Миокардиальная форма сердечной недостаточности патофизиология

2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .

Сердечная недостаточность— типовая форма патологии сердечной деятельности, при ко­торой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность со­вершать адекватную потребностям организма работу.

Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности:

-уменьшение ударного объема – УО,компенсация – за счет тахикардии;

-уменьшение сердечного выброса (МОК),компенсация – за счет гетеро- и гомеометрических механизмов и тахикардии;

-увеличение остаточного систолического объема крови – следствие неполного опорожнения желудочков в систолу;

-увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;

-увеличивается время кругооборота крови;

-сброс крови по шунтам, что ведет к снижению капиллярного кровотока и гипоксии ткани;

-ОЦКв хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается за счет депонирования крови;

-венозное давление в хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается.

Нарушение гемодинамических показателей при СН ведет к ухудшению кровоснабжения органов и снижению обмена и функциональной активности головного мозга, почек, печени, пищевого канала и др.

Классификация сердечной недостаточности.

1) Сердечная недостаточность от перегрузки –перегрузочная СН;

2) Сердечная недостаточность при повреждении миокарда –миокардиальная СН;

3)Внемиокардиальная форма сердечной недостаточности.

II.По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу:

1)первичная (кардиогенная) – в результате первичного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему;

2)вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

III.По преимущественно пораженному отделу сердца:

IV.По скорости развития:

1)компенсированная – в покое за счет компенсаторных механизмов обеспечивается кровоснабжение организма, а неадекватное кровоснабжение происходит только при физической нагрузке;

2)декомпенсированная – признаки СН проявляются даже в покое.

Проявления сердечной недостаточности

В процессе развития сердечной недостаточности возникает ряд изменений в деятельности сердца, которые важны как для диагностики, так и для понимания механизмов развития декомпенсации сердечной деятельности.

Если компенсаторные механизмы обеспечивают потребности ор­ганизма, то это компенсированная форма, или скрытая сердечная недостаточность, которая может проявляться при повышении нагруз­ки или в экстремальных состояниях.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсациипроявляет­ся при незначительной нагрузке или в покое тахикардией, одышкой ,цианозом (особенно акроцианозом, цианозом носогубного треу­гольника), застойными явлениями и отеками.

Патогенез развития этих проявлений весьма сложный, выступая порой как компенсаторные проявления, они включаются в звенья па­тогенеза.

Тахикардия-см.Механизмы экстренной адаптации сердца.

Одышкавозникает как компенсаторное явление в результате гипоксии, гипотонии и ацидоза. Особенно выражена одышка при физической нагрузке. Сокращение глубины вдоха при частом по­верхностном дыхании приводит к тому, что вентилируется в основ­ном только мертвое пространство. В результате этого вентиляция ухудшается. (См. также “Патофизиология внешнего дыхания”).С актом вдоха связан венозный возврат. При тахипное усиле­ние присасывательной способности грудной клетки приводит к пе­реполнению кровью правого сердца. Работа правого сердца произ­водится с большей затратой энергии. Длительное и тяжелое тахипное может привести к тотальной дыхательной недостаточности, а при выраженных явлениях застоя в малом круге кровообращения к отеку легких.

Еще одна причина ухудшения состояния больного при одышке связана с высокой кислородной ценой такого нерационального ды­хания, то есть в целом развивается дыхательная гипоксия.

Цианоз характеризует собой развитие двух видов гипоксии: циркуляторной и дыхательной.Замедление тока крови и застойные явления в большом круге кровообращения приводит к максимально­му восстановлению гемоглобина.Имеющее место снижение линейной и объемной скорости кровотока не снимает явления гипоксии, так как в единицу времени мало поступает кислорода к органам и тка­ням.

В проявлении цианоза играет роль и то, что при кислородном голодании развивается эритроцитоз – полицитемия(результат стимуляции костного мозга эритропоэтинами,синтез которых усилен гипоксической активацией клеток юкстагломерулярного аппарата почек) , которая изменяет реологические свойства крови и способствует развитию цианоза. Ранним проявлением циркуляторной гипоксии является акроцианоз, так как в дистальных отделах системы кровообращения скорость кровотока уменьшается значительно сильнее и первые признаки цианоза проявляются на конечностях.

Повышение конечного диастолического давления в полости желудочков.

