Сократительная способность миокарда при сердечной недостаточности

Как проявляется миокардиальная форма сердечной недостаточности

Содержание

Кровеносная система — часть организма, без которой существование человека и других форм жизни было бы невозможно. Миокардиальная форма сердечной недостаточности — нарушение работы мышцы сердца. Это отражается на многих системах. Сказывается это нарушение и на насосном виде функции главного органа. Недостаточность напрямую влияет на способность перекачивания крови из русла венозного потока, обладающего углекислым газом, в русло артериального течения, обладающего кислородом.

Характеристика нарушения насосной функции сердечной системы

Острая разновидность миокардиальной недостаточности выражается по-разному. В зависимости от формы проявления этого нарушения выделяют три классификации.

Первая категория характеризуется темпом развития миокардиальной недостаточности.

Всего выделяют три вида:

  • острый вид сердечной недостаточности;
  • подострый вид сердечной недостаточности;
  • хронический вид сердечной недостаточности.

Первая разновидность считается самым опасным нарушением. Она протекает быстро, жизнь пациента в этом случае напрямую зависит от того, насколько быстро окажут помощь человеку. Второй является распространённым в медицинской практике. Если говорить о хронической форме, то её часто называют очень продолжительной. Она развивается на протяжении нескольких недель, месяцев и даже лет.

Наряду с формой, выделяют категорию, которая характеризует нарушение по месту поражения.

Среди них чаще проявляются:

  • нарушение деятельности левого желудочка;
  • нарушения деятельности правого желудочка;
  • нарушение деятельности обоих частей сердца.

Важной является и классификация, которая напрямую отвечает за эффективность механизмов, обеспечивающих компенсацию.

К ним относят:

  • компенсированную форму сердечного нарушения;
  • субкомпенсированную форму сердечной недостаточности;
  • некомпенсированную форму сердечного нарушения.

Сердечной недостаточностью называют нарушение, которое влияет на работу мышцы миокарда, отвечающую за выполнение насосной функции организма. От неё напрямую зависит газообмен и другие важные процессы, обеспечивающие полноценную жизнедеятельность человека.

Механизм протекания миокардиальной формы сердечной недостаточности

Миокардиальная форма считается острым нарушением, при котором важно действовать быстро и слаженно. Главный очаг поражения — сократительная сердечная мышца, миокард. Это является первичным местом, где и начинается развитие нарушения. В дальнейшем сердечная недостаточность будет распространяться на кровеносную систему.

Имеется три основные причины возникновения или образования такой формы нарушения жизнедеятельности:

  1. Популярной причиной являются инфекционные заболевания. После перенесения тяжёлой болезни у человека появляются осложнения, в частности сердечная недостаточность. Для профилактики рекомендуется раз в год организовывать полноценное обследование, пропивать комплекс медикаментов по курсам, если имеется склонность к возникновению проблем с сердцем. Не стоит забывать и о режиме рабочего дня и форме питания, диете. Токсины являются причиной возникновения сердечной недостаточности.
  2. Нарушение функций кровеносной системы. Чаще это связывают с несколькими причинами. В эту группу включается наследственная предрасположенность. Если у человека в семье имеются люди с отклонениями от нормы в кровеносной системе, высока вероятность появления этих видов у потомства. Если появляются подозрения, то сдают анализы на биохимию и получить консультацию у врача. Чаще такие люди наблюдаются у кардиологов с рождения. Нередко причиной возникновения нарушений является проблемы с коронарными сосудами. Вследствие них начинается ишемия или тяжёлая форма гипоксии мышцы сердца.
  3. Авитаминоз. В организме человека находятся все необходимые витамины, некоторые из них синтезируются. Однако есть и незаменимые соединения, которые поступают извне. В случае их нехватки в организме повышается вероятность заболевания. Среди всего списка можно выделить и вид недостаточности, связанный с работоспособностью сердца. Так как авитаминоз напрямую влияет на метаболические процессы, а это даёт возможность питания сердца, то повышаются шансы на возникновение болезней. Частыми последствиями являются кардиосклероз и кардиомиопатия.

В случае возникновения нарушений, связанных с миокардом, выделяется несколько причин, которые напрямую влияют на работу организма. Они являются последствием и приводят к данной сердечной проблеме.

К ним относят:

  • способность обеспечения организма нормальным уровнем энергообеспечения;
  • способности функционирования аппарата, отвечающего за сокращение и своевременную подачу кислорода к головному мозгу, к лёгким. Это обеспечивается за счёт большого и малого кругов кровообращения, проходящих через сердце. Если один из так называемых каналов — артерии или сосуды — становится неисправными, то это отражается и на сердце;
  • проблемы с нервной системой. Под этим подразумевается своевременный подход импульсов от тканей. Они поступают по проводящим системам, которые покрыты миелиновыми оболочками. Их скорость поступления отличается высокими показателями. И хотя бы небольшая задержка может повлиять на работоспособность систем организма, в том числе и на кровь, органы, связанные с её распространением и фильтрацией.

Симптомы проявления миокардиальной формы сердечной недостаточности

Всё зависит от того, где именно расположен очаг нарушения. Это важно определить, так как данная характеристика напрямую влияет на способ помощи.

В случае отклонений от нормы, в правом желудочке появляются следующие признаки:

  • появление болевых ощущений в области перед рёбрами. Это связано с нарушениями, возникшими в результате остановки кровотечения и прекращения доступа крови к печени;
  • конечности человека начинают медленно синеть, отекать.

Патология может возникать в результате нарушения работы левой части сердца, то есть желудочка. В этом случае необходимо действовать оперативно, так как в малом виде круга кровообращения кислородом обеспечиваются как лёгкие, так и головной мозг.

