Перегрузочная форма сердечной недостаточности виды причины

Перегрузочная форма сердечной недостаточности виды причины

Классификация видов сердечной недостаточности основана на критериях происхождения (миокардиальная и перегрузочная), скорости развития (острая и хроническая), преимущественного поражения отдела сердца (левожелудочковая и правожелудочковая), преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла (систолическая и диастолическая) и первичности поражения (кардиогенная и некардиогенная). Выделенные на основе этих критериев виды сердечной недостаточности перечислены на рисунке.

Виды сердечной недостаточности по происхождению

По этому критерию выделены миокардиальная, перегрузочная и смешанные формы сердечной недостаточности.
Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда.
Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает преимущественно в результате перегрузки сердца (увеличения пред- или постнагрузки).
Смешанная форма сердечной недостаточности — результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.

Виды сердечной недостаточности по скорости развития

По быстроте развития симптомов сердечной недостаточности выделены острая и хроническая формы.
• Острая (развивается за несколько минут и часов). Является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности митрального и аортального клапанов, разрыва стенок левого желудочка.
• Хроническая (формируется постепенно, в течение недель, месяцев, годами). Является следствием артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, пороков сердца. Течение хронической сердечной недостаточности может осложнять острая сердечная недостаточность.

Виды сердечной недостаточности

Виды сердечной недостаточности по первичности механизма развития

По снижению сократительной функции миокарда или уменьшению притока венозной крови к сердцу выделены первичная (кардиогенная) и вторичная (некардиогенная) формы сердечной недостаточности.
• Первичная (кардиогенная). Развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему. Наиболее часто наблюдается при ИБС (может сопровождаться инфарктом миокарда, кардиосклерозом, дистрофией миокарда), миокардитах (например, при воспалительных поражениях мышцы сердца или выраженных и длительных эндотоксинемиях), кардиомиопатиях.
• Вторичная (некардиогенная). Возникает вследствие первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда. Наиболее часто встречается при острой массивной кровопотере, нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при сдавлении сердца жидкостью, накапливающейся в полости перикарда кровью, экссудатом), эпизодах пароксизмальной тахикардии (что приводит к снижению сердечного выброса и возврату венозной крови к сердцу), коллапсе (например, вазодилатационном или гиповолемическом).

Виды сердечной недостаточности по преимущественно поражённому отделу сердца

В зависимости от преимущественного поражения левого или правого отдела сердца различают левожелудочковую и правожелудочковую сердечную недостаточность.
• Левожелудочковая сердечная недостаточность. Может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте миокарда), т.е. состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения.
• Правожелудочковая сердечная недостаточность. Возникает при механической перегрузке правого желудочка (например, при сужении отверстия клапана лёгочной артерии) или высоком давлении в лёгочной артерии (при лёгочной гипертензии), т.е. состояниях, сопровождающихся уменьшением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения.
• Тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая, и правожелудочковая сердечная недостаточность.

Виды сердечной недостаточности по преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла

В зависимости от вида нарушения функций миокарда левого желудочка (снижение силы и скорости его сокращения или нарушение скорости расслабления) левожелудочковую сердечную недостаточность подразделяют на систолическую и диастолическую.
• Диастолическая сердечная недостаточность — нарушение расслабления и наполнения левого желудочка. Обусловлена его гипертрофией, фиброзом или инфильтрацией и приводит к увеличению конечного диастолического давления и развитию сердечной недостаточности.
• Систолическая сердечная недостаточность (хроническая) осложняет течение ряда заболеваний. При ней нарушается насосная (нагнетающая) функция сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса.

— Вернуться в оглавление раздела «Патофизиология.»

Использованные источники: medicalplanet.su

4.Перегрузочная форма сердечной недостаточности, этиология и особенности механизмов развития. Механизмы компенсации.

Перегрузочная форма сердечной недостаточности возник.в результ.чрезмерной нагрузки на сердце.

Существуют варианты в зависимости от того, что страдает:

а) Перегрузочная СН при увеличении преднагрузки.

Преднагрузка – объем крови, притекающий к сердцу. ↑ преднагрузки при гиперволемии, полицитемии, гемоконцентрации, недостаточность клапанов. ↑ преднагрузки(перегрузка объемом) – это увеличении объема перекачиваемой крови.