В норме после каждой систолы не происходит полного опорожнения полостей сердца. Объем крови, остающейся в полостях желудочков сердца после систолы, носит название конечного диастолического объема.В условиях сердечной недостаточности, когда происходит ослабление сократительной функции миокарда, этот объем увеличивается. Вследствие увеличения остаточного систолического объема крови происходит повышение давления в полостях желудочков сердца во время диастолы. Это повышение внутриполостного диастолического давления, с одной стороны, может несколько улучшить васкуляризацию миокарда, поскольку при возрастании давления в полостях желудочков кровь по системе сосудов Вьесенна—Тебезия может начать поступать ретроградно, т. е. из полости сердца в коронарные сосуды, что в условиях, например, коронарокардиосклероза является, несомненно, саногенетическим фактором. С другой стороны, повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард. Не превышая в норме 5—10 мм рт. ст., конечное диастолическое давление при недостаточности левого желудочка повышается до 20—30 мм рт. ст., а при недостаточности правого —до 30—40 мм рт. ст.

Дилятация сердца.Расширение полостей сердца может иметь различное прогностическое и патогенетическое значение в зависимости от того, при какой форме сердечной недостаточности и на какой ее стадии возник этот симптом. Если дилятация полостей сердца развивается на ранних стадиях перегрузочной формы недостаточности сердца, то она носит саногенетический характер. В этом случае миокард не изменен и подчиняется закону Франка—Старлинга, согласно которому увеличение растяжения миокарда в диастоле ведет к усилению его сокращения во время систолы. Благодаря этому дилятированное сердце получает возможность справляться с повышенной нагрузкой. Если дилятация возникает при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца, она является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.

Изменение минутного объема сердца.Долгое время считалось, что недостаточность сердца сопровождается обязательным уменьшением минутного объема сердца. Однако клинические наблюдения последних лет показали, что существуют формы недостаточности сердца, протекающие с увеличением минутного объема. Кроме того, известно, что во многих случаях недостаточность сердца, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким минутным объемом, который является плохим прогностическим признаком.

Повышение давления в венах.Характерным проявлением сердечной недостаточности является повышение давления в этой части кровеносной системы, по которой кровь протекает к декомпенсированному отделу сердца. Так, например, если в результате инфаркта миокарда или ревматического поражения левого желудочка развилась левожелудочковая недостаточность, то возникает повышение давления в левом предсердии и в венах малого круга кровообращения, а это может в конечных стадиях процесса реализоваться отеком легких. При правожелудочковой недостаточности повышается давление в венах большого круга кровообращения.

Отеки.Механизм развития сердечного отека согласно современным представлениям заключается в следующем. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови, т. е. сердечного выброса, что включает четыре механизма.

1.Происходит уменьшение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки “ускользают” от его действия. Именно поэтому заболевание, носящее название “первичный альдостеронизм” (при гиперфункции коркового слоя надпочечников), выраженными отеками не сопровождается. Однако избыточная секреция альдостерона при сердечной недостаточности является “пусковым механизмом” задержки натрия, которая усиливается вторым механизмом.

2.Уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит “сброс” крови в медуллярные нефроны, канальцы которых гораздо длиннее, чем в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком распределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается.

Таким образом, сочетание первых двух механизмов вызывает значительную и длительную задержку натрия в организме. Задержка натрия приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

3.В результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей, связанное с нарушением циркуляции крови в сосудистой системе. В результате циркуляторной гипоксии повышается проницаемость капиллярных стенок и поступающая в ткани плазма усиливает отек.

4.В случаях, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам, повышается венозное давление, развивается венозная гипертензия. Это приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, становится причиной застоя крови в печени. В “застойной” печени снижается синтез альбуминов, в результате чего возникает гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях становится выше, чем в сосудистом русле, и вода из сосудов начинает усиленно фильтроваться в ткани.

Таким образом, в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

«Легочное сердце».Этот термин является синонимом сердечно-легочной недостаточности. Патологический процесс заключается в резком возрастании сопротивления сердечному выбросу в сосудах малого круга кровообращения и развитии вследствие этого декомпенсации деятельности правого желудочка сердца.

Различают острую и хроническую сердечно-легочную недостаточность. Острое “легочное сердце”развивается в результате быстрого возрастания сопротивления в малом круге кровообращения (при массивной эмболии его сосудов мелкими эмболами, массивном тромбозе). Хроническая сердечно-легочная недостаточность,составляющая, по данным некоторых авторов, 15—20 %случаев всех сердечных заболеваний, возникает при постепенном возрастании сопротивления в малом круге: при хронических воспалительных заболеваниях легких, пневмосклерозе, эмфиземе легких, первичной артериальной гипертензии малого круга кровообращения и т. д.

