобы взять на себя нагрузку. Это позволяет печени некоторое время находиться в стадии компенсации, когда симптомы отсутствуют или почти не беспокоят больного. Как только истощаются компенсаторные возможности, наступает декомпенсация – печёночная недостаточность.

Диагностика

Чтобы выявить застойные явления в печени, нужно провести комплексное обследование. Оно включает в себя такие методы:

  1. Биохимический анализ крови (уровень трансаминаз (ферментов) печени, общего белка, билирубина, щелочной фосфатазы).
  2. Коагулограмма (исследование свёртывающей системы крови).
  3. Электрокардиография, эхокардиография (определение функционального состояния сердца).
  4. Рентгенография органов грудной клетки (выявление увеличения размеров сердца, сопутствующей патологии лёгких).
  5. Ультразвуковое исследование печени (определение её размеров и структуры).
  6. Пункционная биопсия печени (показана только кандидатам на пересадку сердца).
  7. Лапароцентез (взятие жидкости из брюшной полости).
  8. Коронарная ангиография (оценка состояния коронарных сосудов сердца).

Лечение

Терапия кардиального цирроза заключается в диете с ограничением натрия и устранении сердечной патологии, его спровоцировавшей. Медикаментозное лечение подразумевает назначение диуретиков (мочегонных средств), а также препаратов группы бета-блокаторов и ингибиторов АПФ.

Показан индивидуально подобранный спектр умеренных физических нагрузок. Хирургическое лечение для устранения собственно застойной печени не применяется.

Использованные источники: propechenku.ru

Печень при застойной сердечной недостаточности

Морфологические изменения

У умерших от сердечной недостаточности процесс аутолиза в печени протекает особенно быстро. Таким образом, полученный при аутопсии материал не даёт возможности достоверно оценить прижизненные изменения печени при сердечной недостаточности.

Макроскопическая картина. Печень, как правило, увеличена, с закруглённым краем, цвет её багровый, дольковая структура сохранена. Иногда могут определяться узловые скопления гепатоцитов (узловая регенераторная гиперплазия). На разрезе обнаруживают расширение печёночных вен, стенки их могут быть утолщены. Печень полнокровна. Отчётливо определяется зона 3 печёночной дольки с чередованием жёлтых (жировые изменения) и красных (кровоизлияние) участков.

Микроскопическая картина. Как правило, венулы расширены, впадающие в них синусоиды полнокровны на участках различной протяжённости — от центра к периферии. В тяжёлых случаях определяются выраженные кровоизлияния и очаговый некроз гепатоцитов. В них обнаруживают различные дегенеративные изменения. В области портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени атрофии зоны 3. При биопсии выраженную жировую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии. Клеточная инфильтрация незначительна.

В цитоплазме дегенеративно-изменённых клеток зоны 3 часто обнаруживают коричневый пигмент липофусцин. При разрушении гепатоцитов он может располагаться вне клеток. У больных с выраженной желтухой в зоне 1 определяются жёлчные тромбы. В зоне 3 с помощью ШИК-реакции выявляют гиалиновые тельца, устойчивые к диастазе.

Ретикулярные волокна в зоне 3 уплотнены. Количество коллагена увеличено, определяется склероз центральной вены. Эксцентрическое утолщение венозной стенки или окклюзия вен зоны 3 и перивенулярный склероз распространяются в глубь печёночной дольки. При длительно существующей или рецидивирующей сердечной недостаточности образование «мостов» между центральными венами ведёт к формированию кольца фиброза вокруг неизменённой зоны портального тракта («обратное дольковое строение»). Впоследствии по мере распространения патологического процесса на портальную зону развивается смешанный цирроз. Истинный сердечный цирроз печени встречается крайне редко.

Патогенез

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов зоны 3, расширение синусоидов и замедление секреции жёлчи. Эндотоксины, поступающие в систему воротной вены через кишечную стенку, могут усугублять эти изменения. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе.

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печёночных венах и связанный с ним застой в зоне 3 определяются уровнем центрального венозного давления.

