Маркер сердечной недостаточности норма

Виды биохимических маркеров инфаркта миокарда

Состояние человека, попавшего в кардиологическое отделение, определяется по данным анамнеза, жалобам и результату электрокардиограммы. В ряде случаев острый коронарный синдром, который нередко становится причиной инфаркта, не имеет яркой симптоматики.

Такое происходит у людей с эндокринологическими проблемами, у лиц преклонного возраста и женщин. Болезненные ощущения у них отсутствуют или имеют нехарактерное проявление.

Если диагностика усложняется некоторыми обстоятельствами, проводят анализ крови, с помощью которого выявляются маркеры некроза сердечной мышцы.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Какие анализы делают

Для постановки правильного диагноза оценивается активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинкиназы (КФК).

Определяется концентрация в крови тропонина (белка, участвующего в процессе сокращения сердца), содержание миоглобина (белка, отвечающего за транспортировку кислорода в миокарде) в моче и крови.

Нужно принимать во внимание то, что изменение активности ферментов не строго специфично для инфаркта, поэтому может обуславливаться иными сердечными патологиями (тахикардия, миокардит, сердечная недостаточность и т. д.), а также несердечными болезнями (заболевания почек, печени, крови и др.) и медицинскими вмешательствами (инвазивные методики обследования, внутримышечные инъекции).

Резкое увеличение ферментов отмечается при тромболитической терапии ввиду их вымывания из пораженной области сердца. С целью повышения информативности анализов определяют активность специфичных изоферментов в динамике.

Нормы показателей зависят от используемых в медучреждениях методик исследования.

Динамика изменения показателей:

Информативным лабораторным исследованием для определения инфаркта является анализ крови на КФК-МВ-изофермент, тропонин-Т и тропонин-I.

Отдельное внимание следует уделить экспресс диагностике инфаркта при помощи эффективного иммунологического теста для выявления содержания специфического миокардиального белка тропонина-Т. Данный белок находится во внутриклеточной жидкости и сократительных волокнах.

При инфаркте его максимальное значение достигается через 2-3 часа, второй пик приходится на третьи сутки. Белок достигает нормы только через полторы-две недели.

Такая методика позволяет выявить не только крупные, но мелкие очаги поражения сердечной мышцы, что имеет диагностическую и прогностическую значимость для пациентов с нестабильной стенокардией. Около 95% пациентов с нормальным уровнем белка выживают, и за время пребывания в стационаре острого инфаркта не случается.

Анализ проводится следующим образом: на специальную полоску наносится 150 мкл крови, через двадцать минут можно считывать результаты.

При инфаркте содержание тропонина-Т выше 0,2 нг/мл (на полоске отображаются две линии). Если полоска одна, тест признается отрицательным. Диагностику повторно проводят через несколько часов. Тест можно проводить до определения в стационар.

Краткое обоснование

Основными причинами смерти при сердечных патологиях являются:

Что касается инфаркта, то огромное значение имеет его ранняя и точная диагностика. Для минимизации осложнений схеме лечения должен быть обеспечен индивидуальный подход.

Наилучшее средство в данном случае – анализ крови, позволяющий обнаружить биохимические маркеры инфаркта миокарда. По концентрации того или иного белка можно определить специфику патологического состояния.

Причины отека легких при инфаркте миокарда описаны в этой статье.

Сравнительная характеристика биологических маркеров инфаркта миокарда

Маркеры инфаркта обладают высокой чувствительностью к отмиранию внешнего слоя миокарда. Если симптоматика начинает проявляться за короткое время, маркеры достигают уровня, имеющего диагностическую значимость.

Показатели сохраняются на протяжении длительного времени. Универсального маркера, который бы полностью отвечал всем требованиям, не существует на данном этапе.

Для постановки точного диагноза рассматривают ранний и поздний показатель. В первом случае максимальные показатели достигаются в первые часы приступа, во втором – спустя более длительное время (около девяти часов), но они дают более точную информацию о специфике патологии.

Виды маркеров инфаркта миокарда

Как отмечалось выше, маркеры имеют различные периоды образования. Миоглобин является ранним. Это белок, который отвечает за транспортировку кислорода в сердечной мышце. Масса его молекулы достигает 18 кДа.

Концентрация миоглобина повышается в первые два часа после приступа. Через сутки его значение достигает нормы. Современные методики исследования позволяют найти содержание миоглобина за десять минут.

Следует учитывать, что миоглобин также содержится в скелетных мышцах, а его концентрация зависит от функционального состояния почек. По этой причине белок недостаточно специфичен в отношении инфаркта.

Еще один маркер – КФК. Креатинкиназа – это фермент, содержащийся преимущественно в мышечной ткани. В крови его повышение начинает проявляться через четыре часа после инфаркта.

К ранним маркерам относится сердечная форма белка, связывающая жирные кислоты. Максимальное содержание отмечается в ткани сердечной мышцы, а также в аорте. В норме концентрация БСЖК в крови низкая. Данный маркер намного чувствительнее, чем миоглобин.

Поздние маркеры выявляются через 6-9 часов после старта заболевания, но они более информативны. Ранняя диагностика не включает определение ЛДГ, поскольку белок повышается в крови поздно. Фермент характеризует повреждения клеток. Точное выявление уровня ЛДГ позволяет дифференцировать инфаркт и сходные патологические состояния.