Среди симптомов в качестве основных выделяют:

  • нарушения дыхания, процессов вдоха и выдоха. Появляется одышка. В некоторых ситуациях может возникнуть такое отклонение даже в состоянии покоя.
  • некоторые участки тела начинают синеть. Этот процесс называют цианозом. Первые признаки отражаются на тех частях, которые дальше всего располагаются от мышцы. У человека начинают отекать губы, кончики пальцев на ногах и на руках;
  • человек начинает отхаркивать кровь, кашель тяжёлый и хриплый;
  • дыхание тяжёлое, прерывистое. Появляются хрипы.

Как ставят диагноз

Для полноценной диагностики необходима консультация с врачом. Человек проходит комплекс обследований.

Среди них выделяют следующие методы:

  • получение информации при помощи электрокардиограммы. Она показывает сердечный ритм и характеризует его, показывает наличие определённых нарушений;
  • получение информации при помощи эхокардиограммы. Показывает наличие повреждений в тканях миокарды;
  • получение информации при помощи рентгенографии. Делается специальный снимок, на котором изображены все кровеносные сосуды и область, в которой предположительно располагается отклонение от нормы;
  • лабораторные методы. Они явственно демонстрируют практически все деформации и процессы, не соответствующие нормальной работоспособности системы. К ним относят биохимический анализ крови, клинические технологии исследования и анализ информации при помощи выделений человека. Это может быть мазок из зева, фекалии и моча.

Для грамотного и эффективного лечения необходимо с высокой точностью определить нарушение, его расположение и характер распространения. Чем точнее ставится диагноз, тем выше вероятность лечения и продления жизни.

Если для профилактики и предотвращения развития недуга используются медикаменты, то важен комплексный приём. Это означает необходимость курсового употребления и сочетания с другими веществами лекарственного характера.

Сердечная недостаточность часто возникает из-за перегрузочного состояния главного органа тела. Поэтому для профилактики используют блокаторы группы бета. Это препараты, которые можно приобрести только по рецепту. Они отличаются высокой эффективностью и влияют на сердце. Давление в артериях нормализуется, а количество ударов сердца в минуту значительно уменьшается по сравнению с обычным состоянием. Перед принятием такого лекарства нужно проконсультироваться с лечащим врачом и определить, нет ли дефектов от их использования. Необходимо ознакомиться с противопоказаниями.

Симптомы можно ликвидировать при помощи длительных курсов принятия гликозида. Наряду с ним, используют вещества, называемые диуретиками. Они также влияют на устранение побочных симптомов — в частности возникновение отёчности и выведения наружу лишних веществ, особенно жидкого характера.

Иногда приходится ликвидировать последствия посредством вмешательства хирургов. Используют метод шунтирования, нередко вставляют дефибриллятор или меняют положение сосудов.

Болезни, появляющиеся из-за миокардиальной формы сердечной недостаточности

Успех лечения зависит от того, когда поставят диагноз. Существует несколько стадий развития, согласно одному из учений этиологии.

К ним относят:

  1. Начальный этап. В случае если ребёнок оказался подвержен заболеванию, нужно начать следить за состоянием здоровья именно на этой ступени. Здесь легче всего излечить нарушение или скорректировать его распространение. Патофизиологию можно определить при помощи соответствующих симптомов. Достаточно наблюдать за пациентом.
  2. На следующем этапе нарушение хорошо определяется и без специальных методов. Чаще всего выделяют коронарогенные и некоронарогенные отклонения. Здесь может проявиться и нарушения сердечного ритма, например, тахикардия. Всё это влияет на жизнь человека.
  3. Завершающая, терминальная стадия. Это явно запущенный случай, поддаётся лечению гораздо хуже. Именно на этом этапе начинается медленный переход в тяжёлое состояние. Следствие отсутствия лечения — смерть больного.

Нередко говорят о сердечной астме. В этом случае нарушения сердца отражаются не только на кровеносной системе, но и на лёгких. Возможно удушье.

Лечить можно при помощи средств мочегонного состава. Часто такие отклонения наблюдаются у детей.

Использованные источники: serdce1.ru

Миокардиальная форма сердечной недостаточности

МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Прямые повреждения миокарда могут быть вызваны инфекцией, интоксикацией, гипоксией, авитоминозом, нарушением венечного кровообращения и др. факторами. При этом нарушается образование макроэргов в кардиомиоцитах или использование их энергии. Это приводит к понижению сократительной способности сердца, а следовательно – к понижению ударного и минутного объема сердца, что влечет за собой повышение КДО (конечного диастолического объема ) и КДД (конечного диастолического давления) в желудочках сердца, а затем и повышение венозного давления.

Таким образом, всякая СН ведет к понижению МОС и повышению ВД. Это два главных признака и последствия сердечной недостаточности

На внутрисердечные механизмы компенсации накладываются и внесердечны е, они также направлены на восстановление МОС. Итак, недостаточность кровообращения сердечного типа начинается с уменьшения МОС, что влечет за собой понижение давления крови в аорте – это улавливается барорецепторами дуги аорты и синокаротидной зоны и происходит снижение импульсации с барорецепторов, это приводит к повышению тонуса симпатических нервов и определяет полноту клинических проявлений СН (тахикардия, одышка, отеки, цианоз). В результате возбуждения симпатической н.с. увеличивается частота и сила сердечных сокращений. Это определяет существенный признак СН — развитие тахикардии. Кроме того, под влиянием симпатических импульсов происходит сокращение вен, которые в норме содержат до 50 % всей циркулирующей крови. Это приводит к повышению венозного давления, увеличению венозного возврата.

Основные механизмы развития миокардиальной недостаточности

СН вызывается главным образом двумя группами причин:

    оказывающими прямое повреждающее действие на миокард, обусловливающими функциональную перегрузку сердца.

Многочисленные факторы 1-й группы причин СН можно условно разделить на 3 подгруппы в зависимости от их природы:

    физического характера — травма миокарда, сдавление сердца экссудатом, опухолью, действие электрического тока, лучистой энергии и т. п.; химического (в том числе биохимического) характера — высокие концентрации биологически активных веществ: адреналина, тироксина, ангиотензина; большие дозы лекарственных и нелекарственных веществ — разобщителей процесса окислительного фосфорилирования, блокаторов транспорта ионов кальция, ингибиторов транспорта электронов в цепи дыхательных ферментов митохондрий и т. п.; биологического происхождения — токсины, микробы, паразиты, вирусы.

К этой же группе причин СН следует отнести также недостаток (или отсутствие) в организме факторов, необходимых для адекватного функционирования сердца: витаминов, субстратов метаболизма, кислорода, ферментов, соединений, обладающих антиоксидантной активностью. Наиболее часто такая ситуация является следствием коронарной недостаточности.

Факторами, вызывающими СН вследствие перегрузки миокарда, могут быть:

    чрезмерное увеличение количества притекающей к сердцу крови (увеличение «преднагрузки»); значительное повышение сопротивления, которое оказывается при ее изгнании из сердечных полостей в аорту и легочную артерию (увеличение «постнагрузки»); изменения в различных органах и системах: в самом сердце (пороки клапанов, уменьшение массы сократительного миокарда в результате его ишемии, инфаркта или кардиосклероза), в сосудистом русле (артериальная гипертензия. артериовенозное шунтирование), в системе крови (гиперволемия, полицитемия); нейрогуморальная дисрегуляция сердечной деятельности (чрезмерная активация симпатергических влияний на миокард, тиреотоксикоз и т. п.).

Как правило, СН является результатом действия патогенных факторов обеих групп — повреждающих миокард и вызывающих его перегрузку. Однако даже с учетом этого условия в развитии СН всегда можно определить ведущий механизм.

В связи с этим большинство современных исследователей [Meерсон Ф. З. 1965; Мухарлямов Н. М. 1978; Fledkenstein A. etal. 1967] выделяют два основных патофизиологических варианта СН:

    в результате повреждения миокарда («миокардиальная» форма); вследствие функциональной перегрузки сердца («перегрузочная» форма).

В большинстве случаев СН развивается в результате сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки — смешанная форма СН.

Помимо этих форм (их условно можно назвать первичными, или «кардиогенными»), встречаются также такие, которые обусловлены преимущественно первичным уменьшением притока крови к сердцу при нормальной его сократимости. Они могут быть результатом значительного снижения массы циркулирующей крови, нарушения диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (экссудат, кровь), и других подобных состояний. Эти разновидности СН обозначают как вторичные, или «некардиогенные».

В условиях коронарной недостаточности в эксперименте или при ХИБС в клинике сердечная недостаточность нередко возникает при повреждении сердца вследствие его транзиторной ишемии, поскольку всякий приступ стенокардии приводит к преходящему снижению сократимости миокарда, а частые и постоянные приступы стенокардии закрепляют этот эффект [Комаров Ф. И. Ольбинская Л. И. 1978].

Таким образом, независимо от «пускового» механизма сердечной недостаточности (приступы стенокардии, очаговые изменения миокарда после острых инфарктов) развитие ее, степень выраженности, помимо других факторов (характер труда, образ жизни, сопутствующие заболевания и пр.), в значительной мере зависят от состояния коронарного кровообращения. В связи с этим оптимизация коронарного кровотока является одним из важных факторов в комплексе лечебных мероприятий сердечной недостаточности.

«Коронарная и миокардиальная недостаточность»,

Механизмы экстренной компенсации сократительной функции сердца

Механизмы экстренной компенсации сниженной сократительной функции сердца приведены на рисунке.

Повышение сократимости миокарда при его растяжении притекающей кровью (механизм Франка-Старлинга). Обеспечивает увеличение развиваемого миокардом напряжения и скорости сокращения и расслабления.

Увеличение напряжения. развиваемого сердцем, осуществляется в ответ на нарастающее растяжение миокарда. В связи с этим механизм Франка-Старлинга называют гетерометрическим, т.е. связанным с возрастанием длины мышечного волокна.

Увеличение скорости сокращения и расслабления кардиомиоцитов развивается в связи с более быстрым выбросом Са 2+ из кальциевых депо (саркоплазматическая сеть) и последующим ускоренным закачиванием Са2+ (Са2+-АТФазы) в цистерны саркоплазматической сети.

Экстренные механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца

Увеличение силы сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку. Происходит при неизменной длине миоцитов. Такой механизм называют гомеометрическим, поскольку он реализуется без значительного изменения длины мышечных волокон.

Возрастание сократимости сердца при увеличении ЧСС.

Повышение сократимости сердца в результате возрастания симпатико-адреналовых влияний. Характеризуется увеличением частоты и силы сокращений.

— Симпатическая иннервация миокарда осуществляется окончаниями аксонов адренергических нейронов шейного верхнего, шейного среднего и звёздчатого (шейно-грудного) ганглиев.

— Активация симпатических нервов вызывает положительный инотропный эффект. Увеличивается частота спонтанной деполяризации мембран водителей ритма, облегчается проведение импульса в волокнах Пуркинье, увеличиваются частота и сила сокращения типичных кардиомиоцитов.

— Действие катехоламинов на кардиомиоциты через бета1-адренорецепторы обусловлено рядом последующих событий: стимуляция бета-адренорецептора адреномиметиком (например, норадреналином) -> через G-белок активируется аденилатциклаза с образованием цАМФ -> активация цАМФ-зави-симой протеинкиназы -> фосфорилирование белка р27 сарколеммы -> в саркоплазму увеличивается вход кальция через открытые потенциалозави-симые Са2+-каналы -> усиливается кальций-индуцированная мобилизация Са2+ в цитозоль через активированные рецепторы рианодина -> в саркоплазме значительно повышается концентрация Са2+ -> связывание Са2+ с тропонином С снимает ингибирующее действие тропомиозина на взаимодействие актина с миозином -> образуется большее количество актомио-зиновых связей -> увеличивается сила сокращения.

Компенсаторная гиперфункция сердца

Функционирование названных выше механизмов обеспечивает экстренную компенсацию сократительной функции перегруженного или повреждённого миокарда. Это сопровождается значительным и более или менее длительным увеличением интенсивности функционирования сердца — его компенсаторной гиперфункцией.

Компенсаторная гипертрофия сердца

Гиперфункция миокарда обусловливает экспрессию отдельных генов кардиомиоцитов. Она проявляется увеличением интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы — гипертрофии. Биологическое значение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой.

Использованные источники: heal-cardio.ru

О чем говорит сократительная способность миокарда

Случается так, что при повышении нагрузок сердце продолжает работать в привычном состоянии, не увеличивая частоты сокращений. Это способствует нарушению обменных процессов во всех органах, кислородному голоданию. Именно поэтому сниженная сократимость миокарда должна стать поводом для беспокойства. Если ее оставить без внимания, есть риск развития осложнений, проявляющихся во всевозможных заболеваниях, чаще – сердечно-сосудистых.

Причины снижения СС

Когда при проведении обследования доктор отмечает сниженную сократимость миокарда левого желудочка, важно выявить причину такого состояния. С ее устранения будет начинаться лечение. Иногда причинным фактором становится неправильный образ жизни, например, несбалансированное питание, чрезмерные физические нагрузки. Сердцу приходится работать в усиленном режиме, но при этом оно не получает должного количества кислорода и питательных веществ, миокард не способен производить необходимый объем энергии. И если первое время будет использоваться внутренний энергетический потенциал, позволяющий поддерживать удовлетворительную сократительную способность миокарда, после его исчерпания начнут проявляться сбои в работе сердца, требуя к себе внимания. Для восстановления нормального состояния здоровья в таком случае достаточно пройти курс лечения лекарственными препаратами, нормализующими функциональные способности органа и обменные процессы в нем.

Часто причиной снижения сократительной функции сердечной мышцы становятся имеющиеся у человека заболевания, такие как:

  • инфаркт миокарда;
  • травмы головного мозга;
  • хирургическое вмешательство;
  • ИБС;
  • попадание в организм токсических веществ;
  • атеросклеротическое поражение сосудов;
  • авитаминоз;
  • миокардит.

Как выявить сниженную СС миокарда

Поводом для обращения к доктору должны стать такие симптомы как:

  • повышенная утомляемость;
  • слабость;
  • нехватка воздуха, затрудненное дыхание;
  • головокружения, особенно, после физических нагрузок.

Подобные признаки свидетельствуют о наличии разных нарушений и заболеваний, но не должны оставаться без внимания. Кардиолог с целью получения полной информации относительно состояния здоровья пациента направит его на обследование. Обычно для постановки точного диагноза достаточно следующих исследований:

  1. ЭКГ –это наиболее информативный метод обследования. Он позволяет дифференцировать удовлетворительную сократимость миокарда левого желудочка от сниженной, предоставляя полное информирование о состоянии здоровья пациента. Чтобы иметь более подробные данные, проводят ЭКГ с нагрузкой, используя специальный велотренажер. Если после физических нагрузок сократительная способность миокарда сохранена, значит никаких патологий нет. Также доктора рекомендуют Холтеровское мониторирование, позволяющее наблюдать за ЧСС при разных состояниях человека.
  2. УЗИ сердца. Не менее информативный метод. С его помощью удается определить наличие изменений в структуре и размерах органа, возбудимости миокарда, а также других процессах, происходящих в сердце во время его работы.
  3. Лабораторные анализы крови. Дают возможность диагностировать воспалительные заболевания или нарушение обмена веществ, что также может стать причиной нарушения сократительных способностей сердечной мышцы.

После завершения обследования пациенту назначат лечение, проводимое в большинстве случаев консервативным методом.

Особенности лечения

Лечение снижения сократительной способности

Когда отмечается, что сократительная способность сердечной мышцы снижена по причине неправильного режима труда и отдыха или питания, человеку дадут общие рекомендации, предполагающие восстановление нормального баланса состояний активности и покоя, могут назначить витаминные препараты, пополняющие энергетические запасы среднего слоя сердца.

Если же диагностирована глобальная сократимость миокарда левого желудочка, здесь понадобится более продолжительное лечение. Оно обычно предполагает прием пациентом следующих препаратов:

  • фосфокреатин;
  • панангин;
  • рибоксин;
  • препараты железа;
  • маточное молочко.

Дополнительно будет проводиться лечение, направленное на устранение первопричины патологического состояния. Его тактика зависит от болезни, спровоцировавшей развитие снижения сократимости сердечной мышцы. Если имеют место кардиологические заболевания, будут использоваться препараты, направленные на нормализацию кровообращения, стабилизацию процессов возбудимости в миокарде, а также антиаритмические средства.

Нормокинез и его определение

Если интересует вопрос касаемо того, что такое нормокинез, то под этим часто используемым во врачебной практике термином доктора понимают соотношение состояния человека (физического либо эмоционального) и показателей сократительной способности сердечной мышцы. На основании этого делается заключение о состоянии здоровья пациента, необходимости в лечении.

Чтобы составить конкретную программу терапии, докторам понадобится провести полное обследование больного, чтобы точно определить причину такого состояния. Далее начнется терапия, направленная на нормализацию работы сердца и восстановление необходимых показателей его сократительной способности.

Использованные источники: medsosud.ru

Сократимость миокарда: понятие, норма и нарушение, лечение пониженной

Сердечная мышца является самой выносливой в человеческом организме. Высокая работоспособность миокарда обусловлена рядом свойств клеток миокарда — кардиомиоцитов. К таким свойствам относятся автоматизм (способность самостоятельно генерировать электричество), проводимость (способность передавать электрические импульсы близлежащим мышечным волокнам в сердце) и сократимость — способность синхронно сокращаться в ответ на электрическое возбуждение.

В более глобальном понятии сократимостью называют способность сердечной мышцы в целом сокращаться с целью проталкивания крови в крупные магистральные артерии — в аорту и в легочной ствол. Обычно говорят о сократимости миокарда левого желудочка, так как именно он осуществляется самую большую работу по выталкиванию крови, и эта работа оценивается по фракции выброса и ударному объему, то есть по тому количеству крови, который выбрасывается в аорту с каждым сердечным циклом.

Биоэлектрические основы сократимости миокарда

цикл сокращения сердца

Сократительная способность всего миокарда зависит от биохимических особенностей в каждом отдельном мышечном волокне. Кардиомиоцит, как и любая клетка, имеет мембрану и внутренние структуры, в основном состоящие из сократительных белков. Эти белки (актин и миозин) могут сокращаться, но только в том случае, если через мембрану в клетку поступают ионы кальция. Далее следует каскад биохимических реакций, и в результате белковые молекулы в клетке сокращаются, словно пружинки, вызывая сокращение и самого кардиомиоцита. В свою очередь, поступление кальция в клетку через специальные ионные каналы возможно только в случае процессов реполяризации и деполяризации, то есть ионных токов натрия и калия через мембрану.

При каждом поступившем электрическом импульсе мембрана кардиомиоцита возбуждается, и активизируется ток ионов в клетку и из нее. Такие биоэлектрические процессы в миокарде возникают не одномоментно во всех отделах сердца, а поочередно — сначала возбуждаются и сокращаются предсердия, затем сами желудочки и межжелудочковая перегородка. Итогом всех процессов является синхронное, регулярное сокращение сердца с выбрасыванием определенного объема крови в аорту и далее по всему организму. Таким образом, миокард выполняет свою сократительную функцию.

Видео: подробнее о биохимии сократимости миокарда

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сердечная сократимость — это важнейшая способность, которая свидетельствует о здоровье самого сердца и всего организма в целом. В том случае, когда у человека сократимость миокарда в пределах нормы, беспокоиться ему не о чем, так как при полном отсутствии кардиологических жалоб можно с уверенностью заявить о том, что на данный момент с его сердечно-сосудистой системой все в порядке.

Если же врач заподозрил и с помощью обследования подтвердил, что у пациента нарушена или снижена сократимость миокарда, ему необходимо как можно скорее дообследоваться и начать лечение, если у него выявлено серьезное заболевание миокарда. О том, какие заболевания могут стать причиной нарушения сократимости миокарда, будет изложено ниже.

Сократимость миокарда по ЭКГ

Сократительная способность сердечной мышцы может быть оценена уже при проведении электрокардиограммы (ЭКГ), так как этот метод исследования позволяет зарегистрировать электрическую активность миокарда. При нормальной сократимости сердечный ритм на кардиограмме является синусовым и регулярным, а комплексы, отражающие сокращения предсердий и желудочков (PQRST), имеют правильный вид, без изменений отдельных зубцов. Также оценивается характер комплексов PQRST в разных отведениях (стандартных или грудных), и при изменениях в разных отведениях можно судить о нарушении сократимости соответствующих отделов левого желудочка (нижняя стенка, высоко-боковые отделы, передняя, перегородочная, верхушечно-боковая стенки ЛЖ). В связи с высокой информативностью и простотой в проведении ЭКГ является рутинным методом исследования, позволяющим своевременно определить те или иные нарушения в сократимости сердечной мышцы.

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

ЭхоКГ (эхокардиоскопия), или УЗИ сердца, является золотым стандартом в исследовании сердца и его сократительной способности благодаря хорошей визуализации сердечных структур. Сократимость миокарда по УЗИ сердца оценивается исходя из качества отражения ультразвуковых волн, которые преобразуются в графическое изображение с помощью специальной аппаратуры.

фото: оценка сократимости миокарда на ЭхоКГ с нагрузкой

По УЗИ сердца в основном оценивается сократимость миокарда левого желудочка. Для того, чтобы выяснить, миокард сокращается полностью или частично, необходимо вычислить ряд показателей. Так, вычисляется суммарный индекс подвижности стенок (на основании анализа каждого сегмента стенки ЛЖ) — WMSI. Подвижность стенок ЛЖ определяется исходя из того, на какой процент увеличивается толщина стенок ЛЖ во время сердечного сокращения (во время систолы ЛЖ). Чем больше толщина стенки ЛЖ во время систолы, тем лучше сократимость данного сегмента. Каждому сегменту, исходя из толщины стенок миокарда ЛЖ, присваивается определенное количество баллов — для нормокинеза 1 балл, для гипокинезии — 2 балла, для тяжелой гипокинезии (вплоть до акинезии) — 3 балла, для дискинезии — 4 балла, для аневризмы — 5 баллов. Суммарный индекс рассчитывается как отношение суммы баллов для исследуемых сегментов к количеству визуализированных сегментов.

Нормальным считается суммарный индекс, равный 1. То есть если врач «посмотрел» по УЗИ три сегмента, и у каждого из них была нормальная сократимость (у каждого сегмента по 1 баллу), то суммарный индекс = 1 (норма, а сократительная способность миокарда удовлетворительная). Если же из трех визуализированных сегментов хотя бы у одного сократимость нарушена и оценена в 2-3 балла, то суммарный индекс = 5/3 = 1,66 (сократимость миокарда снижена). Таким образом, суммарный индекс должен быть не больше 1.

срезы сердечной мышцы на ЭхоКГ

В тех случаях, когда сократимость миокарда по УЗИ сердца в пределах нормы, но у пациента имеется ряд жалоб со стороны сердца (боли, одышка, отеки и др), пациенту показано проведение стресс-ЭХО-КГ, то есть УЗИ сердца, выполняемого после физической нагрузки (ходьба по беговой дорожке — тредмил, велоэргометрия, тест 6-минутной ходьбы). В случае патологии миокарда сократимость после нагрузки будет нарушена.

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

О том, сохранена ли у пациента сократимость сердечной мышцы или нет, можно достоверно судить только после проведения УЗИ сердца. Так, на основании расчета суммарного индекса подвижности стенок, а также определения толщины стенки ЛЖ во время систолы, можно выявить нормальный тип сократимости или отклонения от нормы. Нормой считается утолщение исследуемых сегментов миокарда более 40%. Увеличение толщины миокарда на 10-30% свидетельствует о гипокинезии, а утолщение менее, чем на 10% от исходной толщины — о тяжелой гипокинезии.

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

  • Нормальный тип сократимости — все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
  • Гипокинезия — снижение локальной сократимости ЛЖ,
  • Акинезия — полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
  • Дискинезия — сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
  • Аневризма — «выпячивание» стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.

Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости. В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный сердечный выброс. Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

При каких заболеваниях встречаются нарушения сократимости миокарда?

графики изменения сократительной способности миокарда в различных ситуациях

Нарушения глобальной или локальной сократимости миокарда могут быть обусловлены заболеваниями, для которых характерно наличие воспалительных или некротических процессов в сердечной мышце, а также формирование рубцовой ткани вместо нормальных мышечных волокон. К категории патологических процессов, которые провоцируют нарушение локальной сократимости миокарда, относятся следующие:

  1. Гипоксия миокарда при ишемической болезни сердца,
  2. Некроз (гибель) кардиомиоцитов при остром инфаркте миокарда,
  3. Формирование рубца при постинфарктном кардиосклерозе и аневризме ЛЖ,
  4. Острый миокардит — воспаление сердечной мышцы, вызванное инфекционными агентами (бактерии, вирусы, грибки) или аутоиммунными процессами (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др),
  5. Постмиокардитический кардиосклероз,
  6. Дилатационный, гипертрофический и рестриктивный типы кардиомиопатии.

Кроме патологии непосредственно сердечной мышцы, к нарушению глобальной сократимости миокарда могут привести патологические процессы в полости перикарда (в наружной сердечной оболочке, или в сердечной сумке), которые мешают миокарду полноценно сокращаться и расслабляться — перикардит, тампонада сердца.

При остром инсульте, при травмах головного мозга также возможно кратковременное снижение сократительной способности кардиомиоцитов.

Из более безобидных причин снижения сократительной способности миокарда можно отметить авитаминоз, миокардиодистрофию (при общем истощении организма, при дистрофии, анемии), а также острые инфекционные заболевания.

Возможны ли клинические проявления нарушенной сократимости?

Изменения в сократимости миокарда не бывают изолированными, и, как правило, сопровождаются той или иной патологией миокарда. Поэтому из клинических симптомов у пациента отмечаются те, которые характерны для конкретной патологии. Так, при остром инфаркте миокарда отмечаются интенсивные боли в области сердца, при миокардите и кардиосклерозе — одышка, а при нарастающей систолической дисфункции ЛЖ — отеки. Часто встречаются нарушения сердечного ритма (чаще мерцательная аритмия и желудочковая экстрасистолия), а также синкопальные (обморочные) состояния, обусловленные низким сердечным выбросом, и, как следствие, малым притоком крови к головному мозгу.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности?

Лечение нарушенной сократимости сердечной мышцы является обязательным. Однако, при диагностике подобного состояния необходимо установить причину, приведшую к нарушению сократимости, и лечить это заболевание. На фоне своевременного, адекватного лечения причинного заболевания сократимость миокарда возвращается к нормальным показателям. Например, при лечении острого инфаркта миокарда зоны, подверженные акинезии или гипокинезии, начинают нормально выполнять свою сократительную функцию спустя 4-6 недель от момента развития инфаркта.

Возможны ли последствия?

Если говорить о том, каковы последствия данного состояния, то следует знать, что возможные осложнения обусловлены основным заболеванием. Они могут быть представлены внезапной сердечной смертью, отеком легких, кардиогенным шоком при инфаркте, острой сердечной недостаточностью при миокардите и т. д. Относительно прогноза нарушения локальной сократимости необходимо отметить, что зоны акинезии в участке некроза ухудшают прогноз при острой кардиологической патологии и увеличивают риск внезапной сердечной смерти в дальнейшем. Своевременное лечение причинного заболевания значительно улучшает прогноз, а выживаемость пациентов повышается.

Использованные источники: sosudinfo.ru

Что такое сократимость миокарда и чем опасно снижение его сократительной способности

Сократимость миокарда является способностью сердечной мышцы обеспечить ритмические сокращения сердца в автоматическом режиме с целью продвижения крови по сердечно-сосудистой системе. Сама сердечная мышца имеет специфическое строение, отличающееся от остальных мышц организма.

Элементарная сократительная единица миокарда — это саркомер, из них состоят мышечные клетки — кардиомиоциты. Изменение длины саркомера под воздействием электрических импульсов проводящей системы и обеспечивает сократимость сердца.

Нарушение сократимости миокарда может привести к неприятным последствиям в виде, например, сердечной недостаточности и не только. Поэтому, при возникновении симптомов нарушения сократимости, следует обратиться к врачу.

Особенности миокарда

Миокард обладает рядом физических и физиологических свойств, позволяющих ему обеспечивать полноценное функционирование сердечно-сосудистой системы. Эти особенности сердечной мышцы, позволяют не только поддерживать кровообращение, обеспечивая непрерывное поступление крови из желудочков в просвет аорты и легочного ствола, но также и осуществлять компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивая адаптацию организма к повышенным нагрузкам.

Физиологические свойства миокарда обуславливаются его растяжимостью и эластичностью. Растяжимость сердечной мышцы обеспечивает ее способность к значительному увеличению собственной длины без повреждения и нарушения своей структуры.

Эластические свойства миокарда обеспечивают его способность возвращаться в исходную форму и положение после того, как заканчивается воздействие деформирующих сил (сокращение, расслабление).

Также, важную роль в поддержании адекватной сердечной деятельности играет способность сердечной мышцы к развитию силы в процессе сокращения миокарда и совершению работы во время систолы.

Что такое сократительная способность миокарда

Сократимость сердца — это одно из физиологических свойств сердечной мышцы, реализующее насосную функцию сердца за счет способности миокарда сокращаться во время систолы (приводя к изгнанию крови из желудочков в аорту и легочной ствол (ЛС)) и расслабляться в период диастолы.

Вначале осуществляется сокращение предсердных мышц, а затем сосочковых мышц и субэндокардиального слоя желудочковых мышц. Далее, сокращение распространяется на весь внутренний слой желудочковых мышц. Это обеспечивает полноценную систолу и позволяет поддерживать непрерывный выброс крови из желудочков в аорту и ЛС.

Сократительная способность миокарда поддерживается также его:

  • возбудимостью, способностью генерировать потенциал действия (возбуждаться) в ответ на действие раздражителей;
  • проводимостью, то есть способностью проводить сгенерированный потенциал действия.

Сократимость сердца зависит также и от автоматизма сердечной мышцы, проявляющейся самостоятельной генерацией потенциалов действия (возбуждений). Благодаря этой особенности миокарда, даже денервированное сердце некоторое время способно сокращаться.

От чего зависит сократимость сердечной мышцы

Физиологические особенности сердечной мышцы регулируются блуждающими и симпатическими нервами, которые способны влиять на миокард:

  • хронотропно;
  • инотропно;
  • батмотропно;
  • дромотропно;
  • тонотропно.

Эти эффекты могут быть как положительными, так и отрицательными. Увеличенная сократительная способность миокарда называется положительным инотропным эффектом. Снижение сократимости миокарда называют отрицательным инотропным эффектом.

Батмотропные эффекты проявляются во влиянии на возбудимость миокарда, дромотропные – в изменении способности сердечной мышцы к проводимости.

Регуляция интенсивности метаболических процессов в сердечной мышце осуществляется посредством тонотропного воздействия на миокард.

Как регулируется сократимость миокарда

Воздействие блуждающих нервов вызывает снижение:

  • сократимости миокарда,
  • ЧСС,
  • генерации потенциала действия и его распространения,
  • метаболических процессов в миокарде.

То есть, оказывает исключительно отрицательные инотропные, тонотропные и т.д. эффекты.

Влияние симпатических нервов проявляется повышением сократимости миокарда, увеличением ЧСС, ускорением метаболических процессов, а также повышением возбудимости и проводимости сердечной мышцы (положительные эффекты).

При сниженном АД происходит стимуляция симпатического воздействия на сердечную мышцу, усиление сократимости миокарда и увеличение ЧСС, за счет чего осуществляется компенсаторная нормализация артериального давления.

При повышении давления происходит рефлекторное снижение сократимости миокарда и ЧСС, позволяющие понизить артериальное давление до адекватного уровня.

На сократимость миокарда также оказывает влияние значительная стимуляция:

  • зрительных,
  • слуховых,
  • тактильных,
  • температурных и т.д. рецепторов.

Это обуславливает изменение частоты и силы сердечных сокращений во время физической или эмоциональной нагрузки, нахождении в жарком или холодном помещении, а также при воздействии любых значимых раздражителей.

Из гормонов, наибольшее влияние на сократимость миокарда оказывают адреналин, тироксин и альдостерон.

Роль ионов кальция и калия

Также, изменять сократимость сердца могут ионы калия и кальция. При гиперкалиемии (избытке ионов калия) происходит снижение сократимости миокарда и частоты сердечных сокращений, а также торможение образования и проведения потенциала действия (возбуждения).

Ионы кальция наоборот способствуют увеличению сократимости миокарда, частоты его сокращений, а также увеличивают возбудимость и проводимость сердечной мышцы.

Препараты, оказывающие влияние на сократимость миокарда

Значительным влиянием на сократительную способность миокарда обладают препараты сердечных гликозидов . Данная группа препаратов способна оказывать отрицательный хронотропный и положительный инотропный эффект (основной препарат группы — дигоксин в терапевтических дозах повышает сократимость миокарда). Благодаря этим свойствам, сердечные гликозиды являются одной из основных групп препаратов, используемых в лечении сердечной недостаточности.

Также, на СМ способны оказывать воздействие препараты бета-блокаторов (снижают сократимость миокарда, оказывают отрицательный хронтропный и дромотропный эффекты), блокаторы Са каналов (оказывают отрицательный инотропный эффект), ингибиторы АПФ (улучшают диастолическую функцию сердца, способствуя увеличению сердечного выброса в систолу) и т.д.

Чем опасно нарушение сократимости

Сниженная сократимость миокарда сопровождается уменьшением сердечного выброса и нарушением кровоснабжения органов и тканей. Вследствие этого, развивается ишемия, возникают метаболические нарушения в тканях, нарушается гемодинамика и увеличивается риск тромбообразования, развивается сердечная недостаточность.

Когда может нарушаться СМ

Снижение СМ может отмечаться на фоне:

  • гипоксии миокарда ;
  • ишемической болезни сердца ;
  • выраженного атеросклероза коронарных сосудов;
  • инфаркта миокарда и постинфарктного кардиосклероза;
  • аневризмы сердца (наблюдается резкое снижение сократимости миокарда левого желудочка);
  • острых миокардитов, перикардитов и эндокардитов;
  • кардиомиопатий (максимальное нарушение СМ наблюдается при истощении адаптационных возможностей сердца и декомпенсации кардиомиопатии);
  • травм голоного мозга;
  • аутоиммунных заболеваний;
  • инсультов;
  • интоксикаций и отравлений;
  • шоков (при токсическом, инфекционном, болевом, кардиогенном и т.д.);
  • авитаминозов;
  • нарушения баланса электролитов;
  • кровопотери;
  • тяжелых инфекций;
  • интоксикаций при активном росте злокачественных новообразований;
  • анемий различного генеза;
  • эндокринных заболеваний.

Нарушение сократимости миокарда — диагностика

Наиболее информативными методами исследования СМ являются:

  • стандартная электрокардиограмма;
  • ЭКГ с нагрузочными пробами;
  • холтеровское мониторирование;
  • ЭХО-К.

Также, для выявления причины снижения СМ выполняется общий и биохимический анализ крови, коагулограмма, липидограмма, оценивается гормональный профиль, проводится УЗИ почек, надпочечников, щитовидной железы и т.д.

СМ на ЭХО-КГ

Наиболее важным и информативным исследованием является ультразвуковое исследование сердца (оценивание объема желудочков во время систолы и диастолы, толщины миокарда, вычисления минутного объема крови и эффективного сердечного выброса, оценка амплитуды межжелудочковой перегородки и т.д.).

Оценка амплитуды межжелудочковой перегородки (АМП) относится к важным показателям объемных перегрузок желудочков. Нормокинез АМП находится в пределах от 0.5 до 0.8 сантиметров. Показатель амплитуды задней стенки левого желудочка – от 0.9 до 1.4 сантиметра.

Значительное увеличение амплитуды отмечается на фоне нарушения сократимости миокарда, при наличии у больных:

  • недостаточности клапана аорты или митрального клапана;
  • объемной перегрузки правого желудочка у пациентов с легочной гипертензией;
  • ишемической болезни сердца;
  • некоронарогенных поражений сердечной мышцы;
  • аневризм сердца.

Нужно ли лечить нарушения сократительной способности миокарда

Нарушения сократимости миокарда подлежат обязательному лечению. При отсутствии своевременного выявления причин нарушения СМ и назначения соответствующего лечения, возможно развитие тяжелой сердечной недостаточности, нарушение работы внутренних органов на фоне ишемии, образование тромбов в сосудах с риском тромбозов (в следствии гемодинамических нарушений, связанных с нарушенной СМ).

Если понижена сократимость миокарда левого желудочка, то наблюдается развитие:

  • сердечной астмы с появлением у больного:
  • экспираторной одышки (нарушенный выдох),
  • навязчивого кашля (иногда с розовой мокротой),
  • клокочущего дыхания,
  • бледности и цианоза лица (возможен землистый цвет лица).

Лечение нарушений СМ

Все лечение должно подбираться врачом кардиологом, в соответствии с причиной нарушения СМ.

Для улучшения метаболических процессов в миокарде могут применяться препараты:

  • рибоксина,
  • милдроната,
  • L-карнитина,
  • фосфокреатина,
  • витамины группы В,
  • витамины А и Е.

Также могут использоваться препараты калия и магния (Аспаркам, Панангин).

Пациентам с анемиями показаны препараты железа, фолиевой кислоты, витамина В12 (в зависимости от типа анемии).

При выявлении нарушений липидного баланса может назначаться гиполипидемическая терапия. Для профилактики тромбообразования, по показаниям назначаются антиагреганты и антикоагулянты.

Также, могут использоваться препараты, улучшающие реологические свойства крови (пентоксифиллин).

Больным с сердечной недостаточностью могут быть назначены сердечные гликозиды, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, препараты нитратов и т.д.

Прогноз

При своевременном выявлении нарушения СМ и дальнейшем лечении, прогноз благоприятный. В случае развития сердечной недостаточности, прогноз зависит от ее тяжести и наличия сопутствующих заболеваний, утяжеляющих состояние больного (постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, тяжелые сердечные блокады, сахарный диабет и т.д.).

Использованные источники: serdcet.ru

Похожие статьи