Возникающий в синусоидах тромбоз может распространяться на печёночные вены с развитием вторичного местного тромбоза воротной вены и ишемии, утратой паренхиматозной ткани и фиброзом.

Клинические проявления

Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической застойной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитализированных больных наиболее частой причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и лёгких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведёт к усилению желтухи. На отёчных участках желтухи не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отёчную жидкость с низким содержанием белка.

Желтуха имеет отчасти печёночное происхождение, и чем больше распространённость некроза зоны 3, тем больше выраженность желтухи.

Гипербилирубинемия вследствие инфаркта лёгкого или застоя крови в лёгких создаёт повышенную функциональную нагрузку на печень в условиях гипоксии. У больного с сердечной недостаточностью появление желтухи в сочетании с минимальными признаками повреждения печени характерно для инфаркта лёгкого. В крови обнаруживают повышение уровня неконъюгированного билирубина.

Больной может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Край печени плотный гладкий болезненный, может определяться на уровне пупка.

Повышение давления в правом предсердии передаётся на печёночные вены, особенно при недостаточности трёхстворчатого клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печёночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путём бимануальной пальпации. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних рёбер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. Важно установление связи пульсации с фазой сердечного цикла.

У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что обусловливает повышение давления в яремных венах. Гепатоюгулярный рефлюкс используют для выявления пульса на яремных венах, а также с целью определения проходимости венозных сосудов, связывающих печёночные и яремные вены. У больных с окклюзией или блоком печёночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует. Его используют в диагностике трикуспидальной регургитации.

Давление в правом предсердии передаётся на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности. Однако фазные колебания кровотока обнаруживают не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии.

Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов зоны 3. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трёхстворчатого клапана или констриктивным перикардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отёков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности. Высокое содержание белка в асцитической жидкости (до 2,5 г%) соответствует таковому при синдроме Бадда-Киари.

Гипоксия мозга приводит к сонливости, ступору. Иногда наблюдается развёрнутая картина печёночной комы. Часто встречается спленомегалия. Остальные признаки портальной гипертензии обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжёлым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом. В то же время у 6,7% из 74 больных с застойной сердечной недостаточностью при аутопсии обнаружены варикозно-расширенные вены пищевода, из них только у одного больного отмечался эпизод кровотечения.

При КТ непосредственно после внутривенного введения контрастного вещества отмечается ретроградное заполнение печёночных вен, а в сосудистой фазе — диффузное неравномерное распределение контрастного вещества.

У больных с констриктивным перикардитом или длительно существующим декомпенсированным митральным пороком сердца с формированием трикуспидальной недостаточности следует предполагать развитие сердечного цирроза печени. С внедрением хирургических методов лечения этих заболеваний частота сердечного цирроза печени значительно снизилась.

Изменения биохимических показателей

Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности.

Концентрация билирубина в сыворотке у больных с застойной сердечной недостаточностью обычно превышает 17,1 мкмоль/л (1 мг%), а в трети случаев составляет более 34,2 мкмоль/л (2 мг%). Желтуха может быть выраженной, с уровнем билирубина более 5 мг% (до 26,9 мг%). Концентрация билирубина зависит от тяжести сердечной недостаточности. У больных с далеко зашедшим митральным пороком сердца нормальный уровень билирубина в сыворотке при его нормальном захвате печенью объясняется сниженной способностью органа к выделению конъюгированного билирубина из-за уменьшения печёночного кровотока. Последнее является одним из факторов развития желтухи после операции.

Активность ЩФ может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник.

Прогноз

Прогноз определяется основным заболеванием сердца. Желтуха, особенно выраженная, при болезни сердца всегда является неблагоприятным признаком.

Сам по себе сердечный цирроз печени не является плохим прогностическим признаком. При эффективном лечении сердечной недостаточности можно добиться компенсации цирроза.

Нарушение функции печени и аномалии сердечно-сосудистой системы в детском возрасте

У детей с сердечной недостаточностью и «синими» пороками сердца выявляют нарушение функции печени. Гипоксемия, венозный застой и сниженный сердечный выброс приводят к увеличению протромбинового времени, повышению уровня билирубина и активности трансаминаз сыворотки. Наиболее выраженные изменения обнаруживают при сниженном сердечном выбросе. Функция печени тесно связана с состоянием сердечно-сосудистой системы.

Печень при констриктивном перикардите

У больных с констриктивным перикардитом обнаруживают клинические и морфологические признаки синдрома Бадда-Киари.

Из-за значительного уплотнения печёночная капсула приобретает сходство с сахарной глазурью («глазурная печень» — «Zuckergussleber»). При микроскопическом исследовании выявляют картину сердечного цирроза.

Желтуха отсутствует. Печень увеличена, уплотнена, иногда определяется её пульсация. Имеется выраженный асцит.

Необходимо исключить цирроз печени и обструкцию печёночных вен в качестве причины асцита. Диагностику облегчает наличие у больного парадоксального пульса, пульсации вен, обызвествлений перикарда, характерных изменений при эхокардиографии, электрокардиографии и катетеризации сердца.

Лечение направлено на устранение сердечной патологии. У больных, перенёсших перикардэктомию, прогноз благоприятный, однако восстановление функции печени происходит медленно. В течение 6 мес после успешной операции отмечается постепенное улучшение функциональных показателей и уменьшение размеров печени. Нельзя ожидать полного обратного развития сердечного цирроза, однако фиброзные септы в печени истончаются и становятся аваскулярными.

(495) 50-253-50информация по заболеваниям печени и жёлчных путей

Использованные источники: liver.su

Печень при сердечно-сосудистой недостаточности

Особая ранимость печени при недостаточности правого сердца объясняется тем, что печень является ближайшим к сердцу резервуаром, способным депонировать большое количество крови и тем самым значительно облегчать работу правого желудочка сердца.

Увеличение печени является центральным звеном в развитии недостаточности правого сердца. Особенно это относится к таким заболеваниям, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчивый перикардит, легочное сердце, а также другие заболевания сердца, плевры, легких, диафрагмы, приводящие к слабости систолы правого желудочка.

Наиболее часто наблюдается картина застойной печени. В результате различных поражений сердца наступает застой в правом предсердии, повышается давление в печеночных венах и наступает расширение центральных вен. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек и развивается центральная портальная гипертония, имеющая преимущественно механическое происхождение, затем присоединяется гипоксия. С помощью катетеризации вен печени у больных с недостаточностью кровообращения было показано, что в них содержится меньше кислорода, чем в нормальных условиях.

Постоянно повышенное давление в печеночных венах вызывает центролобулярный некроз клеток печени, который встречается при всех формах поражения сердца, но особенно пи недостаточности трехстворчатого клапана, митральном стенозе и слипчивом перикардите.

Наряду с расширением капилляров и центролобулярным некрозом начинается разрастание соединительной ткани. На периферии долек, где кровоснабжение хуже, наступает ожирение печеночных клеток. Если устраняется венозный застой, происходит регенерация центролобулярных клеток и печень восстанавливает свою первоначальную структуру. Правда, ряд авторов отметили, что при снижении венозного давления не всегда устраняется венозный застой, то же относится и к гистологической картине печени.

Застойные явления клинически выражаются в увеличении печени, нижний край ее достигает пупка, твердый, ровный и чувствителен при пальпации. Чувствительность увеличенной печени – ранний признак застоя, что предшествует отекам. Иногда она движется, пульсирует, так что можно наблюдать печеночный пульс. Пульсация встречается в период желудочковой систолы, имеет значение печеночно-ягулярный рефлюкс. Эти явления динамического характера наблюдаются чаще при недостаточности трехстворчатого клапана.

Больные могут жаловаться на спонтанные боли в правой половине живота, по интенсивности похожие на те, которые бывают на ранней стадии инфекционного гепатита. Очевидно, они связаны с натяжением нервных окончаний капсулы печени. Часто отмечается чувство тяжести, натяжения и полноты, наступающее во время еды и сохраняющееся долго после нее. Ухудшается аппетит, появляется тошнота и рвота, плохое самочувствие. Диспепсические явления связаны еще и с застойными явлениями в желудочно-кишечном тракте.