Патогенез( недостат.клапана сердца аорты): при систоле часть крови возвращается в левый желудочек =>↓диастолич.давления в аорте => кровоснабжение миокарда только в диастолу => ↓ кровенаполнения миокарда и его ишемизация => ↓ сократимости миокарда => развитие СН.

б) Перегрузочная СН при увеличении постнагрузки.

Перегрузка – сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию. Фактор посленагрузки – ОПСС. При ↑ ОППС -↑ посленагрузка. ↑ постнагрузки – это препятствие при изгнании крови. Таким препятствием может быть артериальная гипертензия, стеноз клапана аорты, сужение аорты и легочной артерии.

Увеличение преднагрузки называют перегрузкой давлением.

Патогенез(стеноз клапана аорты): при систоле сердце прикладывает больше силы для того, чтобы протолкнуть порцию крови через суженное отверстие в аорту => за счет удлинения систолы и укорочения диастолы => кровоснабжение миокарда только в диастолу => ↓ кровенаполнения миокарда и ишемизация миокарда => ↓ сократимости миокарда => на молекулярном и клеточном уровне механизмы патогенеза СН при самых различных причинах и формах СН => нарушение энергообеспечения миокарда => повреждение мембран и ферментных систем кардиомиоцитов => дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах =>расстройства нейро-гуморальной регуляции сердца => ↓ силы и скорости сокращений и расслаблений миокарда => развитие СН.

Компенсированная и декомпенсированная сердечная недостаточность.

Компенсированная СН – состояние, когда поврежденное сердце обеспечивает органы и ткани адекватным кол-ом крови при нагрузке и в покое за счет реализации кардиальных и экстракардиальных механизмов компенсации.

Декомпенсированная СН – состояние, когда поврежденное сердце не обеспечивает органы и ткани адекватным кол-ом крови несмотря на использование механизмов компенсации.

1.Основные этапы становления патофизиологии. Роль отечественных (В.В.Патушев, А.А.Богомолец, И.И.Павлов, И.М.Сеченов, И.Р.Петров, А.М.Чернух, Г.И.Крыжановский) и зарубежных (Р.Вирхов, Ю.Конгейм, Г.Шаде, Г.Селье) ученных.

Первый период(1542-1863)-преподавание пат.физа,ее отдельных эл.вместе с анатомией, физиологией,терапией в основном клинцистами.Впервые применил термин патофизиология Галлиот в 1819г.

Второй период (1863-1924 гг.). Выделением преподавания физиологии и патофизиологии в самостоятельные дисциплины.

Третий период (1924-1950 гг.). В 1924 г.по предложению акад. А.А.Богомольца и проф. С.С.Халатова кафедры общей патологии университетов были переименованы в кафедры пат.физа. Бурное развитием П.Ф.и формированием научных школ, созданием исследовательских институтов.

Четвертый период (с 1950 г. и по настоящее время). Объединению патофизиологов во Всесоюзное общество патофизиологов. С 1957 г. В 1970 г. в Баку прошел I Всесоюзный съезд патофизиологов, а в 1972 г. в Ростове-на-Дону — I международный конгресс патофизиологов. В 1991 г. организуется Международное общество патофизиологов. В результате патофизиология становится наукой, признанной на международном уровне.

Патофизиология — наука, изучающая жизнедеятельность больного организма. Иначе: основные закономерности возникновения, механизма развития (патогенеза) и исхода болезни (выздоровление, реабилитация или смерть).

Задачи патофизиологии:Изучение наиболее общих (типичных) закономерностей отклонений от нормального течения работы клеток и организма в целом. Пашутин- преобразовал общую патологи ю в науку экспериментальную, яв. Автором крупного 1 руководства по патфизу. Богомолец- указал на роль соед ткани в регуляции функций клеток, разделил тк и орг, доказал значение в формировании противоинфекционной и противораковой резистентности орг, разработал антиретикулоэндотелиальную цитотоксическую сыворотку(стимул.функцию соед тк и ↑ резистентность). Петров- изуч.патогенез шока – травматического, ожогового, электрического постгеморрагического, анафил,разработал способы патогенетич.терапии и профилактики шока. Чернух – учение о нейрососудистой регуляции жизнедеятельности клетки при различных пат.процессах вообще и воспалении в частности. Крыжановский-создателем теории генераторных механизмов нейропатологических СД, характеризующихся гиперактивностью систем, основоположник учения о детерминанте. Вирхов— основатель теории клеточной патологии- рассматривает клетку как материальный субстрат болезни, а саму болезнь — как определенную сумму поражений множества отдельных клеток. Конгейм — проследил все стадии воспалит.процесса и описал выхождение лейкоцитов через стенки сосуда как активный процесс эмиграции, их превращение в гнойные шарики и участие в процессе восстановления тканей. Шаде— охарактеризовал типичные физико-химические сдвиги в очагах воспаления: местный ацидоз, гиперосмолярность, накопление ионов калия в интерстициальной жидкости, увеличение тканевого гидростатического давления. Селье— гипотеза общего адаптационного синдрома,

2. Ожирение, виды, этиология, патогенез, последствия. Ожирение – избыточное отложение жира в жировой ткани. Избыток лептина подавляет действие инсулина на клетки печени(инсулин активирует адипоциты,↑ образование лептина, а он воздействует на собственные рецепторы, локализованные на поверхности бета кл, тормозит секрецию инсулина). Первичное ожирение наруш.гормон.связи между жировой тканью и гипоталамусом. Генетическое заболевание, главная черта-абсолютная или относительная лептиновая недостаточность. Вторичное ожирение-сд, нарушение соотношения между липолиза и липогенеза, симптоматический характер и с расстройствами(эндокринопатии, опухоли мозга, нарушения мозгового кровообращения). Степени ожирения – 1ст (масса тела увел на 30%) 2 ст( на 30-50%), 3ст(более чем на 50%).Гипертрофическое ожирение— ↑ размеров адипоцитов. Гиперпластическое ожирение-↑ кол-ва адипоцитов.

По этиологии: экзогенно-конституциональное(переедание), гипоталамическое ожирение(поражения гипоталамуса(травмы гол мозга,опухоли мозга), гормональное ожирение(гипо-, гиперфункцией желез внутренней секреции).По патогенезу: алиментарное(чрезмерном потреблении пищи); метаболическое(↑синтезом жира из углеводов); энергетическое(недостаточное использование жиров в качестве источника энергии).

Последствия: ↓ур. общего белка крови за счет ↓ концентр альбуминов, ↑ фибриногена, продуктов деградации фибрина,↓ ур.гепарина=> наруш.транспорта липидов,↓ фибринолитической активности и ↑ тромбогенных свойств крови=>тромбоэмболий. Возникают нарушения функций ЦНС: утомляемость, сонливость, ухудшение памяти;преждевременное старение, изменения во внутр.органах(жировая инфильтрация печени).

Использованные источники: studfiles.net

Сердечная недостаточность: понятие, формы

Сердечная недостаточность (СН)—типовая форма патологии сердечно-сосудистой системы, характеризующаяся тем, что насосная функция сердца не обеспечивает адекватный метаболическим потребностям организма уровень системной гемодинамики [некомпенсированная форма СН] или поддерживает его благодаря реализации предсуществующих и/или вновь формируемых компенсаторных механизмов организма [компенсированная форма СН].

Формы сердечной недостаточности

Ниже приведены основные формы сердечной недостаточности:

а) острая (минуты, часы);

б) хроническая (недели, месяцы, годы).

Б. По степени выраженности:

B. По патогенезу:

в) смешанная (комбинированная — сочетание миокардиальной и перегрузочной).

Г. По первично-нарушенной фазе сердечного цикла:

Д. По локализации:

а) левожелудочковая, для которой характерны уменьшение выброса крови в аорту, перерастяжение левого сердца и застой крови в малом круге кровообращения;

б) правожелудочковая, для которой характерны уменьшение выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжение правого сердца и застой крови в большом круге кровообращения;

в) тотальная (сочетание лево- и правожелудочковой недостаточности). Дифференциация форм сердечной недостаточности по механизму ее развития наиболее значима для практикующего врача, т.к. позволяет ему сориентироваться в ответе на главный вопрос: «кто виноват в нарушении насосной функции сердца»? Такими «виновниками» могут быть патогенетически значимые изменения: 1) контрактильных свойств миокарда; 2) пред-нагрузки (значительное поступление крови в полости сердце); 3) постнагрузки (снижение оттока крови из полостей сердца).

Миокардиальная форма сердечной недостаточности

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при повреждении миокарда в условиях развития ИБС, миокардитов, миокардиодистрофий, кардиомиопатий. Патогенетическую основу данной формы составляют патогенетически значимые изменения одного из двух основных свойств миокарда — сократимости (силы и скорости сокращения кардиомиоцитов) и расслабляемо-сти (скорости и глубины расслабления мышечных волокон после их сокращения).

Перегрузочная форма сердечной недостаточности

Перегрузочная форма сердечной недостаточности развивается в условиях перегрузки сердца:

а) объемом (при пороках сердца с недостаточностью клапанов, врожденном незаращении межжелудочковой перегородки, гиперволемии)

б) сопротивлением (при пороках сердца со стенозами отверстий, коарктации аорты, артериальной гипертензии, полицитемии).

Диастолическая сердечная недостаточность

Установлено, что диастолическая сердечная недостаточность всегда включает диастолическую дисфункцию, но ее наличие еще не свидетельствует о сердечной недостаточности. Диастолическую сердечную недостаточность диагностируют значительно реже, чем диастолическую дисфункцию, и наблюдают не более чем у 1/3 больных ХСН.

Выделяют 3 ступени перехода от диастолической дисфункции к диастолической сердечной недостаточности. На 1-й ступени под влиянием различных повреждающих агентов (перегрузок, ишемии, инфаркта. гипертрофии левого желудочка и т.д.) нарушается процесс активного расслабления миокарда и раннего наполнения левого желудочка, что на этом этапе полностью компенсируется активностью левого предсердия, поэтому не проявляется даже при нагрузках. Прогрессирование заболевания и повышение жесткости камеры ЛЖ сопровождается вынужденным ростом давления заполнения ЛЖ (предсердие уже не справляется!), особенно заметным при нагрузках. Наблюдают еще большее затруднение притока крови к левому желудочку и патологический рост давления в легочной артерии, что снижает толерантность к нагрузкам (2-я ступень). Дальнейший рост давления заполнения ЛЖ (3-я ступень) полностью «выводит из строя» левое предсердие; приток крови к желудочку (отток крови из легких) снижен критически, что сопровождается падением сердечного выброса, резким снижением толерантности и застоем в легких, т. е. формированием развернутой картины ХСН.

Таким образом, переход от диастолической дисфункции левого желудочка к диастолической сердечной недостаточности обусловлен классическим вариантом развития застоя, вызванного уменьшением оттока крови из легких, ухудшением активного расслабления миокарда и повышением жесткости камеры ЛЖ. Ключом к решению проблемы считают улучшение активного расслабления и увеличение податливости камеры левого желудочка.

Другой особенностью диастолической сердечной недостаточности по сравнению с традиционным (классическим) вариантом ее развития является относительно лучший прогноз — уровень годичной летальности при диастолическом варианте примерно в два раза меньше, чем при «классической» систолической хронической сердечной недостаточности. Однако специалисты считают, что такое «благополучие» обманчиво, поскольку смертность от систолической ХСН постоянно снижается, а от диастолической сердечной недостаточности — из года в год остается на одном уровне,что можно объяснить отсутствием достаточно эффективных средств лечения больных с диастолической формой хронической сердечной недостаточности.

При ухудшении насосной функции желудочков сердца увеличение пред-нагрузки способно поддерживать сердечный выброс. В результате этого на протяжении длительного времени происходит ремоделирование левого желудочка: он становится более эллиптоидным, расширяется и гипертрофируется.

Будучи изначально компенсаторными, эти изменения в конечном счете увеличивают диастолическую ригидность и напряженность стенки (миокардиальный стресс), нарушая работу сердца, особенно во время физической нагрузки. Увеличенное напряжение сердечной стенки повышает потребность в кислороде и ускоряет апоптоз (запрограммированная клеточная гибель) миокардиальных клеток.

Использованные источники: cardio-bolezni.ru

Похожие статьи