Синоним сердечная недостаточность

МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) — патологи­ческое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этио­логии или патогенеза.

Сердечная недостаточность— патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Сосудистая недостаточность— патологическое состояние, характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры со­судистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

В большинстве случаев развитие сердечно-сосудистой недос­таточности обусловлено первичным поражением сердца с разви­тием его недостаточности, которая неизбежно сопровождается реакцией сосудов. Эта реакция носит компенсаторный характер и при острой сердечной недостаточности проявляется вазоконстрикцией в ответ на прессорные механизмы, что приводит к вре­менному повышению сосудистого сопротивления, некоторому подъему уровня артериального давления и нормализации крово­снабжения жизненно важных органов. При хронической сердеч­ной недостаточности вазоконстрикция сменяется гипертрофией гладких мышечных клеток сосудистой стенки. В случае истоще­ния компенсаторных сосудистых механизмов к сердечной недос­таточности присоединяется сосудистая, сопровождающаяся сни­жением общего периферического сопротивления, резким расши­рением мелких вен, венул и капилляров -— венозным полнокро­вием, т.е. развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Как синоним сердечно-сосудистой недостаточности часто использует­ся термин «недостаточность кровообращения».

Почти любой процесс, который заставляет сердце усиленно работать в течение длительного времени или вызывает структур­ные повреждения миокарда, приводит к сердечно-сосудистой не­достаточности. Чаще всего она встречается при следующих забо­леваниях и состояниях:

▲ ишемической болезни сердца;

▲пороках сердца — врожденных и приобретенных (ревматиче­ских, атеросклеротических, после перенесенного бактериально­го эндокардита и др.);

▲ болезнях недостаточного питания, эндокринных и метаболи­ческих поражениях, в том числе при тиреотоксикозе, микседеме, бери-бери, карциноидном синдроме, болезнях накопления (жиро­вых, углеводных), амилоидозе и пр. Наиболее частым из перечис­ленных заболеваний является ишемическая болезнь сердца (ИБС), на которую приходится более 80 % случаев смерти от сер­дечно-сосудистой недостаточности.

Сердечно-сосудистая недостаточность может развиваться остро или иметь хроническое течение. Наиболее частыми причи­нами острой сердечно-сосудистой недоста­точности являются крупноочаговый инфаркт миокарда, тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, острые мио­кардиты, инфекционные заболевания с выраженной интоксика­цией, тампонада сердца и пр.

Хроническая сердечно-сосудистая недос­таточность возникает при многих заболеваниях сердца — пороках, ишемической болезни сердца, хронических миокарди­тах, кардиомиопатиях и др.

Сердечная недостаточность может быть левожелудочковой (при ИБС, гипертонической болезни или симптомати­ческих гипертензиях, при ревматических и врожденных пороках сердца, коарктации аорты, кардиомиопатиях, миокардитах, со­стояниях, сопровождающихся повышением сердечного выбро­са — токсикозах беременных (гестозы), тяжелых анемиях, гипо­ксии и гиперкапнии, лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, печеночной недостаточности, бери-бери и др.), правожелудочковой (при легочной гипертензии, эмболии легочной ар­терии, при некоторых врожденных пороках: дефектах межпредсердной перегородки, стенозе легочной артерии, пороках трех­створчатого клапана, некоторых миокардитах, изредка — при инфаркте миокарда с вовлечением правого желудочка) и тотальной — на поздних стадиях большинства перечисленных заболеваний, а также при тампонаде сердца.

Этиология.Среди многообразия причин, приводящих к сер­дечно-сосудистой недостаточности, выделяют три основные

▲ оказывающие прямое повреждающее действие на миокард;

▲ вызывающие функциональную перегрузку миокарда;

▲ нарушающие диастолическое наполнение желудочков. Прямое повреждающее действие на мио­кард могут оказывать различные факторы: физические (трав­ма, действие электрического тока и др.), химические (высокое со­держание некоторых биологически активных веществ: адреналина, тироксина; гипоксия; недостаток витаминов, других субстра­тов метаболизма; большие дозы некоторых лекарственных пре­паратов); биологические (инфекционные агенты, токсины, пара­зиты).

Функциональная перегрузка сердца может быть вызвана следующими факторами:

• чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови — «перегрузка объемом» (при гиперволемии, недостаточ­ности клапанов сердца, наличии артериовенозных вне- и внутри-сердечных шунтов и пр.);

• увеличением сопротивления, которое оказывается при вы­бросе крови из сердечных полостей — «перегрузка давлением» (стенозы правого и левого предсердно-желудочкового отверстия, устья аорты и легочной артерии, гипертензия в большом и малом круге кровообращения. Развитию сердечно-сосудистой недоста­точности при этом предшествует гипертрофия миокарда (гипер­трофируется тот отдел сердца, которому приходится выполнять усиленную работу) и длительный период компенсации с включе­нием как кардиальных, так и сосудистых механизмов, только при срыве которых появляются первые клинические признаки сер­дечно-сосудистой недостаточности.

Нарушение диастолического наполнения желудочков может быть обусловлено значительным сниже­нием массы циркулирующей крови (при массивных кровопотерях, шоке) или нарушением диастолического расслабления серд­ца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (транссудат, кровь, экссудат), при слипчивых перикар­дитах, рестриктивных кардиомиопатиях и др.

Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность является результатом сочетанного действия факторов разных групп, чаще первых двух.

Патогенез.Основным пусковым механизмом сердечно-сосу­дистой недостаточности является снижение сердечного выброса. Один или оба желудочка теряют способность нормально выбра­сывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь. Это ве­дет, с одной стороны, к увеличению конечного диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него, т.е. развивается венозный застой, который сопровождается повышением системного венозного и капиллярного давления, гипоксией и повышенной транссудацией жидкости в ткани. В случае левожелудочковой недостаточности венозный застой развивается в малом круге кровообращения. Напротив, при правожелудочковой недостаточности венозное полнокровие в основном развивается в большом круге кровооб­ращения. Однако, если сердечно-сосудистая недостаточность со­храняется в течение нескольких месяцев или лет, то венозный за­стой распространяется на оба круга кровообращения.

С другой стороны, снижение сердечного выброса сопровож­дается неадекватным поступлением крови в артериальную систе­му. Для поддержания на нормальном уровне артериального дав­ления при исходно сниженном сердечном выбросе усиливается активность симпатико-адреналовой системы. Гиперкатехоламинемия (в основном за счет содержания адреналина) приводит к су­жению артериол и венул и повышению периферического сосуди­стого сопротивления. Ухудшение кровоснабжения почек вызы­вает включение почечного звена патогенеза сердечно-сосуди­стой недостаточности: активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система, что в конечном итоге приводит к задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови и еще большему повышению венозного давления, т.е. воз­никает порочный круг.

Сердечно-сосудистая недостаточность в результате перегруз­ки миокарда формируется на фоне более или менее длительной его гиперфункции, что сопровождается гипертрофией, т.е. увели­чением мышечной массы сердца за счет увеличения количества и объема внутриклеточных структур кардиомиоцитов. Процесс не сопровождается адекватным энергообеспечением, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца. В обоих случаях — и при перегрузке, и при повреждении сердца снижение его сократительной функции сопровождается включением интракардиальных и сосудистых механизмов компенсации этого сдвига.

Интракардиальные компенсаторные ме­ханизмы. Среди них наиболее важными являются: ▲ увеличе­ние развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение его полостей (механизм Франка — Старлинга); ▲ увеличение силы сокращения в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине мышечных волокон; ▲ увеличение частоты сердечных со­кращений в результате повышения давления в полых венах, пра­вом предсердии и растяжении их (рефлекс Бейнбриджа); ▲ усиле­ние симпатоадреналовых влияний на миокард в связи со снижени­ем сердечного выброса, что увеличивает как силу, так и скорость сердечных сокращений.

Включение названных механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Однако это приводит к значительному увеличению интенсивности функцио­нирования сердца, что не сопровождается адекватным энерго­обеспечением. Следствием этого является структурный полом митохондрий, сопровождающийся нарушением окисления сво­бодных жирных кислот и снижением ресинтеза АТФ. Основным источником АТФ при этом становится гликолитический путь расщепления глюкозы, который в 18 раз менее эффективен, чем аэробный путь, и не может в достаточной мере компенсировать

дефицит макроэргических фосфатов. В кардиомиоцитах при этом возникает жировая дистрофия — морфологический суб­страт сердечной недостаточности. Тоногенная дилатация полос­тей сердца сменяется миогенной, что приводит к еще большему снижению сократительной функции сердца. Нарушения метабо­лизма кардиомиоцитов, лежащие в основе сердечной недостаточ­ности, нельзя свести только к снижению продукции АТФ. Они более сложны и не до конца выяснены. По-видимому, играют роль повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, а также нарушение сопряжения процессов воз­буждения и сокращения, в результате чего снижается доставка ионов кальция к контрактильным элементам. В развитии сердеч­ной декомпенсации большое значение придают истощению сим­патоадреналовых механизмов: подавляется биосинтез норадреналина в миокарде, содержание его в ряде случаев составляет лишь 10 % от нормальных значений, снижается количество бета-адренорецепторов. Существует мнение, что на более поздних стадиях сердечной недостаточности, когда содержание норадреналина в миокарде понижено, миокард становится во многом зависимым от внекардиальной адренергической стимуляции, главным обра­зом надпочечниковой.

Сосудистые компенсаторные механизмы. Важным компенсаторным механизмом при снижении кровотока служит перераспределение сердечного выброса: доставка кисло­рода к жизненно важным органам — мозгу и сердцу, поддержи­вается на нормальном или субнормальном уровне, в то время как менее важные органы — кожный покров, скелетная мускулату­ра, органы брюшной полости, снабжаются кровью недостаточно. Основным механизмом перераспределения сердечного выброса является вазоконстрикция, опосредованная через активацию симпатико-адреналовой системы (в основном за счет адренали­на), что приводит к сужению артериол и венул. Этот механизм, с одной стороны, способствует поддержанию артериального дав­ления, а с другой — препятствует распространению венозного застоя на капиллярное русло. Вазоконстрикция в свою очередь служит причиной многих клинических признаков сердечно-сосу­дистой недостаточности: задержки жидкости вследствие умень­шения почечного кровотока; субфебрильной лихорадки, вызван­ной снижением кожного кровотока; усталости, обусловленной уменьшением кровоснабжения мышц. Спазм венул и вен при дли­тельно протекающем венозном застое сменяется выраженной ги­пертрофией мышечной оболочки. Так, в системе верхней полой вены человека при пороках сердца наступает десятикратное уве­личение числа мышечных слоев. Гипертрофия мышечной обо­лочки возникает при забросе крови в обратном направлении (регургитации). Это связано, по-видимому, с сокращением стенок

вен в ответ на растяжение их просвета (реакция Бейлиса — Ост­роумова). Длительно протекающая регургитация может сопро­вождаться не только гипертрофией мышечной оболочки, но и врастанием мышечных клеток во внутреннюю оболочку и пара­доксальным сужением просвета сосудов. В стадии сосудистой компенсации сужение мелких вен предохраняет капилляры от полнокровия. Стадия декомпенсации сосудистой недостаточ­ности возникает при развитии фиброза гипертрофированной мышечной оболочки, сопровождающегося расширением просве­та вен и развитием застоя в капиллярах.

Венозное полнокровие не ограничивается перестройкой ве­нозного русла, оно включает веноартериальную реакцию. Пос­ледняя заключается в рефлекторном спазме артериол и мелких артерий и сопровождается гипертрофией их стенок. Впервые эта реакция описана в легких при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз), позже была обнару­жена и в других органах. Наиболее интенсивно она выражена в тех органах, где нет других возможностей адаптации — депони­рования или коллатерального венозного полнокровия. Сущность этой реакции заключается в предохранении капилляров от пол­нокровия и предупреждении обратного кровотока из венозной системы в артериальную.

Дата добавления: 2016-12-26 ; просмотров: 120 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Использованные источники: helpiks.org

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность — одно из наиболее тяжелых нарушений кровообращения, угрожающее жизни состояние, требующее неотложного лечения, госпитализации в блок (отделение) интенсивной терапии и предпочтительно в стационар, располагающий необходимыми диагностическими и лечебными возможностями.

Острая сердечная недостаточность – осложнение различных заболеваний, заключающееся в нарушении кровообращения вследствие снижения насосной функции сердца или уменьшения его наполнения кровью.

Выделяют впервые возникшую острую сердечную недостаточность (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца, а также острую декомпенсацию хронической сердечной недостаточности.

Определенное значение имеет подразделение острой сердечной недостаточности на систолическую (невозможность выбросить необходимое количество крови из желудочка) и диастолическую (невозможность полноценного наполнения желудочков кровью), левостороннюю и правостороннюю.

Причины острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность может осложнять течение многих заболеваний или состояний; ее причины и механизмы развития различны.

Среди причин можно выделить следующие: декомпенсация хронической сердечной недостаточности, острый инфаркт миокарда, механические осложнения острого инфаркта миокарда (например: разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв хорд митрального клапана, инфаркт правого желудочка), инфаркт миокарда правого желудочка, быстропрогрессирующая аритмия или тяжелая брадикардия, острая тромбоэмболия легочной артерии, гипертонический криз, тампонада сердца, расслоение аорты, родовая кардиомиопатия, препятствие току крови (сужения устья аорты и митрального отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы), клапанная недостаточность (митрального или аортального), дилятационная кардиомиопатия, миокардит, травма сердца.

К несердечным причинам относят: инфекции, особенно пневмония, сепсис, недостаточная приверженность к лечению, перегрузка объемом, тяжелый инсульт, хирургия и периоперационные проблемы, дисфункция почек, обострение бронхиальной астмы, хронической обструктивной болезни легких, анемия, лекарственные препараты (нестероидные противовспалительные препараты, кортикостероиды, лекарственные взаимодействия), гипо- или гиперфунция щитовидной железы, злоупотребление алкоголем и наркотики.

Симптомы острой сердечной недостаточности

Симптомы многообразны и зависят от причин, вызвавших заболевание и от степени возникшей дисфункции левого или правого желудочков. В зависимости от основных симптомов острую сердечную недостаточность делят на левожелудочковую и правожелудочковую недостаточность, в некоторых ситуациях может возникать одновременно право- и левожелудочковая недостаточность (бивентрикулярная недостаточность).

Бивентрикулярная недостаточность возникает при инфаркте миокарда с поражением правого и левого желудочков, при механических осложнениях острого инфаркта миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки), миокардит и др.

Основной причиной острой левожелудочковой недостаточност и является дисфункция миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, гипертонический криз, нарушение ритма сердца). Характерны следующие симптомы: нарастающая одышка, усиливающаяся в положении лежа, вплоть до удушья. Крайним проявлением острой левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает при тромбоэмболии легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, тампонаде сердца, астматическом статусе. Основные симптомы: набухание и повышение пульсации шейных вен, отеки, увеличение печени.

Учитывая вышеизложенное, основными признаками острой сердечной недостаточности являются: тяжелое, частое дыхание (более 24 в минуту), шумное дыхание – одышка вплоть до удушья. Явное усиление одышки и кашля в горизонтальном положении. Сидячее положение и положение с поднятым изголовьем облегчает состояние больного. При дыхании становятся слышны влажные хрипы, прерываемые кашлем, в терминальной стадии отмечается появление пены изо рта. Поза больного упирающегося прямыми руками в колени или сидение для облегчения дыхания.

Сердечная недостаточность может развиваться очень быстро и течение 30-60 минут привести к гибели больного.

Первая помощь

При появлении вышеописанных симптомов необходимо:

• вызвать скорую медицинскую помощь,
• придать больному сидячее положение,
• ноги поместить в тепло (грелка, емкость с горячей водой),
• измерить артериальное давление при систолическом давлении выше 100 мм.рт.ст дать 1 таблетку нитроглицерина под язык или 1 ингаляция под язык, в случае улучшения состояния больного повторить прием нитроглицерина через 10 минут, затем каждые 10 минут до приезда скорой помощи. В случае отсутствия эффекта повторно нитроглицерин не давать,
• постараться успокоить больного.

Диагностика

Диагностика начинается с опроса для уточнения возможных причин, далее следует осмотр, где врач может отметить наличие отеков, набухание и пульсацию шейных вен, бледность кожных покровов, при пальпации выявить увеличенную печень, влажность кожных покровов, при аускультации — хрипы в легких, нарушения ритма, появление дополнительных тонов и шумов в сердце.

Далее выполняются исследования для определения причины, вызвавшей острую сердечную недостаточность, выполняются лабораторные исследования:

  • клинический анализ крови (для определения наличия воспаления, анемии),
  • анализ мочи общий (для оценки состояния почек).
  • Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин (для оценки функционального состояния почек), трансаминазы (оценить состояние печени), уровень калия, натрия (исключить электролитные нарушения, для оценки функции почек),
  • уровень сахара в крови,
  • тропонин (исключить повреждение сердечной мышцы),
  • Д-димер (при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии),
  • газы артериальной крови (при тяжелой сердечной недостаточности),
  • мозговой натрийуретический пептид (pro-BNP, повышается при сердечной недостаточности).
  • Электрокардиограмма (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет оценить ритм сердца, наличие ишемии миокарда.
  • Обзорную рентгенограмму органов грудной клетки проводят для оценки размеров и границ сердца, выраженности застоя в легких.

  • Эхокардиоскопия (ЭХО-КС) необходима для оценки структурных и функциональных изменений в сердце (состояние клапанов, сердечной мышцы, перикарда, диаметра легочной артерии, давления в легочной артерии, механические осложнения инфаркта миокарда, опухолей сердца и др.).

В некоторых ситуациях может потребоваться выполнение коронароангиографии — исследование сосудов сердца. При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии выполняют спиральную компьютерную томографию, сцинтиграфию легких. Для исключения расслаивающей аневризмы аорты может потребоваться выполнение магнитно-резонансного исследования.

Всем пациентам показано круглосуточное мониторирование артериального давления, пульсоксиметрии (определение насыщения кислородом гемоглобина крови), ЭКГ.

Лечение острой сердечной недостаточности

Основная цель лечения – быстрая стабилизация состояния, уменьшение одышки. Наилучшие результаты лечения достигаются в специализированных отделениях неотложной помощи.

Оксигенотерапия (ингаляция увлажненного кислорода), в тяжелых случаях может потребоваться дыхательная поддержка, искусственная вентиляция легких.

Лекарственное лечение: морфин показан на ранней стадии острой сердечной недостаточности, особенно при наличии болей, возбуждения больного, нитропрепараты начинают давать до приезда скорой помощи, затем продолжают внутривенное введение. В зависимости от степени тяжести на начальном этапе могут использовать и другие препараты: венозные вазодилятотры (нитропруссид натрия, незиритид), мочегонные препараты (петлевые, тиазидоподобные), интропные препараты улучшают сокращение сердечной мышцы (добутамин), вазопрессоры (допамин). Препараты для профилактики тромбоэмболических осложнений (антикоагулянты).

При некоторых заболеваниях, лежащих в основе сердечной недостаточности, необходимо экстренное хирургическое вмешательство . К возможным хирургическим методам относятся: реваскуляризация миокарда, коррекция анатомических дефектов сердца (протезирование и реконструкция клапанов), механические средства временной поддержки кровообращения (внутриаортальная баллонная контрпульсация).

Следующий этап лечения после стабилизации состояния включает назначение ингибиторов ангиотензин преврающего фермента (иАПФ) или блокаторов рецепторов к ангиотензину, бета-адреноблокаторов, антагонистов рецепторов минералокортикоидов. При снижении сократительной способности сердца назначают дигоксин (при фракции выброса по данным ЭХО-КС менее 40%).

Перед выпиской должно быть предусмотрено, что острый период сердечной недостаточности разрешился, установлен стабильный режим применения мочегонных препаратов, по крайней мере, в течение 48 часов.

Средняя продолжительность пребывания в стационаре 10-14 дней. Продолжают лечение (включая бета-блокаторы, иАПФ или блокаторы рецепторов к антгиотензину, антагонисты минералокортикоидов) на амбулаторном этапе. После выписки из стационара пациенты наблюдаются кардиологом по месту жительства. Своевременная коррекция терапии, динамическое выполнение ЭКГ, ЭХО-КС а также контроль лабораторных показателей (электролиты, креатинин, pro-BNP) помогают уменьшить количество госпитализаций пациента и улучшить качество жизни больного.

Также врач даст конкретные рекомендации по диете, уровню физической активной, объяснит необходимость приема лекарственных препаратов, указав на возможные побочные эффекты, отметит состояния, появление которых должно насторожить больного.

Питание: ограничение жидкости до 1,5–2 л/сутки, чтобы уменьшить симптомы и задержку жидкости. Ограничение жидкости по весу (30 мл/кг массы тела, 35 мл/кг при массе тела более 85 кг) может снижать выраженность жажды, мониторинг и предотвращение недоедания.

Употребление здоровой пищи: ограничение жиров животного происхождения в пользу употребления птицы, рыбы (желательно морской), но не более 2-х раз в неделю, свежих овощей фруктов, зелени, морепродуктов; отказ от жареной пищи, предпочтение отдать тушеной и приготовленной на пару, при необходимости ограничение соли до 1 г в сутки.

Обязательно осуществлять контроль веса. При прибавке более 2 кг за 3 дня обратиться к врачу.

Обязателен отказ от курения и употребления наркотиков, возможно скромное употребление алкоголя (полное воздержание рекомендуется у пациентов с алкогольной кардиомиопатией). В других случаях может быть применимо следующее правило: 2 алкогольных единицы в день у мужчин и 1 единица в день у женщин (1 единица = 10 мл чистого спирта, например, 1 бокал вина).

Необходима ежедневная физическая активность , аэробные физические нагрузки 30 минут в день по состоянию (прогулки на свежем воздухе, скандинавская ходьба).

Осуществлять иммунизацию против вирусов гриппа и пневмококковой инфекции, так как любые вирусные или бактериальные инфекции могут привести к ухудшению состояния.

Во время путешествий осуществлять мониторинг и адаптированное потребление жидкости, в частности во время полетов и в жарком климате. Остерегаться побочных реакций от воздействия солнца при приеме некоторых лекарственных препаратов (например, амиодарон).

Также даются индивидуальные рекомендации, врач осведомляет пациента о возможных побочных эффектах назначенных лекарств.

Возможные осложнения

Острая сердечная недостаточность сама по себе является осложнением многих заболеваний и состояний. Однако в процессе лечения непосредственно сердечной недостаточности могут возникнуть тяжелые нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболические осложнения, прогрессирование болезни вплоть до самых тяжелых форм (кардиогенный шок, отек легких), внезапная сердечная смерть.

Прогноз

Прогноз сердечной недостаточности всегда определяется заболеванием, вследствие которого она развилась. Сердечная недостаточность всегда прогностически неблагоприятна. В течение одного года умирают 17% госпитализированных и 7% амбулаторных пациентов с сердечной недостаточностью. В 30-50% случаев больные умирают внезапно от тяжелых нарушений ритма.

Подводя итог, хочется отметить особую важность регулярного приема рекомендованных лекарственных препаратов на амбулаторном этапе, соблюдение здорового образа жизни. Помните о том, что четкое выполнение рекомендаций врача поможет избежать повторных госпитализаций и улучшить качество жизни пациента.

Использованные источники: www.medicalj.ru

Сердечная недостаточность: причины, симптомы, лечение и профилактика

Сердечная недостаточность (СН) –состояние, сопровождающееся гипоксией тканей в следствие их недостаточного кровоснабжения. Снижение объема перекачиваемой крови до критического уровня может привести к остановке сердца и внезапной смерти.

Причины возникновения

Сердечная недостаточность чаще всего связана с возникновением у человека других болезней. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии, которое является расстройством вызывающее сужение артерий обеспечивающих кровью и кислородом сердце. Другие условия, которые могут увеличить риск развития сердечной недостаточности, включают:

  • кардиомиопатия, которая является расстройством сердечной мышцы, из-за нее сердце слабеет;
  • врожденный дефект сердца;
  • сердечный приступ;
  • болезнь сердца и сосудов;
  • определенные типы аритмий или нерегулярные сердечные ритмы;
  • высокое кровяное давление;
  • эмфизема, хроническая обструктивная болезнь легких;
  • сахарный диабет;
  • сверхактивная или неактивная щитовидная железа;
  • ВИЧ;
  • СПИД;
  • тяжелые формы анемии, являются дефицитом эритроцитов;
  • некоторые методы лечения рака, такие как химиотерапия;
  • злоупотребление наркотиками или алкоголем.

Симптомы

Первые признаки синдрома сердечной недостаточности появляются при наличии застойных процессов в большом или малом круге кровообращения, а также при пониженной сократимости миокарда. Возникновение данных патологических состояний возможно в следствие органических повреждений отдельных участков сердца и сосудов (например, при прогрессирующем атеросклерозе коронарных артерий и других сердечных заболеваниях).

Следует обратить внимание на следующие симптомы:

  • постоянная вялость, апатия;
  • нарушение сна в лежачем положении;
  • посинение носогубного треугольника;
  • одышка;
  • хрипы при вдохе и выдохе;
  • внезапное увеличение веса;
  • потеря аппетита;
  • стойкий кашель;
  • нерегулярный пульс;
  • учащенное сердцебиение;
  • вздутие живота;
  • сбивчивое дыхание.

При выявлении одного или нескольких вышеперечисленных симптомов необходимо в срочном порядке показать врачу, чтобы тот подтвердил или опроверг наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. При длительном отсутствии лечения кашля и хрипов высок риск разрыва стенок левого желудочка, что может повлечь за собой отек легких и кардиогенный шок.

Особенности протекания патологии у женщин, мужчин, детей и пожилых людей

Как правило, явные патологические симптомы у женщин проявляются только в зрелом возрасте, преимущественно в климактерический период. Это обусловлено резким снижением уровня гормонов, которые, находясь в идеальном балансе до определенного момента, поддерживали общий иммунитет и работу сердечно-сосудистой деятельности в том числе.

По статистическим данным, сердечная недостаточность у женщин выявляется ближе к 60 годам и в редких случаях может наблюдаться в период вынашивания ребенка при гестозе, сопровождающемся повышенным артериальным давлением, отёками и тромбообразованием.

В силу разных факторов мужчины страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями чаще, чем женщины, поэтому средняя продолжительность жизни у сильного пола ниже. Это объясняется тем, что молодые люди больше подвержены чрезмерным физическим нагрузкам (например, при прохождении службы в армии), что способствует преждевременному износу сердечной мышцы и появлению на ней рубцов.

Важную роль играет также пристрастие к алкогольным напиткам, табакокурению и вредным продуктам питания – всему тому, чего женщины стараются избегать, опасаясь за свое здоровье и, как следствие, здоровье будущего ребенка. Неправильный образ жизни негативно влияет на состояние сосудов и провоцирует развитие стеноза. Сердечная недостаточность у мужчин впервые проявляется в 40-45 лет и при отсутствии лечения может быстро прогрессировать, особенно при наличии других хронических заболеваний.

Сердечная недостаточность у детей встречается реже, чем у взрослых и обычно относится к врожденным порокам сердца. Диагностировать патологию на ранней стадии развития затруднительно, поскольку ребенок не может объяснить, что именно его беспокоит. Чаще всего СН выражается в сухом кашле, что свидетельствует о застое крови в легких, но принимается родителями за респираторное заболевание.

Сердечная недостаточность у пожилых людей встречается гораздо чаще, чем у молодых, поскольку патология развивается на протяжении долгого времени практически бессимптомно. Ей одинаково подвержены мужчины и женщины, но клиническая картина при этом может иметь некоторые различия.

Основные виды и стадии сердечной недостаточности

При различных нарушениях кровообращения в организме включаются компенсаторные механизмы, основное предназначение которых – снизить интенсивность нагрузки на сердечную мышцу с помощью ее перераспределения на другие отделы органа. Это сопровождается расширением капилляров, повышенной перфузией тканей и, соответственно, изменением нормального ритма и частоты сердечных сокращений. Если данное явление носит постоянный характер, то развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

На протяжении длительного времени человек может не замечать значительных ухудшений самочувствия, но, работая на пике своих возможностей, сердце изнашивается: уменьшается объем перекачиваемой крови, наблюдается ее застой в желудочках. В медицине выделяют три стадии ХСН:

  • Начальная. Патология протекает бессимптомно, характерные признаки проявляются только при физической нагрузке в виде повышенного сердцебиения, одышки и быстрой утомляемости.
  • Выраженная. Данная стадия патологии подразделяется на две категории. Первая сопровождается видимыми признаками гемодинамических нарушений в виде отеков ног, посинения носогубного треугольника и затрудненным дыханием при нормальной физической нагрузке. Вторая категория включает в себя те же проявления, но только в состоянии покоя.
  • Дистрофическая. В этом случае возникают необратимые патологические изменения структуры тканей внутренних органов в результате их продолжительной гипоксии из-за недостаточности кровообращения. Естественные биологические процессы замедляются, может наступить клиническая смерть в любой момент бодрствования или сна.

При резком снижении компенсаторных механизмов (декомпенсации) в результате дистрофии миокарда и перерастяжения стенок артерий развивается острая сердечная недостаточность (ОСН), которая может развиваться по левому или правому типу. В этом случае патология быстро прогрессирует и может закончиться сердечной астмой, отеком легких или кардиогенным шоком с последующим летальным исходом.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Эхокардиограмма является наиболее эффективным способом диагностики сердечной недостаточности. Метод использует звуковые волны для создания подробных снимков вашего сердца, которые помогают вашему доктору оценить повреждение вашего сердца и определить основные причины вашего состояния.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности начинается с проведения кардиологического обследования, включающего в себя комплекс следующих диагностических процедур:

  • эхокардиография (это основной метод, как уже было сказано выше);
  • ЭКГ (электрокардиограмма);
  • велоэргометрия;
  • вентрикулография (рентгенологическое исследование сердца с использованием контрастного вещества);
  • рентгенография и МРТ (магнитно-резонансная томография).

Эти методы диагностики позволяют выявить различные отклонения в работе сердечной мышцы, оценить состояние сосудов, увидеть поврежденные участки миокарда и не только. При обнаружении СН традиционная медицина предлагает фармакотерапию, то есть профилактику и лечение сердечной недостаточности препаратами следующих групп:

  • антикоагулянты;
  • диуретики;
  • сердечные гликозиды;
  • В-адреноблокаторы;
  • нитраты;
  • ингибиторы АПФ;
  • вазодилататоры;
  • препараты калия и витамины группы В в таблетках.

Если СН вызвана такими тяжелыми заболеваниями, как аневризма сердца или облитерирующий атеросклероз, проводится срочная хирургическая операция для устранения основной причины патологии.

Хирургия

Некоторым людям с сердечной недостаточностью потребуется операция, такая как коронарное шунтирование. Во время этой операции ваш хирург возьмет здоровую часть артерии и прикрепит ее к заблокированной артерии. Это позволяет крови обходить заблокированную, поврежденную артерию и протекать через новую.

Народные методы лечения

На раннем этапе развития сердечной недостаточности есть возможность повернуть патологические процессы вспять при регулярном использовании натуральных средств, приготовленных по рецептам народной медицины. Дозировка и состав фитосборов, отваров и настоев должны в обязательном порядке согласовываться с кардиологом, поскольку некоторые лекарства, приготовленные в домашних условиях, могут быть идентичны аптечным медикаментам по фармакологическим свойствам.

В основе лечения и профилактики сердечной недостаточности народными средствами лежит интенсивная общеукрепляющая терапия, которая дает положительные результаты при слабо выраженных признаках патологии. Если человек страдает острой сердечной недостаточностью, народный способ лечения применяется только вместе с основным – медикаментозным, так как велик риск тяжелых осложнений и стремительного ухудшения самочувствия. Ниже представлено несколько популярных рецептов домашних отваров и настоев, применяемых для профилактики и лечения СН:

  • Калиновый настой. Столовую ложку свежих или размороженных ягод калины размять на дне стакана, добавив 30 гр. липового меда. Смесь заливается горячей кипяченой водой и настаивается один час.
  • Отвар из листьев березы и еловой хвои. Сырье измельчить, положить в кастрюлю с водой и варить на медленном огне тридцать минут. Получившийся отвар употреблять до пяти раз в день по 1/4 стакана.
  • Настой девясила на овсе. Заранее подготовленным отваром овса залить подсушенные и порубленные корни девясила, после чего поставить полученную смесь на огонь и довести до кипения, но не варить. Полученный продукт требуется настоять в течение двух часов, после чего процедить и добавить 2-3 ложки меда. Рекомендуемый курс лечения – два месяца, дозировка – определяется врачом.

Профилактика сердечной недостаточности

В зависимости от того, страдает ли человек от первых проявлений патологии или же только желает предупредить их появление, профилактику сердечной недостаточности подразделяют на первичную и вторичную. Главная цель первичной профилактики — своевременное выявление и лечение текущих сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются пусковым механизмом для развития ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Для этого необходимо соблюдать основные принципы здорового образа жизни и питания, которые включают в себя:

  • систематические умеренные физические нагрузки;
  • контроль ИМТ (индекса массы тела);
  • исключение из рациона чрезмерно сладкой и жирной пищи;
  • отказ от употребления газированных и алкогольных напитков;
  • соблюдение режима отдыха;
  • отказ от табакокурения.

Каждому человеку нужно стараться избегать стрессовых ситуаций, поскольку при нервном возбуждении происходит выработка кортизола – стрессового гормона, который в большом количестве приводит к сбою сердечной деятельности и даже острому инфаркту миокарда. Кортизол провоцирует сильный спазм стенок артерий, из-за чего может развиться хроническая сосудистая недостаточность.

Если человек уже страдает одним или сразу несколькими заболеваниями, проводится вторичная профилактика сердечной недостаточности, которая включает в себя ряд терапевтических мер, направленных на устранение основных причин возникновения патологии и подавление отдельных симптомов.

Прогноз

Жизненный прогноз пациента вариабелен, поскольку многое зависит от того, как скоро было начато лечение и какая причина лежит в основе развившейся сердечной недостаточности. При выраженной форме патологии (второй-третьей степени) порог выживаемости больных составляет около 5-7 лет. При своевременном устранении первопричины СН и ведении здорового образа жизни есть возможность улучшения общего состояния сердечно-сосудистой системы, что позволит избежать тяжелых последствий, улучшить качество и увеличить продолжительность жизни.

Своевременно проведенная профилактика сердечной недостаточности может предупредить такие потенциально опасные для жизни состояния, как отек легких или сердечная астма, которые нередко заканчиваются летальным исходом. От начала развития патологии до проявления первых симптомов проходит достаточно много времени, поэтому зачастую синдром сердечной недостаточности диагностируется на поздней стадии, когда избежать осложнений практически невозможно. По этой причине врачи рекомендуют раз в несколько лет проходить профилактическое обследование, которое позволит вовремя выявить возможные нарушения и при необходимости пройти курс лечения.

Использованные источники: tvojajbolit.ru

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) — комплексный клинический синдром, являющийся результатом любых структурных или функциональных нарушений сердца, приводящих к ослаблению способности наполнения и высвобождения желудочков кровью. [1]

Эволюционные истоки СН. Исследователи отмечают важность кровяного давления в эволюции сухопутных животных. [2] Высокое кровяное давление имеет фундаментальное значение, поскольку обеспечивает: перфузию тканей большого организма вне водной среды; повышенную скорость движения тела; функцию выделения отходов и побочных продуктов высокого уровня возникающих у большого, быстро двигающегося тела. Ответ организма на понижение давления вследствие кровотечения подобны тем которые возникают вследствие СН.

Содержание

Острая сердечная недостаточность не должна пониматься как синоним тяжелой формы сердечной недостаточности. Термин острая сердечная недостаточность означает внезапно проявляющаяся. Пациенты с острой формой СН доставляются в больницу как правило либо с отеком легких или с задержкой жидкости в организме, с остро нарушенной гемодинамикой. Пациенты же с хронической формой СН, как правило, лечатся с помощью медицинских препаратов и в состоянии покоя имеют небольшое число симптомов или признаков.

Симптомы острой СН:

  • Отек легких
  • Анасарка (общий отек)
  • Кардиогенный шок

Возможна различная комбинация этих симптомов при острой СН.

Обостряющие факторы для острой СН:

  • Острая ишемия
  • Аритмия
    • Мерцательная аритмия
    • Желудочковая тахикардия
  • Механические повреждения
    • Разрыв сосочковой мышцы
  • Промежуточные заболевания
    • Пневмония
    • Грипп
  • Нарушение режима терапии
  • Легочная эмболия
  • Условия
    • Потребления соли и жидкостей
    • Лекарственные препараты

Промежуточные заболевания и в частности инфекция нижних дыхательных путей особенно частый обостряющий фактор у пожилых людей. [3] Обостряющий фактор определяет прогноз острой СН, при неконтролируемой гипертензии прогноз хороший, при пневмонии, ухудшении функций почек, ишемии — прогноз менее позитивный.

Пациенты с острой СН как правило имеют историю болезни с хронической СН. Отек легких предваряет обостряющий инициирующий фактор кризиса, на который должно быть направлено лечение.

Отек легких Править

Согласно закону Франка-Старлинга выброс крови регулируется следующим механизмом: увеличение конечно-диастолического давления левого желудочка отражая преднаполнение левого желудочка ведет к увеличению систолической работы. Это приводит к увеличение давления в легочных венах и капиллярах, кровь из которых наполняет левый желудочек. Баланс сил определяющий объем жидкости удерживаемой в крови это баланс между гидростатическим давлением стремящимся к вытеснению жидкости и коллоидно-осмотическим давлением стремящимся задержать жидкость. При недостаточности левого желудочка повышение давления в легочных капиллярах, необходимое для обеспечения выброса левого желудочка начинает превышать общее сопротивление коллоидно-осмотического давления, альвеолярной базальной мембраны и легочной лимфатической системы. Это препятствует реабсорбции жидкости из ткани. Жидкость начинает накапливаться в легочной межуточной ткани, потом в альвеолах и в конечном итоге в дыхательных путях. При конечно-диастолическом давлении в левом желудочке 25 мм.рт.ст. в левом жидкость начинает накапливаться в ткани при 30 мм.рт.ст отек легких достигает 1 уровня, при 40 мм.рт.ст. 2-3 уровня, при 45 мм.рт.ст. 4-7 уровня. По мере накопления жидкости легкие становятся более тугоподвижными что увеличивает работу дыхания. Бронхоспазм («сердечная астма») является характерным предвестником. Также вследствие заполненности альвеол жидкостью газообмен также затруднен. Симпатический ответ усугубляет положение приводя к тахикардии и сужению периферических сосудов, таким образом увеличивая постнагрузку мышц левого желудочка, стремящегося осуществить выброс крови.

Отек легких это состояние требующее немедленной медицинской помощи. Симптомы отека проявляются резко в течении около часа, и могут предваряться до одного дня одышкой и ночным диспноэ. Пациент начинает задыхаться; он не может сразу высказать более нескольких слов, потребность в дыхании становится предельно сильной, характерен болезненный страх надвигающейся смерти. В таком состоянии пациент может находится только в положении сидя, вертикально или наклонясь вперед; лежачее положение может повлечь смерть. Когда альвеолы заполняются жидкостью у пациента начинается кашель, при котором отхаркивается пенистая мокрота с небольшим розоватым оттенком.

Такое состояние всегда сопровождается сильным ответом симпатической нервной системы: вследствие суждения кровеносных сосудов перекрывается периферия, что проявляется в бледности и охлажденности кожных покровов. Часто наблюдается повышенное потение.

К общим физикальным признакам отека легких можно отнести: синусовую тахикардию или аритмию, часто — мерцание предсердий или желудочковая тахикардия. Наблюдается гипертензия, либо как обостряющий фактор, либо как следствие симпатической активности. Возможен рост давления в яремной вене, но чаще признаки перефирического отека отсутствуют так как синдром отека легких развивается внезапно и недостаточно времени для накопления жидкости. В организме нет избытка жидкости, проблема в том что жидкость в организме скапливается не там где ей надлежит быть.

Наблюдения связанные с сердцем при отеке легких зависят от истории болезни и могут включать дискинетический или смещенный верхушечный толчек. Часто ритм галопа с трудность в различении третьего, четвертого тона и суммационных тонов, что характерно для тахикардии. При прослушивании грудной клетки часто хорошо различимы трески и хрипы. При умеренном отеке легких на позднем вздохе прислушиваются влажные хрипы.

Степень тяжести отека легких зависит от причины и может оцениваться по классификации Киллипа (Killip) [4] , или по комбинации конгестии и перфузии. Градация разработана прежде всего для лиц с сердечной недостаточностью имеющей последствием острый инфаркт миокарда, но также может быть полезна для оценки прогноза наличия причин отека легких:

Использованные источники: encyclopatia.ru

Похожие статьи