При застойной печени может развиться асцит, в происхождении которого имеют значение: повышение давления в венах печени, снижение содержания альбуминов в сыворотке и задержка натрия. Больные, у которых развивается асцит, чаще имеют особенно высокое венозное давление, низкий сердечный выброс в сочетании с тяжелыми центролобулярными повреждениями клеток.

Функциональные пробы печени обычно изменяются. Несколько повышается содержание билирубина и понижается уровень альбуминов в сыворотке крови. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при применении функциональных проб, отражающих собственно функции печени (бромсульфалеиновый тест, радиоизотопное исследование). Правда, клинические симптомы застойной печени маскируются другими признаками расстройства кровообращения.

Сопоставление морфологических исследований и функционального состояния печени у больных с декомпенсацией сердца и застойной печенью показывает, что изменения функциональных проб сочетаются с центролобулярным некрозом и атрофией клеток печени. Эти изменения еще могут рассматриваться как показатели цирроза печени, что важно отметить, так как нередко в практике появление изменения функциональных проб ошибочно отождествляют с циррозом печени.

Застойная печень специального лечения не требует. Применение пиявок на область печени на фоне кардиальной терапии способствует действию диуретических препаратов. показаны также бессолевая достаточно калорийная диета с достаточным количеством белка и витаминов.

Фиброзные изменения в печени встречаются вторично в результате аноксии, центролобулярного некроза и репаративных процессов. это центральный фиброз в дальнейшем может привести к центролобулярному циррозу. Устойчивые и часто повторяющиеся повышения давления в венах приводят к постепенной конденсации и коллапсу ретикулярной ткани с пролиферацией соединительной ткани. При продолжающемся повреждении сердца нити соединительной ткани простираются к центральным венам соседних полей, связывая их друг с другом и вызывая образование ложных долек.

О кардиальном циррозе печени можно говорить в тех случаях, когда имеются изменения в архитектонике, то есть наблюдаются три основных условия: (1) деструкция паренхиматозных клеток; (2) процессы регенерации; (3) пролиферация соединительной ткани.

Относительна редкость этих изменений, а значит, и развития истинного цирроза зависят от того, что при декомпенсации сердца происходят не истинные, но постоянные поражения печени. Большинство больных умирает раньше развития пролиферации соединительной ткани и регенераторной фазы. Имеет также значение тот факт, что в конечной стадии декомпенсации застойные и дистрофические процессы в печени являются постоянными, что не бывает периодов ремиссии, когда появляются условия для узловой регенерации. Истинный цирроз печени составляет 0,4% всех аутопсий.

Кардиальный цирроз печени имеет следующую патологоанатомическую картину. Стенки расширенных центральных вен склеротичны и утолщены. Число капилляров и анастомозов между печеночной и воротной веной увеличивается. В результате разрастания соединительной ткани, центральная вена трудно распознается. Желчные пути пролиферируют и возникают островки регенерации. Самым характерным для кардиального цирроза является резко выраженная степень фиброза в центральных зонах и сдавление воротной вены разросшейся соединительной тканью. Очевидно, поэтому возник термин кардиального фиброза, которым многие авторы рекомендуют называть это повреждение печени.

Несмотря на некоторые особенности морфологического развития кардиального цирроза, клиническая его симптоматика во многом тождественна портальному циррозу. При осмотре больного довольно часто отмечается небольшая желтушность кожных покровов. Соединение желтухи с имеющимся цианозом придает кожным покровам своеобразный вид.

Печень в этих случаях не очень большая, но твердая, с острым краем и с мелкой узловатостью поверхности, иногда увеличивается селезенка. Пульсация печени исчезает, развивается асцит. Особенно трудно решить, чем обусловлен асцит – сердечно-сосудистой недостаточностью или поражением печени. Развитие асцита после длительного периода отеков, наступающее уменьшение и уплотнение печени, увеличение селезенки и гипоальбуминемия дают основания для диагноза кардиального цирроза. В этих случаях асцит, как и другие признаки цирроза, сохраняются даже после успешного лечения сердечно-сосудистой недостаточности (исчезают отеки и др.).

