Сердечная недостаточность высоким выбросом

Сердечная недостаточность высоким выбросом

На рисунке представлен анализ двух типов сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. Один из них связан с формированием артериовенозного соустья. В этом случае резко увеличивается венозный возврат и развивается перегрузка сердца, несмотря на то, что его сократительная функция нормальная. Другой тип недостаточности возникает при болезни бери-бери.
В этом случае венозный возврат резко увеличивается в результате снижения системного сосудистого сопротивления, в то время как сократительная функция сердца угнетена.

Артериовенозное соустье (А-В анастомоз). На рисунке представлены кривые сердечного выброса и венозного возврата в норме, которые пересекаются в точке А, что соответствует 5 л/мин на фоне нормального давления в правом предсердии О мм рт. ст.

Предположим, что системное сопротивление (или общее периферическое сопротивление) резко уменьшилось, т.к. открылся крупный артерио-венозный анастомоз (прямая связь между крупной артерией и крупной веной). Кривая венозного возврата сместилась вверх и вправо (на рисунке она обозначена словами «АВ-анастомоз»). Кривая венозного возврата пересекается теперь с кривой сердечного выброса в точке Б, что соответствует сердечному выбросу 12,5 л/мин и давлению в правом предсердии +3 мм рт. ст.

Таким образом, сердечный выброс существенно увеличился, а давление в правом предсердии немного возросло, что свидетельствует об умеренном застое крови в периферических сосудах. Приступая к выполнению физической нагрузки, такой человек уже имеет меньший, чем обычно, сердечный резерв, т.к. его сердце уже почти полностью использует резервные возможности, чтобы перекачивать дополнительный объем крови, поступающий по артериовенозному анастомозу. Такое состояние напоминает сердечную недостаточность, и его называют сердечной недостаточностью с высоким сердечным выбросом, хотя в действительности перегрузка сердца связана с высоким венозным возвратом.

Болезнь бери-бери. На рисунке показаны изменения сердечного выброса и венозного возврата при болезни бери-бери. Снижение кривой сердечного выброса вызвано ослаблением сердечной деятельности, связанной с авитаминозом (в основном недостатком тиамина) и развитием болезни бери-бери. Сердечная слабость ведет к уменьшению почечного кровотока.

Почки задерживают в организме избыток жидкости, что, в свою очередь, увеличивает среднее давление наполнения от нормы 7 мм рт. ст. до 11 мм рт. ст. (представлено на рисунке точкой, в которой кривая венозного возврата пересекает ось абсцисс). Кривая венозного возврата смещается вправо. Кроме того, кривая венозного возврата смещается вверх, т.к. авитаминоз вызывает расширение периферических сосудов. Две кривые синего цвета (кривая сердечного выброса и кривая венозного возврата) пересекаются в точке В, что соответствует состоянию гемодинамики при болезни бери-бери: давление в правом предсердии составляет +9 мм рт. ст. и сердечный выброс примерно на 65% выше нормальной величины.

Высокий сердечный выброс формируется, несмотря на слабость сердечной мышцы, на которую указывает смещение кривой сердечного выброса вниз.

Использованные источники: meduniver.com

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – это неспособность желудочков наполняться кровью, изгонять ее при сокращениях, поддерживать такое состояние между потребностями организма и возможностями миокарда, что обеспечивало бы жизнеспособность всех систем организма.

Статистика

В России хронической сердечной недостаточностью (ХНС) страдает 4,5% населения. Еще у 2% отмечаются такие симптомы, как двухсторонние отеки лодыжек, одышка, аритмия, что соответствует проявлениям сердечной недостаточности (СН).

Сердечная недостаточность обнаруживается у 92%, госпитализированных в России в кардиологические отделения. Годовая смертность после постановки диагноза среди больных СН соответствует 26-29%.

Еще 30 лет назад во всем мире средняя 3-хгодичная выживаемость после диагностирования СН была ниже, чем в среднем при онкозаболеваниях.

Однако ситуация в лечении сердечной недостаточности начала улучшаться. За счет ранней диагностики, лечения ишемии сердца, успехи в лечении СН прибавили 6 лет к средней продолжительности жизни.

Причины

Причинами СН в европейских странах являются:

  • ишемия – 60%;
  • пороки клапанов – 14%
  • дилатационная кардиомиопатия – расширение желудочка без утолщения стенок, 11%;
  • гипертония – 4%.

В России основными причинами, вызывающими хроническую сердечную недостаточность, называют ишемию и гипертонию, которые обнаруживаются у 2/3 и 4/5 больных соответственно. После 60 лет частой причиной СН становится диабет в сочетании с высоким артериальным давлением.

Ведущее значение в снижении функциональной способности сердца играет ремоделирование желудочков – процесс, при котором изменяется форма сердца, клетки миокарда заменяются фиброзной тканью. Сердце из толстостенного эллипса превращается постепенно в тонкостенный шар, неспособный поддерживать циркуляцию крови в организме.

У женщин и мужчин заболевание протекает с идентичными симптомами, но женщины до наступления менопаузы защищены от сердечной недостаточности гормонами, и симптомы нарушения работы сердца появляются у них чаще при наступлении менопаузы после 50 лет.

Предположить, что головокружение, отеки лодыжек, одышка — это симптомы, указывающие на сердечную недостаточность, можно, если им сопутствует такое опасное нарушение, как аритмия. Подробно о видах аритмии рассказано в предыдущих материалах сайта.

Способы классификации

Различают сердечную недостаточность острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность (ОСН) развивается, как рецидив хронической (ХСН), или как впервые возникшее состояние с быстро нарастающими симптомами.

Впервые возникшая ОСН протекает, как:

  • гипертонический криз – высокое давление, отек легких, функция левого желудочка сохраняется;
  • отек легких – вызывается нарушением венозного оттока, проявляется хрипами, неспособностью дышать лежа, низкой концентрацией кислорода в крови;
  • тахиаритмия с неизмененным сердечным выбросом, застойными явлениями в легких – кожа теплая, сухая, давление иногда пониженное;
  • кардиогенный шок со сниженным сердечным выбросом, пониженным артериальным давлением – кожа холодная, реакции у больного заторможены;
  • правожелудочковая недостаточность – малый сердечный выброс, высокое давление в яремных венах, сниженное артериальное давление, застой крови в печеночных венах.

Хроническая СН формируется длительно, патологические изменения миокарда накапливаются месяцами, годами. Согласно классификации Нью-Йоркской сердечной ассоциации, выделяют 4 функциональные класса ХСН.

  • 1 класс. Нет ограничений в физической нагрузке. У больного отсутствуют боли при физической активности, нет аритмии.
  • 2 класс. Выполнение привычной физической работы вызывает учащение сердцебиения, одышку, боль в сердце.
  • 3 класс. Хорошее самочувствие у больного отмечается только в покое. Любая физическая нагрузка ухудшает состояние, появляется слабость, боли в сердце.
  • 4 класс. Дискомфорт, одышка появляются в покое, а физические усилия ухудшают самочувствие, вызывают тахикардию, боль, отеки.

Чтобы оценить степень поражения сердца при ХСН, состояние больного характеризуют по внешним симптомам – одышке и переносимости физической нагрузки.

Различают 3 класса ХСН:

  1. Одышка появляется при подъеме на 3 этаж спокойным шагом, физическое состояние в норме.
  2. Быстрый подъем на 1 этаж вызывает одышку, активность снижена:
    1. одышка появляется при спокойной ходьбе, малейшей физической нагрузке, отмечается цианоз. В покое состояние и дыхание больного нормализуются.
    2. одышка не исчезает в покое, малейшее физическое усилие вызывает усиление сердцебиения, цианоз, появляются отеки. Значительно увеличена печень, асцит, трудоспособность утрачена.
  3. Развивается дистрофия миокарда, нарушается гемодинамика, необратимые изменения развиваются в почках, печени, легких.

Другой способ классификации основан на оценке состояния миокарда при сокращении и расслаблении.

Хроническую сердечную недостаточность классифицируют, как:

  • систолическую – снижается сократительная функция левого желудочка, уменьшается сердечный выброс;
  • диастолическую – сократительная способность левого желудочка сохраняется, но из-за неспособности миокарда расслабиться в диастолу желудочки не успевают наполняться кровью.

Формы сердечной недостаточности

Частыми причинами острой сердечной недостаточности служат патологии желудочков.

По локализации нарушения, вызвавшего острую недостаточность, выделяют:

  • левожелудочковую – снижение сократительной функции из-за сужения аорты, инфаркта миокарда, застоя крови, кашель, бледность кожи, тахикардия;
  • правожелудочковую – перегрузка вызывается застоем крови в большом круге кровообращения, снижением объема циркулирующей крови, тромбоэмболией легочного круга кровообращения.

Если причиной СН стало органическое поражение стенок миокарда, то такую форму называют миокардиальной. Для этого заболевания характерно нарушение способности миокарда и к сокращению, и к расслаблению.

Формой сердечной недостаточности несердечного происхождения является перегрузочная СН – состояние, связанное с избыточным объемом циркулирующей крови, от чего сердце бывает вынуждено перекачивать объемы крови, превышающие его возможности.

Другой причиной перегрузочной сердечной недостаточности является механическое давление, которой оказывают на сокращающийся миокард спайки, опухоли в окружающих тканях, сопротивление стенок кровеносных сосудов, повышающееся при проталкивании крови с увеличенной вязкостью.

Факторы, провоцирующие ОСН

  • Декомпенсация ХСН;
  • сердечно-сосудистые патологии:
    • обострение ишемии сердца;
    • инфаркт;
    • гипертония;
    • аритмия;
    • миокардиты;
    • расслоение аорты;
    • пороки клапанов;
    • тампонада сердца – между листами перикарда скапливается жидкость, сдавливающая сердце;
  • внесердечные нарушения:
    • инсульт;
    • пневмония;
    • перегрузка объемом;
    • почечная недостаточность;
    • астма;
    • отравление алкоголем, лекарствами;
    • анемия;
    • тиреотоксический криз.

Симптомы

Сердечная недостаточность связывается с проявлениями клинических синдромов:

  • дисфункцией желудочков;
    • левожелудочковая гипертрофия;
    • изменение формы и толщины стенок правого желудочка;
  • желудочковой аритмией;
    • галопирующий сердечный ритм, тахикардия с частотой пульса более 100 биений в минуту;
    • фибрилляция;
  • застоем крови, отеками;
    • влажные легочные хрипы;
    • «сердечный» кашель;
    • ортопноэ – неспособность спать лежа из-за удушья;
    • набухание яремных вен на шее;
    • увеличение размеров печени из-за застоя крови;
  • снижение способности переносить физические нагрузки.

Характерным симптомом изменения левого желудочка служит одышка, которая особенно сильно чувствуется при острой сердечной недостаточности ночью. Появление этого симптома вызвано тем, что в легких из-за сердечной недостаточности застаивается кровь, но такое явление уменьшается, если больной принимает сидячую позу.

Правожелудочковые нарушения при сердечной недостаточности проявляются такими характерными признаками, как отеки на лодыжках, стопах сразу после ночного сна, скопление воды в брюшной полости (асцит), увеличение печени у взрослых.

При диагностике сердечной недостаточности можно опираться на триаду признаков:

  1. одышка, удушье;
  2. двухсторонний отек лодыжек;
  3. хрипы в легких, усиливающиеся при физической нагрузке.

Если обнаруживается хотя бы 2 подобных симптома, то больному необходимо пройти обследование, получить рекомендации кардиолога для лечение и профилактики сердечной недостаточности.

Первая помощь

Такое опасное состояние, как острая сердечная недостаточность требует немедленного вмешательства окружающих, что поможет продержаться до приезда врача, нередко это спасает больному жизнь.

  1. Дать больному нитроглицерин.
  2. Вызвать неотложную помощь.
  3. Усадить больного ближе к окну, ослабить ворот рубашки, обеспечить доступ воздуха.
  4. Контролировать артериальное давление.
  5. Сделать искусственное дыхание, массаж сердца при его остановке.

Особенно быстро нужно действовать, если больной потерял сознание. Сердечная недостаточность в этом случае не очевидна, она проявляется тем, что у больного падает давление, расширяются зрачки, пульс становится нитевидным, не прощупывается, развиваются судороги и такое состояние, как фибрилляция желудочков.

Лечение

Схема лечения зависит от причины, вызвавшей ухудшение состояния. При несердечных причинах болезни – тиреотоксикозе, анемии, инфекции, лечение нацелено на устранение причины СН.

Чтобы не допустить аритмии, внезапной остановки сердца, больного лечат при помощи;

  • ингибиторов АПФ – препараты первой линии защиты сердца при СН, эффективны на всех стадиях болезни (Каптоприл, Эналаприл);
  • сартанов – препаратов нового поколения, регулирующих артериальное давление, защищающих сердце;
  • мочегонных – Фурасемид, Торасемид для уменьшения отеков;
  • бета-адреноблокаторов – нормализующих ритм сердца при тахикардии (Эсмолол, Метопролол);
  • антагонистов альдостерона – улучшающих состояние миокарда, способствующих выведению жидкости;
  • кардиотонических средств – Допамин, Добутамин;
  • анальгетиков при необходимости — морфин, как средство, уменьшающее стресс, и улучшающее гемодинамику;
  • поддержкой дыхания – оксигенотерапия через маску для насыщения крови кислородом;
  • антибиотиков при легочных инфекциях;
  • сердечных гликозидов – с осторожностью;
  • бронхорасширяющих препаратов – Нитроглицерина, Нитропруссида, Изосорбида;
  • тромболитиков при тромбоэмболии;
  • оксид азота при легочной гипертензии.

Поддержка дыхания при ОСН заключается в использовании воздушной смеси с кислородом, вентиляции легких при помощи аппаратов дыхания. При отеке легких, слабости дыхательной мускулатуры, отсутствии сознания у больного прибегают к интубации трахеи.

Хорошо зарекомендовали себя при лечении от сердечной недостаточности антагонисты альдостерона или блокаторы минералокортикоидных рецепторов, являющиеся калийсберегающими диуретиками. Наиболее известный – Спиронолактон.

Применяется при лечении СН со сниженным сердечным выбросом ингибитор ангиотензина-неприлизина Энтресто (Интресто) – препарат нового поколения, влияющий на натрийуретическую гормональную систему сердца, значительно повышающий эффективность лечения.

При лечении ХСН на первый план выходят проблемы, связанные с предотвращением декомпенсации и перехода болезни в острую фазу.

Хирургическое лечение

При острой сердечной недостаточности, вызванной разрывом стенки желудочка, кардиогенным шоком, декомпенсации порока сердца, расслоения или разрыва аорты и др. прибегают к хирургическому лечению.

Для стабилизации состояния больного используются методы стентирования, аорто-коронарного шунтирования. При отсутствии эффекта, опасности осложнений, прибегают к трансплантации сердца.

Прогноз

Прогноз сердечной недостаточности за последнее время значительно улучшился, но, все-таки, 3-хгодичная летальность остается высокой и составляет 30%. Жизненный прогноз лучше у женщин, больных до 65 лет, при отсутствии инфаркта миокарда, аритмии.

Использованные источники: flebos.ru

Симптомы и лечение сердечной недостаточности

Инфаркт миокарда, инсульт, онкология – это страшные заболевания, которые могут привести к летальному исходу. Однако есть еще одна болезнь, которая способна убивать быстро и незаметно. Она называется сердечной недостаточностью: ее причины, характерные симптомы развития, класс тяжести (острый, хронический и другие), как оказать первую помощь с последующим лечением, описаны далее в статье.

Что такое сердечная недостаточность

Заболевание связано с хроническими или острыми нарушениями работы сердца (диастолический шум) и является клиническим синдромом. Сердечная мышца постепенно слабеет, она не способна прокачать кровь в нормальном кровообращении большого круга. В это время кровь, которая возвращается из внутренних органов, постепенно застаивается в сердце. Болезнь сопровождается снижением поступления крови в аорту и уменьшением кровоснабжения сердца.

Симптомы

Синдром сердечной недостаточности имеет несколько видов клинических симптомов, которые делят на стадии. Наблюдается отдышка, которая сопровождается кашлем с кровью. Обнаружить их можно во время занятия спортом. Пациент может жаловаться на общую слабость, утомляемость. Некоторые пациенты жалуются на уменьшение количества мочи во время ночных посещений в туалет. При болезни может наблюдаться синий оттенок на коже кистей, стоп, кончика носа, мочек ушей.

Острая сердечная недостаточность

При острой декомпенсации врачи выделяют два вида. Коронарная недостаточность сердца правого желудочка определяется по синему оттенку пальцев, кончика носа и подбородка, шейные вены набухают, печень заметно увеличивается. Острую левожелудочковую недостаточность можно определить по возникновению одышки (может доходить до удушья), ортопноэ (тяжело сидеть в любой позе, кроме тех, когда ноги спущены вниз), хрипы, похожие на лопающиеся пузырьки.

Хроническая

Стадии симптомов хронического заболевания определил Х.В. Василенко. ХСН делится на три стадии: начальная, выраженная, конечная:

  1. На начальной стадии выявить симптомы сложно. Наблюдается отдышка, учащенное сердцебиение при занятиях спортом.
  2. Выраженные хронические стадии:
    • 1 класс – венозные застои с низким сердечным выбросом или нарушением кровообращения в малом круге;
    • 2 класс – возникновение отдышки, учащенное сердцебиение при умеренном занятии спортом, цианоз, сухой кашель иногда с кровью, хрипы в легких, перебои сердцебиения;
    • 3 класс – наблюдается отдышка, выраженный цианоз, застои в легких, ноющая боль в области сердца, наблюдается отечность нижних конечностей, цирроз печени, асцит, олигурия.
  3. На третьей стадии хронической недостаточности происходит нарушение гемодинамики, необратимые изменения, которые сопровождаются циррозом печени, проявлением застоя почек, диффузный пневмосклероз. Заметно нарушается обмен веществ. На данной стадии лечение считается неэффективным.

Отеки

Данная патология проявляется с помощью отеков на ногах. Это происходит во второй половине дня или вечером. Отеки поражают стопы и нижние части голеней. Наутро отеки исчезают. На второй стадии заболевания отеки появляются постоянно на пояснице, руках, животе, выше колена. При тяжелой хронической стадии болезни появляется отек всего тела – анасарка.

Застойные явления в легких

Признаки могут проявляться в виде застойных явлений в легких. Наблюдаются приступы удушья при физической нагрузке, занятиях спортом, кашель с пенистой прозрачной мокротой, вес тела увеличивается. Развиваются застойные явления отеками ног, в них скапливается жидкость. Застойные явления отражаются в нарушениях ритма сердца (увеличения частоты сокращения сердцебиения), сердечная астма. Наблюдается легочная гипертензия или легочные патологии. Заболевание способствует прогрессированию на другие внутренние органы.

Давление

Клинические симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы (сердечно-сосудистая недостаточность) считаются основным проявлением данного заболевания. Наблюдаются отдышка, боли в сердце, аритмия, частое сердцебиение. Боль может быть колющей, жгучей, сжимающей и сильной. Это связано с тромбоваскулитами, некрозом в мышце органа. У женщин средних лет наблюдаются ноющая боль за грудиной на протяжении 3-х суток. При прогрессировании патологии наблюдаются сильные, жгучие боли.

Причины

Факторами, спровоцировавшими развитие синдрома, могут стать перенесенные или текущие болезни, которые имеют отношение к повреждению миокард. Причины развития характеризуются:

  • гипертрофией миокарда желудочка сердца;
  • ишемией миокарда;
  • высоким артериальным давлением в легочных сосудах;
  • заболеваниями клапанов сердца;
  • почечной недостаточностью;
  • врожденным пороком сердца или митральным пороком;
  • заболеваниями легких (хроническими дыхательными заболеваниями) или ранами, инфекциями. Развивается заболевание из-за сокращения желудочков и сокращения миокарда.

У детей

При развитии данного заболевания у ребенка наблюдается повышенная утомляемость, затруднение дыхания или отдышка, потеря сознания, головокружение, потемнение в глазах, кожа бледнеет, губы, пальцы ног и рук темнеют, тахикардия, беспокойный сон, кашель с хрипами, рвотой. У малышей наблюдается частые срыгивания, специфические отеки конечностей. На первых стадиях заболевания отдышка наблюдается у детей во время бега, а на поздних – нарушается сон из-за удушья или в состоянии покоя. Дети медленно набирают массу, плохо переносят любые занятия спортом, как и взрослые.

Классификация

Согласно классификациям недостаточности существуют две формы скорости развития заболевания по поражениям миокарда. Острая форма имеет быстрое развитие, проявляется в виде сердечной астмы и кардиогенного шока. Причины – разрыв стенок левого желудочка, инфаркт миокарда. Хроническая форма развивается постепенно, в течение нескольких недель, месяцев, лет. Причины – пороки клапанов сердца, хроническая дыхательная недостаточность, анемия, снижение артериального давления.

Стадии

Есть четыре функциональные стадии данного заболевания:

  • На первой стадии при занятии спортом не наблюдается слабость, ускоренное сердцебиение и любые боли в области груди.
  • На второй стадии заболевания пациент имеет умеренные ограничения занятия спортом. В состоянии покоя пациент чувствует себя хорошо, но при занятиях спортом проявляется одышка.
  • На третьей стадии заболевания пациент чувствует себя комфортно в состоянии покоя.
  • На четвертой стадии заболевания наблюдается дискомфорт при любой активности, нагрузке. Синдром стенокардии наблюдается только в состоянии покоя.

Диагностика

Функциональная диагностика данного заболевания происходит следующим образом. Врачи проводят клиническое обследование, используют инструментальные методы обследования. На начальном исследовании специалист определяет тяжесть симптомов и состояние пациента. Для этого проверяют симптомы заболевания при физической нагрузке и в период покоя, проверяют объективные признаки сердечной недостаточности во время покоя.

На стадии инструментальных методов используют ЭКГ, измеряя размеры полости левого и правого предсердия, обоих желудочков, величину фракции выброса. Обязательным критерием обследования является допплеровская ЭхоКГ, которая позволяет определить скорость кровотока, давление, наличие патологического сброса крови. При негативных оценках врачей, пациента отправляют на лечение в кардиологию.

Лечение

Существуют два вида лечения данного заболевания – медикаментозная и немедикаментозная терапия. При лечении лекарствами пациенту назначают препараты после диагностики. Безмедикаментозное лечение сердечной недостаточности – это диета, физическая реабилитация, постельный режим. Диета должна быть строгой, без соли. Пациенту нельзя есть рыбные, мясные консервы, твердый сыр, соки из овощей, черный и белый хлеб, полуфабрикаты. В день он должен выпивать не меньше 2-х литров жидкости, но и не больше. Рекомендуется проконсультироваться с врачом, чтобы избежать обезвоживания.

Физическая деятельность состоит из ходьбы или тренировок на велотренажерах. В день пациент должен по 25 минут заниматься физической нагрузкой. При этом врачи должны контролировать самочувствие и пульс пациента (повышения или уменьшения частоты). Касательно постельного режима. Специалисты не рекомендуют пациентам абсолютный покой и постельный режим, так как сердцу необходимо движение. Лечение хронической сердечной недостаточности происходит с помощью физических занятий.

Первая помощь

При проявлении одышки, кашля, шумного дыхания, наличии страха, беспокойства, пациенту необходимо оказать первую доврачебную помощь:

  • Человека следует посадить в удобную позу, при этом спину необходимо максимально приподнять.
  • Руки и ноги можно опустить в горячую воду.
  • Затем следует вызвать скорую помощь, диспетчеру необходимо описать все симптомы.
  • После этого усадите пациента поближе к открытому окну, снимите стесняющую дыхание одежду. Затем измерьте давление и поддержите человека.
  • При низком систолическом давлении (выше 90 мм), дайте пациенту таблетку Нитроглицерина и таблетку мочегонного препарата.
  • Спустя 20 минут после того, как вы усадили пациента, наложите жгут на одно бедро. При остановке сердца необходимо делать непрямой массаж сердца, искусственное дыхание, прекардиальный удар, то есть комплекс мероприятий по сердечно-легочной реанимации.

Лекарство

Ингибиторы ангиотензии воздействуют на работу ренин-ангиотензин-альдостерон. Они замедляют прогрессирование заболевания. К ним относятся Каптоприл и Квинаприл. Каптоприл нельзя применять при выраженных нарушениях функции печени, кардиогенном шоке, артериальной гипотензии, беременности, лактации и детям до 18 лет. Его принимают за 1 час до еды, дозировка у каждого индивидуальна. Для устранения симптомов – одышки или удушья – пациенту назначается Морфин.

Β-адреноблокатор снижают риск смерти от нехватки сердечной деятельности и блокируют передачу импульсов на органы, ткани организма. К ним относится Некардиоселективный карведиол. Данное средство нельзя применять при артериальной гипотензии, выраженной брадикардии, кардиогенном шоке и бронхиальной астме. Сначала пациенту дают по 6,25 мг в день, постепенно повышая дозу до 50 мг за 14 дней.

Препараты, которые улучшают кровоснабжение мышц и метаболизм миокарда или сердечные гликозиды. К таким относится Эринит и Нитросорбит:

  • Эринит медленно всасывается. Он является эффективным средством. Для предупреждения приступов при хронической коронарной недостаточности принимают внутрь.
  • Нитросорбит имеет аналогичное действие и продолжительное всасывание.

Хирургическое лечение

Если пациенту назначают хирургическое вмешательство для лечения заболевания, то в таком случае могут сделать трансплантацию сердца или кардиомиопластику. Кардиомиопластика заключается в том, что во время операции хирург выкраивает лоскут из широкой мышцы спины, окутывает ею сердце пациента для улучшения сократительной функции. При острой форме необходима экстренная медицинская терапия, которая направлена на уменьшение сократительной функции правожелудочковой сердечной полости (фото).

Прогноз

Какой можно дать прогноз по данному заболеванию полностью зависит от его тяжести. При своевременном лечении, использовании современных средств смертность снижается до 30 %. На первых стадиях заболевания медицина может помочь стабилизировать симптомы, это шанс увеличить продолжительность жизни пациента. Если правильно выполнять все назначения специалиста, заболевание затормозится на месяцы или долгие годы.

Сколько живут с сердечной недостаточностью

По статистике у пациентов с недостаточностью на опасных последних стадиях смертность повышается до 70%. На первых стадиях данное заболевание можно вылечить. По статистике ученых, практически 50% пациентов с диагнозом недостаточность живут пять и более лет, занимаясь спортом и ведя обычный образ своей жизни. Однако полностью от этого заболевания избавиться нельзя.

Профилактика

Чтобы предупредить осложнения заболевания, профилактические меры следующие: необходимо правильно и разнообразно питаться, регулярно заниматься физическими упражнениями, поддерживать режим дня, отказаться от вредных привычек, часто посещать врача-кардиолога. Пациентам необходимо постоянно физически двигаться, к примеру, с помощью быстрой ходьбы по 30-50 минут в день.

Видео

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Использованные источники: sovets.net

Формы сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность может сопровождаться высоким или низким сердечным выбросом, иметь острое или хроническое течение, быть право- и левожелудочковой, передней или задней, систолической или диастолической. Такая дифференциация форм сердечной недостаточности целесообразна в кли­нических условиях, особенно на ранних этапах заболевания, но по сути своей это не означает наличия принципиальных различий между отдельными пато­логическими состояниями, а на поздних стадиях заболевания отличия между некоторыми из этих форм стираются.

Сердечная недостаточность с высоким и низким сердечным выбросом.При сердечной недостаточности вследствие ишемической болезни сердца, арте­риальной гипертензии, кардиомиопатии, поражения клапанов и перикарда сер­дечный выброс часто понижается. В случае же сочетания сердечной недостаточ­ности с гипертиреозом, анемией, артериовенозными шунтами, бери-бери, бо­лезнью Педжета сердечный выброс, как правило, повышается. _В клинической практике, однако, не всегда бывает легко провести грань между этими двумя вариантами сердечной недостаточности. Нормальные значения сердечного выброса колеблются в широких пределах (от 2,5 до 3,8 л/мин на 1 м 2 ). И у мно­гих больных, страдающих сердечной недостаточностью с низким выбросом, величин сердечного выброса может не выходить за границы нормы в покое, будучи при этом, однако, ниже, чем раньше, и не увеличиваясь, как это должно быть у здорового человека, во время нагрузки. С другой стороны, у больных, страдающих сердечной недостаточностью с высоким выбросом, абсолютные зна­чения сердечного выброса могут не быть чрезмерно высокими. Однако если сравнить их с величинами, имевшимися до появления признаков сердечной недостаточности, то они будут приближаться к верхней границе нормы, особенно в тяжелых случаях. Тем не менее о сердечной недостаточности можно говорить тогда, когда независимо от абсолютного уровня сердечного выброса отмечаются характерные клинические признаки (о которых будет сказано ниже), сопро­вождающиеся угнетением кривой, связывающей конечно-диастолический объем желудочка и сердечную деятельность (см. рис. 181-6).

Неотъемлемым признаком систолической сердечной недостаточности является неспособность сердца обеспечить ткани кислородом в количестве, необходимом для поддержания их метаболизма. Если шунтирования периферической крови не происходит, подобная неадекватная доставка кислорода тканям проявляется патологическим увеличением разницы содержания кислорода в артериальной и смешанной венозной крови по отношению к общему потреблению кислорода организмом, которая в норме составляет 35—50 мл/л в состоянии покоя. В случаях умеренной сердечной недостаточности эти расстройства могут не проявляться в покое и становятся очевидными лишь во время физической нагрузки или при других состояниях, сопровождающихся активацией метабо­лизма. У больных с высоким сердечным выбросом вследствие артериовенозных анастомозов, бери-бери, тиреотоксикоза, болезни Педжета и т. д. разница в со держании кислорода в артериальной и смешанной венозной крови остается в пределах нормы или понижается. Насыщение кислородом смешанной венозной крови повышается в результате примеси крови, не участвующей в тканевом метаболизме. И можно предположить, что даже в этих случаях доставка кис­лорода к тканям снижена, несмотря на нормальное или даже повышенное на­сыщение смешанной венозной крови кислородом. Когда сердечная недостаточность развивается у подобных больных, разница в содержании кислорода в артериаль­ной и смешанной венозной крови независимо от абсолютных значений этих величин заметно превышает их до развития сердечной недостаточности. Следо­вательно сердечный выброс у больных этой группы, несмотря на то, что его значения могут сохраняться в пределах нормы или повышаться, в этот момент ниже, чем до возникновения сердечной недостаточности.

Механизмы развития сердечной недостаточности у больных с исходно высо­ким сердечным выбросом сложны и зависят от основного патологического процесса. В большинстве случаев сердце вынуждено перекачивать ненормально большое количество крови для того, чтобы обеспечить необходимую для тканевого метаболизма квоту кислорода. Нагрузка на миокард большим током крови при этом аналогична той, которая имеет место при клапанной недостаточности. Кроме того, тиреотоксикоз и бери-бери могут непосредственно нарушать метаболиче­ские процессы в миокарде, в то время как при анемии функция миокарда страдает вследствие развивающейся гипоксии.

Острая и хроническая сердечная недостаточность. В типичных случаях острая сердечная недостаточность развивается у больных, перенесших обширный инфаркт миокарда или после разрыва клапана сердца, в то время.как хрониче­ская сердечная недостаточность наблюдается у лиц с медленно прогрессирующей дилатационной кардиомиопатией или поражением нескольких клапанов сердца. При острой сердечной недостаточности внезапное уменьшение сердечного выброса часто сопровождается гипотензией без периферических отеков. При хронической сердечной недостаточности, напротив, артериальное давление долго поддержи­вается на нормальном уровне, но в тканях происходит накопление жидкости. Несмотря на эти различия, по своей сути острая и хроническая сердечная не­достаточность имеют много общего. Например, энергичные усилия по предотвра­щению увеличения объема крови путем ограничения приема поваренной соли с пищей и назначения мочегонных препаратов нередко позволяют задержать появление одышки при физическом напряжении и отеков у больных с хрониче­ским поражением клапанов сердца. Таким образом, указанные меры позволяют скрывать клинические проявления хронической сердечной недостаточности. Но подобная ситуация лишь временна, и какое-либо острое заболевание, аритмии или инфекционный процесс влекут за собой развитие острой сердечной недо­статочности. Если не предпринимать усилий по ограничению объема крови, пациент будет страдать от хронической сердечной недостаточности даже без прогрессирования основного поражения миокарда.

Правожелудочковая и левожелудочковая сердечная недостаточность. Боль­шинство клинических проявлений сердечной недостаточности развивается в ре­зультате избыточного накопления жидкости в системе одного или обоих кругов кровообращения (гл. 26 и 28). Эта жидкость обычно собирается в части сосу­дистого русла, расположенной выше пораженной камеры сердца. Так, в случае механической перегрузки левого желудочка (стеноз устья аорты) или его сла­бости (постинфарктные изменения миокарда), в результате застоя крови в лег­ких развиваются одышка и ортопноэ. Это состояние получило название лево­желудочковой сердечной недостаточности. Напротив, если прежде всего страдает правый желудочек (правожелудочковая сер­дечная недостаточность), как в случае клапанного стеноза легочного ствола или легочной гипертензии вследствие тромбоэмболии сосудов легких, то симптомы застоя в легких, а именно ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка, встречаются реже. Более выражены такие клинические проявления сердечной недостаточности, как отеки, застойная гепатомегалия, расширение вен. Однако если сердечная недостаточность сохраняется в течение нескольких месяцев или лет, то такой строгой локализации накопления избыточной жидкости не наблю­дается. Например, у больных с длительно существующим поражением клапана аорты или системной гипертензией на поздних стадиях заболевания появляются отеки на лодыжках, застойная гепатомегалия и расширяются вены, несмотря на то, что первоначально основная гемодинамическая нагрузка ложилась на левый желудочек. Частично это объясняется развитием правожелудочковой недостаточности под влиянием вторичной легочной гипертензии, а также хрони­ческой задержкой в организме соли и воды. Важно также помнить о том, что оба желудочка образуются одними и теми же мышечными пучками и имеют общую стенку, межжелудочковую перегородку. Кроме того, биохимические изменения, возникающие при сердечной недостаточности и участвующие в развитии дис­функции миокарда, такие как истощение запасов норадреналина и колебания активности АТФазы миозина, происходят в миокарде обоих желудочков, неза­висимо от того, какая камера сердца испытывает избыточную гемодинамическую нагрузку.

Передняя и задняя сердечная недостаточность. В течение многих лет сохра­няются противоречивые мнения по вопросу о механизмах возникновения клини­ческих проявлений сердечной недостаточности. Концепция задней сердеч­ной недостаточности, выдвинутая Джеймсом Хоупом (James Hope) в 1832 г., утверждает, что при развитии сердечной- недостаточности один или оба желудочка теряют способность нормально выбрасывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь. Это ведет к увеличению конечно-диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него и задержке ионов натрия и воды вследствие возрастания системного венозного и капиллярного давления, результатом чего является транссудация жидкости в интерстициальное пространство (гл. 28). Напротив, сторонники гипотезы передней сердечной недостаточности, предложенной Макензи в 1913 г., утверждают, что клинические проявления сердечной недостаточности являются непосредственным результатом неадекватно­го поступления крови в артериальную систему. Задержка соли и воды происходит вследствие снижения почечной перфузии и избыточной реабсорбции натрия в проксимальной части почечных канальцев благодаря активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Жесткая граница между обеими концепциями искусственна, поскольку оба механизма в той или иной мере присутствуют у большинства больных с сердеч­ной недостаточностью. Однако нередко на выраженность клинических симптомов оказывает влияние скорость прогрессирования сердечной недостаточности. На­пример, при внезапном поражении большой части миокарда левого желудочка при его инфаркте быстро может развиться отек легких. И несмотря на то, что ударный объем снижается, пациент скорее может умереть от острого отека легких, являющегося проявлением задней недостаточности, чем от почечной задержки соли и воды, вызванной снижением сердечного выброса. В то же время если больной перенесет острый приступ, то на первый план могут выйти клини­ческие проявления, связанные с патологической задержкой жидкости в системном сосудистом русле. Аналогичным образом, сразу после острой массивной эмболии сосудов легких может произойти дилатация правого желудочка и повышение системного венозного давления. Но для того, чтобы в организме накопилось достаточное для формирования периферических отеков количество воды и соли, такое состояние должно сохраниться в течение нескольких дней.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность. Различие между этими двумя формами сердечной недостаточности, схематически представленными на рис. 181-7, касаются основного механизма ее развития: невозможности выбросить из желудочка необходимое количество крови (систолическая недо­статочность) или неспособности желудочка расслабиться для его полного за­полнения кровью (диастолическая недостаточность). Основные клинические проявления систолической недостаточности связаны с неадекватным сердечным выбросом: слабостью, утомляемостью и другими симптомами гипоперфузии. В свою очередь при диастолической недостаточности они являются главным образом следствием высокого давления наполнения. Часто, особенно в тех случа­ях, когда у больного имеется как гипертрофия, так и дилатация левого желу­дочка, можно обнаружить признаки нарушения его сокращения и расслабления.

Перераспределение сердечного выброса. Перераспределение сердечного вы­броса служит важным компенсаторным механизмом при снижении кровотока. Наиболее заметно перераспределение крови во время выполнения больным с сердечной недостаточностью физической нагрузки. Однако по мере ее прогресси­рования перераспределение происходит и в состоянии покоя. Кровоток пере­распределяется таким образом, что доставка кислорода к жизненно важным органам, мозгу и сердцу, поддерживается на нормальном или субнормальном уровне, в то время как менее важные органы, кожный покров, скелетная муску­латура, органы брюшной полости, снабжаются кислородом недостаточно. Ос­новным механизмом снабжаются кислородом недостаточно. Основным механиз­мом перераспределения сердечного выброса является вазоконстрикция, опосредо­ванная через симпатическую нервную систему. Вазоконстрикция в свою очередь служит причиной многих клинических признаков сердечной недостаточности: задержки жидкости вследствие уменьшения почечного кровотока; субфебрильной лихорадки, вызванной снижением кожного кровотока; усталости, обусловленной уменьшением кровоснабжения мышц.

Дата добавления: 2015-07-22 ; просмотров: 180 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Использованные источники: helpiks.org

Похожие статьи