Сердечная недостаточность патофизиология презентация

Патофизиология сердечной Недостаточности Доцент кафедры патофизиологии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова Самбурова Н.В.

Понравилась презентация – покажи это.

Патофизиология сердечной Недостаточности Доцент кафедры патофизиологии Первого МГМУ им. И.М.Сеченова Самбурова Н.В.

* состояние, при котором сердце не способно перекачивать достаточное количество крови для обеспечения метаболизма периферических тканей (E. Braunwald at all). * это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (Ф. З. Меерсон).

Причины сердечной недостаточности

Причины сердечной недостаточности Сдавление сердца (экссудатом, кровью, опухолью, легкими при эмфиземе) Воздействие электрического тока (при проведении дефибрилляции сердца, электротравме,) Механическая травма (при ушибах грудной клетки, прониккающих ранениях, хирургических манипуляциях) Нелекарственные химические соединения (разобщители окислительного фосфорилирования, соли кальция, и тяжелых металлов, ингибиторы ферментов, гидроперекиси металлов) ЛС в неадекватной дозировке (сердечные гликозиды, антагонисты кальция, адреноблокаторы) Высокие уровни БАВ (катехоламины, Т4) Дефицит или отсутствие БАВ (ферментов, витаминов, др.) Длительная ишемия или инфаркт миокарда (дефицит кислорода и соединений, необходимых для обмена веществ) Кардиомиопатии

Причины сердечной недостаточности сопротивление изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию

Виды сердечной недостаточности

Основные механизмы развития СН

Механизмы повреждающего действия избытка ионов кальция

Механизмы компенсации при СН

Механизмы компенсации при СН МЕХАНИЗМЫ экстренной компенсации СНИЖЕННОЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА КОМПЕНСАТОРНАЯ ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА экспрессия отдельных генов кардиомиоцитов ? синтеза нуклеиновых кислот и белков

Механизмы декомпенсации при СН ПОСЛЕДСТВИЯ: МЕХАНИЗМЫ экстренной компенсации СНИЖЕННОЙ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА Относительная Коронарная недостаточность Нарушение Энергетического Обеспечения кардиомиоцитов Снижение сократимости миокарда Нарушение пластических Процессов, Дистрофия миокарда

Последствия гипертрофии миокарда

Причины ремоделирования миокарда · катехоламины · ренин (активация системы РАА-АДГ) · эндотелин · вазопрессин · оксида азота · натрийуретических пептидов (предсердного, мозгового, др.) · брадикинина · простациклина N.b! Доминирование эффектов вазоконстрикторов и антидиуретиков!

Ремоделирование сердца при СН

Виды ремоделирования сердца при СН

Ремоделирование миокарда при систолической и диастолической СН

дилатация желудочков Проявления сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность С низким сердечным выбросом С высоким сердечным выбросом инфаркт миокарда Декомпенсация хронической сердечной недостаточности Аритмии Препятствия току крови Клапанная недостаточность Миокардиты Массивная тромбоэмболия легочной артерии «легочное сердце» Артериальная гипертензия Тампонада сердца Травма сердца Анемия Тиреотоксикоз Острый гломерулонефрит с артериальной гипертензией Артериовенозное шунтирование Сердечная астма Острый кардиогенный отек легких Кардиогеный шок Проявления:

Сердечная астма Внезапное нарушение насосной функции сердца удушье Резкое ? давления крови в сосудах МКК Интерстициальный отек легких

Острый кардиогенный отек легких Внезапное нарушение насосной функции сердца ? давления заклинивания легочных капилляров ?25 мм рт. ст. Длительное увеличение внутрисосудистого давления

Хроническая систолическая СН С низким сердечным выбросом С высоким сердечным выбросом Поражение миокарда при: ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая миокардиальная ишемия) Кардиомиопатиях Токсических воздействиях на сердце (алкоголь) Инфильтративных заболеваниях (саркоидоз, амилоидоз) Эндокринной патологии Нарушениях питания (дефицит витамина В1) Перегрузка миокарда при: Артериальных гипертензиях Пороках сердца Аритмии Наджелудочковые и желудочковые тахикардии Фибрилляция предсердий Анемия Тиреотоксикоз Артериовенозное шунтирование Одышка при физической нагрузке > в покое Быстрая утомляемость Периферические отёки Объективные признаки нарушения функции сердца (Эхо-КГ, аускультативные) Проявления:

Отеки ног при хронической СН

Патогенез хронической систолической СН нарушение насосной функции сердца гипоперфузия органов и тканей

Стадии хронической систолической СН • Стадия I (начальная) одышка, тахикардия, быстрая утомляемость при физической нагрузке • Стадия II (выраженная) застой в большом и /или малом кругах кровообращения, нарушения функций органов и обмена веществ в покое • Стадия III (конечная, дистрофическая) тяжёлые нарушения гемодинамики стойкие изменения обмена веществ и функций органов необратимые изменения структуры тканей и органов

Хроническая диастолическая СН ИБС (с ИМ и без ИМ) Гипертрофическая Кардиомиопатия амилоидоз сердца Артериальная гипертензия Клапанные пороки сердца Сахарный диабет Констриктивный перикардит ? Конечного диастолического давления Причины:

Использованные источники: keepslide.com

Патофизиология сердца. Коронарная и сердечная недостаточность

КрасГМА проф. Шилов С.Н.

Цель лекции : Рассмотреть этиологию и патогенез

типовых форм патологии сердечной деятельности, механизмы компенсации и основные проявления коронарной и сердечной недостаточности.

Причины понижения перфузионного давления в миокарде;

Основные факторы развития ишемии миокарда;

Причинные факторы коронарной недостаточности;

Механизмы повреждения миокарда при ишемии;

Инфаркт миокарда: гибернация и станнинг миокарда;

Механизмы реперфузионного повреждения клеток миокарда;

Саногенетические механизмы при КН;

Сердечная недостаточность: виды и патогенез;

Систолическая и диастолическая дисфункция желудочков;

Кардинальные признаки острой КН на ЭКГ.

Особенности коронарного кровотока

Высокий уровень экстракции О 2 в капиллярах сердца –70- 75% (в мозге-25%, в почках-10%);

Высокий базальный тонус коронарных сосудов, который в состоянии покоя обеспечивает кровоток на уровне 200-300 мл/мин (5% МОС);

Высокий резерв коронарного кровообращения (при физической нагрузке интенсивность коронарного кровотока может ↑ в 5-6 раз);

Фазовый характер коронарного кровотока (в период систолы он резко↓-до15% от общего, а при диастоле ↑(до 85%);

Подчиненность коронарного кровотока метаболическим потребностям сердца и относительная независимость его от нервных регуляторных влияний (при патологии ↑ чувствительность к нервным импульсам);

Исключительно высокая чувствительность коронарных сосудов к ↓ напряжения кислорода в крови;

Недостаточное развитие коллатеральных сосудов в миокарде.

Причины понижения перфузионного давления в миокарде

Понижение давления в аорте;Окклюзия коронарных сосудов;

вазодилятации коронарных сосудов;

(вследствие дилатации коронарных сосудов в здоровых участках миокарда ↓ перфузионное давление в зоне ишемии миокарда ).

Регуляция коронарного кровотока

Миогенная ауторегуляция , обеспечивающая постоянство коронарного кровотока и его

относительную независимость от изменений АД

(эффект Бейлиса: при растяжении гладкомышечных клеток сосудов ↑ сила их сокращения );

Метаболическая регуляция , подчиняющая коронарное кровообращение

метаболическим потребностям сердца

(вазодилататоры:NO, аденозин, лактат, ионы водорода, ПГЕ, простациклин (ПГI 2 );

Нервная регуляция . Симпатические влияния→ -АР и

-АР. При этом возбуждение 2 -АР, преобладающих в

коронарных сосудах, вызывает их расширение, возбуждение 1 -АР, расположенных преимущественно в

субэпикардиальных сосудах, вызывает их спазм. Возбуждение холинорецепторов → расширение коронарных сосудов. Субстанция Р и нейротензин оказывают сосудосуживающее действие.