АсАТ преимущественно содержится в печени, почках, скелетных мышцах, сердце и нервных тканях. В отношении некроза малоспецифична, поэтому не нашла диагностического применения.

Маркеры инфаркта имеют определенные стандарты. К ним относятся белки, участвующие в процессе сокращения сердца. При лабораторном исследовании наибольшее внимание нужно уделять тропонинам, поскольку они наиболее специфичны и чувствительны. Они позволяют определить инфаркт в наикратчайшие сроки, благодаря чему можно выиграть время и спасти жизнь.

Даже при позднем обращении за медицинской помощью точная диагностика возможна за счет содержания тропонина. Также анализ позволяет сделать прогноз касаемо дальнейшего течения заболевания.

Способы, не нашедшие широкого применения

Правильное определение маркеров инфаркта позволяет назначить максимально эффективное лечение.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и стенокардии описана нами в таблице по ссылке.

Медицине известен еще ряд показателей, которые должны были использоваться в диагностике патологии, но впоследствии их рассмотрение признали нецелесообразным:

  • легкие цепи фибриллярного белка;
  • гликогенфосфорилаза ВВ;
  • белки, связывающие кальций.

Перечисленные показатели не смогли превзойти по степени специфичности привычные исследования.

Маркеры инфаркта по времени, к которым относятся тропонин, КФК-МВ-изофермент, БСЖК, являются самыми чувствительными и достоверными. Они позволяют оценить состояние больных с подозрением на инфаркт миокарда и поставить точный диагноз.

Использованные источники: serdce.hvatit-bolet.ru

Маркер сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящий к снижению насосной функции сердца, проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Мозговой натрийуретический пептид (BNP) – маркер, используемый в клинической практике при сердечной недостаточности. BNP выделяется клетками желудочков сердца в ответ на увеличение давления или объема крови в левом желудочке, а также при механическом растяжении предсердий.

Показания

Измерение уровня мозгового натрийуретического пептида (BNP) рекомендовано всем пациентам с высоким риском развития сердечной недостаточности: перенесшим инфаркт миокарда, пациентам с сахарным диабетом, с заболеваниями почек, артериальной гипертензией, имеющим наследственную предрасположенность к заболеваниям сердца и сосудов, лицам старше 50 лет. Определение BNP необходимо для оценки эффективности лечения, для формирования прогноза у пациентов с острым коронарным синдромом, сердечной недостаточностью и пороками сердца. Важное диагностическое значение BNP у пациентов с острым инфарктом миокарда без подьёма сегмента ST.

Методика

Определение BNP осуществляется с помощью иммунохимического метода на анализаторе «Архитект 2000».

Подготовка

Специальной подготовки не требуется.

Я и мои близкие выражаем бесконечную благодарность Горелову Ивану Валентиновичу за прекрасные результаты лечения, которые с полным основанием можно назвать мечтой, воплощенной в жизнь. Спасибо, доктор, что Вы есть и помогаете людям своим высоким мастерством и талантом. К радости пациентов и их родственников Вы не только чудесный врач, но и очень приятный в общении человек. Пусть всем Вашим профессиональным начинаниям сопутствует успех и.

Антон Борисович,низкий Вам поклон за Вашу внимательность и профессиональность. Прошло 2 года после артроскопии на обоих коленных суставах.Пришла с палочкой в больницу,сейчас без нее прекрасно справляюсь. Не бегаю,да и по возрасту уже не побегу.Но ведь и живу без болей и на своих ногах. Вспоминаю добрым словом с каждым своим шагом! Дорогой доктор,СПАСИБО ВАМ.

Дятчина Г.В. — Врач от Бога. Искреннее отношение и желание помочь. Врач которому хочется доверить своё здоровье и быть уверенным в правильности своего решения.

Агапова Екатерина, огромное спасибо за внимательное отношение, неравнодушие. Екатерина очень четко и грамотно решила нашу проблему.

Уважаемые коллеги! Позвольте выразить искреннюю благодарность и глубокую признательность профессору Андрею Валерьевичу Чупину, сделавшему мне сложную операцию 19 апреля 2018 г. Этот хирург отличается не только выдающимся мастерством мирового уровня, но и замечательными человеческими качествами — добротой, тактичностью, интеллигентностью, заботой о каждом пациенте. У него растут замечательные помощники — врачи С.В. Дерябин и А.

Благодарю врача Чхеидзе Викторию Тенгизовну за высокий профессионализм, любовь к своей работе и бесконечно внимательное отношение к пациентам. Правильно поставленный диагноз, рекомендации при выписке-залог успеха!

Хочу выразить огромную благодарность врачам,медсестрам,младшему персоналу ,а особое спасибо моему лечащему и оперирующему врачу Довгополому Артему Валерьевичу за профессионализм,доброту, отзывчивость,чуткость и внимательность.Всем огромного здоровья,профессионального роста и благодарных пациентов.Огромное человеческое спасибо.

Огромная благодарность Антону Павловичу Хапилину, за то, что он взялся и блестяще сделал мне сложную и редкую операцию. Это врач огромного профессионализма и просто очень душевный, добрый человек. Спасибо, что есть такие врачи, как Антон Павлович!

Здравствуйте! Выражаю огромную благодарность Никифоровой Марии. Хотелось отметить профессионализм, обязательность, культуру общения, быструю и качественную реакцию на просьбу в оказании помощи в записи на консультацию у пульмонолога. Выражаю бесконечную благодарность и человеческое спасибо врачу – пульмонологу Балионис Ольге Игоревне. Несмотря на молодость, она обладает глубокими профессиональными знаниями, скромна, культурна.

Кедрова Анна Генриховна,дорогая,уважаемая. Ваш профессионализм — это высший пилотаж. Отделение онкологии, руководимое вами,заслуживает только положительные мнения.Чувствуется ответственность,внимательное отношение,качественность медицинских услуг. Проходила лечение у вас в ноябре — 2017г. Бесконечное спасибо, ВАМ,за оказанную помощь — вы всё решили быстро, без проволочек, на самом высоком уровне. Дай,Бог, вам, здор.

Использованные источники: fnkc-fmba.ru

Маркеры сердечной недостаточности

Кардиомаркеры

Применение кардиомаркеров в диагностике острого коронарного синдрома

Весьма актуальной проблемой сегодня продолжает оставаться проведение диагностики пациентов, поступающих с подозрением на острый инфаркт миокарда или малые миокардиальные повреждения. Для выбора правильной стратегии лечения каждого пациента необходимо проводить дифференциальную диагностику между повреждением миокарда и экстракардиальными синдромами со схожими проявлениями. Использование рутинных методов диагностики, и таких как ЭКГ и измерение уровня ферментов (АСТ, ЛДГ, КК) очень часто оказывается недостаточным для установки диагноза.

В результате некроза миокарда в крови появляются различные белки, высвобождающиеся из поврежденных кардиомиоцитов; миоглобин, сердечные тропонины, креатинкиназа, лактатдегидрогеназа и другие.

Диагноз инфаркта миокарда ставиться, когда уровень чувствительных и специфичных биомаркеров в крови повышается при наличии клинических признаков острой ишемии.

Предпочтительным биомаркером повреждения миокарда является сердечный тропонин (I и Т). который обладает почти абсолютной специфичностью к сердечной мышце, а также высокой чувствительностью, позволяя диагностировать даже микроскопические зоны некроза. После повреждения кардиомиоцитов сердечные тропонины высвобождаются в кровь в течение 2-6 часов. Уровень тропонина коррелирует с площадью поражения сердечной мышцы и дает возможность спрогнозировать тяжесть состояния.

Не потеряла своего значения определение сердечной фракции креатинкиназы (KK-MB). В настоящее время уровень ЛЛ-МВ более 10 мкг/л является одним из основных критериев установления диагноза инфаркта миокарда.

Миоглобин — интерес к этому маркеру остается несмотря на то, что он не обладает специфичностью к сердечной мышце (90-96% при отсутствии травм и почечной недостаточности). Миоглобин повышается через 1-2 часа после инфаркта и является самым ранним маркером. Миоглобин также самый чувствительный марке для контроля реперфузии и повторного инфаркта.

Одним из новых маркеров ранней диагностики ОИМ является БСЖК (белок, связывающий жирные кислоты). Это цитоплазматический белок, который в большом количестве содержится в кардиомиоцитах. Максимальный выброс в кровь идет через 1.5-3 часа после повреждения миокарда. Показатели БСЖК достигают 200-500 нг/мл и выше при норме 5-20 нг/мл. БСЖК, кроме того, можно использовать в хирургии для выявления осложнений в послеоперационный период. БСЖК — аналог миоглобина.

В большинстве случаев образцы крови следует брать при поступлении в клинику, через 6-9 часов, затем снова через 12-24 часа, если первые образцы были отрицательными, но имеется характерная клиническая картина.

Оценка риска развития атеросклероза коронарных сосудов и сосудов головного мозга

Для оценки риска развития атеросклероза сосудов сердца, головного мозга в настоящее время предлагается определение уровня гомоцистеина (ГЦ) в крови — серусодержащей аминокислоты, являющейся промежуточным продуктом обмена метионина и цистеина. Повышение концентрации гомоцистеина в плазме крови оказывает повреждающее действие на стенку сосудов, понижая ее эластичность, и на систему свертывания крови, создавая условия для атеросклеротического поражения сосудов и повышения тромбообразования. Гомоцистеин ускоряет развитие атеросклероза, по крайней мере, с помощью трех основных эффектов:

  • токсическое воздействие на эндотелий сосудов;
  • повышение агрегационной способности тромбоцитов;
  • неблагоприятным воздействием на факторы свертывания крови.

Норма ГЦ составляет 5-15 мкмоль/л. При концентрации ГЦ в плазме крови 15-30 мкмоль/л степень ГГЦ считается умеренной, 30-100 мкмоль/л — средней, более 100 — тяжелой. Умеренная ГГЦ в возрасте до 40 лет, как правило, присутствует бессимптомно, в то время как изменения в коронарных и мозговых артериях уже происходят. Повышение ГЦ на 5 мкмоль/л увеличивает риск атеросклеротического повреждения сосудов сердца на 80% у женщин ин 60% — у мужчин.

Одним из критериев оценки коронарного риска может являться СРБ. т.к. роль воспалительного компонента в развитии атеросклероза не вызывает сомнения. Например, при нестабильной стенокардии СРБ повышается в 65-90% случаев. По СРБ можно судить о риске повторного инфаркта миокарда.

Уровень СРБ, мг/л

Риск развития сосудистых осложнений

NT-proBNP — Диагностика и мониторинг сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром, характеризующийся неспособностью сердечной мышцы обеспечить адекватный кровоток для обеспечения метаболических и функциональных потребностей организма. Ключевое звено патогенеза ХСН – нарушение функции желудочков сердца, обеспечивающих адекватный выброс крови.

Хроническая сердечная недостаточность в классификации может быть как в начальной стадии, когда симптомы еще не выражены, так и в конечной стадии с тяжелыми нарушениями кровообращения.

— Отеки ног, коленей и ступней

— Головокружение или обмороки

Есть еще и острая сердечная недостаточность симптомами которой может служить внезапное удушье или попросту сердечная астма и требует неотложной медицинской помощи.

Сердечная недостаточность при диагностике может иметь ряд затруднений:

  • Клиническая оценка субъективна
  • Ранние стадии СН – асимптоматичны и трудны в диагностике. Однако, ранний диагноз СН позволяет назначить адекватное лечение и предотвратить прогрессирование.
  • Поздние стадии проявляются неспецифическими симптомами, тем не менее, должны быть точно диагносцированны, так как требуют хирургического вмешательства.
  • BNP – натрийуретический пептид, вырабатываемый желудочками сердца в ответ на развитие сердечной недостаточности. NT-pro-BNP – аналит, отражающий количество BNP в сыворотке крови, наиболее удобный для иммунохимического анализа.
  • Повышение NT- pro-BNP у пациентов с желудочковой дисфункцией находится в прямой зависимости от степени сердечной недостаточности.

Следовательно: NT-pro-BNP является независимым объективным маркером сердечной недостаточности. Это очень стабильный аналит, не зависит от времени суток, положения тела больного и физической активности, не требует специальных условий подготовки и хранения пробы.

Клиническое значение BNP И NT-pro-BNP:

  • Идентификация пациентов с сердечной недостаточностью (скрининг)
  • Подтверждение степени выраженности сердечной недостаточности
  • Направленный мониторинг пациентов с СН
  • Мониторинг терапии и её оптимизация
  • Выявление группы риска среди больных острыми коронарными синдромами и прогноз течения заболевания (развитие осложнений и повторных приступов)

ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МАРКЕРОВ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ BNP И NT-proBNP У ПАЦИЕНТОВ С МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ

Юрова Е.В.1, Ройтман А.П.2, Семочкин С.В.3, Федосеева Е.С.2, Кисляк О.А.1

1РГМУ; 2РМАПО; 3ФНКЦ ДГОИ, г.Москва

Информация, релевантная «ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОПРЕДЕЛЕНИЯ МАРКЕРОВ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ BNP И NT-proBNP У ПАЦИЕНТОВ С МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ»

На основании проспективного исследования больных СН (Barr C. 1994) сделан вывод, который dQ—T >79 мс достоверно выделяет из общей группы пациентов с высоким риском ранней коронарной смерти. У больных СН и ГЛЖ существует взаимосвязь между увеличением dQ—T и склонностью к развитию желудочковых аритмий. Работа М. Galinier и соавторов (1998) показала достоверную связь увеличения dQ—T с общей и

Определение. Сердечная недостаточность — состояние, при котором система кровообращения не способна доставлять органам и тканям артериальную кровь в количестве, адекватном метаболическому запросу. Статистика. Сердечная недостаточность составляет 1-2% всех причин обращений пациентов к врачу (Ю.Н. Беленков, Ф.Т. Агеев, 1999). Особенно актуальна эта проблема для пациентов старших возрастных групп.

Пролапс митрального клапана — довольно распространенная патология створок клапана, имеющая нечеткие эхоКГ-критерии. После уточнения ее эхоКГ-критериев распространенность этой патологии заметно уменьшилась. Последние данные Фремингемского исследования продемонстрировали, что в нерандомизированной группе амбулаторных пациентов распространенность пролапса митрального клапана составляла 1-3% на 3491

Пациентов с синкопальными состояниями неизвестной этиологии часто направляют для проведения ЭФИ с целью индуцирования стойких желудочковых тахикардий и таким образом для подтверждения аритмогенного генеза синкопальных состояний. Выделение неинвазивных методов диагностики угрожающих жизни аритмий как непосредственной причины синкопальных состояний является чрезвычайно важным. Большие перспективы в

По данным многих исследований выявлено, что большие значения Q=T, dQ=T ассоциировались с неблагоприятным прогнозом у больных ГКМП; тем не менее четкой корреляции между dQ=T и ранней коронарной смертью не установлено. Большие значения dQ=T (как абсолютные, так и корригированные) отмечают у больных с ГКМП по сравнению со здоровыми, а также у пациентов с наличием тяжелых желудочковых нарушений ритма

В целом ряде проспективных исследований показана прогностическая роль значения интервала Q-Т (440 мс). В Нидерландах в проспективном исследовании лиц без кардиальной патологии (1991) установлена взаимосвязь между продолжительностью интервала Q-Т и риском ранней коронарной или сердечно-сосудистой смерти в течение 28-летнего наблюдения. В другом нидерландском исследовании (1994) выявлено, что

Зарубежные и отечественные авторы установили высокую прогностическую ценность ЭКГ ВР в оценке риска возникновения пароксизмов фибрилляции предсердий. Доказано, что ППП регистрируют у 63—93% больных с пароксизмами фибрилляции предсердий. Предлагаемые в литературе значения показателей ЭКГ ВР зубца Р для использования в качестве критериев выявления больных с фибрилляцией предсердий представлены в

Ишемия и Q—Т В исследовании по изучению диагностического и прогностического значения интервала Q—Т, его дисперсии (dQ-Т) у лиц с ИБС (Сычев О.С. Епанчинцева О.А. 2005) было показано, что у больных стенокардией напряжения II—III ФК увеличение дисперсии корригированного интервала Q-Т >50 мс может служить маркером ишемии миокарда с достоверно высокой специфичностью. Увеличение dQ—Тc при

К этой категории принадлежат пациенты, пережившие остановку сердца вследствие фибрилляции желудочков, но у которых не выявлены изменения структурно-функционального состояния миокарда. Перспектива исследований патогенеза идиопатической фибрилляции желудочков связана с выявлением генетических маркеров внезапной сердечной смерти, а также структурных нарушений на молекулярном уровне. В странах

Распространенность WPW-синдрома составляет 0,1—0,2%. Его наличие может приводить к внезапной кардиальной смерти. Это случается, если пароксизм фибрилляции предсердий вызывает очень быструю активацию желудочков через дополнительный AV-путь с коротким антероградным периодом рефрактерности и провоцирует фибрилляцию желудочков. Внезапная сердечная смерть при WPW-синдроме — редкий, но драматический

Жабина А.С.1, Проценко С.А.1, Иевлева А.Г.1, Телетаева Г.М. Моисеенко В.М.2, Имянитов Е.Н.1 1ФГУ НИИ онкологии им.Н.Н.Петрова Росмедтехнологий; 2ГОУ ДПО СПбМАПО Росздрава, Санкт-Петербург Задачи исследования Оценить экспрессию маркеров чувствительности к химиотерапии у пациентов различными сoлидными опухолями. Методы исследования В работу включены парафиновые блоки

Аритмогенная дисплазия ПЖ или правожелудочковая кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся очаговыми или глобальными фиброзными изменениями миокарда ПЖ с/без увеличения ЛЖ и с сохранением толщины межжелудочковой перегородки. Распространенность этого заболевания совершенно неизвестна, ориентировочно находится в пределах 1:1 тыс. -1:10 тыс. населения. Для данной патологии характерна

Клиническое значение ППЖ наиболее глубоко исследовано при ИБС. Намного меньше внимания отводилось изучению параметров усредненной ЭКГ при других сердечно-сосудистых заболеваниях. Однако ряд исследований показал, что ЭКГ ВР может быть полезной в выделении группы риска возникновения желудочковых тахиаритмий среди больных с кардиомиопатиями. D. Roll и соавторы выявили, что у больных с ДКМП 83%

Использованные источники: heal-cardio.ru

Общие методы диагностики сердечной недостаточности

Общие методы диагностики сердечной недостаточности

  1. Полное физикальное обследование пациента
  • Взвешивание пациента, измерение роста, расчет индекса массы тела.
  • Обследование сердечно-сосудистой системы: размеры сердца, изменения тонов, наличие шумов, признаков сердечной недостаточности.
  • Обследование легких на предмет наличия застойных хрипов, бронхообструктивных заболеваний легких.
  • Обследование брюшной полости (размеры печени, наличие асцита, сосудистые шумы)
  • Обследование нервной системы для уточнения наличия цереброваскуляторной энцефалопатии, остаточных проявлений перенесенных эпизодов острого нарушения мозгового кровообращения.
  1. Электрокардиография

Это самый доступный инструментальный метод, позволяет объективно оценить состояние сердца. Хотя изменения ЭКГ при ХСН носят неспецифический характер, с помощью ЭКГ можно получить важную информацию о возможной этиологии ХСН, оценить ритм и проводимость сердца, что также может повлиять на выбор лечения (например, контроль частоты сокращения желудочков и назначение антикоагулянтов при ФП, имплантация кардиостимулятора при брадикардии, имплантация двухжелудочкового кардиостимулятора при блокаде левой ножки пучка Гиса). На ЭКГ могут быть признаки рубцовых изменений после перенесенных инфарктов или признаки гипертрофии камер сердца, что указывает на причину ХСН. В таблице №1 представлены типичные изменения ЭКГ у пациентов с ХСН.

Нарушения

Причины

Дальнейшие действия

Декомпенсация СН, анемия, лихорадка, гипертиреоз

• Соответствующие анализы крови

β-адреноблокаторы, дигоксин, ивабрадин, вера- памил, дилтиазем, антиаритмические средства, гипотиреоз, синдром слабости синусового узла

• Критически оцените проводимую терапию Соответствующие анализы крови

Наджелудочковая тахикардия/ трепетание предсердий/ФП

Гипертиреоз, инфекция, декомпенсация СН, пороки митрального клапана, инфаркт миокарда

• Рассмотреть возможность электрической или медикаментозной кардиоверсии

• Рассмотреть возможность радиочастотной катетерной деструкции

Ишемия, инфаркт, кардиомиопатия, миокардит, гипокалиемия, гипомагниемия, передозировка дигоксина

• Соответствующие анализы крови

• Проба с физической нагрузкой

• Оценка перфузии/жизнеспособности миокарда

• Оценка перфузии/жизнеспособности миокарда

Инфаркт миокарда, ГКМП, БЛНПГ, синдромы предвозбуждения желудочков

• Оценка перфузии/жизнеспособности миокарда

АГ, аортальный стеноз, ГКМП

Инфаркт миокарда, лекарственные средства, миокардит, саркоидоз, наследственные кар- диомиопатии (ламинопатии, десминопатии), болезнь Лайма, болезнь Ли Негро

• Критически оцените проводимую терапию, исключите системные заболевания

• Лицам с отягощенным наследственным анамнезом показано генетическое тестирование

• Может потребоваться имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Низкий вольтаж комплекса QRS

Ожирение, эмфизема легких, перикардиальный выпот, амилоидоз

• Рентгенография грудной клетки

• При амилоидозе рассмотреть возможность проведения других визуализирующих методов исследования (МРТ, сцинтиграфия миокарда с 99mTc-дифосфонопропанодикарбоксиловой кислотой) и биопсии миокарда , а также оценить поражение других органов

Ширина QRS >120мс; БЛНПГ

Электрическая и механическая асинхронность

• Двухжелудочковая ЭКС изолированно или совместно с кардиовертером–дефибриллятором

  1. Трансторакальная эхокардиография (ЭХО-КГ)

Визуализирующая методика, которой отводится первостепенная роль в диагностике ХСН в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной распространенности. Используется для оценки структуры и функции сердца и выявления органических причин ХСН. В таблице №2 представлены нарушения, часто выявляемые при Эхо-КГ у пациентов с ХСН.

Показатель

Отклонение от нормы

Клиническое значение

Показатели систолической функции

Фракция выброса ЛЖ

Снижение ( 32 мм/м2 , КДО >97 мл/м2 )

Вероятна СН, связанная с перегрузкой объемом

Конечно-систолический размер ЛЖ

Повышение (КСР >45 мм или >25 мм/м2 , КСО >43 мл/м2 )

Вероятна СН, связанная с перегрузкой объемом

Интеграл линейной скорости в выносящем тракте ЛЖ

Снижение ( 34 мл/м2)

• Высокое давление наполнения ЛЖ (в прошлом или в настоящее время)

• Пороки митрального клапана

Индекс массы миокарда ЛЖ

Повышение: >95 г/м2 у женщин и >115 г/м2 у мужчин

Артериальная гипертония, аортальный стеноз, ГКМП

Показатели, отражающие функцию клапанов сердца

Структура и функция клапанов

Стеноз или регургитация (особенно аортальный стеноз и митральная регургитация)

• Может быть самостоятельной причиной СН или фактором, ее усугубляющим, а также возникать вследствие СН (вторичная митральная недостаточность)

• Оцените тяжесть дисфункции и гемодинамические последствия

• Оцените возможность хирургической коррекции порок

Функция ПЖ (например, TAPSE)

Снижение (TAPSE 3,4 м/с)

Повышение систолического давления в ПЖ

Повышение (>50 ммрт. ст.)

Легочная гипертония вероятна

Нижняя полая вена

Расширение, не спадается на вдохе

• Повышение давления в правом предсердии

• Дисфункция ПЖ, перегрузка объемом

• Возможна легочная гипертония

Перикардиальный выпот, гемоперикард, обызвествление и утолщение листков перикарда

Исключите тампонаду, злокачественные образования, системные заболевания, острый или хронический перикардит, констриктивный перикардит

E/é – соотношение максимальных скоростей раннего диастолического наполнения ЛЖ и подъема основания ЛЖ в раннюю диастолу;

TAPSE – амплитуда систолического смещения плоскости трикуспидального кольца в сторону верхушки.

Считается, что в основе большинства случаев ХСН лежит нарушение диастолической функции ЛЖ, поэтому ее корректная оценка – краеугольный камень диагностики этой формы ХСН. В таблице №3 представлены часто встречаемые Эхо-КГ нарушения диастолической функции ЛЖ.

Показатель

Отклонение от нормы

Клиническое значение

Снижение (со стороны МЖП 15)

Тип наполнения с замедленным расслаблением(( 30 мс

Высокое давление наполнения ЛЖ

  1. Чреспищеводная эхокардиография

Обычно к чреспищеводной Эхо-КГ прибегают при неудовлетворительном качестве изображений при трансторакальном исследовании (например, при наличии ожирения, заболеваний легких, у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких), а также тогда, когда прочие визуализирующие методы по тем или иным причинам не доступны. Чреспищеводная Эхо-КГ особенно ценна у пациентов со сложными приобретенными пороками сердца (особенно с патологией митрального и протезированных клапанов), при подозрении на инфекционный эндокардит и у некоторых категорий с врожденными пороками сердца. У больных с ФП чреспищеводная Эхо-КГ позволяет обнаружить тромбоз ушка левого предсердия.