При остром “легочном сердце” на первый план выступают симптомы острой перегрузки правого желудочка и относительной коронарной недостаточности этого отдела сердца. При хронической сердечно-легочной недостаточности наблюдается прогрессивно нарастающая декомпенсация сердечной деятельности по правожелудочковому типу. Прогноз процесса крайне неблагоприятный.

В формировании сердечной недостаточности большое значение имеет, какой из механизмов компенсации включается.

При перегрузке объемом крови, что имеет место при недоста­точности митрального клапана, когда в каждую последующую диасто­лу в желудочек притекает больший объем крови в связи с регургитацией ее обратно в предсердие во время систолы. В этом случае включается гетерометрическиймеханизм компенсации (Франка-Старлинга). Если при этом работа удваивается в два и более раз, потребление О2 возрастает всего на 26%. Поэтому при митральном пороке резервные возможности сердца велики, имеет место стой­кая компенсация, люди справляются с большой нагрузкой (физиче­ская работа, роды).

Если же имеется стеноз или повышенное давление, при си­столе необходимо большее усилие в изгнании крови, включается гомеометрическиймеханизм компенсации, резко повышается напря­жение, необходимо больше усилий работы сердца для сохранения постоянства МОК, при этом потребление О2миокардом может уве­личиться в два и более раза. Резервные возможности такого сердца невелики и возможно развитие декомпенсации.

Использованные источники: studfiles.net

Как проявляется миокардиальная форма сердечной недостаточности

Содержание

Кровеносная система — часть организма, без которой существование человека и других форм жизни было бы невозможно. Миокардиальная форма сердечной недостаточности — нарушение работы мышцы сердца. Это отражается на многих системах. Сказывается это нарушение и на насосном виде функции главного органа. Недостаточность напрямую влияет на способность перекачивания крови из русла венозного потока, обладающего углекислым газом, в русло артериального течения, обладающего кислородом.

Характеристика нарушения насосной функции сердечной системы

Острая разновидность миокардиальной недостаточности выражается по-разному. В зависимости от формы проявления этого нарушения выделяют три классификации.

Первая категория характеризуется темпом развития миокардиальной недостаточности.

Всего выделяют три вида:

  • острый вид сердечной недостаточности;
  • подострый вид сердечной недостаточности;
  • хронический вид сердечной недостаточности.

Первая разновидность считается самым опасным нарушением. Она протекает быстро, жизнь пациента в этом случае напрямую зависит от того, насколько быстро окажут помощь человеку. Второй является распространённым в медицинской практике. Если говорить о хронической форме, то её часто называют очень продолжительной. Она развивается на протяжении нескольких недель, месяцев и даже лет.

Наряду с формой, выделяют категорию, которая характеризует нарушение по месту поражения.

Среди них чаще проявляются:

  • нарушение деятельности левого желудочка;
  • нарушения деятельности правого желудочка;
  • нарушение деятельности обоих частей сердца.

Важной является и классификация, которая напрямую отвечает за эффективность механизмов, обеспечивающих компенсацию.

К ним относят:

  • компенсированную форму сердечного нарушения;
  • субкомпенсированную форму сердечной недостаточности;
  • некомпенсированную форму сердечного нарушения.

Сердечной недостаточностью называют нарушение, которое влияет на работу мышцы миокарда, отвечающую за выполнение насосной функции организма. От неё напрямую зависит газообмен и другие важные процессы, обеспечивающие полноценную жизнедеятельность человека.

Механизм протекания миокардиальной формы сердечной недостаточности

Миокардиальная форма считается острым нарушением, при котором важно действовать быстро и слаженно. Главный очаг поражения — сократительная сердечная мышца, миокард. Это является первичным местом, где и начинается развитие нарушения. В дальнейшем сердечная недостаточность будет распространяться на кровеносную систему.

Имеется три основные причины возникновения или образования такой формы нарушения жизнедеятельности:

  1. Популярной причиной являются инфекционные заболевания. После перенесения тяжёлой болезни у человека появляются осложнения, в частности сердечная недостаточность. Для профилактики рекомендуется раз в год организовывать полноценное обследование, пропивать комплекс медикаментов по курсам, если имеется склонность к возникновению проблем с сердцем. Не стоит забывать и о режиме рабочего дня и форме питания, диете. Токсины являются причиной возникновения сердечной недостаточности.
  2. Нарушение функций кровеносной системы. Чаще это связывают с несколькими причинами. В эту группу включается наследственная предрасположенность. Если у человека в семье имеются люди с отклонениями от нормы в кровеносной системе, высока вероятность появления этих видов у потомства. Если появляются подозрения, то сдают анализы на биохимию и получить консультацию у врача. Чаще такие люди наблюдаются у кардиологов с рождения. Нередко причиной возникновения нарушений является проблемы с коронарными сосудами. Вследствие них начинается ишемия или тяжёлая форма гипоксии мышцы сердца.
  3. Авитаминоз. В организме человека находятся все необходимые витамины, некоторые из них синтезируются. Однако есть и незаменимые соединения, которые поступают извне. В случае их нехватки в организме повышается вероятность заболевания. Среди всего списка можно выделить и вид недостаточности, связанный с работоспособностью сердца. Так как авитаминоз напрямую влияет на метаболические процессы, а это даёт возможность питания сердца, то повышаются шансы на возникновение болезней. Частыми последствиями являются кардиосклероз и кардиомиопатия.

В случае возникновения нарушений, связанных с миокардом, выделяется несколько причин, которые напрямую влияют на работу организма. Они являются последствием и приводят к данной сердечной проблеме.

К ним относят:

  • способность обеспечения организма нормальным уровнем энергообеспечения;
  • способности функционирования аппарата, отвечающего за сокращение и своевременную подачу кислорода к головному мозгу, к лёгким. Это обеспечивается за счёт большого и малого кругов кровообращения, проходящих через сердце. Если один из так называемых каналов — артерии или сосуды — становится неисправными, то это отражается и на сердце;
  • проблемы с нервной системой. Под этим подразумевается своевременный подход импульсов от тканей. Они поступают по проводящим системам, которые покрыты миелиновыми оболочками. Их скорость поступления отличается высокими показателями. И хотя бы небольшая задержка может повлиять на работоспособность систем организма, в том числе и на кровь, органы, связанные с её распространением и фильтрацией.

Симптомы проявления миокардиальной формы сердечной недостаточности

Всё зависит от того, где именно расположен очаг нарушения. Это важно определить, так как данная характеристика напрямую влияет на способ помощи.

В случае отклонений от нормы, в правом желудочке появляются следующие признаки:

  • появление болевых ощущений в области перед рёбрами. Это связано с нарушениями, возникшими в результате остановки кровотечения и прекращения доступа крови к печени;
  • конечности человека начинают медленно синеть, отекать.

Патология может возникать в результате нарушения работы левой части сердца, то есть желудочка. В этом случае необходимо действовать оперативно, так как в малом виде круга кровообращения кислородом обеспечиваются как лёгкие, так и головной мозг.

Среди симптомов в качестве основных выделяют:

  • нарушения дыхания, процессов вдоха и выдоха. Появляется одышка. В некоторых ситуациях может возникнуть такое отклонение даже в состоянии покоя.
  • некоторые участки тела начинают синеть. Этот процесс называют цианозом. Первые признаки отражаются на тех частях, которые дальше всего располагаются от мышцы. У человека начинают отекать губы, кончики пальцев на ногах и на руках;
  • человек начинает отхаркивать кровь, кашель тяжёлый и хриплый;
  • дыхание тяжёлое, прерывистое. Появляются хрипы.

Как ставят диагноз

Для полноценной диагностики необходима консультация с врачом. Человек проходит комплекс обследований.

Среди них выделяют следующие методы:

  • получение информации при помощи электрокардиограммы. Она показывает сердечный ритм и характеризует его, показывает наличие определённых нарушений;
  • получение информации при помощи эхокардиограммы. Показывает наличие повреждений в тканях миокарды;
  • получение информации при помощи рентгенографии. Делается специальный снимок, на котором изображены все кровеносные сосуды и область, в которой предположительно располагается отклонение от нормы;
  • лабораторные методы. Они явственно демонстрируют практически все деформации и процессы, не соответствующие нормальной работоспособности системы. К ним относят биохимический анализ крови, клинические технологии исследования и анализ информации при помощи выделений человека. Это может быть мазок из зева, фекалии и моча.

Для грамотного и эффективного лечения необходимо с высокой точностью определить нарушение, его расположение и характер распространения. Чем точнее ставится диагноз, тем выше вероятность лечения и продления жизни.

Если для профилактики и предотвращения развития недуга используются медикаменты, то важен комплексный приём. Это означает необходимость курсового употребления и сочетания с другими веществами лекарственного характера.

Сердечная недостаточность часто возникает из-за перегрузочного состояния главного органа тела. Поэтому для профилактики используют блокаторы группы бета. Это препараты, которые можно приобрести только по рецепту. Они отличаются высокой эффективностью и влияют на сердце. Давление в артериях нормализуется, а количество ударов сердца в минуту значительно уменьшается по сравнению с обычным состоянием. Перед принятием такого лекарства нужно проконсультироваться с лечащим врачом и определить, нет ли дефектов от их использования. Необходимо ознакомиться с противопоказаниями.

Симптомы можно ликвидировать при помощи длительных курсов принятия гликозида. Наряду с ним, используют вещества, называемые диуретиками. Они также влияют на устранение побочных симптомов — в частности возникновение отёчности и выведения наружу лишних веществ, особенно жидкого характера.

Иногда приходится ликвидировать последствия посредством вмешательства хирургов. Используют метод шунтирования, нередко вставляют дефибриллятор или меняют положение сосудов.

Болезни, появляющиеся из-за миокардиальной формы сердечной недостаточности

Успех лечения зависит от того, когда поставят диагноз. Существует несколько стадий развития, согласно одному из учений этиологии.

К ним относят:

  1. Начальный этап. В случае если ребёнок оказался подвержен заболеванию, нужно начать следить за состоянием здоровья именно на этой ступени. Здесь легче всего излечить нарушение или скорректировать его распространение. Патофизиологию можно определить при помощи соответствующих симптомов. Достаточно наблюдать за пациентом.
  2. На следующем этапе нарушение хорошо определяется и без специальных методов. Чаще всего выделяют коронарогенные и некоронарогенные отклонения. Здесь может проявиться и нарушения сердечного ритма, например, тахикардия. Всё это влияет на жизнь человека.
  3. Завершающая, терминальная стадия. Это явно запущенный случай, поддаётся лечению гораздо хуже. Именно на этом этапе начинается медленный переход в тяжёлое состояние. Следствие отсутствия лечения — смерть больного.

Нередко говорят о сердечной астме. В этом случае нарушения сердца отражаются не только на кровеносной системе, но и на лёгких. Возможно удушье.

Лечить можно при помощи средств мочегонного состава. Часто такие отклонения наблюдаются у детей.

Использованные источники: serdce1.ru

Миокардиальная форма сердечной недостаточности патофизиология

Методы лечения сердечной недостаточности у пожилых людей

Сердечная недостаточность (СН) представляет собой одну из острейших проблем кардиологии. Патология чаще всего встречается у людей старше 70–75 лет. Сущность заболевания состоит в ослаблении перекачивающей функции сердца, в результате которого орган теряет способность удовлетворять потребности организма в крови, обогащенной кислородом. Такое состояние, прежде всего, связано с кардинальными возрастными изменениями, происходящими у людей.

Стареющий организм постепенно утрачивает возможность бороться с различными заболеваниями по причине угасания иммунной защиты. Сердечная недостаточность у пожилых людей наблюдается как результат усугубления патологических изменений, которые человек испытал ранее. Болезнь, развиваясь исподволь, на протяжении жизни, приобретает хроническую форму.

Проявления СН у людей преклонного возраста

Сердечная недостаточность отличается разнообразием признаков, благодаря которым врач устанавливает диагноз и выявляет причины заболевания. Самыми заметными проявлениями патологии являются:

  1. Кашель, сопровождаемый выделением мокроты, часто с кровавым содержимым. Беспокоит преимущественно при нахождении в лежачем положении. Нарушается нормальный режим сна, что ухудшает самочувствие больного.
  2. Появление проблем с дыхательной системой: одышка, возникающая даже в состоянии покоя.
  3. Отеки, обусловленные скоплением воды в тканях.
  4. Общая усталость, шум в ушах, головокружение.
  5. Двигательное беспокойство, спутанность сознания, эмоциональная неустойчивость, возбуждение.
  6. Пастозность в районе лодыжек и стоп.
  7. Рвота, вздутие живота, тяжесть в области правого подреберья.
  8. Отсутствие аппетита, нарушения функции пищеварения, боль в эпигастрии.
  9. Изменения сердечных сокращений, ощущение толчков.

Некоторые симптомы сердечной недостаточности у больных в пожилом возрасте обусловлены нарушениями кровоснабжения коры головного мозга. Это вызывает:

  • пониженную работоспособность,
  • акроцианоз,
  • переполнение кровью и набухание вен шеи,
  • увеличение объема печени,
  • скопление жидкости в брюшине (асцит),
  • гипертрофию сердечных тканей.

Течение СН обусловлено сменой острых проявлений болезни с хорошим самочувствием. Провоцируют такую особенность:

  1. Ишемия миокарда.
  2. Артериальная гипертензия.
  3. Сахарный диабет.
  4. Ожирение.
  5. Физические и эмоциональные нагрузки.
  6. Продолжительный прием лекарств или, напротив, отказ от их употребления.

Виды и причины патологии

Основные типы сердечной недостаточности в кардиологии:

Главной причиной первого вида являются инфаркт миокарда, а также разрыв желудочка и дисфункция клапанов. Что касается хронической формы, то такая патология развивается постепенно, часто в течение многих лет. ХСН провоцируется наличием порока сердца и гипертонической болезни, а также недостаточным снабжением органов кислородом – дисфункцией легких либо анемией какой-нибудь части организма.

Патология классифицируется по способу возникновения:

  • перегрузочная, где в качестве факторов риска выступают высокое давление, вязкость крови, механические изменения в строении сердца;
  • миокардиальная, когда сердечные мышцы ослаблены, имеются ишемия, порок.

Существует еще одна классификация – по фазам сердечного сокращения:

  • диастолическая, обусловленная сниженной эластичностью мышцы сердца;
  • систолическая, причиной которой выступает слабая работа сердечных камер.

Левожелудочковая или правожелудочковая дисфункция выделяется в зависимости от места расположения. Эти типы, в свою очередь, подразделяются на застойную и гипокинетическую формы. Первый вариант сопровождают обширные отеки, возникающие в результате накопления физиологической жидкости в организме. Второй обусловлен движением крови по легочному кругу, что может достаточно быстро привести к отеку легких или астме.

Диагностика

Для лечения сердечной недостаточности, особенно в пожилом возрасте, необходимо провести комплексное обследование с применением совокупности нескольких методов. Такие сложности обусловлены тем, что симптомы патологии у престарелых людей проявляются по-разному. Течение заболевания бывает либо с незначительными признаками, либо, напротив, в сопровождении полиморфных клинических симптомов. Довольно часто ответственность возлагается на один из органов: мозг, печень или почки. В этом случае проявлениями сердечной недостаточности станут симптомы патологии того или другого органа.

Для подтверждения наличия ХСН и выявления возможных причин необходимо проведение целого ряда инструментально-лабораторных исследований, главным из которых считают эхокардиографию. Ультразвуковой анализ предназначен для визуализирования камер сердца, клапанного аппарата. Посредством этого метода оцениваются:

  • систолическая функция желудочков;
  • размеры полостей, толщина стенок;
  • локальные изменения сократимости.

Допплер-эхокардиография диагностирует наличие врожденных сердечных патологий, опухолей, оценивает диастолическую функцию левого желудочка.

Рентгенограмма грудной клетки в 2 проекциях позволяет выявить отклонения в размере сердца, его положение, активность сократительной функции, пороки клапанов.

Кроме инструментальных, учитываются также результаты лабораторных исследований:

  • общего анализа крови;
  • определения белка и сахара в крови и моче;
  • отслеживания ферментов трансаминазы и лактатдегидрогеназы;
  • контроля липопротеидов, триглицеридов.

Особенности лечения

Терапия ХСН проводится одинаково как для молодых людей, так и для лиц зрелого возраста. Однако в последнем случае лечение назначается с учетом возрастных перемен в организме. Необходимо выявить переносимость лекарств, специфику работы различных органов и систем, сопутствующие болезни, ставшие источником сердечной недостаточности. Терапия должна проводиться комплексно. Медикаментозное лечение необходимо сочетать со средствами нетрадиционной медицины, здоровым укладом жизни, полноценным питанием. Положительный прогноз следует ожидать после устранения первопричин заболевания, восстановления сердечного ритма и водно-солевого баланса.

Выбор препаратов

Назначать лекарства для пожилых пациентов необходимо на основании свойств фармакокинетики и фармакодинамики медикаментов. Для надлежащего подбора лекарств рекомендуется обратить внимание на ряд факторов:

  • наличие воды в организме человека,
  • состояние почек и печени,
  • специфика работы ферментных систем старческого организма,
  • наличие сопутствующих патологий,
  • степень приверженности к лечению.

В соответствии с этими особенностями больным пожилого возраста назначаются минимальные дозировки лекарственных средств. Наиболее подходящими из них являются:

  1. Препараты, расширяющие сосуды, улучшающие работу сердца, регулирующие нормальный кровоток.
  2. Лекарства, устраняющие приступы кашля при ХСН, – «Лозартан», «Атаканд»;
  3. Средства, нормализующие обмен веществ: «Карнитин», «Рибоксин», аспарагинат калия и магния.
  4. Гликозиды, позволяющие выравнивать частоту пульса, – «Дигоксин».
  5. Диуретические медикаменты, выводящие избыток соли из организма, снижающие высокое давление, повышающие кровообращение. Рекомендуются «Гидрохлортиазид», «Торасемид».
  6. Мочегонные препараты, снимающие отечность. Предпочтительны «Эналаприл», «Каптоприл», «Лизиноприл», «Рамиприл».

Эффективные народные средства

Лечить СН у пожилых людей вполне возможно с помощью проверенных временем народных рецептов. Некоторые из них помогают избавиться от болевых симптомов и приводят к полному выздоровлению. К растительным лекарственным средствам относятся:

  1. Лимон. Отлично стимулирует сердечную деятельность, применяется и цедра, которую употребляют в пищу.
  2. Женьшень. Корень измельчают и используют для терапии сердечного недуга по 0,75 г в день.
  3. Петрушка. Полезным средством считается отвар, полученный из зелени и корня растения. Измельченное сырье заливается кипятком в соотношении 1:2, настаивается примерно 8 часов. Добавляется сок 1 лимона. Принимают по 70 мл в сутки в течение 2 дней, затем делается перерыв, после чего лечение продолжают еще 2 суток.
  4. Мята. Столовую ложку сырья добавляют в 200 мл кипятка, настаивают не менее 2 часов и потребляют как болеутоляющее средство.

Профилактика

Пожилым пациентам при ХСН показана поддерживающая терапия. Необходимо уделить особое внимание правильному питанию, прогулкам на воздухе. Врачи рекомендуют применять диету № 10, отказаться от табака и алкоголя. В рацион необходимо включать продукты, содержащие калий и магний. Физическая нагрузка не должна быть обременительной.

Важным условием является эмоциональный покой. О любых изменениях в своем состоянии следует сообщать врачу.

Использованные источники: lechenie-gipertoniya.ru

Миокардиальная форма сердечной недостаточности

МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Прямые повреждения миокарда могут быть вызваны инфекцией, интоксикацией, гипоксией, авитоминозом, нарушением венечного кровообращения и др. факторами. При этом нарушается образование макроэргов в кардиомиоцитах или использование их энергии. Это приводит к понижению сократительной способности сердца, а следовательно – к понижению ударного и минутного объема сердца, что влечет за собой повышение КДО (конечного диастолического объема ) и КДД (конечного диастолического давления) в желудочках сердца, а затем и повышение венозного давления.

Таким образом, всякая СН ведет к понижению МОС и повышению ВД. Это два главных признака и последствия сердечной недостаточности

На внутрисердечные механизмы компенсации накладываются и внесердечны е, они также направлены на восстановление МОС. Итак, недостаточность кровообращения сердечного типа начинается с уменьшения МОС, что влечет за собой понижение давления крови в аорте – это улавливается барорецепторами дуги аорты и синокаротидной зоны и происходит снижение импульсации с барорецепторов, это приводит к повышению тонуса симпатических нервов и определяет полноту клинических проявлений СН (тахикардия, одышка, отеки, цианоз). В результате возбуждения симпатической н.с. увеличивается частота и сила сердечных сокращений. Это определяет существенный признак СН — развитие тахикардии. Кроме того, под влиянием симпатических импульсов происходит сокращение вен, которые в норме содержат до 50 % всей циркулирующей крови. Это приводит к повышению венозного давления, увеличению венозного возврата.

Основные механизмы развития миокардиальной недостаточности

СН вызывается главным образом двумя группами причин:

    оказывающими прямое повреждающее действие на миокард, обусловливающими функциональную перегрузку сердца.

Многочисленные факторы 1-й группы причин СН можно условно разделить на 3 подгруппы в зависимости от их природы:

    физического характера — травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, действие электрического тока, лучистой энергии и т. п.; химического (в том числе биохимического) характера — высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина, ангиотензина; большие дозы лекарственных и нелекарственных веществ — разобщителей процесса окислительного фосфорилирования, блокаторов транспорта ионов кальция, ингибиторов транспорта электронов в цепи дыхательных ферментов митохондрий и т. п.; биологического происхождения — токсины, микробы, паразиты, вирусы.

К этой же группе причин СН следует отнести также недостаток (или отсутствие) в организме факторов, необходимых для адекватного функционирования сердца: витаминов, субстратов метаболизма, кислорода, ферментов, соединений, обладающих антиоксидантной активностью. Наиболее часто такая ситуация является следствием коронарной недостаточности.

Факторами, вызывающими СН вследствие перегрузки миокарда, могут быть:

    чрезмерное увеличение количества притекающей к сердцу крови (увеличение «преднагрузки»); значительное повышение сопротивления, которое оказывается при ее изгнании из сердечных полостей в аорту и легочную артерию (увеличение «постнагрузки»); изменения в различных органах и системах: в самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате его ишемии, инфаркта или кардиосклероза), в сосудистом русле (артериальная гипертензия. артериовенозное шунтирование), в системе крови (гиперволемия, полицитемия); нейрогуморальная дисрегуляция сердечной деятельности (чрезмерная активация симпатергических влияний на миокард, тиреотоксикоз и т. п.).

Как правило, СН является результатом действия патогенных факторов обеих групп — повреждающих миокард и вызывающих его перегрузку. Однако даже с учетом этого условия в развитии СН всегда можно определить ведущий механизм.

В связи с этим большинство современных исследователей [Meерсон Ф. З. 1965; Мухарлямов Н. М. 1978; Fledkenstein A. etal. 1967] выделяют два основных патофизиологических варианта СН:

    в результате повреждения миокарда («миокардиальная» форма); вследствие функциональной перегрузки сердца («перегрузочная» форма).

В большинстве случаев СН развивается в результате сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки — смешанная форма СН.

Помимо этих форм (их условно можно назвать первичными, или «кардиогенными»), встречаются также такие, которые обусловлены преимущественно первичным уменьшением притока крови к сердцу при нормальной его сократимости. Они могут быть результатом значительного снижения массы циркулирующей крови, нарушения диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (экссудат, кровь), и других подобных состояний. Эти разновидности СН обозначают как вторичные, или «некардиогенные».

В условиях коронарной недостаточности в эксперименте или при ХИБС в клинике сердечная недостаточность нередко возникает при повреждении сердца вследствие его транзиторной ишемии, поскольку всякий приступ стенокардии приводит к преходящему снижению сократимости миокарда, а частые и постоянные приступы стенокардии закрепляют этот эффект [Комаров Ф. И. Ольбинская Л. И. 1978].

Таким образом, независимо от «пускового» механизма сердечной недостаточности (приступы стенокардии, очаговые изменения миокарда после острых инфарктов) развитие ее, степень выраженности, помимо других факторов (характер труда, образ жизни, сопутствующие заболевания и пр.), в значительной мере зависят от состояния коронарного кровообращения. В связи с этим оптимизация коронарного кровотока является одним из важных факторов в комплексе лечебных мероприятий сердечной недостаточности.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,

Механизмы экстренной компенсации сократительной функции сердца

Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца приведены на рисунке.

Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.

Увеличение напряжения. развиваемого сердцем, осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда. В связи с этим механизм Франка-Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна.

Увеличение скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с более быстрым выбросом Са 2+ из кальциевых депо (саркоплазматическая сеть) и последующим ускоренным закачиванием Са2+ (Са2+-АТФазы) в цистерны саркоплазматической сети.

Экстренные механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца

Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.

Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС.

Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.

— Симпатическая иннервация миокарда осуществляется окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого (шейно-грудного) ганглиев.

— Активация симпатических нервов вызывает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличиваются частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов.

— Действие катехоламинов на кардиомиоциты через бета1-адренорецепторы обусловлено рядом последующих событий: стимуляция бета-адренорецептора адреномиметиком (например, норадреналином) -> через G-белок активируется аденилатциклаза с образованием цАМФ -> активация цАМФ-зави-симой протеинкиназы -> фосфорилирование белка р27 сарколеммы -> в саркоплазму увеличивается вход кальция через открытые потенциалозави-симые Са2+-каналы -> усиливается кальций-индуцированная мобилизация Са2+ в цитозоль через активированные рецепторы рианодина -> в саркоплазме значительно повышается концентрация Са2+ -> связывание Са2+ с тропонином С снимает ингибирующее действие тропомиозина на взаимодействие актина с миозином -> образуется большее количество актомио-зиновых связей -> увеличивается сила сокращения.

Компенсаторная гиперфункция сердца

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца — его компенсаторной гиперфункцией.

Компенсаторная гипертрофия сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы — гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.

Использованные источники: heal-cardio.ru

Похожие статьи