У больных кардиальным циррозом печени часто наблюдается плохая переносимость медикаментов, особенно повышена чувствительность к наперстянке и строфантину, по-видимому с нарушением обезвреживающей функции печени.

Основанием для диагноза кардиального цирроза является наличие длительной декомпенсации при таких заболеваниях, как митральный стеноз с недостаточностью трехстворчатого клапана, слипчитвый перикардит, легочное сердце. Функциональное исследование печени выявляет выраженные нарушения ее функции. Так, наряду с гипоальбуминемией может повышаться уровень гаммаглобулинов и билирубина, становятся положительными осадочные реакции, иногда снижаются показатели пробы Квика-Пытеля. При радиоизотопном исследовании функции печени наблюдаются выраженные ее нарушения.

Наличие кардиального цирроза само по себе не ухудшает существенно прогноза и, если поражение сердца подается лечению, цирроз может протекать латентно, без наклонности к периодическим обострениям процесса.

Несмотря на то, что явная желтуха у больных с явлениями застоя печени и кардиального цирроза встречается редко, концентрация билирубина в сыворотке повышается остаточно часто. Желтуха встречается с одинаковой частотой как при застойных явлениях в печени, так и при сердечном циррозе. Многие авторы получили статистическую корреляцию между интенсивностью желтухи и венозным давлением в правом сердце. Кроме того в развитии желтухи имеет значение инфаркт легких. Так, из 424 аутопсий погибших от болезней сердца желтуха была у 4%, из них в 10,5% случаев был инфаркт (Kugel, Lichtmann).

Желтушность кожных покровов и склер при кардиальном циррозе невелика, кожный зуд отсутствует. Обращает внимание на себя неравномерная окраска кожных покровов. Так, в местах массивных отеков кожа не окрашена в желтый цвет в связи с тем, что циркулирующий в крови билирубин связан с белком и не поступает в отечную жидкость. У небольшого числа больных желтуха приобретает черты механической: интенсивное, с сероватым оттенком окрашивания кожи, отмечаются пигменты в моче и светлый кал.

Механизм желтухи при расстройствах кровообращения различный.

(1) Печеночная желтуха. Существует предположение, что при поражении сердца клетки печени неадекватно экскретируют все пигменты и действительно самая интенсивная желтуха отмечается у больных с тяжелым и распространенным некрозом клеток печени. Однако имеются исключения из этого правила, когда при недостаточности трехстворчатого клапана с тяжелыми поражениями печени желтухи не наблюдается.

(2) Механическая желтуха. Сдавление желчных капилляров в связи с резким повышением венозного давления внутри долек, а также образование тромбов в желчных канальцах, как следствие замедленного тока желчи в билиарной системе, создают условия для холестаза.

(3) Гемолитическая желтуха часто сочетается с геморрагиями в тканях, особенно инфарктами легких. Известно внезапное появление желтухи при клинической картине инфаркта: будь то легкого, селезенки или почек, в то время как инфаркты той же локализации, но без поражения сердца не дают желтухи.

В очаге инфаркта создается дополнительное депо гемоглобина, из которого образуется билирубин. Этот избыток пигмента не может связываться измененными клетками печени. Rich и Resnik вводили в ткань больных с пороком сердца количество крови, соответствующее тому, которое обнаруживается пи инфаркте легкого, и отмечали повышение билирубина сыворотки крови. Наблюдается также избыток пигмента в тканях при застое в легких на почве поражения сердца, так как и без инфаркта, застойные явления в легких приводят к разрушению гемоглобина.

Следовательно, желтуха при поражениях сердца в большинстве случаев смешанного типа; наибольшее значение имеют поражения клеток печени и перегрузка их пигментом в результате инфарктов, что подтверждается и лабораторными данными. Моча темная с повышенным количеством уробилина, при интенсивной желтухе обнаруживаются и другие желчные пигменты; кал темный с повышенным количеством стеркобилина, в отдельных случаях серого цвета с уменьшением выделения пигмента. В крови определяется повышенное количество билирубина, чаще с прямой реакцией ван ден Берга.

Лечение направлено главным образом на профилактику и терапию основного заболевания. Кроме того, наличие поражения печени требует диеты – стол №5, комплекс витаминов, при необходимости желчегонные препараты, по строгим показаниям кортикостеоиды

Использованные источники: med39.ru

Увеличение печени — причины и лечение

Частым синдромом многих заболеваний является увеличение печени. Данный орган относится к жизненно важным. Печень располагается в правом подреберье. Этот орган обезвреживает токсические соединения, является депо гликогена и участвует в кроветворении.

Увеличение печени (гепатомегалия) у детей и взрослых

Увеличение в размерах печени называется гепатомегалией. Это не заболевание, а синдром. Нередко в процесс вовлекается селезенка. В данном случае речь идет о гепатоспленомегалии. Эти органы увеличиваются с определенной скоростью. При данной патологии печень пальпируется в эпигастральной зоне, чего в норме не наблюдается. У здорового человека поперечник органа составляет около 20 см, левая доля не превышает 6-8 см. Величина правой доли равна не более 12,5 см. В норме ширина печени составляет 23-27 см.

Расстояние от тупого заднего края до острого переднего находится в пределах от 14 до 20 см. Опытные врачи должны знать величину общего протока печени. В норме его диаметр варьируется от 3 до 5 мм. У здоровых людей данный орган имеет мягкую консистенцию. Его легко прощупать в подреберье. При различных заболеваниях орган уплотняется и увеличивается на 5 см и более. Увеличение печени выявляется в процессе УЗИ.

Этиологические факторы

Опытным лечащим врачам известны причины гепатомегалии. Выделяют следующие этиологические факторы:

  • вирусный гепатит;
  • жировой гепатоз;
  • нарушение оттока желчи;
  • бактериальные инфекции;
  • цирроз;
  • тромбоз печеночной и воротной вен;
  • синдром Бадда-Киари;
  • амебиаз;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • тромбофлебит;
  • холангит;
  • доброкачественные опухоли;
  • кисты;
  • рак;
  • алкоголизм;
  • интоксикацию лекарственными препаратами;
  • амилоидоз;
  • аутоиммунные заболевания;
  • травмы;
  • гемохроматоз;
  • острую и хроническую сердечную недостаточность;
  • малярию;
  • лейшманиоз
  • лейкоз;
  • лимфогранулематоз;
  • гемолитическую болезнь;
  • нарушение липидного обмена;
  • гельминты;
  • желчнокаменную болезнь.

Если печень увеличилась, то причина не всегда кроется в патологии данного органа. У детей и взрослых в роли этиологического фактора выступают паразитарные заболевания. Возбудителями могут быть эхинококки, лейшмании, амебы и малярийный плазмодий. Увеличенную печень обнаруживают и у маленьких детей.

Этому способствуют врожденные заболевания (TORCH-инфекция), воспалительная патология и отравления. У детей младше 7 лет признаки увеличения печени могут быть нормой. Допускается выход органа из-под края реберной дуги на 1-2 см. С возрастом печень приобретает нормальную величину. В том случае, если гепатомегалия сочетается с другими симптомами, это указывает на патологию.

Гепатомегалия при воспалительном процессе

Причины увеличения печени у взрослых и детей включают гепатит. Он бывает острым, хроническим, медикаментозным, алкогольным, вирусным и аутоиммунным. Данное заболевание отличается диффузным воспалением паренхимы органа. Хроническая форма гепатита продолжается более полугода. Острый гепатит развивается быстро и отличается бурной симптоматикой.

Печень при гепатите воспаляется по нескольким причинам. Наибольшее значение имеют следующие факторы:

  • алкоголизм;
  • несоблюдение санитарно-гигиенического режима в дошкольных и школьных учреждениях;
  • употребление загрязненных овощей, фруктов, ягод и зелени;
  • питье некипяченой воды;
  • переливание крови инфицированного человека;
  • пользование одной посудой вместе с больным гепатитом B и C;
  • незащищенные половые контакты;
  • применение нестерильных инструментов;
  • использование инъекционных наркотиков.

Какие симптомы характерны для гепатита, известно не каждому. При этом заболевании гепатомегалия сочетается с желтушностью кожи и склер, болью в правом подреберье, тяжестью, петехиальной сыпью, зудом, потемнением мочи, брадикардией, слабостью и лихорадкой. Симптомы увеличения печени неспецифичны. Узнать о состоянии печени можно по результатам УЗИ, томографии и биохимического анализа.

Причины в паразитарной патологии

Если печень увеличена на несколько сантиметров, то причиной могут быть паразиты. Часто выявляется такая патология, как эхинококкоз. При ней в тканях органа формируются кисты. Возбудитель — гельминт из группы цестодозов. Заражение происходит пищевым путем. Факторами передачи являются мясо больных животных, грязные руки, немытые овощи и фрукты.

При эхинококкозе печень может значительно увеличиться. Симптомов при этой патологии немного. Наряду с гепатомегалией наблюдаются субфебрильная температура, мелкая сыпь, потеря веса, снижение аппетита, тяжесть в подреберье, диарея и тошнота со рвотой. Первые жалобы у человека появляются через несколько месяцев или лет после инфицирования.

Изменение размеров печени у взрослого и ребенка возможно на фоне малярии. Это трансмиссивная инфекция, вызванная плазмодиями. Это простейшие паразиты, передающиеся через укусы комаров. Выделяют 3 основных синдрома: гепатолиенальный, анемический и лихорадочный. Первый включает в себя увеличение селезенки и печени на 1 см и более. Гепатомегалия обусловлена гиперплазией ткани на фоне воздействия токсинов.

Почему увеличен орган при амебиазе, знает каждый паразитолог. При этом заболевании возможно образование множественных абсцессов. Они способствуют гепатомегалии. В крови может изменяться уровень печеночных ферментов. Один абсцесс не влияет на размеры органа. Возбудителями являются амебы. Это простейшие организмы.

Наличие болезненных и увеличенных селезенки и печени означает, что у человека лейшманиоз. Переносчиками лейшманий являются москиты. Человек заражается во время укуса насекомого. Гепатомегалия обусловлена размножением паразитов в гепатоцитах. В дальнейшем лейшмании приводят к фиброзу.

Гепатомегалия при сердечной недостаточности

Увеличение печени на 2 см и более возможно, если у человека имеется сердечная недостаточность по правожелудочковому типу. Последствия ее могут быть очень опасными. В развитии этой патологии принимают участие:

  • стеноз легочной артерии;
  • тромбоэмболия;
  • недостаточность трехстворчатого клапана;
  • недостаточность клапана легочного ствола;
  • стеноз трехстворчатого клапана;
  • перикардит.

Понять, что печень увеличена, можно по ряду симптомов. Они включают в себя отеки ног, боль в правом подреберье, выбухание вен в области шеи, одышку, цианоз кожи, повышение венозного давления и боли в сердце. При хронической сердечной недостаточности возможны снижение диуреза и увеличение живота. При пальпации определяется расширение границ печени и сердечной тупости. Ноги таких больных отекают. Почему увеличена печень при правожелудочковой недостаточности, что это значит, известно не всем. В основе лежит застой крови в малом круге кровообращения.

Гепатомегалия при употреблении алкоголя

Если увеличена печень, то причиной может быть злоупотребление спиртными напитками. Алкоголь становится причиной гепатоза (жирового перерождения органа) и гепатита. Диффузное воспаление развивается через 5-7 лет с начала регулярного употребления этанола. Болезнь грозит опасными последствиями вплоть до цирроза.

Прогноз не всегда благоприятный. Гепатомегалия чаще всего выявляется при желтушной форме алкогольного гепатита. Она сочетается с диареей, тошнотой, болью, истощением, желтухой, лихорадкой и болезненностью живота справа. При пальпации печень сильно увеличена. При отсутствии цирроза она гладкая.

При увеличении печени на фоне жирового гепатоза человек выглядит здоровым. Симптоматика скудная. Очень часто заболевание обнаруживается случайно. Тяжелое поражение развивается редко. Гепатомегалию можно выявить на УЗИ. Симптомы включают ноющую боль в подреберье справа, дискомфорт и астенизацию.

План обследования пациентов

При увеличенной печени лечение проводится после комплексного обследования. Определить гепатомегалию можно только инструментальными способами или путем пальпации живота. Требуются следующие исследования:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ;
  • анализ крови;
  • УЗИ;
  • полимеразная цепная реакция;
  • вирусологическое исследование;
  • пункционная биопсия;
  • радиоизотопное сканирование;
  • компьютерная томография;
  • допплерография;
  • биопробы;
  • коагулограмма;
  • иммунологическое исследование.

В ходе МРТ или томографии нужно сделать несколько фотографий (снимков). По ним вычисляются размеры органа. На фото можно увидеть опухоли и паразитарные кисты. Для выявления сосудистой патологии требуется ультразвуковая допплерография. Перед тем как лечить больных, их опрашивают. Устанавливаются две-три возможные причины гепатомегалии. На основании результатов обследования подбираются лекарства.

Опытный врач понимает, как поставить правильный диагноз. Низкая концентрация протромбина и альбумина, повышение щелочной фосфатазы и гамма-глобулинов, указание на алкоголизм, неоднородность паренхимы, увеличение ширины портальной вены — все это признаки цирроза. Выявление в теле пациента циркулирующих иммунных комплексов указывает на аутоиммунное происхождение гепатомегалии.

Как излечить больных

Лечение при увеличении печени определяется основным заболеванием. Препараты подбираются врачом. Основными аспектами терапии являются:

  • соблюдение диеты;
  • применение противовирусных препаратов;
  • повышение устойчивости гепатоцитов к воздействию неблагоприятных факторов.

Лечение вирусного гепатита A у взрослого человека предполагает соблюдение постельного режима, правильное питание, обильное питье, отказ от алкоголя, применение спазмолитиков и препаратов лактулозы. Иногда назначаются желчегонные. Больным показана диета № 5. Причины и лечение гепатомегалии напрямую взаимосвязаны.

Если увеличение органа обусловлено гепатитом B, то проводится дезинтоксикационная терапия. Применяются сорбенты. Назначаются противовирусные препараты и альфа-интерферон. В терминальную стадию уменьшить печень невозможно. Требуется операция по пересадке органа.

Что делать, если увеличилась печень на фоне цирроза, знает не каждый. В данной ситуации назначается строгая диета. При развитии осложнений нужно уменьшить потребление белка. Многие препараты противопоказаны. По показаниям назначается Дюфалак или Нормазе. Применяются гепатопротекторы (Гептрал, Эссенциале Форте, Гепамерц). Часто назначаются фитопрепараты (Лив-52) и гомеопатические средства (Галстена). При увеличивающихся печени и селезенке на фоне мононуклеоза назначаются противовирусные препараты (Арбидол, Валтрекс, Ацикловир Форте), а также иммуномодуляторы.

Часто применяется Изопринозин. Если печень вздулась и имеются признаки присоединения вторичной инфекции, то назначаются антибиотики. Методами лечения алкогольного гепатита являются диета, отказ от алкоголя, прием желчегонных, ингибиторов тканевых протеиназ и гепатопротекторов. Если орган увеличился на 3 см, то может потребоваться операция. Она необходима при образовании кист и абсцессов.

Как предупредить гепатомегалию

Нужно знать не только то, по какой причине у человека увеличена печень, что делать при гепатомегалии, но и как предупредить данное состояние. Для этого необходимо:

  • не употреблять алкоголь;
  • пить только кипяченую воду;
  • мыть руки перед едой;
  • мыть овощи и фрукты;
  • отказаться от посещения тату-салонов;
  • использовать стерильный инструментарий при медицинских манипуляциях;
  • полноценно питаться;
  • вести здоровый образ жизни;
  • лечить хронические заболевания;
  • исключить контакт с химикатами.

Если основное заболевание не вылечено, то возможны осложнения в виде печеночной недостаточности.

Использованные источники: hepatit.care

Похожие статьи