  1. Стресс–эхокардиография

Стресс–Эхо-КГ с физической или фармакологической нагрузкой – надежный метод оценки ишемии и жизнеспособности миокарда. При систолической дисфункции ЛЖ, связанной с ИБС, стресс–Эхо-КГ позволяет отличить ишемизированный, но жизнеспособный миокард от рубцовой ткани. Стресс–Эхо-КГ показана пациентам с подозрением на тяжелый стеноз аортального клапана, у которых из-за систолической дисфункции ЛЖ регистрируется низкий трансклапанный градиент давления. У пациентов с симптомами, характерными для СН, нормальной ФВ, незначительной диастолической дисфункцией ЛЖ в покое, может быть выполнена стресс– Эхо-КГ с целью оценки изменения давления наполнения при нагрузке, что позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз.

  1. Магнитно-резонансная томография (МРТ)

МРТ позволяет оценивать структурные и функциональные изменения сердца практически в том же объеме, что и Эхо-КГ (включая оценку ишемии и жизнеспособности миокарда), а также получать дополнительную информацию, недоступную для Эхо-КГ. МРТ считается «золотым стандартом» по точности измерения объемов, массы и сократимости камер сердца, является наилучшей альтернативой при неудовлетворительном качестве изображений при трансторакальной Эхо-КГ. МРТ особенно ценна в выявлении воспалительных и инфильтративных заболеваний миокарда, может быть включена в программу обследования больных с подозрением на ту или иную кардиомиопатию, первичные или вторичные опухоли сердца, болезни перикарда. МРТ является методом выбора при комбинированных врожденных пороках сердца. К недостаткам МРТ относят ограниченную распространенность исследования и его высокую стоимость, а также невозможность выполнения исследования у пациентов с металлическими имплантатами, включая некоторые (но не все!) внутрисердечные устройства. Кроме того, у пациентов с наджелудочковыми аритмиями точность оценки функциональных показателей значительно снижается. В ряде случаев исследование не может быть выполнено по причине наличия клаустрофобии. Контрастные средства на основе гадолиния противопоказаны пациентам со скоростью клубочковой фильтрации 2 .

  1. Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское мониторирование).

Стандартное Холтеровское мониторирование ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев в работе сердце, приступов учащенного сердцебиения, сопровождающихся головокружениями и обмороками и т.д.). Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов ХСН или усугублять ее течение.

  1. Рентгенография грудной клетки

У пациентов с подозрением на ХСН рентгенография грудной клетки имеет небольшое значение, хотя и позволяет выявить венозный застой или отек легких. Исчезновение признаков венозного застоя в легких на фоне лечения может служить объективным критерием его эффективности. По всей видимости, рентгенография наиболее полезна для исключения легочной причины одышки. Обнаружение кардиомегалии (величины кардиоторакального индекса более 50%) свидетельствует о патологии сердца. Впрочем, следует заметить, что расширение границ сердечной тени может отсутствовать даже при выраженной систолической дисфункции ЛЖ.

  1. Лабораторные тесты.

У пациентов с подозрением на ХСН рутинно выполняются следующие лабораторные тесты: общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов), электролитный анализ крови, определение уровня креатинина в сыворотке и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), глюкозы в крови, печеночных ферментов, общий анализ мочи. Дополнительные анализы выполняются в зависимости от конкретной клинической картиныХ

В таблице №4 представлены типичные отклонения от нормы лабораторных показателей у больных сердечной недостаточностью

Использованные источники: heartfailure.by

ТЕМА 12 СОВРЕМЕННЫЕ МАРКЕРЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Гомоцистеин (ГЦ) — независимый фактор риска заболеваний коронарных, церебральных и периферических артерий. Гипергомоцистеинемия (ГГЦ) повышает риск развития атеросклероза и тромбоза артерий независимо от традиционных факторов риска и служит прогностическим маркером летального исхода. Умеренное повышение содержания ГЦ в плазме крови связано с ранним развитием окклюзионных заболеваний сосудов, нервно-психических заболеваний, осложнений беременности, возникновения дефектов нервной трубки и других врожденных аномалий плода.

Главные факторы, определяющие содержание ГЦ в крови, — активность ферментов, обеспечивающих его метаболизм, и функциональное состояние почек, обеспечивающих выведение ГЦ из организма.

Важная роль в обмене ГЦ принадлежит витаминам В12, В6 и фолиевой кислоте. Дефицит этих витаминов может привести к гипергомоцистеинемии.

Существуют фармацевтические препараты, способствующие развитию гипергомоцистеинемии вследствие их влияния на витамины, функции почек и/или содержание гормонов. К повышению концентрации ГЦ приводит прием метотрексата, метилпреднизолона, эстрогенсодержащих контрацептивов, гиполипидемических препаратов, диуретиков при их длительном использовании.

Повышение концентрации гомоцистеина оказывает повреждающее действие как на стенку сосудов, так и на систему свертывания кро — ви, создавая условия для атеросклеротических изменений в сосудах и повышенного тромбообразования. Гипергомоцистеинемия нарушает сосудодвигательную регуляцию и антикоагуляционные свойства эндотелия, угнетает тромбомодулирующую активность, вызывает изменения в стенке сосудов, характерные для атеросклероза, способствует росту атеросклеротических бляшек. ГЦ токсически действует на эндотелий сосудов, усиливает адгезию тромбоцитов.

ГГЦ диагностируют в случае превышения уровня 15 мкмоль/л. При концентрации 15-30 мкмоль/л степень ГГЦ считают умеренной, при 30-100 мкмоль/л — средней, более 100 мкмоль/л — тяжелой.

Гипергомоцистеинемия — независимый фактор риска развития рестеноза — повторного сужения дилатированных артерий после ангиопластики у больных ИБС. У детей с синдромом Дауна концентрация ГЦ в крови значительно ниже, чем у здоровых братьев и сестер.

Неблагоприятное воздействие ГГЦ на эндотелий сосудов и стимуляция тромбообразования приводят к развитию осложнений беременности. На ранних сроках беременности ГГЦ может вызвать расстройство плацентарного кровообращения, результатом чего становятся бесплодие и невынашивание беременности. В более поздние сроки ГГЦ может стать причиной хронической фетоплацентарной недостаточности, нефропатии, преэклампсии и эклампсии, гипоксии плода, внутриутробной гипотрофии и рождения ребенка с низкой массой тела. Концентрация ГЦ коррелирует с тяжестью гестоза. ГГЦ поддается коррекции с помощью приема фолиевой кислоты и витаминов группы В. Своевременное выявление повышенного содержания ГЦ в крови беременных способствует снижению риска осложнений как у матери, так и у ребенка.

БНП-НЕЗАВИСИМЫЙ МАРКЕР ЗАСТОЙНОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Диагностика сердечной недостаточности на ранних стадиях особенно трудна, так как ее характерные симптомы (одышка, отечность голеностопных суставов, утомляемость) неспецифичны. Даже при наличии этих симптомов их часто трудно интерпретировать, особенно у пожилых пациентов. По этой причине при первичном обследовании использование только клинических критериев приводит к гипердиагностике сердечной недостаточности в 50% случаев. В настоящее время наиболее важные методы выявления сердечной недостаточности — ЭхоКГ, радионуклидная ангиография и ядерно-магнитный резонанс (ЯМР). Однако ни один из этих методов не обладает абсолютной достоверностью и воспроизводимостью. Несмотря на важность понимания патогенеза и лечения сердечной недостаточности, это заболевание остается одной из главных проблем здравоохранения. Так, общие затраты, связанные с сердечной недостаточностью, составляют, например в США, 30 млн долларов в год.

Сердце выполняет не только функцию насоса, но и функцию эндокринной железы. К настоящему времени идентифицировано два пептида, синтезируемых миокардом в результате его напряжения и поступающих в кровоток, — ANT-предсердный натрийуретический пептид и BNP-желудочковый натрийуретический пептид. Эти пептиды — ключевые регуляторы солевого гомеостаза и экскреции воды, они важны для поддержания давления крови. BNP синтезируется в желудочках миокарда в результате вентрикулярной перегрузки, высвобождается из сердца в ответ на растяжение миокарда и повышение давления. Он служит более показательным маркером желудочковой дисфункции. Его содержание в крови повышается в прямой зависимости от степени сердечной недостаточности. С другой стороны, нормальная концентрация BNP исключает сердечную дисфункцию у пациентов с одышкой. Следовательно, содержание этого маркера в крови можно использовать для дифференциальной диагностики у симптоматических пациентов с целью правильного выбора специалиста для дальнейшего наблюдения (кардиолог) и адекватной заболеванию терапии. Европейская ассоциации кардиологов (ESC) предлагает новый алгоритм диагностики сердечной недостаточности с целью улучшения ее выявления и лечения. Правила ESC по диагностике сердечной недостаточности включают проведение ЭКГ, рентгенографии грудной клетки и исследование крови пациента на содержание BNP. BNP — важный сывороточный маркер, используемый для оценки степени тяжести, стадии сердечной недостаточности, независимый от возраста, пола и функций почек, с 2003 г. служит «золотым стандартом» для использования в клинической практике.

Клиническое значение BNP (международные исследования).

• Идентификация пациентов с коронарной недостаточностью.

• Подтверждение степени выраженности коронарной недостаточности.

• Направленный мониторинг пациентов с коронарной недостаточностью.

• Оптимизация и мониторинг терапии.

• Выявление групп риска.

Клиническое использование BNP.

• Диагностика дисфункций левого желудочка или сердечной недостаточности — дифференциальная диагностика у пациентов с одышкой.

• Оценочный прогноз дисфункций левого желудочка.

• Оценка риска возникновения вторичного острого инфаркта миокарда (ОИМ), независимый фактор риска внезапной смерти.

• Мониторинг терапии болезни.

• Скрининг пациентов из групп высокого риска с бессимптомным течением левожелудочковой дисфункции (больные сахарным диабетом, пациенты с гипертонической болезнью, перенесшие ОИМ, люди старше 50 лет).

• Дифференциальная диагностика между легочными, сердечными и другими заболеваниями при длительном их течении.

Использованные источники: vmede.org

Похожие статьи