Бивентрикулярная сердечная недостаточность

Опубликовано автором

Бивентрикулярная недостаточность

Миокардиты: чаще не ревматоидные, а вирусные (грипп,

аденовирусная инфекция,); бактериальные (дифтерия, кокковая инфекция,); грибковые. Бывают и неинфекционные миокардиты (химические, аллергические, токсические, после прививок и вакцинвций, отравлений и т.п.). Диагностические критерии:

— предшествующие инфекции (или вакцинации, отравления и т.п.)

— клинические проявления СН (застойные явления, увеличение печени,

отеки и т.п., причем симптомы правожелудочковой недостаточности

появляются раньше левожелудочковых и они более выражены).

Дилатационная кардиомиопатия (случай из практики: пациентка от

нее умерла, причем под наблюдением кардиологов в кардиологическом отделении медгородка, и несмотря на усилия специалистов – ничего не смогли сделать). Этиология заболевания до сих пор не известна, диагноз, как приговор – прогноз неблагоприятный. По – видимому происходит нарушение обменных процессов (у той пациетки в анамнезе был СД) – развивается быстрая кардиомегалия, т.е. сердце увеличивается в размерах (в основном за счет полостей, и правых и левых отделов, а стенки, т.е. мышечная ткань сердца – наоборот, истончается, дистрофируется). Диагностические критерии:

— прогрессирующая недостаточность кровообращения, резистентная к

— отсутствие анамнестических данных, этиологических причин,

— ЭхоКГ: выраженная дилатация полостей и уменьшение

сократительной способности миокарда

ИБС, как причина ХСН. Этиологию, патогенез и клинику ИБС, я

уверен, вы хорошо знаете. Поэтому, только диагностические критерии:

— наличие факторов риска (гиперлепидемия, АГ, курение,

гиподинамия, ожирение, СД)

— клинические признаки стенокардии

— ишемия миокарда по данным ЭКГ

— наличие признаков атеросклероза и кардиосклероза

— ДМИ (коронарография, велоэргометрия)

Острая сердечная недостаточность – это быстрое развитие недостаточности кровообращения вследствие резкого снижения насосной функции одного из желудочков или наполнения их кровью.

Подразделяется на правожелудочковую и левожелудочковую. Острая правожелудочковая недостаточностьявление редкое, про него два слова. Причины: тромбоэмболия крупной ветви легочной артерии, спонтанный пневмоторакс. Клинически проявляется резкой одышкой, болью в правом подреберье, цианозом, набуханием шейных вен, отеками нижних конечностей, слабый, частый пульс, тахикардия, ритм галопа, увеличение печени. ЭКГ признаки перегрузки правого сердца (Р- pulmonale).

Острая левожелудочковая недостаточность – резкое снижение насосной функции левого желудочка. Причины:

3. Атеросклеротический кардиосклероз

4. Клапанные пороки сердца

5. Диффузные миокардиты

6. Пароксизмальные нарушения ритма

Патогенез (механизм развития) следующий: вследствие резкого

снижения сократительной способности левого желудочка (причины см. выше) при сохранении функции правого желудочка, происходит переполнение кровью легочных сосудов: вен, артерий, капилляров и жидкая часть крови «пропотавает» в легочную ткань и плазма крови наполняет стенки альвеол (стадия интерстициального отека), а затем, если дальше развивается недостаточность, то кровь появляется и в просвете альвеол и бронхов (стадия альвеолярного отека).

Клинически выделяют два варианта острой сердечной недостаточности, (можно их назвать двумя стадиями одного процесса)

1. Сердечная астма (или интерстициальный отек легких) – развивается

виде приступа, на фоне тех заболеваний, которые мы перечислили, как правило, развитие приступа может спровоцировать физическая нагрузка или нарвное перенапряжение, причем чаще развивается ночью. Быстро развивается приступ удушья, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, потливость, чувство тревоги и страха. Одышка инспираторная. Часто развивается кашель с жидкой мокротой, могут быть прожилки крови. При осмотре – акроцианоз, кожа с сероватым оттенком, бледная, покрыта липким потом. Положение тела вынужденное, сидя со спущенными ногами. Аускультативно выслушивается жесткое дыхание, небольшое количество хрипов, особенно в нижних отделах. Тоны сердца с акцентом II тона над легочной артерией, ритм галопа. Число дыханий – 30 – 40 в мин, АД понижено. Если в это время не начать интенсивную терапию, то сердечная астма может перейти в

2. Альвеолярный (истинный) отек легких: состояние больного

утяжеляется, нарастает удушье, усиливается цианоз, ЧДД достигает 40 – 60 в мин., отмечаются набухшие шейные вены, усиливается потливость. Характерный симптом – шумное, клокочущее дыхание, когда мы говорим, что крупнопузырчатые хрипы слышны на расстоянии. С кашлем начинает выделяться пенистая мокрота розового цвета, причем в большом количестве – это значит, что перед вами типичный отек легких. Аускультативная картина – над легкими масса влажных разнокалиберных хрипов, сердечные тоны глухие, тахикардия, может быть ритм галопа. АД чаще всего снижено.

Клиническая картина довольно типичная, надо только иметь ввиду,

что нюансы могут быть несколько разными в зависимости от того, на каком фоне развивается отек легких или сердечная астма. Если это ИМ, астматический вариант, то на первый план выступает клиника инфаркта, в диагностике имеет решающее значение ЭКГ. Если ОСН развивается на фоне АГ, то будет предшествовать клиника гипертонического криза и типичной картины отека легких может не быть, а что при этом делать – мы с вами уже знаем (см. купирование гипертонических кризов). При развитии ОСН на фоне клапанных пороков сердца (чаще всего при аортальном стенозе), или нарушениях ритма (пароксизмальной тахикардии) – будет соответствующая клиническая картина и соответствующая фармакотерапия.

Использованные источники:

Бивентрикулярная сердечная недостаточность

Рестриктивные кардиомиопатии и особенности их лечения

  • Первичные (идиопатические)
    • Фибропластический эндокардит
    • Эндомиокардиальный фиброз
  • Вторичные

Рестриктивные кардиомиопатии — это группа редко встречающихся заболеваний мышцы сердца, при которых затруднено наполнение желудочков кровью в промежутках между сокращениями. Это связано с тем, что стенки желудочков, становятся жесткими и плохо растягиваются вследствие фиброза. Из-за уменьшения наполнения сердца кровью, ее количества становится недостаточно для нормальной жизнедеятельности.

Почему появляется?

Рестриктивная кардиомиопатия бывает идиопатической и вторичной. В первом случае речь идет о самостоятельной болезни, причины возникновения которой не выяснены. Вторичная форма развивается как синдром некоторых заболеваний.

Первичные (идиопатические) рестриктивные кардиомиопатии

К этой группе относят два заболевания: фибропластический эндокардит и эндомиокардиальный фиброз. Первое протекает с эозинофилией (повышенным содержанием в крови эозинофилов), второе — без эозинофилии.

Фибропластический эндокардит

Это заболевание называют эндокардитом Леффлера. Оно развивается при выраженной эозинофилии разного происхождения и встречается, как правило, у жителей умеренных широт. К основным причинам гиперэозинофилии относятся:

  • аллергии;
  • псориаз, экземы;
  • системные васкулиты;
  • паразитарные инфекции;
  • опухоли;
  • системные болезни соединительной ткани;
  • идиопатический гиперэозинофильный синдром.

Данная рестриктивная кардиомиопатия характеризуется высоким содержанием в крови эозинофилов, которые откладываются в миокарде в большом количестве и подвергаются дегрануляции. При этом процессе происходит выделение токсических веществ, которые приводят к повреждению миокарда и эндокарда, а именно к фиброзу эндомиокарда. Наиболее тяжелые поражения сердечной мышцы наблюдаются, если болезнь развивается на фоне идиопатического гиперэозинофильного синдрома.

Признаки заболевания

Эндокардиту Леффлера более подвержены мужчины 30-40 лет. На ранней стадии симптомы, как правило, отсутствуют. В дальнейшем будут наблюдаться признаки идиопатического гиперэозинофильного синдрома или проявления других заболеваний, вызвавших эозинофилию (системные васкулиты, болезни соединительной ткани, лейкозы, опухоли).

Идиопатический гиперэозинофильный синдром характеризуется следующими признаками:

  • слабость;
  • сухой или влажный кашель;
  • похудение, снижение аппетита, тошнота;
  • боль в животе;
  • кожный зуд;
  • повышение температуры;
  • отек Квинке;
  • очаговые инфильтраты в легких;
  • головокружение, головная боль;
  • ухудшение памяти;
  • увеличение селезенки и печени.

Позднее могут присоединиться признаки хронической сердечной недостаточности по левожелудочковому, правожелудочковому или бивентрикулярному типу (с поражением обоих желудочков).

Больные с любым типом ХСН жалуются на боль в груди, отеки, одышку, слабость, быструю утомляемость, учащенное сердцебиение. Достаточно редко случаются обмороки.

При развитии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу наблюдаются умеренные отеки лодыжек, увеличенная селезенка, пульсация печени, значительное наполнение яремных вен, асцит (жидкость в брюшной полости).

При левожелудочковой форме развивается мерцательная аритмия, отмечаются влажные хрипы в нижней части легких, сильная одышка при нагрузках, а затем и в состоянии покоя.

Эндомиокардиальный фиброз

Еще одна первичная рестриктивная кардиопатия — это эндомиокардиальный фиброз, который протекает без эозинофилии. Он характеризуется ярко выраженным фиброзом, утолщением эндокарда одного или обоих желудочков. Заболевание встречается в тропической Африке. Болеют в равной степени и мужчины и женщины, как правило, с низким социальным статусом, преимущественно дети и молодежь.

Признаки заболевания

Развитие эндомиокардиального фиброза происходит постепенно, хотя в некоторых случаях наблюдается ранняя симптоматика. Основное проявление болезни — это сердечная недостаточность, которая может быть право- или левожелудочковой, но чаще встречается бивентрикулярная. В любом случае больные жалуются на одышку и слабость.

Вторичные рестриктивные кардиомиопатии

Вторичные формы являются синдромами других заболеваний, таких как саркоидоз, системная склеродермия, гемохроматоз, амилоидоз, гликогенозы, карциноидная болезнь сердца, опухоли сердца, лекарственные поражения сердца.

Прогноз

Прогноз при данной патологии неблагоприятный. Более половины пациентов умирают в течение пяти лет с момента начала болезни. Рестриктивная кардиомиопатия осложняется аритмиями, тромбоэмболиями и прогрессированием сердечной недостаточности, отчего прогноз только ухудшается.

Как лечить?

Вовремя начатое лечение способно несколько увеличить выживаемость. Но чаще всего применяемая на сегодняшний день терапия не является достаточно эффективной.

Лечение идиопатических форм

Симптоматическое лечение заключается в назначении мочегонных средств, сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, вазодилататоров. Очень важно при этом учитывать побочные действия лекарств и наличие противопоказаний. Сердечные гликозиды показаны в случае тяжелых нарушений функций миокарда.

Цель медикаментозного симптоматического лечения:

  • снижение давления в левом желудочке;
  • уменьшение застойных явлений в кругах кровообращения;
  • профилактика тромбоэмболий.

При рестриктивных поражениях далеко не всегда можно назначать препараты, которые обычно применяют для лечения сердечной недостаточности, например диуретики. Мочегонные средства могут привести к ухудшению состояния из-за уменьшения количества поступающей к сердцу крови и снижения артериального давления.

При фибропластическом эндокардите применяют хирургические методы. Во время операции происходит иссечение утолщенного эндокарда, пораженного фиброзом. Таким образом восстанавливается функция желудочков. Хирургическое вмешательство улучшает самочувствие пациента и прогноз. При недостаточности клапанов (трехстворчатого и митрального) возможно их протезирование.

Пересадка сердца в данном случае не является эффективным методом, поскольку фиброз в скором времени разовьется и в новом сердце.

Лечение вторичных рестриктивных кардиомиопатий

При вторичных формах болезни иногда удается предотвратить поражение и частично восстановить сердечную функцию. В этих случаях осуществляется лечение причинной болезни.
Например, при саркоидозе (доброкачественный лимфогранулематоз) с аутоиммунным механизмом развития, как правило, выписывают кортикостероиды, например преднизолон.

При гемохроматозе, когда в тканях и органах накапливается избыточное количество железа, назначают хелаты и кровопускание, уменьшающее его содержание в организме.

Кроме этого рекомендуем узнать симптомы обширного инфаркта сердца.

Использованные источники:

Полный обзор острой сердечной недостаточности

Из этой статьи вы узнаете: что такое острая сердечная недостаточность, какие бывают ее виды, наиболее частые причины возникновения. Симптомы, специальное лечение, как оказать помощь больному в домашних условиях.

Острой сердечной недостаточностью называется внезапно возникшее и угрожающее жизни патологическое состояние, при котором сердце полностью неспособно перекачивать кровь. В отличие от хронической сердечной недостаточности, которая может протекать «вялотекущее» и по несколько лет – при острой форме симптомы появляются резко и удерживаются в течении нескольких минут или часов.

Этот синдром является самым тяжелым осложнением всех болезней сердца, несет непосредственную угрозу жизни и в 45–60% заканчивается смертью больных. Его относят к неотложным состояниям, требующим экстренной медицинской помощи.

Состояние больных с любыми формами острой сердечной недостаточности критическое – они вынужденно находятся в лежачем или сидячем положении, задыхаются в состоянии покоя. Поэтому лечение должно быть консервативное (медикаменты, правильное положение тела, кислород) в режиме неотложных мероприятий, направленных на спасение жизни.

Лечебным процессом занимаются врачи двух специальностей: кардиолог или терапевт с обязательным участием реаниматолога. Больные с острой сердечной недостаточностью госпитализируются в реанимационное отделение.

Суть патологии, ее виды

За перекачивание крови в организме ответственны желудочки сердца. Всего их два:

  1. Левый – более мощный, принимает кровь из легких, обеспечивает продвижение по сосудам всего тела, снабжая их богатой кислородом кровью (большой круг кровообращения – конечности, внутренние органы, головной мозг).
  2. Правый – принимает кровь из вен всего тела, перекачивает по малому кругу (только по сосудам легких), где происходит всасывание кислорода.

Если любой из желудочков сердца внезапно не сможет выполнять свою насосную функцию – возникает тяжелое нарушение кровообращения в соответствующем сосудистом круге.

В зависимости от того, какой желудочек больше поражен, острая сердечная недостаточность может быть:

  1. Левожелудочковой – происходит застой крови в легких, а все остальные ткани переживают кислородное голодание.
  2. Правожелудочковой – застой крови во всех тканях, недостаточное поступление крови в легкие.
  3. Сочетанной или бивентрикулярной – когда поражены оба желудочка.

В 70–75% первично нарушается функция левого желудочка, в 25–30% правого. Сочетанная бивентрикулярная недостаточность сердца может быть в том случае, если лечение левожелудочковой недостаточности не приносит эффекта. Ее возникновение говорит о полной несостоятельности миокарда и в 90–95% заканчивается смертью.

Причины возникновения

Общие причины возникновения острой левожелудочковой сердечной недостаточности

Две группы причин:

  1. Кардиальные (сердечные) – заболевания сердца, приводящие к критическому нарушению структуры и функции миокарда (сердечной мышцы) – в 93–97% случаев.
  2. Внекардиальные – тяжелые заболевания и поражение внутренних органов, которые приводят к вторичному поражению миокарда.

Причины возникновения правожелудочковой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность правого желудочка отличается от левожелудочковой по причинам и механизмам развития. Наиболее часто это могут быть:

  • тромбоэмболия легочной артерии (крупных веток) – закупорка сосудов легких тромбами;
  • массивный инфаркт правого желудочка или межжелудочковой перегородки;
  • переполнение (тампонада) перикарда кровью в результате травмы;
  • травма грудной клетки, сопровождающаяся повреждением легких, скоплением воздуха и крови в плевральных полостях (клапанный пневмоторакс, гемоторакс);
  • плеврит и перикардит (воспаление перикарда и плевры, сопровождающееся накоплением большого количества жидкости);
  • массивное одностороннее или двухстороннее воспаление легких (пневмония);
  • тяжелое течение бронхиальной астмы и астматический статус.

Теоретически, общей причиной возникновения острой недостаточности как правого, так и левого желудочков сердца могут быть любые из кардиальных и внекардиальных факторов. Но на практике наблюдается такая закономерность, что все болезни сердца и остальные патологические состояния протекают с преимущественным поражением миокарда именно левого желудочка. Поэтому они осложняются острой левожелудочковой сердечной недостаточностью.

Правый желудочек становится несостоятельным в основном (в 90–95%) по причине острой патологии со стороны легочной ткани. В результате ее стремительных перестроек миокард не может преодолеть повышенное сопротивление, оказываемое легочными сосудами в момент выброса крови.

Степени сердечной недостаточности

Разделение острой сердечной недостаточности на степени тяжести определяется выраженностью симптомов. Чем тяжелее проявления, тем выше степень.

Использованные источники: