Признаки сердечной недостаточности их патогенез

2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .

Сердечная недостаточность— типовая форма патологии сердечной деятельности, при ко­торой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность со­вершать адекватную потребностям организма работу.

Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности:

-уменьшение ударного объема – УО,компенсация – за счет тахикардии;

-уменьшение сердечного выброса (МОК),компенсация – за счет гетеро- и гомеометрических механизмов и тахикардии;

-увеличение остаточного систолического объема крови – следствие неполного опорожнения желудочков в систолу;

-увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;

-увеличивается время кругооборота крови;

-сброс крови по шунтам, что ведет к снижению капиллярного кровотока и гипоксии ткани;

-ОЦКв хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается за счет депонирования крови;

-венозное давление в хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается.

Нарушение гемодинамических показателей при СН ведет к ухудшению кровоснабжения органов и снижению обмена и функциональной активности головного мозга, почек, печени, пищевого канала и др.

Классификация сердечной недостаточности.

1) Сердечная недостаточность от перегрузки –перегрузочная СН;

2) Сердечная недостаточность при повреждении миокарда –миокардиальная СН;

3)Внемиокардиальная форма сердечной недостаточности.

II.По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу:

1)первичная (кардиогенная) – в результате первичного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему;

2)вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

III.По преимущественно пораженному отделу сердца:

IV.По скорости развития:

1)компенсированная – в покое за счет компенсаторных механизмов обеспечивается кровоснабжение организма, а неадекватное кровоснабжение происходит только при физической нагрузке;

2)декомпенсированная – признаки СН проявляются даже в покое.

Проявления сердечной недостаточности

В процессе развития сердечной недостаточности возникает ряд изменений в деятельности сердца, которые важны как для диагностики, так и для понимания механизмов развития декомпенсации сердечной деятельности.

Если компенсаторные механизмы обеспечивают потребности ор­ганизма, то это компенсированная форма, или скрытая сердечная недостаточность, которая может проявляться при повышении нагруз­ки или в экстремальных состояниях.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсациипроявляет­ся при незначительной нагрузке или в покое тахикардией, одышкой ,цианозом (особенно акроцианозом, цианозом носогубного треу­гольника), застойными явлениями и отеками.

Патогенез развития этих проявлений весьма сложный, выступая порой как компенсаторные проявления, они включаются в звенья па­тогенеза.

Тахикардия-см.Механизмы экстренной адаптации сердца.

Одышкавозникает как компенсаторное явление в результате гипоксии, гипотонии и ацидоза. Особенно выражена одышка при физической нагрузке. Сокращение глубины вдоха при частом по­верхностном дыхании приводит к тому, что вентилируется в основ­ном только мертвое пространство. В результате этого вентиляция ухудшается. (См. также “Патофизиология внешнего дыхания”).С актом вдоха связан венозный возврат. При тахипное усиле­ние присасывательной способности грудной клетки приводит к пе­реполнению кровью правого сердца. Работа правого сердца произ­водится с большей затратой энергии. Длительное и тяжелое тахипное может привести к тотальной дыхательной недостаточности, а при выраженных явлениях застоя в малом круге кровообращения к отеку легких.

Еще одна причина ухудшения состояния больного при одышке связана с высокой кислородной ценой такого нерационального ды­хания, то есть в целом развивается дыхательная гипоксия.

Цианоз характеризует собой развитие двух видов гипоксии: циркуляторной и дыхательной.Замедление тока крови и застойные явления в большом круге кровообращения приводит к максимально­му восстановлению гемоглобина.Имеющее место снижение линейной и объемной скорости кровотока не снимает явления гипоксии, так как в единицу времени мало поступает кислорода к органам и тка­ням.

В проявлении цианоза играет роль и то, что при кислородном голодании развивается эритроцитоз – полицитемия(результат стимуляции костного мозга эритропоэтинами,синтез которых усилен гипоксической активацией клеток юкстагломерулярного аппарата почек) , которая изменяет реологические свойства крови и способствует развитию цианоза. Ранним проявлением циркуляторной гипоксии является акроцианоз, так как в дистальных отделах системы кровообращения скорость кровотока уменьшается значительно сильнее и первые признаки цианоза проявляются на конечностях.

Повышение конечного диастолического давления в полости желудочков.

В норме после каждой систолы не происходит полного опорожнения полостей сердца. Объем крови, остающейся в полостях желудочков сердца после систолы, носит название конечного диастолического объема.В условиях сердечной недостаточности, когда происходит ослабление сократительной функции миокарда, этот объем увеличивается. Вследствие увеличения остаточного систолического объема крови происходит повышение давления в полостях желудочков сердца во время диастолы. Это повышение внутриполостного диастолического давления, с одной стороны, может несколько улучшить васкуляризацию миокарда, поскольку при возрастании давления в полостях желудочков кровь по системе сосудов Вьесенна—Тебезия может начать поступать ретроградно, т. е. из полости сердца в коронарные сосуды, что в условиях, например, коронарокардиосклероза является, несомненно, саногенетическим фактором. С другой стороны, повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард. Не превышая в норме 5—10 мм рт. ст., конечное диастолическое давление при недостаточности левого желудочка повышается до 20—30 мм рт. ст., а при недостаточности правого —до 30—40 мм рт. ст.

Дилятация сердца.Расширение полостей сердца может иметь различное прогностическое и патогенетическое значение в зависимости от того, при какой форме сердечной недостаточности и на какой ее стадии возник этот симптом. Если дилятация полостей сердца развивается на ранних стадиях перегрузочной формы недостаточности сердца, то она носит саногенетический характер. В этом случае миокард не изменен и подчиняется закону Франка—Старлинга, согласно которому увеличение растяжения миокарда в диастоле ведет к усилению его сокращения во время систолы. Благодаря этому дилятированное сердце получает возможность справляться с повышенной нагрузкой. Если дилятация возникает при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца, она является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.

Изменение минутного объема сердца.Долгое время считалось, что недостаточность сердца сопровождается обязательным уменьшением минутного объема сердца. Однако клинические наблюдения последних лет показали, что существуют формы недостаточности сердца, протекающие с увеличением минутного объема. Кроме того, известно, что во многих случаях недостаточность сердца, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким минутным объемом, который является плохим прогностическим признаком.

Повышение давления в венах.Характерным проявлением сердечной недостаточности является повышение давления в этой части кровеносной системы, по которой кровь протекает к декомпенсированному отделу сердца. Так, например, если в результате инфаркта миокарда или ревматического поражения левого желудочка развилась левожелудочковая недостаточность, то возникает повышение давления в левом предсердии и в венах малого круга кровообращения, а это может в конечных стадиях процесса реализоваться отеком легких. При правожелудочковой недостаточности повышается давление в венах большого круга кровообращения.

Отеки.Механизм развития сердечного отека согласно современным представлениям заключается в следующем. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови, т. е. сердечного выброса, что включает четыре механизма.

1.Происходит уменьшение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки “ускользают” от его действия. Именно поэтому заболевание, носящее название “первичный альдостеронизм” (при гиперфункции коркового слоя надпочечников), выраженными отеками не сопровождается. Однако избыточная секреция альдостерона при сердечной недостаточности является “пусковым механизмом” задержки натрия, которая усиливается вторым механизмом.

2.Уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит “сброс” крови в медуллярные нефроны, канальцы которых гораздо длиннее, чем в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком распределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается.

Таким образом, сочетание первых двух механизмов вызывает значительную и длительную задержку натрия в организме. Задержка натрия приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

3.В результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей, связанное с нарушением циркуляции крови в сосудистой системе. В результате циркуляторной гипоксии повышается проницаемость капиллярных стенок и поступающая в ткани плазма усиливает отек.

4.В случаях, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам, повышается венозное давление, развивается венозная гипертензия. Это приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, становится причиной застоя крови в печени. В “застойной” печени снижается синтез альбуминов, в результате чего возникает гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях становится выше, чем в сосудистом русле, и вода из сосудов начинает усиленно фильтроваться в ткани.

Таким образом, в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

«Легочное сердце».Этот термин является синонимом сердечно-легочной недостаточности. Патологический процесс заключается в резком возрастании сопротивления сердечному выбросу в сосудах малого круга кровообращения и развитии вследствие этого декомпенсации деятельности правого желудочка сердца.

Различают острую и хроническую сердечно-легочную недостаточность. Острое “легочное сердце”развивается в результате быстрого возрастания сопротивления в малом круге кровообращения (при массивной эмболии его сосудов мелкими эмболами, массивном тромбозе). Хроническая сердечно-легочная недостаточность,составляющая, по данным некоторых авторов, 15—20 %случаев всех сердечных заболеваний, возникает при постепенном возрастании сопротивления в малом круге: при хронических воспалительных заболеваниях легких, пневмосклерозе, эмфиземе легких, первичной артериальной гипертензии малого круга кровообращения и т. д.

При остром “легочном сердце” на первый план выступают симптомы острой перегрузки правого желудочка и относительной коронарной недостаточности этого отдела сердца. При хронической сердечно-легочной недостаточности наблюдается прогрессивно нарастающая декомпенсация сердечной деятельности по правожелудочковому типу. Прогноз процесса крайне неблагоприятный.

В формировании сердечной недостаточности большое значение имеет, какой из механизмов компенсации включается.

При перегрузке объемом крови, что имеет место при недоста­точности митрального клапана, когда в каждую последующую диасто­лу в желудочек притекает больший объем крови в связи с регургитацией ее обратно в предсердие во время систолы. В этом случае включается гетерометрическиймеханизм компенсации (Франка-Старлинга). Если при этом работа удваивается в два и более раз, потребление О₂ возрастает всего на 26%. Поэтому при митральном пороке резервные возможности сердца велики, имеет место стой­кая компенсация, люди справляются с большой нагрузкой (физиче­ская работа, роды).

Если же имеется стеноз или повышенное давление, при си­столе необходимо большее усилие в изгнании крови, включается гомеометрическиймеханизм компенсации, резко повышается напря­жение, необходимо больше усилий работы сердца для сохранения постоянства МОК, при этом потребление О₂миокардом может уве­личиться в два и более раза. Резервные возможности такого сердца невелики и возможно развитие декомпенсации.

Использованные источники:

Клинические проявления (симптомы) сердечной недостаточности

Основными клиническими симптомами сердечной недостаточности являются снижение физической работоспособности, слабость и повышенная утомляемость, одышка, периферические отеки. Примерно у 20 % больных с выявленной дисфункцией левого желудочка (снижением фракции выброса) нет клинических симптомов при обычной физической активности. Клинические симптомы в большей степени зависят от изменений периферического кровотока, чем от функционального состояния миокарда. Причиной усиления выраженности симптомов сердечной недостаточности являются прогрессирование поражения миокарда, усиление нейрогор- мональной активации и детренированность.

Клинически удобно разделение симптомов сердечной недостаточности на проявления левожелудочковой (ЛЖН) и правожелудочковой недостаточности (ПЖН).

Таблица 16 . Клинические симптомы сердечной недостаточности

ЛЖН

ПЖН

Одышка при нагрузке

t Вен шеи (ЦВД)

t Печени

Одышка без ортопноэ

Главное проявление левожелудочковой недостаточности — одышка. Сначала одышка возникает только при нагрузке, затем появляется ортопноэ (неспособность находиться в горизонтальном положении из-за ощущения нехватки воздуха), далее могут возникнуть более выраженные проявления — сердечная астма и отек легких. Приступы сердечной астмы в большинстве случаев возникают ночью (в зарубежной медицинской литературе используют термин «пароксизмальная ночная одышка»), больной просыпается от ощущения нехватки воздуха и вынужден принимать положение сидя. Обычно требуется около 30 мин для уменьшения одышки и прекращения приступа. Отек легких возникает при резком повышении давления в легочных венах — более 25-30 мм рт. ст. В результате происходит транссудация жидкой части крови из капилляров в альвеолы («альвеолярный отек легких»).
Основными экстракардиальными причинами одышки являются детренированность, ожирение, заболевания легких, нейроциркуляторная дистония.

Правожелудочковая недостаточность проявляется признаками венозного застоя в большом круге: повышение уровня пульсации и набухание шейных вен, увеличение печени, периферические отеки. Могут отмечаться асцит, гидроторакс, анасарка (массивные распространенные отеки, захватывающие все тело). В чистом виде ПЖН встречается довольно редко, в основном при легочном сердце. В большинстве случаев одновременно имеется и ЛЖН. Кроме того, даже при изолированной ЛЖН могут быть заметные периферические отеки вследствие нарушения функции почек и задержки жидкости. Клинические признаки венозного застоя в большом круге отмечаются также при констриктивном перикардите и тампонаде сердца.
Основными экстракардиальными причинами отеков ног являются венозная недостаточность и ожирение, а также ортостатические отеки у пожилых людей.
При осмотре больных с СН часто отмечаются вынужденное положение ортопноэ (полусидячее), бледность, цианоз, повышенное потоотделение, частое поверхностное дыхание, набухание шейных вен и повышение уровня пульсации внутренней яремной вены. С помощью пальпации и перкуссии выявляются увеличение размеров сердца, смещение верхушечного толчка влево, удлинение продолжительности верхушечного толчка. У больных с гипертрофией правого желудочка может пальпироваться толчок правого желудочка (слева от нижней части грудины, кнутри от верхушечного толчка). При аускультации у многих больных с СН выслушивается III тон сердца (довольно специфический признак систолической дисфункции миокарда), а у больных с диастолической дисфункцией может выслушиваться IV тон сердца (как отражение «жесткости» левого желудочка и усиления сокращений левого предсердия), систолический шум относительной недостаточности митрального или трехстворчатого клапанов, при наличии легочной гипертензии — усиление громкости легочного компонента II тона («акцент» II тона) над легочной артерией. В нижних отделах легких нередко на вдохе выслушиваются хрипы крепитирующего характера или влажно-пузырчатые хрипы, не исчезающие после покашливания. Вследствие отечности бронхов могут выслушиваться и сухие хрипы на выдохе.

Признаками сердечной недостаточности также являются наличие альтернирующего пульса и отсутствие изменений ЧСС при проведении пробы Вальсальвы.

Использованные источники:

Признаки сердечной недостаточности их патогенез

Острая сердечная недостаточность – это патологическое неотложное состояние, которое возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда. Сердечная недостаточность характеризуется нарушениями и в большом, и в малом круге кровообращения, а также внутрисердечной патологией. Заболевание может развиться как на фоне уже имеющихся сердечно-сосудистых патологий, так и внезапно, без видимых причин.

Какие бывают виды острой сердечной недостаточности?

В зависимости от того, в каком из отделов сердца начались патологические изменения выделяют правожелудочковую и левожелудочковую недостаточности. Медицинская классификация же основана на типе гемодинамики, то есть на возможности крови циркулировать по сосудам. Итак, кардиологи выделяются следующие виды сердечной недостаточности:

Застойного типа – которая, в свою очередь, может быть:

• Правожелудочковая – характеризуется застойными явлениями во всем теле, которые проявляются в виде генерализованных отеков;
• Левожелудочковая – влечет за собой застой в легочном круге кровообращения. Проявляется это развитием чрезвычайно грозных и опасных для жизни состояний – астмы сердечного генеза или отека легких.

Гипокинетического типа или по-другому – кардиогенный шок – который, в свою очередь, может проявляться как:

• Аритмический шок – возникает вследствие нарушений сердечного ритма;
• Рефлекторный (болевой шок);
• Истинный кардиогенный шок – возникает при обширном поражении миокарда после инфаркта, осложненного повышенным давлением или диабетом.

Отдельно выделяют состояние, при котором происходит резкое ухудшение показателей при хронической недостаточности сердца. Оно также требует неотложной медицинской помощи.

Почему развивается острая сердечная недостаточность?

Всю совокупность факторов можно условно разделить на три группы:

1. Поражение непосредственно сердечной мышцы;
2. Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы;
3. Иные патологии, не связанные с ССС.

Поражение сердечной мышцы занимает первое место среди факторов, провоцирующих недостаточность. Наиболее часто кардиологи говорят о следующих моментах:

• Инфаркт миокарда, который провоцирует массовое отмирание клеток миокарда, вследствие нарушения кровообращения в сердечной мышце. Чем больше степень поражения, тем более выражены симптомы ОСН. Инфаркт миокарда лидирует среди причин, вызывающих острую сердечную недостаточностью и характеризуется высокой вероятностью летального исхода.
• Миокардит.
• Операции, выполняемые на сердце, и использование систем жизнеобеспечения за счет искусственного кровообращения.

Заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые могут вызвать острую сердечную недостаточность, достаточно много:

• Ухудшение состояния при хронической сердечной недостаточности.
• Патологические изменения в системе клапанов сердца и нарушение целостности его камер.
• Аритмии, которые могут быть связаны как с ускорением сердечного ритма, так и с его урежением.
• Патологии дыхательной системы, при которых нарушается адекватная циркуляция крови в малом круге. Сюда относятся такие состояния, как тромбоэмболия легочной артерии, пневмония и бронхит.
• Гипертонический криз – это неотложное состояние, вызванное резким повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр.
• Значительное утолщение сердечных стенок.
• Тампонада сердца, при которой происходит патологическое накопление жидкости в близлежащих тканях. Это сдавливает полости сердца и мешает его нормальной работе.

Далеко не всегда ОСН развивается вследствие нарушений в сердечно-сосудистой системе. Иногда этому могут способствовать и другие факторы, вплоть до несчастного случая:

• Различные инфекции, для которых миокард является одним из органов-мишеней.
• Инсульт в тканях головного мозга, последствия которого всегда непредсказуемы.
• Обширные травмы головного мозга или хирургические вмешательства на мозге.
• Отравление лекарственными препаратами или алкоголем, в том числе и хронические.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Необходимо помнить о том, что острая сердечная недостаточность – это критическое состояние, вероятность летального исхода при развитии которого, очень высока. При малейшем подозрении на ее развитие нужно немедленно вызвать скорую, запросив бригаду кардиореанимации.

Симптомы правожелудочковой недостаточности:

• Одышка без физической нагрузки, которая переходит в удушье вследствие бронхоспазма;
• Боль за грудиной;
• Синюшность кожных покровов или приобретение кожей желтоватого оттенка;
• Холодный липкий пот;
• Набухание яремных вен, расположенных на шее;
• Увеличение печени в размерах и появление болезненных ощущений в области правого подреберья;
• Гипотензия, нитевидный пульс, ассоциированный с учащенным сердцебиением;
• Отеки в нижних конечностях;
• Накопление жидкости в брюшной полости.

Итак, очевидно, что правожелудочковая ОСН характеризуется преобладанием общих симптомов.

Симптомы левожелудочковой недостаточности:

• Появление одышки, быстро переходящей в удушье;
• Усиленное сердцебиение и аритмия;
• Резкая слабость и бледность кожи;
• Продуктивный кашель с пеной, в которой могут быть следы крови отчего она приобретает розовый оттенок;
• Характерные хрипы в легких.

Для левожелудочковой недостаточности характерны в основном легочные симптомы. Пациент стремится принять сидячее положение, опустив ноги на пол.

Диагностика острой сердечной недостаточности

Необходимо понимать, что из всего списка диагностических методов врач выбирает те, которые уместны в данной ситуации. При стремительном развитии симптомов и повышении вероятности летального исхода ориентироваться приходится только на клиническую картину.

В целом же при диагностике сердечной недостаточности кардиологи прибегают к следующим методам:

• Сбор анамнеза, в том числе и семейного. Врача будут интересовать перенесенные и хронические заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также несчастные случаи или травмы. Обязательно нужно рассказать кардиологу, какие препараты принимает или принимал пациент, а также особенности образа жизни. Если в семье были случаи внезапной смерти от ОСН или инфаркта, то и об этом обязательно нужно сообщить медикам.
• Общий осмотр пациента, во время которого проводится измерение давления, пульса, а также прослушивания тонов сердца и легких.
• Электрокардиограмма – классический метод выявления признаков нарушения работы отделов сердца.
• Общий анализ крови – также входит в список обязательных методов диагностики. Кардиолога будут интересовать такие параметры, как уровень лейкоцитов (повышается) и СОЭ (повышается), которые позволяют утверждать, что в организме есть очаг воспаления.
• Общий анализ мочи – помогает выявить не только возможные сердечные патологии, но и другие заболевания, которые могут развиться вследствие ОСН. Наиболее важными диагностическими параметрами являются уровень белка в моче, а также белых и красных кровяных клеток (лейкоцитов и эритроцитов).
• Биохимический анализ крови – позволяет получить более точную информацию о состоянии здоровья пациента. Важными показателями этого обследования являются уровень общего холестерина, а также уровень фракций высокой и низкой плотности. Важным диагностическим признаком также является уровень глюкозы в крови.
• Эхокардиография.
• Определение уровня АлАТ и АсАт – высокоспецифических биомаркеров, указывающих на воспалительный процесс в сердечной мышце.
• Рентген грудной клетки, который позволяет оценить размеры сердца.
• Коронароангиография – метод, который позволяет наглядно оценить адекватность снабжения сердца кислородом. Заключается во введении контрастного вещества в коронарные сосуды и их последующую визуализацию.
• МРТ – новейший метод исследования, который позволяет получить картину послойных срезов сердца.

Лечение острой сердечной недостаточности

ОСН является угрожающим для жизни больного состоянием, поэтому квалифицированная помощь должна быть оказана тотчас же. Бригада кардиореаниматологов проводит следующие мероприятия:

• Восстановление нормального ритма сердца, в случае его нарушения.
• Восстановление нормального кровотока по поврежденным сосудам, если имел место инфаркт миокарда. Для этого внутривенно вводятся специальные вещества, растворяющие тромбы.
• Экстренное хирургическое вмешательство для восстановления целостности сердечной мышцы, если причиной острого нарушения гемодинамики стал ее разрыв.
• Снятие астматического приступа, который явился причиной застойной правожелудочковой недостаточности.
• Устранение тромбоэмболии легочной артерии (в случае правожелудочковой недостаточности).
• Кислородотерапия.
• Седация пациента и обезболивание, для которого чаще всего прибегают к наркотическим анальгетикам.
• Симуляция сократительной активности миокарда при помощи сердечных гликозидов и кардиотоников.
• Снижение объема циркулирующей крови методом форсирования диуреза и ограничения водного режима (уменьшение объема циркулирующей жидкости).
• Улучшение сосудистого кровообращения.

Необходимо помнить о том, что при наличии малейших подозрений на развитие ОСН необходимо немедленно вызвать карету скорой помощи. Промедление в этом вопросе чревато смертью пациента, особенно если речь идет о молниеносном типе развития. В таком случае у врачей есть не более получаса на проведение всех реанимационных мероприятий.

Профилактика развития острой сердечной недостаточности

На сегодняшний день не существует специфической профилактики ОСН. Все мероприятия, рекомендуемые кардиологами, укладываются в понятие «здорового образа жизни» и сводятся к следующим рекомендациям:

• Регулярные профилактические осмотры у терапевта, кардиолога и других профильных специалистов в зависимости от наличия хронических заболеваний.
• Полный отказ от курения и ограничение потребления спиртных напитков. В случае если у пациента диагностированы хронические заболевания сердца или иных органов и систем, то лучше полностью исключить алкоголь.
• Контроль за массой тела и ее постепенное снижение в случае ожирения.
• Показаны умеренные физические нагрузки, интенсивность которых подбирается в зависимости от состояния здоровья пациента.
• Исключение стрессов и других психоэмоциональных перегрузок. Тщательное соблюдение режима работы и отдыха.
• Соблюдение принципов здорового питания, то есть исключение из рациона быстрых углеводов и насыщенных жиров, особенно животного происхождения.
• Ежедневный самостоятельный контроль артериального давления.

Использованные источники:

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность — это заболевание, при котором в результате нарушения сократительной функции в сердце появляется целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

Этиология и патогенез
К развитию сердечной недостаточности приводят заболевания, нарушающие структуру и функции сердца. Наиболее часто ее причиной является атеросклероз коронарных артерий, который может привести к инфаркту миокарда, приобретенные и врожденные пороки сердца, артериальная гипертония, поражение миокарда и перикарда.

Ускорить развитие сердечной недостаточности могут: аритмии сердца — тахикардия или брадикардия, диссоциации между сокращением предсердий и желудочков, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Провоцируют нарастание сердечной недостаточности значительные физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение, увеличение приема натрия, прекращение терапии кардиотоническими средствами и уменьшение их доз. В результате снижения сердечного выброса происходит изменение в отделе кровообращения, обеспечивающем приток крови, или изменение в отделе кровообращения, осуществляющем отток крови со снижением кровообращения жизненно важных органов, в частности почек, что завершается перераспределением кровотока, задержкой ионов натрия и формированием периферических отеков.

Изменение периферического кровотока при сердечной недостаточности носит компенсаторный характер и проявляется относительным приростом мышечного, мозгового и значительным увеличением коронарного кровотока при снижении почечного кровотока более чем в 2 раза.

Происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее антагониста — увеличение уровня предсердного натрийуретического пептида, а также симпатической нервной системы. Активация симпатической нервной системы приводит к развитию тахикардии, стимулирует сократимость миокарда, приводит к нарушениям ритма, вызывает повышение периферического сосудистого сопротивления.

Центральное место в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе занимает ангиотензин II, который является мощным вазоконстриктором, вызывает задержку натрия и воды и способствует гипертрофии и фиброзу в миокарде и сосудах. Другим компонентом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является альдостерон, который приводит к задержке натрия и воды, а также увеличивает экскрецию калия.

Нарушение соотношения ионов натрия и калия является одной из причин нарушения ритма. Предсердный натрийуретический пептид секретируется предсердиями или желудочками при увеличении напряжения их стен и является функциональным антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, обеспечивая вазодилятацию, и способствует выведению воды и натрия.

По мере развития сердечной недостаточности увеличивается концентрация ренина, ангиотензина II, альдестерона и сохраняется высокая активность предсердного натрийуретического пептида и симпатической нервной системы.

В сердце происходит увеличение толщины мышечной ткани и увеличение массы соединительной ткани, в ответ на перегрузку давлением, с формированием концентрической гипертрофии. В ответ на перегрузку объемом происходит дилатация полостей. Развитие сердечной недостаточности первично определяется патологией сердца с нарушением систолической или диастолической функции.

Клиническая картина
Основными клиническими проявлениями сердечной недостаточности являются следующие признаки: одышка, положение ортопноэ, приступы удушья в ночное время, отеки при осмотре (а также в анамнезе), тахикардия (более 100 ударов в минуту), набухание шейных вен, влажные хрипы в легких.

К ранним признакам сердечной недостаточности можно отнести появление никтурии. При оценке жалоб больного необходимо обращать внимание на «ночную симптоматику». Одни стремятся спать с приподнятым изголовьем, просыпаются по ночам из-за чувства нехватки воздуха или приступа одышки.

При внешнем осмотре у больных выявляется цианоз и расширение яремных вен, выявляется гепатоюгулярный рефлекс — набухание яремных вен при надавливании на увеличенную застойную печень.

Влажные хрипы в легких и отеки являются высокоспецифичными признаками. Появление стойкой резистентной тахикардии (частота пульса мало меняется на фоне физической нагрузки и проводимой терапии) прогностически неблагоприятно. На эхокардиографии выявляется увеличение полостей сердца, нарушение наполнения желудочков, снижение сократительной функции миокарда, увеличение давления в легочной артерии, а также признаки застоя (расширение нижней полой вены, гидроторакс, гидроперикард).

При рентгенографии выявляется кардиомегалия, что проявляется увеличением поперечного размера сердца. При развитии альвеолярного отека легких определяется патологическая тень, распространяющаяся от корня легкого. Может выявляться плевральный выпот, преимущественно справа.

На ЭКГ появляется гипертрофия левого желудочка и левого предсердия, может быть блокада левой ножки пучка Гиса, изменение по сегменту ST и зубцу T, признаки перегрузки левого предсердия. При нарушении функции правого желудочка выявляют отклонение электрической оси вправо, признаки гипертрофии правого желудочка, блокаду правой ножки пучка Гиса. Выявление аритмий является прогностически неблагоприятным признаком.

Классификация сердечной недостаточности
• I стадия (компенсированная) проявляется возникновением одышки, сердцебиением и утомляемостью только при физической нагрузке, что проявляется резче, чем у здорового человека, выполняющего такую же работу. Гемодинамика не нарушена.

• II стадия. Период II А (декомпенсированная, обратимая): сердечная недостаточность в покое умеренно выражена, происходит усиление тахикардии и одышки, появляется акроцианоз, застойные влажные хрипы в нижних отделах обоих легких, умеренное увеличение печени, отечность на стопах и лодыжках (отеки исчезают после ночного отдыха).

• Период II Б (декомпенсированная, малообратимая): признаки недостаточности кровообращения в покое — одышка возникает при небольшой физической нагрузке, больные принимают положение ортопноэ, в легких влажные хрипы имеют стойкий характер, печень увеличивается, отеки распространяются на голени и бедра, может появляться выпот плевральной полости (после ночного отдыха эти признаки сохраняются или несколько уменьшаются).

• III стадия (декомпенсированная, необратимая). Характерна тяжелая одышка в покое, ортопноэ, ночные приступы удушья (сердечная астма), отек легких, гидроторакс, гидроперикард, расширение яремных вен, гепотомегалия, асцит, анасарка, олигурия. При сердечной недостаточности прогноз неблагоприятен.

Лечение
Лечение должно включать диету и постоянный прием лекарственных препаратов. Диета должна быть с низким содержанием натрия и высоким содержанием калия. В пищу следует потреблять преимущественно молоко, овощи, фрукты. Питание должно быть дробным (не менее 5 раз в день), с достаточным поступлением калия и уменьшением приема соли до 5–6 г (1 ч. л.) и жидкости до 1–1,2 л в сутки. Большое содержание калия содержится в изюме, кураге, бананах, печеном картофеле.

При медикаментозном лечении применяют препараты, усиливающие сократительную функцию миокарда, снижающие нагрузки на сердце (уменьшение венозного возврата и уменьшение сопротивления выброса в аорту). Усиливают сократительную функцию миокарда сердечные гликозиды. Применяют внутривенно струйно или капельно строфантин 0,025%-ный раствор 1 мл, коргликон 0,06%-ный раствор 0,5– 1 мл. После уменьшения признаков сердечной недостаточности переходят на таблетированный прием сердечных гликозидов (дигоксин, изоланид, дигитоксин), дозу которых подбирают индивидуально.

Применяют также ингибиторы АПФ, которые блокируют ангиотензинпревращающий фермент — это каптоприл, эналоприл, фазиноприл, лизиноприл, престариум; дозу подбирают индивидуально. При непереносимости ингибиторов АПФ применяют вазодилятаторы: гидралазин и изосорбида динитрат. Также назначают нитроглицерин и его пролонгированные аналоги.

При сердечной недостаточности, сопровождающейся стенокардией, которая снижает периферическое сосудистое сопротивление, увеличивают сердечный выброс и уменьшают давление наполнения левого желудочка.

Применение диуретиков направлено на устранение внеклеточной гипергидротации за счет увеличения почечной экскреции Na. Необходимо использовать диуретики с различным механизмом действия и их сочетания. Чаще используют фуросемид в дозе от 20 мг до 200–240 мг в сутки. Применяют калийсберегающие диуретики: верошпирон от 25 до 400 мг в день, амилорид от 5–20 мг в день, а также тиазидные диуретики: клопамид, гипотиазид, арифон, оксодолин и др. Для коррекции гипокалиемии применяют KCl. Можно применять панангин по 1–2 таблетки 2–4 раза в день, заменитель соли «санасол».

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность: причины, классификация, симптомы, диагностика и лечение

Для начала следует дать определение, что значит хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – под нею понимается такое состояние человека, когда его сердце не способно перекачивать кровь в постоянно необходимом объёме. По этой причине формируется устойчивое кислородное голодание тканей и органов тела. Чаще всего первыми признаками этого недуга становятся одышка и отёки. Одышку вызывает застой крови в лёгочных сосудах, а отёки возникают из-за застоя крови в венах. Для такой болезни, как хроническая сердечная недостаточность, симптомы и лечение имеют связь в том смысле, что её признаки возникают чаще всего, когда основное сердечно-сосудистое заболевание не лечится или лечится неправильно.

Причины хронической сердечной недостаточности

Патогенез хронической сердечной недостаточности весьма обширен, но сводится к таким повреждениям или нарушениям деятельности сердца, которые ограничивают его способность к перекачке крови в необходимом объёме. К ХСН могут приводить следующие органические поражения миокарда:

• врождённые или приобретённые пороки сердечных клапанов, их недостаточность или стеноз;
• ишемическая трансформация тканей миокарда (вторичная кардиомиопатия, оглушение миокарда, постинфарктный кардиосклероз);
• воспалительные или аутоиммунные виды заболеваний (перикардит, эндокардит, миокардит);
• гипертензия, приводящая к гипертрофии и утолщению стенок миокарда;
• пагубное воздействие хронической алкогольной интоксикации;
• наследственная гипертрофическая или дилатационная кардиомиопатия.

У ХСН могут быть и функциональные причины, например, не относящаяся к органическим поражениям идиопатическая аритмия.

По статистике, хроническая сердечная недостаточность у мужчин чаще всего вызывается ишемической болезнью сердца (ИБС), в то время как у женщин к ХСН чаще приводит артериальная гипертония.

Помимо вышеперечисленных, есть и другие типичные причины развития ХСН:

• курение и злоупотребление алкоголем;
• сахарный диабет.

Инфаркт миокарда, кардиосклероз и ряд других причин ХСН могут также вызвать и другое опасное заболевание, сопровождающееся приступами удушья – сердечной астмы.

Видео о том, что значит хроническая сердечная недостаточность:

Классификация хронической сердечной недостаточности

По степени хронической сердечной недостаточности

• Хроническая сердечная недостаточность 1 степени. Характеризуется одышкой при поднятии больного по лестнице на третий этаж или выше, в то же время его физическая активность продолжает оставаться нормальной.
• 2 степень ХСН. Одышка появляется у человека уже после подъёма на один этаж или просто при быстрой ходьбе. Становится более заметным уменьшение физической активности, а при обычной нагрузке проявляются признаки заболевания.
• 3 степень ХСН. Её симптомы начинают проявляться даже при ходьбе и обычных нагрузках, но в спокойном состоянии они проходят.
• Хроническая сердечная недостаточность 4-й стадии. Даже в покое сохраняет свои признаки, а при малейшем увеличении физической нагрузки резко проявляются недостатки работы сердечно-сосудистой системы.

По происхождению

• Миокардиальная ХСН. возникает в случае непосредственного поражения сердечных стенок вследствие нарушения энергетического обмена в миокарде. Такой вид ХСН приводит к систолическим и диастолическим нарушениям в работе сердца.
• Перегрузочная ХСН является результатом длительной повышенной сердечной нагрузки. Она может возникнуть на фоне пороков сердца или проблем с кровотоком.
• Комбинированная ХСН появляется вследствие чрезмерной нагрузки на сердце с повреждённым миокардом.

По локализации области поражения

• Левожелудочковая ХСН вызывается уменьшением сократительной функции миокарда или перегрузкой левого желудочка. К такой перегрузке часто приводит аортальный стеноз, а уменьшение сократительной функции может быть следствием перенесённого инфаркта миокарда. Этот вид ХСН приводит к сокращению выброса крови в большой круг кровообращения и образованию застоя в малом круге кровообращения.
• При правожелудочковой ХСН кровь начинает застаиваться в большом круге кровообращения, одновременно уменьшается выброс крови в малый круг кровообращения из-за перегрузки правого желудочка. К такому состоянию часто приводит лёгочная гипертензия. Дистрофическая форма правожелудочковой ХСН является наиболее тяжёлой и одновременно её последней стадией. При ней организм больного истощается, кожа становится дряблой, истончается, появляются стойкие отёки.
• Смешанная форма ХСН обусловлена одновременной перегрузкой обоих сердечных желудочков.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Проявления хронической сердечной недостаточности чётко связаны с тем, какой из сердечных отделов не справляется со своими функциями.

При правожелудочковой ХСН

В случае недостаточности правого желудочка в большом круге кровообращения возникают застойные явления, и у больного проявляются следующие признаки хронической сердечной недостаточности:

• из-за застоя крови в печёночных венах в правом подреберье возникают боли;
• начинаются отёки конечностей.

При левожелудочковой ХСН

Если имеет место недостаточность левого желудочка, то начинается застой крови в лёгких и малом круге кровообращения. Тогда для хронической сердечной недостаточности характерны следующие симптомы:

• одышка, в тяжелых случаях способная возникать и в состоянии покоя;
• посинение участков тела (цианоз), при этом вначале синеют наиболее удалённые от сердца места – пальцы ног и рук, губы;
• сухие хрипы;
• кровохарканье.

При ХСН любого типа общим признаком является повышенная утомляемость.

Диагностика хронической сердечной недостаточности

Диагноз ХСН ставится на основе жалоб пациента, его анамнеза и врачебного осмотра.

• Диагностика хронической сердечной недостаточности начинается с аускультации грудной клетки, в процессе которой выслушивается нерегулярный сердечный ритм при нарушениях проводимости и сердечного ритма, ослабление сердечных тонов, при пороках сердца – патологические шумы и тоны, влажные или сухие хрипы в лёгких при застое в них крови.
• Эхокардиографию, с помощью которого удаётся оценить общую сократимость миокарда, обнаружить патологию, давшую толчок развитию недостаточности. Также оно позволяет дифференцировать систолическую и диастолическую дисфункцию миокарда, поскольку в первом случае фракция выброса понижена (менее 40%), а во втором либо нормальная, либо превышает 50%.
• Лабораторные анализы крови и мочи (общий, иммунологический, биохимический, гормональный).
• Электрокардиограмма, которая при необходимости может видоизмениться в холтеровское суточное мониторирование, фиксирующее данные ЭКГ и артериального давления, или ЭКГ под нагрузкой (велоэргометрия, бегущая дорожка – для определения степени прогресса ХСН и стенокардии).
• Рентгенограмма грудных органов.
• Пациентам с ИБС назначают коронарографию, чтобы оценить степень проходимости коронарных сосудов и принять решение относительно кардиохирургического вмешательства.
• УЗИ почек и печени для выявления в этих органах структурных изменений под воздействием застойных явлений и хронической гипоксии (вторичное сморщивание почек, кардиальный цирроз печени, гепатомегалия).
• УЗИ щитовидной железы, необходимое для обнаружения диффузного токсического зоба или узлового зоба – заболеваний, способных вызвать поражение сердца.

Лечащий врач в ходе клинического осмотра определяет список методов диагностики, которые пациенту предстоит пройти.

Видео о причинах, симптомах и лечении хронической сердечной недостаточности:

Лечение хронической сердечной недостаточности

В лечении хронической сердечной недостаточности используют разные методы, но среди первых рекомендуемых – ограничение физических нагрузок и соблюдение определённой диеты. Обязателен отказ от курения и злоупотребления алкогольной продукцией.

Что применяют при хронической сердечной недостаточности? (Препараты)

Когда ведётся лечение хронической сердечной недостаточности, препараты назначаются прежде всего для борьбы с основным заболеванием, которое является причиной возникновения ХСН.

Лекарства при хронической сердечной недостаточности имеют большое значение, а их задачей является избавление организма от излишка жидкости и повышение сократительной способности сердца.

В зависимости от стадии ХНС и яркости проявляемых ею симптомов врачи назначают препараты следующих групп:

• Ингибиторы АПФ и вазодилататоры – каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, лизиноприл, которые снижают сосудистый тонус, что приводит к расширению артерий и вен и уменьшению их гидравлического сопротивления, то есть облегчают работу миокарда и способствуют увеличению выброса крови.
• Широко применяются сердечные гликозиды при хронической сердечной недостаточности (строфантин, дигоксин и пр.), которые усиливают сократительные способности миокарда и его насосную функцию, повышают диурез и переносимость сердцем физических нагрузок.
• Нитропрепараты (нитроглицерин, сустак, нитронг и пр.) способствуют наполнению желудочков кровью, расширяют коронарные артерии, увеличивают сердечный выброс.
• При хронической сердечной недостаточности применяют препараты – диуретики, которые выводят избыток жидкости из организма и препятствуют её застою, помогают восстановить кислотно-щелочной и водно-солевой баланс в организме (фуросемид, лазикс, спиронолактон).
• Бета-адреноблокаторы (например, карведилол) снижают частоту сердечных сокращений, увеличивают наполнение сердца кровью и сердечный выброс.
• Очень важны препараты при хронической сердечной недостаточности, улучшающие метаболизм миокарда (аскорбиновая кислота, рибоксин, витамины группы В, препараты калия).
• При хронической сердечной недостаточности применяют антикоагулянты (варфарин, ацетилсалициловая кислота), которые препятствуют сосудистому тромбообразованию.

Для лечения ХНС редко используется терапия одним видом препаратов – исключением является применение ингибиторов АПФ в начальной стадии развития ХНС.

Диета

Важно соблюдение диеты, контроль калорийности пищи и соответствия её назначенному пациенту режиму.

Для полных людей калорийность питания уменьшают на 30%, в то время как истощённым больным, наоборот, показано усиленное питание. В некоторых ситуациях практикуются разгрузочные дни.

Важно придерживаться таких советов:

• отказ от гидрогенизированных жиров (особенно животного происхождения);
• отказ от быстрых углеводов;
• умеренное потребление соли.

Возможная трудоспособность

Больным важна и рационализация режима дня, сводящаяся к ограничению трудовой активности в соответствии со стадией развития ХСН. Это вовсе не значит, что пациент обязан лежать сутками в постели – он вполне может двигаться по дому, к тому же ему полезно выполнять лечебную физкультуру.

Трудоспособность у пациентов с хронической сердечной недостаточностью 1 степени в основном сохраняется, на 2-й стадии ХНС она либо заметно ограничена или вовсе утрачена, а при 3-й стадии ХНС больной уже нуждается в постоянном уходе.

Прогноз

При отсутствии должного лечения прогноз хронической сердечной недостаточности всегда неблагоприятный, поскольку любая болезнь сердца постепенно его изнашивает и вызывает тяжёлые осложнения.

Но при адекватном медикаментозном или хирургическом лечении прогноз может быть вполне благоприятным, если удаётся основное заболевание радикально излечить или хотя бы замедлить развитие сердечной недостаточности.

А Вы или Ваши близкие сталкивались с хронической сердечной недостаточностью? Как Вы её лечили и есть ли положительный прогресс? Расскажите свою историю в комментариях .

Использованные источники: