Сердечная недостаточность крс

Болезни органов сердечно-сосудистой системы животных

К основным симптомам сердечно-сосудистой недостаточности относят нарушения сердечного ритма, одышку, цианоз и отеки.

Все болезни сердечно-сосудистой системы разделены на четыре группы: болезни перикарда; болезни миокарда; болезни эндокарда и пороки сердца; болезни кровеносных сосудов.

У животных чаще встречаются перикардит (травматический) и заболевания миокарда невоспалительного характера (миокардоз). Сравнительно редко бывает у животных эндокардит как следствие инфекционных болезней и еще реже болезни кровеносных сосудов (атеросклероз, артериосклероз, тромбоз, аневризмы и др.).

Основной причиной травматического перикардита является внедрение инородных тел (у крупного рогатого скота) из сетки через диафрагму в перикард. Как осложнение он бывает при ряде инфекционных и незаразных болезней: ящуре, мыте, туберкулезе, роже, чуме, плеврите, пневмонии и т.д.

Клинические признаки травматического перикардита. При поражении перикарда и развитии в нем воспаления у животного возникают изменения в работе сердца; учащаются сердечные сокращения (90—120 ударов в 1 мин), появляются шумы трения перикарда вследствие соприкосновения перикарда, покрытого фибринозными наложениями, с эпикардом. С образованием жидкого экссудата шум трения может исчезать, но появляется шум плеска, что создает застой крови в венах.

Накопление в полости перикарда экссудата снижает слышимость сердечных тонов и понижает ощутимость сердечного толчка или он становится более разлитым. Все это сопровождается появлением отеков на подгрудке и в межчелюстном пространстве. Животное угнетено, аппетит и руминация ослаблены или отсутствуют, передвигается и ложится оно с трудом, наблюдается периодическое повышение температуры тела на 0,5— 1 °С.

Заболевание протекает хронически. Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Заболевание неизлечимо. Важно своевременно поставить диагноз. Мясо от таких животных при отрицательном бактериологическом исследовании можно реализовывать без ограничений.

Возникновение миокардита у животных бывает как осложнение на почве острого заболевания инфекционно-интоксикационного характера (инфекционные болезни, гемоспоридиозы, септические процессы, остро протекающие интоксикации).

Клинические признаки миокардита. При исследовании сердца отмечаются громкость сердечных тонов, стучащий Сердечный толчок, учащение пульса, он большого наполнения, но малой величины волны.

При развитии дегенеративных процессов сила сокращений падает, пульс малой волны и малого наполнения. Отмечаются угнетение животного, снижение мышечного тонуса, частое переступание задними конечностями. Все это указывает на расстройство периферического кровообращения.

Миокардит протекает остро. Прогноз осторожный или сомнительный, зависит от основного заболевания

Лечение. Очень важно своевременно организовать лечение основной болезни. Для поддержания сердечной деятельности необходимо прежде всего предоставить животному полный покой и вводить камфорное масло через каждые 2 —3 ч. При резком падении артериального давления можно ввести кофеин раз в сутки, целесообразно вводить 40%-ный раствор глюкозы.

Дистрофия миокарда возникает при длительных нарушениях в кормлении животных, хронических и острых кормовых интоксикациях, токсикозах при инвазиях и т.д.

Клинические признаки дистрофии миокарда в начале болезни установить трудно. Снижается продуктивность, появляется угнетение, понижается мышечный тонус, отмечаются изменения на коже и шерстном покрове: понижается тургор, ухудшается питание волос, задерживается линька, появляется взъерошенность, теряется блеск. Обнаруживаются усиление сердечного толчка и акцент первого тона, ослабление второго тона. Пульс на верхней границе нормы или несколько учащен.

Дистрофия миокарда всегда протекает хронически. Прогноз в тяжелых случаях неблагоприятный.

Лечение. Полноценное кормление и покой. Из лекарственных средств целесообразно применять глюкозу, кофеин, дигален, адонизид, кордиамин, коразол. В тяжелых случаях внутривенно назначаются коргликон, растворы глюкозы и аскорбиновой кислоты, мочегонные (фуросемид с оротатом калия), витаминотерапия. В дальнейшем при улучшении работы сердца рекомендуется умеренный моцион.

Самой частой причиной возникновения эндокардита является гнилостная, гноеродная инфекция как следствие эндометрита, пневмонии или инфекционных заболеваний (пастереллеза, колибактериоза, рожи и т.д.).

Клинические признаки эндокардита. Эндокардит диагностируют тогда, когда появляются сердечные шумы (систолические и диастолические), указывающие на поражение клапанного аппарата сердца. Пульс при эндокардите учащен, слабый и аритмичный. Возникают застойные явления в большом и малом круге кровообращения вследствие нарушения гемодинамики.

Течение эндокардита зависит от вирулентности микрофлоры, вызвавшей септический процесс.

Лечение. Лечение основного заболевания (антибактериальные препараты, специфические сыворотки) и препараты, поддерживающие деятельность сердца. Назначаются покой и полноценное кормление.

Пороки сердца чаще всего бывают следствием перенесенного эндокардита, значительно реже встречаются врожденные аномалии.

В сердце имеется четыре отверстия: аорты, легочной артерии и два из предсердия в желудочки. Сужение отверстия или недостаточность клапана могут быть в любом из указанных мест в сердце, но возможны их различные сочетания.

Каждый из пороков характеризуется возникновением шума, который лучше всего прослушивается в месте наилучшей слышимости. Шум возникает, если есть препятствия току крови (сужение отверстия) или столкновение тока крови с обратным кровотоком (недостаточность клапана), а, кроме того, возникает шипящий шум во время диастолы.

Использованные источники: zoodrug.ru

Острая сердечная недостаточность у животных

Сердечная недостаточность — неспособность сердца прокачивать объём крови, нужный организму для нормальной работы. По скорости развития изменений выделяют хроническую и острую. Сердечная недостаточность редко встречается как самостоятельное расстройство. Как правило, она сопровождает ряд болезней сердца, внутренних органов и инфекций.

Острая сердечная недостаточность — одна из наиболее частых причин смерти домашних животных. Наиболее часто сердечной недостаточностью страдают:

Острая сердечная недостаточность обычно появляется у животных старше шести лет. Однако в ряде случаев расстройство наблюдается у животных с шестимесячного возраста.

Инфаркт миокарда — один из этапов развития недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы. Сопровождается полным или частичным её омертвением. В результате инфаркта перекачивать кровь по организму просто нечем.

Острая сердечная недостаточность — тяжёлое расстройство.

Если у Вашего питомца появляется сильная одышка после обычных нагрузок, или Ваш любимец сидит с широко расставленными лапами и выпятив грудь, обратитесь к ветеринару. На ранних стадиях острая сердечная недостаточность вылечивается полностью.

Острая сердечная недостаточность наиболее часто регистрируется у собак пород:

  • боксёр;
  • чихуахуа;
  • доберман;
  • немецкий дог;
  • чёрный терьер;
  • немецкая овчарка;
  • спрингер-спаниель;
  • английский бульдог;
  • йоркширский терьер;
  • ирландский волкодав;
  • французский бульдог;
  • гладкошерстная такса;

Основные признаки сердечной недостаточности

При минимальной нагрузке или даже без неё у животного появляется тяжёлое дыхание. Кошки дышат открытой пастью. Дыхание может сопровождаться булькающими или хрипящими звуками, слышными на расстоянии около полуметра.

Животное быстро устаёт от привычных нагрузок. Движения осторожные.

Внутренняя поверхность пасти, век имеет синеватый оттенок. Резко увеличивается объём живота, снижается аппетит. Иногда появляются отёки на лапах.

Кошки и собаки сидят с широко расставленными лапами, выпятив грудь. У собак появляются приступы кашля, болезненность в области левого плеча и лопатки.

Тревожный симптом — появление в уголках пасти пены с розоватым оттенком.

Скорость развития признаков острой сердечной недостаточности зависит от породы, климатических свойств региона и индивидуальных особенностей животных.

Причины и течение сердечной недостаточности

Острую сердечную недостаточность вызывают:

  • пороки сердца;
  • инфаркт миокарда;
  • неправильные нагрузки;
  • воспаление мышцы сердца (миокардит);
  • нарушения кровоснабжения мышцы сердца (ишемия миокарда);
  • постоянно повышенное давление крови (гипертоническая болезнь).

Пороки сердца характеризуются неправильной работой клапанов. В результате при сокращении сердца в сосуды попадает лишь часть крови. А часть забрасывается в предсердие. В большинстве случаев пороки сердца у животных врождённые. Но могут возникать из-за кариеса зубов или кости, неправильного или запоздалого лечения открытых переломов.

Инфаркт миокарда — один из этапов развития недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы. Сопровождается полным или частичным её омертвением. В результате инфаркта перекачивать кровь по организму просто нечем.

Неправильные нагрузки проявляют коварное действие на сердце спустя длительный период. В ряде случаев сердечная мышца, миокард, устаёт от неправильных нагрузок. А сосуды не успевают обеспечивать миокард кислородом и питательными веществами.

В других случаях животному на протяжении нескольких лет дают правильную нагрузку, сердце развивается нормально. Однако с возрастом степень нагрузки резко уменьшают. В результате миокард деградирует, а объём сердца остаётся прежним. И сердце уже не может прокачать нужный организму объём крови.

Воспаление мышцы сердца (миокардит) у животных возникает как осложнение гнойных поражений кожи (пиодермии), запоздалого лечения открытых переломов, пироплазмоза. В ряде случаев вызывается аутоиммунными расстройствами. Миокардит приводит к отёку и разрастанию сердечной мышцы. Это вызывает сдавливание миокарда другими слоями сердца. Способность сердечной мышцы сокращаться и прокачивать кровь резко снижается.

Недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы (ишемия миокарда) приводит к накоплению продуктов её работы. Сердечная мышца быстрее устаёт. Миокард не получает нужного для полноценных сокращений количества питательных веществ. Способность сердца сокращаться и прокачивать нужный организму объём крови падает.

Постоянно повышенное давление крови (гипертоническая болезнь) приводят к повышению нагрузки на сердце. Миокарду приходится перекачивать всё больше крови, а система сосудов в сердце не может обеспечить адекватное питание миокарда.

На ранних стадиях сердечной недостаточности снижение способности сердца прокачивать кровь заметно при сильной нагрузке. Понижение объёма прокачиваемой сердцем крови приводит к ухудшению работы печени и лёгких. У животного снижается аппетит, возникает недостаток кислорода. Стремясь восполнить дефицит кислорода, животное начинает часто и глубоко дышать. В течение нескольких недель миокард начинает разрушаться. Способность сердца сокращаться и прокачивать кровь снижается. Кровь скапливается в капиллярах и венах, усиливая нагрузку на миокард. Циркулирующие по организму эритроциты отдают кислород, принимают углекислый газ. Содержащийся в них гемоглобин приобретает тёмно-синий цвет.

Нагрузка на сердце нарастает, а возможность миокарда прокачивать кровь падает ещё больше. Миокарду становится мало кислорода. Возникает патологическая зависимость: чем меньше крови прокачивает сердце, тем меньше попадает кислорода и питательных веществ в сердце. Соответственно, работоспособность миокарда снижается ещё больше. Одновременно снижается артериальное давление, нужное организму для дыхания и поддержания обмена веществ.

Часть крови застаивается в лёгких и расслаивается. Плазма, жидкая часть крови, проникает в лёгкие и блокирует дыхание. Этот процесс называется отёк лёгких. Организму достаётся ещё меньше кислорода. Способность сердца сокращаться падает, количество плазмы крови в лёгких растёт.

Летальный исход наступает в течение примерно полутора месяцев от критического паления возможности сердца прокачивать кровь или удушья в результате отёка лёгких. Даже в случае лечения смертность от острой сердечной недостаточности достигает 70%, в некоторых регионах и больше. Ведущая причина столь большой смертности — несвоевременное обращение животных к ветеринару.

Летальный исход. Наступает в течение примерно полутора месяцев от критического паления возможности сердца прокачивать кровь или удушья в результате отёка лёгких.

Лечение острой сердечной недостаточности

Лечение зависит от причин и основного заболевания. За редким исключением манипуляции направлены на:

  • лечение основного заболевания;
  • поддержание оптимального артериального давления;
  • устранение сбоев в ритме работы сердца (аритмий);
  • поддержание работы печени;
  • облегчение работы миокарда;
  • предупреждение или устранение отёка лёгких.

Одновременно животному ограничивают физическую нагрузку до минимума.

Лечение основного заболевания — главный этап избавления животного от острой сердечной недостаточности. Ишемия миокарда требует применения средств, улучшающих кровоснабжение сердечной мышцы. Широко используются триметазидин, мексикор и т.п. Для улучшения питания миокарда применяют основной «энергоноситель» в организме аденозин-трифосфорную кислоту (АТФ), аспаркам и т.п. В ряде случаев для лечения миокардита могут потребоваться антибиотики. Выбор конкретных лекарств зависит от состояния животного, стадии основной болезни и её тяжести.

Устранение сбоев в ритме работы сердца (аритмий) проводится по результатам ЭКГ. Решения о назначении лекарств принимаются строго индивидуально.

Поддержание работы печени требуется в случае существенных нарушений её работы. В большинстве случаев используются препараты растительного происхождения, стабилизирующие мембраны печёночных клеток. Применяются карсил, силибор и т.п.

Облегчение работы миокарда достигается комплексными мерами. Используются растительные вещества, усиливающие сокращения миокарда, т.н. сердечные гликозиды. Широко применяются строфантин, дигоксин или дигитоксин. По результатам ЭКГ могут использоваться вещества, расширяющие сосуды (апрессин, нитроглицерин и т.п.). Могут применяться вещества, снижающие чувствительность сердечной мышцы к гормонам стресса (бета-адреноблокаторы). Применяют окспренолол и другие лекарства.

Предупреждение или устранение отёка лёгких достигается мочегонными препаратами. В большинстве случаев используются 40% раствор глюкозы (внутривенно), верошпирон, в редких случаях применяют лазикс или фуросемид. Одновременно с лазиксом и фуросемидом используют аспаркам или панангин.

Использованные источники: zverivdom.com

Сердечная недостаточность крс

Сердечно-сосудистая недостаточность (insufficiently cardia-vascularis)

Многочисленные поражения сердечно-сосудистой системы (органические и функциональные) не всегда обусловливают нарушение процесса кровообращения, поскольку происходит компенсация и кровообращение не нарушается. Если же работа сердечно-сосудистой системы нарушена настолько, что компенсаторные механизмы не справляются и нарушаются процессы обмена, говорят о декомпенсации, расстройстве кровообращения или сердечно-сосудистой недостаточности, что по существу одно и то же.

Различают острую и хроническую сердечно-сосудистую недостаточность (декомпенсацию). Острая, в свою очередь, может быть в двух формах: острой сосудистой недостаточности и острой сердечной недостаточности (отдельно левого и правого сердца). Хроническая недостаточность чаще протекает в форме сердечной, точнее сердечно-сосудистой, реже в форме сосудистой недостаточности.

На практике острую сердечно-сосудистую недостаточность обычно рассматривают не как самостоятельную болезнь, а как осложнение, следствие основной болезни сердца. Сюда же следует отнести и патологию сердца в условиях высокогорья, выделяемую отдельными авторами как «горную болезнь».

Рассмотрим сердечно-сосудистую недостаточность, протекающую хронически. Она развивается медленно, постепенно. Компенсаторные механизмы успевают в большей или меньшей степени нормализовать состояние организма.

Сущность хронически протекающей сердечно-сосудистой недостаточности заключается в кислородном голодании (в гипоксемии и гипоксии), в недостаточном снабжении кровью, питательными веществами вообще, в затруднении удаления отработанных продуктов обмена, то есть в нарушении окислительно-восстановительных процессов во всех органах и тканях и в первую очередь в мышце сердца. Возникновению таких отклонений в организме способствуют содержание животных в полутемных, сырых помещениях без моциона; дача кормов, бедных витаминами, минеральными веществами, углеводами и белками; аутоинтоксикации при катарах кишечника, гипотониях и атониях преджелудков; переутомление; хронические инфекционные и инвазионные болезни; тяжелая физическая нагрузка; солнечный и тепловой удары; кетозы и другие септические процессы.

Патогенез и патолого-анатомические изменения сходны с наблюдаемыми при миокардозе, миокардиодистрофии.

Симптомы: нарушение гемодинамики и расстройство функции сердца и других важнейших органов и тканей.

В первую очередь нарушается сократительная функция миокарда. Ослабляется сердечный толчок; тоны сердца глухие, иногда возможен функциональный систолический шум (из-за недостаточности митрального клапана). Скорость кровообращения замедлена, венозное давление повышено. Вены набухшие, печень увеличена, нередко развиваются отеки в подкожной клетчатке. Кожа в месте отека истончается и становится лоснящейся. При надавливании пальцем остается глубокая, достаточно долго держащаяся ямка. У животных наблюдают запоры, одышку, цианоз, ацидоз, сопровождающийся резким увеличением в крови молочной кислоты, кетокислот и уменьшением резервной щелочности. Сопротивляемость организма инфекционным болезням и интоксикации резко понижена.

В первый период болезни признаки недостаточности кровообращения проявляются при движении животного и во время работы. В дальнейшем симптомы недостаточности заметны и у спокойно стоящих животных. В данном случае при своевременном врачебном вмешательстве возможно выздоровление животных.

Наконец, развиваются стойкие, необратимые нарушения гемодинамики, обмена веществ, анатомической и гистологической структур органов и тканей. Появляются экстрасистолии, мерцательная аритмия, возможна неполная блокада проводниковой системы сердца. У больных возникает желтуха (уробилиновая). Количество эритроцитов и гемоглобина уменьшено. Температура тела обычно в пределах нормы. Сердечно-сосудистые функциональные пробы на учащение сердцебиения и апное (по Г. И. Шарабрину) положительны. В первом случае учащение пульса в спокойном состоянии при нормальной руминации и температуре тела, а во втором искусственная приостановка дыхания на 30-45 с ведут к резкому учащению пульса, ослаблению тонов на аорте и иногда на легочной артерии.

На электрокардиограмме отмечают снижение вольтажа зубцов, уменьшение диастолической паузы, увеличение расстояния QRS и отрицательный зубец Т.

Течение болезни зависит от основного страдания, кормления и условий содержания животных.

Прогноз зависит от течения болезни, вызвавшей расстройство кровообращения, течения эндокардита, миодистрофического процесса, характера порока, степени выраженности склеротических изменений, течения сопутствующих осложнений (пневмоний и других инфекционных болезней), степени расстройства кровообращения, а также от кормления и условий содержания животного.

Лечение комплексное. Прежде всего устраняют болезнь, вызвавшую расстройство кровообращения, и восстанавливают нарушенное кровообращение.

Больному животному создают покой, ограничивают норму питьевой воды, переводят на полноценный и сбалансированный по всем питательным веществам рацион. Проводят легкие прогулки по 2-3 ч на свежем воздухе. Из лекарственных веществ назначают наперстянку, строфантин, камфару, кофеин, желчегонные, нормализующие функции пищеварительного канала, сосудорасширяющие, анальгезирующие, успокаивающие средства (адонис с кофеином, бромом, транквилизаторы и др.).

При отеках дополнительно рекомендуют диуретин совместно с солями калия, меркузал, фуросемид. В тяжелых случаях назначают строфантин и близкие к нему но действию препараты. При запорах и метеоризме 1 или 2 раза в неделю дают слабительные соли.

Зимой облучают животных ртутно-кварцевыми лампами (ПРК-2 и ПРК-7).

Профилактика: полноценное кормление, хорошее содержание, своевременное устранение основной болезни.

Использованные источники: zoovet.info

Похожие статьи