Основные факторы развития ишемии миокарда

1. Обтурационный механизм , причины:

Стенозирующий атеросклероз (в 90%случаев);

Тромбоз коронарных артерий (чаще следствие атеросклероза);

Эмболия коронарных артерий;

↓ просвета коронарных сосудов вследствие ↑ толщины их стенок при отеке (коронариите), гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов, артериолосклерозе;

2 . Ангиоспастический механизм , причины:

Возбуждение 1 -АР на фоне блокады 2 -АР;

↑ синтеза вазоконстрикторов (эндотелина, ангиотензина, тромбоксана А 2 ) на фоне ↓количества вазодилататоров ;

3 . Компрессионный механизм (рубцы, опухоль).

Коронарная недостаточность

Это типовая форма патологии сердца, характеризующаяся

превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда БАВ, метаболитов и ионов.

Виды КН : обратимая (транзиторная) и

Обратимые нарушения клинически проявляются

различными вариантами стенокардии стабильного или

Необратимое прекращение или длительное значительное ↓

притока крови по коронарной артерии в каком-либо регионе

сердца завершается, как правило, его гибелью —

инфарктом. Если это не приводит к смерти пациента, то

погибший участок сердца замещается соединительной

! ! Особо выделены состояния после реперфузии

(реваскуляризации) миокарда у пациентов с

Причинные факторы КН

1. Коронарогенные — вызывающие уменьшение или полное закрытие просвета венечных артерий и, следовательно, уменьшение притока

артериальной крови к миокарду . Они

обусловливают развитие так называемой абсолютной КН (вызвана «абсолютным» понижением доставки крови к миокарду).

2. Некоронарогенные — обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в

сравнении с уровнем их притока. КН,

вызываемую ими, обозначают как относительную (может развиваться и при нормальном уровне притока крови к миокарду).

Коронарогенные факторы КН

Атеросклеротическое поражение коронарных

артерий . При 50 % сужении просвета артерии уменьшение ее внешнего диаметра только на 9–10 % (при сокращении мышечных волокон) вызывает окклюзию сосуда и прекращение притока крови к миокарду.

Агрегация форменных элементов крови (эритроцитов

и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этому способствуют атеросклеротические изменения стенки сосудов.

Спазм коронарных артерий . Длительное и значительное

сужение просвета коронарной артерии — это результат действия ряда взаимозависимых факторов: а) сокращение мышц коронарных артерий под влиянием катехоламинов, тромбоксана А 2 , простагландинов; б) ↓ внутреннего диаметра артерий в результате утолщения ее стенки; в) сужение или закрытие сосуда тромбом.

↓ притока крови к миокарду , т. е. ↓ перфузионного

давления в коронарных артериях (при аритмиях, недостаточности аортальных клапанов, острой гипотензии и т.д.).

Использованные источники: studfiles.net

Патофизиология ХСН

Патофизиология ХСН. Повышение нагрузки. Активация РААС и цитокинов. Уменьшение общей перфузии. Ишемия и дефицит энергии. Апоптоз. Некроз. Гибель клеток. Экспрессия мутантных генов. Повреждение сердца. Прямая токсичность. Рост и ремоделирование. Adapted from: Eichhorn EJ, Bristow MR. Circulation. 1996;94:2285-2296.

Слайд 9 из презентации «Альдостерон и сердечно-сосудистые заболевания»

Размеры: 720 х 540 пикселей, формат: .jpg. Чтобы бесплатно скачать слайд для использования на уроке, щёлкните на изображении правой кнопкой мышки и нажмите «Сохранить изображение как. ». Скачать всю презентацию «Альдостерон и сердечно-сосудистые заболевания.ppt» можно в zip-архиве размером 421 КБ.

Похожие презентации

«Острый коронарный синдром» — Механизм действия антиагрегантов. Жалобы. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Стабилизация бляшки. Риск, оцениваемый по шкале GRACE. Формирование бляшки. Наличие симптоматики. Картина коронарного русла. Расслаивающая аневризма аорты. Интервенционные технологии. Маркеры повреждения миокарда. Патогенетические аспекты.

«Сердечная недостаточность» — Клинические признаки. Аудиалы. Обучение больных. Мотивация. Визуал. Практические вопросы применения иАПФ при ХСН. Нутритивная поддержка больных. Возрастные особенности. Основы анатомии. Физиология работы сердца. Методы оценки тяжести. Дозы БАБ для лечения больных ХСН. Ожирение или избыточный вес. Диета.

«Лечение ишемической болезни сердца» — Ишемическая болезнь сердца. Анатомия коронарного кровообращения. Анатомия коронаного кровообращения. Типичные места стенозирования. Маммарокоронарное шунтирование. Показания к реваскуляризации миокарда. Шунт на переднюю межжелудочковую артерию. Коронарография. Техника АКШ на работающем сердце. Методы обследования.

«Варикозная болезнь и лечение» — Венозная система нижних конечностей. Правила наложения эластических бинтов. Избыточный вес. Медицинский трикотаж. Формы ЛФК. Особенности занятий ЛФК. Бинты средней растяжимости. Выдох. Поздний послеоперационный период. Варикозная болезнь с трофическими нарушениями. Компрессионный трикотаж. Единица линейной плотности.

«Гипертензия у детей» — Результаты: Аннотация. Значимость проекта: Цель проекта. «Разработка и внедрение единого регистра детей и подростков с артериальной гипертензией». Прогнозируемые результаты деятельности в рамках регистра в амбулаторном звене (2): Экономический эффект деятельности регистра на 1 этапе (стационарном). Практическими результатами деятельности регистра на стационарном этапе являются:

«Гигиена сердечно-сосудистой системы» — Инструкция по проведению лабораторной работы. Перспективная и работоспособная часть населения. Программа социальной модернизации Казахстана. Загрязнённый атмосферный воздух. Гигиена сердечно-сосудистой системы. Венозное кровотечение. Малоподвижный образ жизни. Цели для учителя. Ежегодный ущерб из-за сердечно-сосудистых заболеваний в Казахстане.

Использованные источники: 900igr.net

Презентация на тему Острая сердечная недостаточность

Презентацию на тему Острая сердечная недостаточность можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет презентации : Медицина. Красочные слайды и илюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого презентации воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать презентацию — нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 28 слайдов.

Слайды презентации

Федеральное государственное образовательное учреждение среднего профессионального образования «красноярский медико-фармацевтический колледж федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию »

Дисциплина Первая медицинская помощь

Тема: «Острая сердечная недостаточность»

План: Определение ОСН. Причины ОСН. Классификация. Симптомы. Диагностика. Защитные силы организма. Лечение. Прогнозы. Обморок определение. Симптомы при обмороке. ПМП. Коллапс определение. Симптомы коллапса. ПМП при коллапсе.

Острая сердечная недостаточность

Тяжёлое нарушение кровообращения. Она развивается в результате длительного кислородного голодания (гипоксии) в связи с кровопотерей или расстройством дыхания, травматического шока, пороков сердца, гипертонической болезни, инфаркта миокарда, отравления токсичными веществами.

Главной функцией сердца является снабжение кислородом и питательными элементами всех органов и тканей организма, а также выведение продуктов их жизнедеятельности. В зависимости от того, отдыхаем мы или активно работаем, телу требуется различное количество крови. Для адекватного обеспечения потребностей организма частота и сила сердечных сокращений, а также размер просвета сосудов могут значительно варьироваться. Диагноз «сердечная недостаточность» означает, что сердце перестало в достаточной мере снабжать ткани и органы кислородом и питательными веществами. Заболевание обычно имеет хроническое течение, и пациент может много лет жить с ним, прежде чем будет поставлен диагноз.

По всему миру десятки миллионов людей страдают от сердечной недостаточности, и количество пациентов с таким диагнозом увеличивается каждый год. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является сужение артерий, снабжающих кислородом сердечную мышцу. Хотя болезни сосудов развиваются в сравнительно молодом возрасте, проявление застойной сердечной недостаточности наблюдается чаще всего у пожилых людей. По статистике среди людей старше 70 лет, у 10 из 1 000 пациентов диагностируется сердечная недостаточность. Болезнь чаще встречается у женщин, т.к. у мужчин высок процент смертности непосредственно от заболеваний сосудов (инфаркт миокарда), прежде чем они разовьются в сердечную недостаточность. Другими факторами, обуславливающими развитие этой болезни, являются гипертония, алкогольная и наркотическая зависимость, изменения в структуре клапанов сердца, гормональные нарушения (например, гипертиреоз — избыточная функция щитовидной железы), инфекционные воспаления сердечной мышцы (миокардиты) и др.

Классификация сердечной недостаточности

В мире принята следующая классификация, основанная на эффектах, проявляющихся на разных стадиях болезни: Класс 1: нет ограничений физической активности и влияния на качество жизни пациента. Класс 2: слабые ограничения физической активности и полное отсутствие неудобств во время отдыха. Класс 3: ощутимое снижение работоспособности, симптомы исчезают во время отдыха. Класс 4: полная или частичная потеря работоспособности, симптомы сердечной недостаточности и боль в груди проявляются даже во время отдыха.

Симптомами сердечной недостаточности считаются: отдышка синюшность кожи отеки конечностей слабость увеличение массы тела приступы удушья (во время острых приступов). Чаще всего вышеперечисленные признаки появляются уже в застойной фазе, характеризуя хроническую форму заболевания, требующую регулярного врачебного осмотра из-за риска возникновения различных осложнений. Нарушения кровообращения обуславливают постоянное накопление жидкостей в организме, вызывая отёчность и избыточный вес. Важно понять, что даже незначительные на первый взгляд симптомы являются в случае с сердечной недостаточностью свидетельством не начальной, а застойной стадии, поэтому к врачу следует обратиться как можно скорее.

Каковы причины развития сердечной недостаточности? По всему миру десятки миллионов людей страдают от сердечной недостаточности, и количество пациентов с таким диагнозом увеличивается каждый год. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является сужение артерий, снабжающих кислородом сердечную мышцу. Хотя болезни сосудов развиваются в сравнительно молодом возрасте, проявление застойной сердечной недостаточности наблюдается чаще всего у пожилых людей. По статистике среди людей старше 70 лет, у 10 из 1 000 пациентов диагностируется сердечная недостаточность. Болезнь чаще встречается у женщин, т.к. у мужчин высок процент смертности непосредственно от заболеваний сосудов (инфаркт миокарда), прежде чем они разовьются в сердечную недостаточность. Другими факторами, обуславливающими развитие этой болезни, являются гипертония, алкогольная и наркотическая зависимость, изменения в структуре клапанов сердца, гормональные нарушения (например, гипертиреоз — избыточная функция щитовидной железы), инфекционные воспаления сердечной мышцы (миокардиты) и др.

Каковы причины развития серд По всему миру десятки миллионов людей страдают от сердечной недостаточности, и количество пациентов с таким диагнозом увеличивается каждый год. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является сужение артерий, снабжающих кислородом сердечную мышцу. Хотя болезни сосудов развиваются в сравнительно молодом возрасте, проявление застойной сердечной недостаточности наблюдается чаще всего у пожилых людей. По статистике среди людей старше 70 лет, у 10 из 1 000 пациентов диагностируется сердечная недостаточность. Болезнь чаще встречается у женщин, т.к. у мужчин высок процент смертности непосредственно от заболеваний сосудов (инфаркт миокарда), прежде чем они разовьются в сердечную недостаточность. Другими факторами, обуславливающими развитие этой болезни, являются гипертония, алкогольная и наркотическая зависимость, изменения в структуре клапанов сердца, гормональные нарушения (например, гипертиреоз — избыточная функция щитовидной железы), инфекционные воспаления сердечной мышцы (миокардиты) и др.

При помощи стетоскопа врач выслушивает необычные шумы в легких, возникающие вследствие присутствия жидкости в альвеолах. Наличие жидкости в той или иной области организма можно обнаружить также при помощи рентгена. Доктор выслушивает шумы в сердце, возникающие при наполнении и выбросе крови, а также при работе клапанов сердца. Посинение конечностей (цианоз), часто сопровождаемое ознобом, свидетельствует о недостаточной концентрации кислорода в крови и является важным диагностическим признаком сердечной недостаточности. Отечность конечностей диагностируется при надавливании пальцем. Отмечается время, требуемое для разглаживания области сжатия. Для оценки параметров сердца используются такие методики, как эхокардиограмма и радионуклидная кардиограмма. При катетеризации сердца тонкая трубка вводится через вену или артерию непосредственно в сердечную мышцу. Данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов. Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет графически оценить изменения размера и ритма сердца. Кроме того, с помощью ЭКГ можно увидеть, насколько эффективна лекарственная терапия.

Защитные силы организма.

В случаях, когда орган или система организма не в состоянии справляться со своими функциями, включаются защитные механизмы и другие органы или системы принимают участие в решении возникшей проблемы. То же наблюдается и в случае сердечной недостаточности. Во-первых, происходят изменения со стороны сердечной мышцы. Камеры сердца увеличиваются в размере и работают с большей силой, чтобы большее количество крови поступало к органам и тканям. Во-вторых, увеличивается частота сердечных сокращений. В-третьих, запускается компенсаторный механизм, называемый ренин-ангиотензиновой системой. Когда количество крови, выбрасываемое сердцем, сокращается и меньше кислорода поступает ко внутренним органам, почки немедленно начинают выработку гормона — ренина, который позволяет задерживать соль и воду, выводимые с мочой, и возвращать их в кровяное русло. Это приводит к увеличению объема циркулирующей крови и повышению давления. Организм должен быть уверен, что достаточное количество кислорода поступает к мозгу и другим жизненно важным органам. Этот компенсаторный механизм, однако, эффективен только на ранних стадиях болезни. Сердце оказывается не способным в течение многих лет работать в усиленном режиме в условиях повышенного давления.

Защитные силы организма

Лучшее лечение сердечной недостаточности — это ее профилактика, которая включает в себя лечение артериальной гипертонии, профилактику атеросклероза, здоровый образ жизни, физические упражнения и диету (в первую очередь, ограничение соли). Для медикаментозной терапии сердечной недостаточности используются такие группы препаратов: диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства (нитраты), блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и другие. В особо тяжелых случаях проводится хирургическое лечение. Диуретики используются с 50-х годов 20-го столетия. Препараты помогают работе сердца, стимулируя выведение избытка соли и воды с мочой. В результате уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление, облегчается кровоток. Наиболее важной при сердечной недостаточности является группа препаратов, производных растения наперстянки или «сердечные гликозиды». Эти лекарственные вещества впервые были открыты в 18 веке и широко применяются по сей день. Сердечные гликозиды влияют на внутренние обменные процессы внутри клеток сердца, увеличивая силу сердечных сокращений. Благодаря этому ощутимо улучшается кровоснабжение внутренних органов.

По оценкам около 50% пациентов с поставленным диагнозом сердечной недостаточности, проживают с этим заболеванием более 5 лет. Однако прогнозы у каждого отдельного пациента зависят от степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, возраста, эффективности терапии, образа жизни и многого другого. Лечение данного заболевания преследует следующие цели: улучшение работы левого желудочка сердца, восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациента. Лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента.

Использованные источники: prezentacii.org

Сердечная недостаточность патофизиология

Сайт недоступен

Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.

Это могло произойти по следующим причинам:

  1. Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
  2. Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
  3. Были нарушены правила пользования услугой хостинга.

Патофизиология сердечной недостаточности

Под систолической сердечной недостаточностью понимают неспособность сердца перекачивать кровь в количестве, необходимом для удовлетворения метаболических потребностей организма. Ее клинические проявления обусловлены низким

сердечным выбросом (усталость, кислородная задолженность, ацидоз) и/или застоем крови в венах большого или малого круга кровообращения. Чаще всего наблюдается левожелудочковая недостаточность, к которой впоследствии нередко присоединяется и вторичная — правоже луд очковая. Изолированная правожелудочковая недостаточность возникает при обширном поражении легочной паренхимы или сосудов легких. Наиболее распространенная причина левожелудочковой недостаточности — первичная дисфункция миокарда, чаще всего, в результате ИБС. Кроме того, к левожелудочковой недостаточности могут приводить пороки сердца, аритмии и заболевания перикарда.

Диастолическая дисфункция, результатом которой является предсердная гипертензия, также может вызвать развитие сердечной недостаточности (рис. 19-13). Наиболее распространенные причины диастолической дисфункции включают артериальную гипертензию, ИБС, гипертрофическую кардиомиопатию и заболевания перикарда. Симптомы сердечной недостаточности возникают и при изолированной диастолической дисфункции, хотя обычно ей сопутствует систолическая.

При большинстве форм сердечной недостаточности сердечный выброс снижен. Низкое напряжение кислорода в смешанной венозной крови и высокая артериовенозная разница по кислороду отражают неадекватную доставку кислорода к тканям (гл. 22). При компенсированной сердечной недостаточности артериовенозная разница может быть нормальной в покое, но способна резко возрастать при стрессе или физической нагрузке.

Значительно реже сердечная недостаточность протекает с повышенным сердечным выбросом. Такая форма обычно встречается при сепсисе и других гиперметаболических состояниях, для которых характерно низкое ОПСС.

Рис. 19-13. Левый желудочек: диаграмма «давление-объем» при изолированной систолической или диастолической дисфункции. (С изменениями. Из: ZiIe M. R. Mod. Concepts Cardiovasc. Dis. 1990; 59: 1.)

Патофизиология сердечной недостаточности.

Контрольные вопросы.

Необходимая предварительная теоретическая подготовка.

Практические навыки.

Цель занятия.

Рекомендуемая литература.

1. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней. — М. 1989.

2. Василенко В.Х. Фельдман С.Б. и др. Пороки сердца. — 2-е изд.-М. 1983.

3. Боголюбов В.М. Воробьев Л.П. Соловьев В.И. Учебно-методические разработки по частной кардиологии в курсе пропедевтики внутренних болезней. — М. ММСИ им. Н.А. Семашко, 1979.

4. Внутренние болезни. Книга 5. Болезни сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда и др. -М. Медицина, 1995.

Сердечная недостаточность является серьезным, угрожающим жизни состоянием, осложняющим течение многих заболеваний органов кровообращения (ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, пороки сердца, миокардиты, перикардиты и др.). Знание клинической картины сердечной недостаточности, раннее выявление первых ее признаков дает возможность своевременно назначить адекватное лечение, что способствует значительному улучшению состояния больных, повышает качество и продолжительность их жизни.

Зная основные патогенетические механизмы развития недостаточности кровообращения, научиться распознавать клинические признаки острой и хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Уметь проводить расспрос больного с сердечной недостаточностью; выявлять симптомы острой и хронической левожелудочковой и правожелудочковой сердечной недостаточности при объективном обследовании больного (осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации), а также на основании данных дополнительных исследований (ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенологического исследования органов грудной клетки).

1. Анатомия сердца и сосудов, малого и большого кругов кровообращения (кафедра нормальной анатомии).

2. Основы внутрисердечной гемодинамики (кафедра нормальной физиологии).

3. Патофизиология сердечной деятельности и кровообращения (кафедра патологической физиологии).

4. Методы объективного исследования больного (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

5. ЭКГ и ФКГ (кафедра пропедевтики внутренних болезней).

1. Дайте определение сердечной недостаточности.

2. Назовите два основных типа сердечной недостаточности.

3. Варианты течения сердечной недостаточности.

4. Перечислите заболевания, при которых возникает сердечная недостаточность по левожелудочковому типу.

5. Основные патофизиологические сдвигипри левожелудочковой сердечной недостаточности.

6. Клинические варианты острой левожелудочковой сердечной недостаточности.

7. Жалобы больных при сердечной астме.

8. Жалобы больных при отеке легких.

9. Симптомы, выявляемые при общем осмотре убольных с приступом сердечной астмы и отеком легких.

10. Симптомы, выявляемые при исследованииорганов дыхания у больных с приступом сердечной астмы.

11. Симптомы, выявляемые при исследовании органов дыхания у больных с отеком легких.

12. Симптомы, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с приступом сердечной астмы и отеком легких.

13. Жалобы больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

14. Симптомы, выявляемые у больных с хронической недостаточностью по левожелудочковому типу при общем осмотре.

15. Симптомы, выявляемые при исследовании органов дыхания у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

16. Симптомы, выявляемые при исследовании сердечно-сосудистой системы у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

17. Симптомы, выявляемые при рентгенологическом исследовании легких у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью.

18. Назовите заболевания, при которых возникает сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

19. Перечислите основные патофизиологические сдвиги в организме больного при сердечной недостаточности по правожелудочковому типу.

20. Жалобы больных с острой правожелудочковой сердечной недостаточностью.

21. Жалобы больных с хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью.

22. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при общем осмотре.

23. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании органов дыхания.

24. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании сердечно-сосудистой системы.

25. Симптомы, выявляемые у больных с острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью при исследовании органов брюшной полости.

26. Назовите ЭКГ-признаки острой и хронической правожелудочковой сердечной недостаточности.

27. Классификация хронической сердечной недостаточности В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско.

28. Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности.

29. С какой целью проводится тест 6-минутный ходьбы?

Схема ориентировочной основы действий

Сердечная недостаточность — клинический синдром, развивающийся в связи с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, приводящими к нарушению насосной функции сердца и дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. Это распространенное патологическое состояние, характеризующееся высокой летальностью. В той или иной степени сердечной недостаточностью страдают 1-2% населения земного шара.

Выделяют две формы сердечной недостаточности:левожелудочковую (с застоем в венах малого круга кровообращения) иправожелудочковут (с застоем в венах большого круга кровообращения). По течению сердечная недостаточность может бытьострой илихронической.

Причины сердечной недостаточности можно разделить на две большие группы.

1. Заболевания, при которых в миокарде происходят первичные патологические изменения и нарушается метаболизм:

— инфекционно-воспалительные поражения миокарда (миокардиты различной этиологии);

— изменения миокарда, обусловленные токсическими влияниями, расстройством эндокринной системы, гипо- авитаминозами, обменными нарушениями и др. (миокардиодистрофии);

— изменения миокарда, связанные с нарушением его кровоснабжения (ишемическая болезнь сердца, анемия);

— развитие соединительной (рубцовой) ткани в миокарде (кардиосклероз);

2. Заболевания, патологические состояния, ведущие к перегрузке или перенапряжению миокарда:

— повышение давления в малом или большом круге кровообращения.

1. Слабость сократительной функции сердца.

2. Уменьшение сердечного выброса (сначала при нагрузках, а затем в покое) и нарушение компенсаторных способностей сердца, что сопровождается снижением кровоснабжения органов и недостаточным обеспечением тканей кислородом (систолическая сердечная недостаточность).

3. Застой в легочных и системных венах (диастолическая сердечная недостаточность).

4. Включение компенсаторных механизмов, которые помогают вначале, а позже лишь затрудняют работу ослабленного сердца:

> увеличение объема (дилатация) и массы (гипертрофия) желудочка;

> повышение общего периферического сосудистого сопротивления вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы и увеличения концентрации катехоламинов в крови;

> активация ренин-ангиотензиновой системы и вазопрессина, ведущая к формированию отечного синдрома и развитию вторичного гиперальдостеронизма.

Левожелудочковая сердечная недостаточность

Причины левожелудочковой сердечной недостаточности.

1. Заболевания, при которых отмечается систолическая перегрузка левого желудочка:

— стеноз устья аорты;

2. Заболевания, при которых имеют место увеличение диастолического наполнения и систолическая перегрузка левого желудочка:

— недостаточность митрального клапана;

— недостаточность аортального клапана.

3. Заболевания, при которых наблюдается поражение миокарда левого желудочка:

4. Митральный стеноз, при котором происходит уменьшение диастолического наполнения левого желудочка и перегрузка левого предсердия (развивается левопредсердная сердечная недостаточность).

Основные патофизиологические сдвиги, происходящие в сердечно-сосудистой системе и органах дыхания при левожелудочковой сердечной недостаточности:

ослабление работы левого желудочка(при митральном стенозе — левого предсердия);

— уменьшение ударного объема левого желудочка;

— рефлекторное учащение работы сердца;

— замедление тока крови и повышение давления в малом круге кровообращения;

— пропотевание жидкой части крови в ткань легкого, пропитывание ею стенок альвеол (интерстициальный отек), а затем появление ее в просвете альвеол (альвеолярный отек);

— нарушение вентиляции, уменьшение жизненной емкости легких;

— нарушение диффузии газов через альвеолокапиллярную мембрану;

Использованные источники: heal-cardio.ru

Похожие статьи