Сердечно сосудистая недостаточность литература

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — патологическое состояние, характеризующееся сочетанием основных патогенетических признаков и клинических симптомов сердечной и сосудистой недостаточности. Этиологические факторы сердечной и сосудистой недостаточности могут быть различными (см. Сердечная недостаточность, Сосудистая недостаточность).

Отечественные кардиологи Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников четко разграничивали сердечную и сосудистую недостаточность, указывая, что кардинальные патогенетические механизмы и главные симптомы этих состояний, как правило, являются взаимоисключающими в силу того, что сердечная недостаточность характеризуется снижением сократимости миокарда, а сосудистая недостаточность — снижением тонуса сосудов. Нередко встречающееся в специальной литературе отождествление С.-с. н. и сердечной недостаточности по существу своему неправильно.

С.-с. н. может развиваться остро или иметь хроническое течение.

Наиболее распространенные причины острой С.-с. н. — обширный инфаркт миокарда (см.), эмболия крупных ветвей легочного ствола (см. Эмболия легочной артерии), закупорка левого атриовентрикулярного отверстия шаровидным тромбом, тампонада сердца (см.), несинусовая тахикардия с очень высокой частотой сердечных сокращений, напр, трепетание предсердий 1:1 (см. Мерцательная аритмия), нек-рые формы пароксизмальной тахикардии (см.). Иногда наблюдается сочетание сердечной недостаточности, обусловленной инфекционным миокардитом (см.), с коллапсом (см.), вызванным той же инфекцией. Развитие С.-с. н. при инфаркте миокарда и других патологических состояниях, ведущих к резкому уменьшению сердечного выброса, происходит, по-видимому, в связи с гипоксией сосудодвигательного центра и стенок периферических сосудов, а также вследствие истощения реактивности сосудистых стенок на прессорные воздействия. Как известно, при кардиогенном шоке (см.) в первые минуты или часы артериальное давление снижается не вследствие сосудистой недостаточности, а лишь в связи с резким снижением сердечного выброса, тогда как тонус сосудов не снижается, а иногда даже несколько повышается; таким образом, сосудистая недостаточность в этот период отсутствует. В дальнейшем, если не удается вывести больного из шока, присоединяется сосудистая недостаточность, о чем свидетельствует падение общего периферического сосудистого сопротивления. Другим важным механизмом развития острой С.-с.н. служит описанный В. В. Лариным и Швигом (H. Schwiegk) так наз. разгрузочный рефлекс, состоящий в снижении артериального, венозного давления и замедлении темпа сердечных сокращений при острой перегрузке легочного круга кровообращения. В физиологических условиях этот рефлекс предохраняет от перегрузки правые отделы сердца при повышенном давлении в системе легочного ствола, но при нек-рых формах патологии, напр, при эмболии в системе легочного ствола, он способствует развитию острой С.-с. н. Сердечный компонент острой С.-с. н. может носить как лево- (инфаркт миокарда), так и правожелудочковый (эмболия в систему легочного ствола) характер; при тампонаде сердца возникает тотальная сердечная недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность (см.) в большинстве случаев не сопровождается сосудистой недостаточностью; напротив, с нарастанием сердечной недостаточности вследствие вазоконстрик-ции повышается общее периферическое сопротивление; лишь в терминальной стадии развивается необратимый коллапс. Хроническая С.-с. н. возникает в тех случаях, когда один и тот же патогенный фактор длительно воздействует на миокард и гладкомышечные элементы сосудистой стенки; чаще всего это наблюдается при тиреотоксикозе (см.), бери-бери (см.) и анемии (см.). Характерными патогенетическими чертами в этих случаях являются снижение периферического сосудистого сопротивления и увеличение сердечного выброса. Таким образом, развитию сердечного компонента С.-с. н. способствует перегрузка сердца объемом. Высказывалось мнение, что перегрузки объемом недостаточно для развития сердечной недостаточности и что она появляется при гипертиреозе и анемии лишь в тех случаях, когда сердце поражено каким-то сопутствующим патологическим процессом [Фридберг (С. К. Friedberg)]. Однако установлено, что даже при здоровом сердце перегрузка объемом может вести к развитию сердечной недостаточности, что наблюдается, напр., у больных с крупными артериовеноз-ными соустьями. Во всех же случаях хрон. С.-с. н. имеется дистрофия миокарда (связанная при тиреотоксикозе с избытком гормонов щитовидной железы, при бери-бери — с дефицитом витамина Вх, при анемии — с гипоксией).

Лечение острой С.-с. н. крайне затруднено, так как большая часть средств, направленных на борьбу с сердечной недостаточностью, способствует развитию сосудистой недостаточности, и, наоборот, средства, повышающие тонус сосудов, усугубляют проявления сердечной недостаточности. Назначают сердечные гликозиды (не снижающие сосудистый тонус), мочегонные средства, не обладающие выраженным гипотензивным действием (напр., лазикс внутривенно). При возможности проводят этиотропную терапию (лизис тромба, находящегося в артериях системы легочного ствола, или его хирургическое удаление). При хрон. С.-с. н. эффективно только этиологическое (тиреоидэк-томия при диффузном токсическом зобе, введение тиамина при бери-бери) или патогенетическое лечение (переливание крови, восполнение дефицита железа, стимуляция кроветворения при анемиях).

Библиография: Джонсон П. Периферическое кровообращение, пер. с англ., М., 1982; Зеленин В. Ф. Болезни сер-дечно-сосудистой системы, М., 1956; Ланг Г. Ф. Болезни системы кровообращения, М., 1957; Нестеров В. С. Клиника болезней сердца и сосудов, Киев, 1974; Покровский А. В. Клиническая ангиология, М., 1979; Превентивная кардиология, под ред. Г. И. Косиц-кого, М., 1977; Рашмер Р. Динамика сердечно-сосудистой системы, пер. с англ., М., 1981; Руководство по кардиологии, под ред. Е. И. Чазова, т. 1—4, М., 1982; Evans Е. Carotid sinus, its clinical importance, J. Amer. med. Ass., v. 149, p. 46, 1952; Perrannini A. Constitutional angiohypotony, or idiopathic permanent arteriohypotension, Lancet, v. 1, p. 1131, 1931; Heinrich F. Therapie der Hypotonien, Med. Welt (Berl.), S. 571, 1972; Laberke J. A. Zur Genese und Therapie der hypotonen Regulationsstorun-gen, Dtsch. med. Wschr., S. 133, 1952; Page I. H. a. o. Blood pressure reducing property of extracts of kidneys in hypertensive patients and animals, Ann. intern. Med., v. 15, p. 347, 1941; S v a r t z N. Hypotonie als isoliertes Symptom, Schweiz, med. Wschr., S. 922, 1953; Weidinger P. u. Stein-b a c h K. Diagnostische und therapeu-tische Moglichkeiten beim Orthostasesynd-rom, Wien. Z. inn. Med., S. 490, 1973.

Использованные источники:

Литература — Терапия (ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ) (стр. 1 из 2)

ТЕМА: ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двух вариантах — сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком. Все дело в том, что когда мы говорим об острой сердечной недостаточности то практически мы говорим о левожелудочковой недостаточности, связано это с тем что во-первых, симптоматика правожелудочковой недостаточности кардинальной отличается от левожелудочковой симптоматики, и во — вторых компенсаторные возможности правого желудочка и большого круга кровообращения при застое значительно больше. Если объем малого круга составляет около 500-600 мл, то объем большого круга кровообращения составляет 3-3.5 л, таким образом, при одних и тех же темпах нарастания застоя клиника будет по разному. С другой стороны даже самая острая правожелудочковая недостаточность протекает значительно медленнее.

В основе острой сердечной недостаточности лежит: острая патология миокарда (массивные инфаркт миокарда, грубые нарушения ритма, возникающие на пораженном сердце или резкое увеличение нагрузки на миокарда, с которой он н справляется). Второй вариант развития острой сердечной недостаточности может развиваться даже при отсутствии патологии со стороны сердца, например, отек легких у больных с острым гломерулонефритом, когда очень быстро происходит нарастание объема циркулирующей крови, блокада фильтрации, задержка жидкости + повышение АД.

СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СВЯЗАННАЯ С ЗАСТОЕМ В МАЛОМ КРУГУ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

В принципе любая дисфункция левого желудочка, вызывающая нарушение перекачивающей функции левых отделов, приводит к тому что появляется повышение венозного давления в малом кругу кровообращения. Повышение венозного давления в малом кругу сопровождается рефлекторным повышением тонуса артеолярных сосудов малого круга — рефлекс Китаева. Этот физиологический рефлекс позволяет сохранять градиент давления между артериальной и венозной частью малого круга и тем самым сохраняются неизменные условия микроциркуляции. В хронических ситуациях постепенное повышение венозного давления, приводит к постепенному повышению артеолярного сопротивления, в какой-то степени начинает уменьшается приток крови и у больных появляется одышка. Однако рефлекс Китаева имеет свои физиологические рамки, и эти рамки ограничены величиной 40-45 мм.рт.ст. Если в норме давление в легочной артерии в среднем составляет 15 мм. рт.ст., а в левом предсердии 5-10 мм.рт.ст., то этот градиент давления обеспечивает ток крови по ходу циркуляции и адекватное состояние микроциркуляции на уровне альвеолярного ложа. Общие законы микроциркуляции точно такие же, как и везде. В артеолярных капилляров часть жидкости выходит во внесосудистое пространство, и в венозной части капилляров в силу онкотического и гидростатического давления жидкость возвращается обратно. Та часть жидкости, которая остается в ткани уходит по лимфатическим путям, и далее через плевру в лимфососуды и грудной проток, в полую вену. Если у пациента, как правило, с предшествующей той или иной патологией или если у пациента остро возникает дисфункция левых отделов сердца (инфаркт миокарда, митральный стеноз и т.п.) и давление в венах малого круга начинает быстро повышается, и появляются первые симптомы острой недостаточности — быстро прогрессирующая одышка, которая выражена в том положении, при котором приток крови к сердцу больше — лежа. Эта одышка является отражением нарушения притока крови к альвеолам в результате высокого давления в артериолах. Расширенные артерии раздражают бронхи и пациента появляется кашель — сухой. Чаще кашель появляется в лежачем положении и пациент хочет сесть, так как в лежачем положении приток крови к сердцу уменьшается, давление снижается. В далеко зашедших ситуациях, при очень быстрых подъемах давления или при предшествующих изменениях может появиться кровотечение per diapedesin из артерий малого круга в просвет трахеобронхиального дерева и появляется кровохарканье.

КЛИНИКА СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ характеризуется приступами одышки и сухого кашля, кровохарканья, возникающих или в связи с острой сердечной катастрофой, или возникающей у больного с хронической сердеченой недостаточностью, когда происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которыми оно не справляется.

При сердечной астме вследствие появления нарушения балансам между артеолярным и венозным давлением начинается пропотевание жидкости в интерстициальную ткань. При хроническом течении, пока рефлекс Китаева обеспечивает адекватное повышение давления до массивного пропотевания жидкости в альвеолы не доходит. Стадия интерстициального отека легких хорошо диагностируется рентгенологически — усиление легочного рисунка, появление линий, элементы инфильтрации и т. п. Если мы имеем быстрый подъем давления выше возможности рефлекса Китаева (50 и выше мм. рт.ст.) начинается быстрая задержка в интерстиции (так как жидкость в интерстиций выходит, а обратно из-за высокого венозного давления вернуться не может). Жидкость поступает в просвет альвеол, сразу возникает органическая блокада газообмена — между воздухом и капилляром оказывается не только эпителий, но и жидкость. Это ведет к быстрому прогрессированию одышки, которая фактически до определенного времени является компенсаторным механизмом. При увеличении частоты дыхания примерно до 35 в минуту происходит увеличение минутного объема дыхания, и соответственно должен увеличиться газообмен. Однако увеличение числа дыхания в данной ситуации не ведет к восстановлению газообмена, поскольку существует органическое препятствие — жидкость. В итоге число дыханий начинает увеличиваться больше, может доходить до 40-50 и при этом минутный объем дыхания уже начинается прогрессивно падать, поскольку при столь большой частоте дыхания резко уменьшается объем каждого вдоха. При увеличении числа дыхания фактически происходит относительное увеличение мертвого пространства — того количества воздуха которое постоянное находится в дыхательных путях. Здесь в результате увеличения числа дыханий воздух начинает колебаться с большой частой, а внизу этого газового пространства находится жидкость, которая содержит определенное количество белка. В итоге возникает симптом венчинка, когда жидкость начинает вспениваться. Вспенивание жидкости приводит к тому, что у пациента вспененная жидкость начинает занимать значительный объем трахеобронхиального дерева, поднимается выше и в итоге может обтурировать полностью все дыхательные пути и еще функционирующие участки легких.

Кардиогенный отек легких, возникающий в результате дисфункции левого отдела сердца, сопровождающейся повышением давления в венах, а затем и в артериях малого круга, приводит к обтурации дыхательных путей пенистой мокротой и смерти пациента от асфиксии.

КЛИНИКА кардиогенного отека легких включает в себя — или предшествующую сердечно-сосудистую катастрофу, или неадекватное увеличение нагрузки на сердце, чаще всего на фоне пораженного миокарда. В начале развиваются симптомы сердечной астмы , которые должны трансформироваться в отек легких за счет появления уже не сухого кашля, а кашля с пенистой мокротой, не кровохарканье , а окрашивание мокроты в розовый цвет, на начальных этапах больные пытаются принять более удобное сидячее положение , а затем нередко эти больные начинают искать воздух. Отличием от бронхиальной астмы является то, что при ней больной чувствует воздух, что он попадает в легкие, но больной не может выдохнуть. При сердечной астме больной не чувствует воздух, так как газообмен блокирован, больные начинают открывать окна, требовать холодный воздух. И сердечная астма и отек легких требуют достаточно интенсивного лечения, тем более что отек лекгих в принципе может привести к смерти от асфиксии в течение ближайших 15-20 минут от его начала.

Механизм возникновения и сердечной астмы и отека легких — повышение давления в малом кругу кровообращения, поэтому первое что надо сделать — это помочь больному максимально быстро снизить давление в малом кругу. Интенсивность снижения давления в малом кругу зависит от уровня АД, но в подавляющем числе случаев еще до того как вы начнете пунктировать вену больному целесообразно дать нитроглицерин под язык ( дает быстрое расслабление сосудистого русла, в том числе венозного, снижение на 10 в малом круг, кратковременное уменьшение притока крови к сердцу. Если имеются два человека, которые оказывают помощь, то второй одновременно с дачей нитроглицерина налаживает кислородотерапию. При чем при сердечной астме, целесообразна дача увлажненного кислорода, а при отеке легких кислорода пропущенного через спирт. Если помощь один человека, то тогда кислородтерапия делается в последующих этапах.

Второй этап: внутривенное введение салуретиков (лазикс 60-80 мг струйно), причем мы желаем получить мочегонный эффект в течение ближайших 5-7 минут. Если в течение 10 минут мочегонного эффекта нет, то введение салуретиков должно быть повторено. Салуретик уменьшает ОЦК, уменьшается нагрузка на миокард, уменьшается ОЦК в малом кругу кровообращения, и жидкость из внесосудистого пространства может вернуться назад. Пролонгированное снижение давления в малом кругу кровообращения достигается путем использования вазодилататоров. Причем если у пациентов имеется повышение АД, то дозу увеличивают. Систолическое давление 100 мм.рт.ст снижать нецелесообразно. Используют внутривенно капельно нитроглицерин (спиртовой раствор 1% 1 мл разводится на 100 мл физиологического раствора, нитропруссид натрия, арфонад, пентамин (действует около часа, и в итоге при передозировке вынуждены повышать давление; введение его показано при исходно повышенном давлении, дробно вводится при нормальном исходном давлении)).

Использованные источники:

Острая сердечно-сосудистая недостаточность класификация и клиника — Медицинская литература онлайн

Острая сердечно-сосудистая недостаточность — это такое патологическое состояние, которое характеризуется несоответствием между метаболической потребностью организма в кислороде и субстратах окисления, с одной стороны, и возможностью их доставки кровью, с другой. Развивается она при многих заболеваниях и интоксикациях химическими агентами, прежде всего кардиотропного ядами.

Имеющийся дефицит кислорода и субстратов окисления в тканях приводит к торможению процессов образования богатых энергией фосфорных соединений, крайне необходимых для синтеза белков и ферментов, функционирования калий-натриевого насоса, выполнение специфических функций клеток, органов и систем, организма в целом. При острой интоксикации химическими агентами могут возникать нарушения кровообращения в виде остановки сердца, острой сердечной (левожелудочковые-вой, правожелудочковой, тотальной) или сосудистой недостаточности. Она может быть следствием токсического воздействия ксенобиотиков на миокард, механизмы регуляции жизненно важных функций или развивается через длительную гипоксию.

В начале интоксикации может резко нарушаться метаболизм в миокарде, возникает енергодинамична сердечная недостаточность, истощаются резервы компенсации его развивается гемодинами-ческая острая сердечная недостаточность. В частности, химическое поражение левого желудочка приводит к развитию сердечной астмы или отека легких, правой — к застою в большом круге кровообращения. Чаще встречается тотальная сердечная недостаточность.

Клиника сердечной недостаточности

Ведущими проявлениями острой сердечной недостаточности являются:

• -резкая слабость, адинамия, сниженный мышечный тонус;
• -значительные изменения гемодинамических показателей, в частности тахикардия (до 150-200 уд / мин) или брадикардия, аритмия, слабый нитевидный пульс, глухие тоны сердца, резкое снижение АД, на ЭКГ — удлинение интервала QT с относительным уменьшением времени механического сокращения, групповые желудочковые экстрасистолы, предсердно-желудочковые блокады 2-3 степеней;
• -признаки вторичной недостаточности (цианоз, учащенное дыхание, участие в акте дыхания межреберных мышц);
• -набухание вен шеи, расширение венозной сетки на груди;
• -отеки конечностей, одутловатость лица;
• -рвота, метеоризм, парез кишечника, диспепсические расстройства, увеличение печени.

Остановка сердца может наступить в систоле, диастоле или на фоне фибрилляции желудочков, особенно при остром отравлении сердечными гликозидами, хинином, новокаинамидом. Проявляется она исчезновением пульса на крупных артериях (лучевой, сонной, бедренной), остановкой дыхания, потерей сознания и судорогами, мидриазом, кожа бледная, синюшная, мраморная, пепельно-серая.

Левожелудочковая недостаточность

Левожелудочковая недостаточность — это такое патологическое состояние сердца, при котором насосная функция левого желудочка снижается до такого уровня, когда в значительной мере не обеспечивается кровоснабжение организма. Она проявляется синдромами сердечной астмы и отека легких. Сердечная астма характеризуется внезапным появлением резкой одышки (частота дыхания возрастает до 30-50 дыханий в 1 мин), вовлечением податливых участков грудной клетки, раздуванием или напряжением крыльев носа.

Кожа становится бледной, она покрыта липким потом. Возникают цианоз губ и лица, затяжной кашель. В легких прослушиваются единичные сухие хрипы. Тахикардия выраженная, пульс частый, напряженный, аритмичный, диурез снижен.

Как финал сердечной астмы развивается отек легких. В его патогенезе ведущее значение имеет быстрая экссудация жидкой части крови в интерстициальную ткань, затем в просвет альвеол, вследствие внезапного повышения гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения, нарушение проницаемости сосудистой стенки и изменений коллоидно-осмотического давления плазмы.

Альвеолярный отек легких обусловлен проникновением серозной жидкости в альвеолы, бронхиолы, бронхи. Характерны выраженная одышка с клекитливим дыханием, которое слышно на расстоянии, белое или розовое пенистая мокрота, которое выделяется ртом и носом. В легких выслушиваются множественные влажные средне-и крупнопузырчатые хрипы.

Пульс частый, слабого наполнения, АД понижено, тоны сердца ослаблены, часто не выслушиваются через шумное дыхание.

Правожелудочковая недостаточность

Правожелудочковая недостаточность проявляется застоем в большом круге кровообращения, в результате чего возникают одышка, бледность и цианоз, набухают вены шеи, расширяется граница сердца вправо, увеличиваются размеры печени. Характерны также тахикардия, ритм «галоп», олигурия, отеки ног, снижение АД, уменьшение ударного и минутного объемов сердца. Развиваются гипоксия, тяжелые метаболические нарушения, ацидоз.

Острая сосудистая недостаточность

При остром отравлении некоторыми ксенобиотиками может развиться острая сосудистая недостаточность (обморок, коллапс). Она возникает из-за несоответствия ОЦК и емкостью сосудистого русла. Обморок — это легкая форма сосудистой недостаточности, развивается внезапно и характеризуется ухудшением самочувствия, нарастающей слабостью, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и кратковременным нарушением сознания.

Расширение периферических сосудов при обмороке приводит к снижению АД и уменьшение ОЦК, вследствие чего ухудшается кровоснабжение внутренних органов, особенно головного мозга.

Коллапс — один из тяжелых проявлений острой сосудистой недостаточности. Характеризуется значительным уменьшением тонуса кровеносных сосудов, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма. Снижение тонуса артериол и вен наступает из-за влияния инфекционных, токсических, физических или аллергических факторов непосредственно на сосуды и (или) регуляторные центры головного мозга.

Это приводит к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение ОЦК, депонирование крови в ряде сосудистых участков. Уменьшается венозный приток к сердцу, как и сердечный выброс, снижается АД, развиваются циркуляторная гипоксия, метаболический ацидоз, гиперкоагуляция, растет проницаемость сосудов.

Использованные источники:

Сердечно сосудистая недостаточность

Оглавление

Сердечно-сосудистая недостаточность

Сердечно-сосудистая недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся сочетанием основных патогенетических признаков и клинических симптомов сердечной и сосудистой недостаточности. Этиологические факторы сердечной и сосудистой недостаточности могут быть различными (смотри полный свод знаний: Сердечная недостаточность, Сосудистая недостаточность).

Отечественные кардиологи Г. Ф. Ланг, A. Л. Мясников чётко разграничивали сердечную и сосудистую недостаточность, указывая, что кардинальные патогенетические механизмы и главные симптомы этих состояний, как правило, являются взаимоисключающими в силу того, что сердечная недостаточность характеризуется снижением сократимости миокарда, а сосудистая недостаточность — снижением тонуса сосудов. Нередко встречающееся в специальной литературе отождествление Сердечно-сосудистая недостаточность и сердечной недостаточности по существу своему неправильно.

Сердечно-сосудистая недостаточность может развиваться остро или иметь хроническое течение.

Хроническая сердечная недостаточность (смотри полный свод знаний) в большинстве случаев не сопровождается сосудистой недостаточностью; напротив, с нарастанием сердечной недостаточности вследствие вазоконстрикции повышается общее периферическое сопротивление; лишь в терминальной стадии развивается необратимый коллапс. Хроническая Сердечно-сосудистая недостаточность возникает в тех случаях, когда один и тот же патогенный фактор длительно воздействует на миокард и гладкомышечные элементы сосудистой стенки; чаще всего это наблюдается при тиреотоксикозе (смотри полный свод знаний), бери-бери (смотри полный свод знаний) и анемии (смотри полный свод знаний). Характерными патогенетическими чертами в этих случаях являются снижение периферического сосудистого сопротивления и увеличение сердечного выброса. Таким образом, развитию сердечного компонента Сердечно-сосудистая недостаточность способствует перегрузка сердца объёмом.

Симптомы

Сердечная недостаточность может иметь выраженные симптомы, но иногда протекает без каких-либо проявлений. При этом тяжесть заболевания и количество симптомов никак не связаны. То есть при значительном ослаблении мышцы сердца больной может ничего не ощущать, в то время как при незначительном поражении наблюдается много жалоб.

При сердечной недостаточности изменения происходят во всем организме. Симптоматика зависит от того, какая половина сердца, правая или левая, поражена. При левожелудочковой недостаточности переполнен малый круг кровообращения и сердце, и кровь частично переходит в легкие. В результате учащается дыхание, появляется кашель, кожа становится бледной или с синюшным оттенком. При правожелудочковой недостаточности переполняются периферические вены, и кровь пропотевает в ткани, образуя отеки. К наиболее характерным симптомам СН относятся:

Отеки нижних конечностей – один из основных симптомов сердечной недостаточности, появляется в результате нарушения кровообращения в почках

• Одышка. Это основной признак СН, который появляется даже при незначительных нагрузках, а с прогрессированием болезни – и в спокойном состоянии.
• Слабость и быстрая утомляемость. Эти признаки связаны с недостаточным кровоснабжением важных систем и органов. Так, если мозг испытывает нехватку крови, появляется спутанность сознания, головокружения, помутнения в глазах. Больные жалуются на нехватку сил, им тяжело выполнять физическую работу, которую раньше выполняли легко. Во время работы паузы отдыха увеличиваются.
• Отеки. Появляются в результате недостаточного кровоснабжения почек. Сначала они появляются в области голеней и стоп. Обе ноги отекают равномерно, обычно к вечеру, утром отеки пропадают. Постепенно они становятся более плотными, утром полностью не исчезают, распространяются на бедра и область живота. Увеличивается вес, учащаются ночные мочеиспускания, вздувается живот, пропадает аппетит, появляется тошнота.
• Учащение сердцебиения. Чтобы обеспечить организм кровью, сердце начинает биться чаще, учащается пульс, сердечный ритм нарушается.
• Кашель. Появляется после физической работы. Больные обычно не связывают его с заболеваниями сердца, а списывают, например, на хронический бронхит.
• Синюшность носогубных складок и ногтей. Посинение этих областей происходит даже при плюсовой температуре.

Сердечную недостаточность у детей с врожденными пороками сердца можно определить по следующим проявлениям:

• цианоз (посинение губ, ногтей, кожи);
• нарушение аппетита;
• учащенное дыхание;
• инфекционные заболевания легких;
• медленная прибавка в весе;
• низкая физическая активность.

Лечение сердечной недостаточности

При сердечной недостаточности требуется обязательное лечение. Необходимо находиться под наблюдением врача и выполнять все рекомендации. Больному следует изменить образ жизни, соблюдать диету, принимать лекарственные препараты. Если терапевтические методы не помогают и болезнь прогрессирует, показано хирургическое лечение.

Диета

При СН необходимо придерживаться диеты с низким содержанием соли. Питание должно быть направлено на снижение массы тела, если имеется избыток. Как известно, лишний вес дает значительную нагрузку на сердце. Пища должна содержать минимум сахара, жира и холестерина. Следует включать в рацион продукты богатые калием.

Образ жизни

Важно соблюдать режим труда и отдыха, отказаться от курения. Нужно избегать переутомления и работы, связанной с большими физическими нагрузками. Высокие нагрузки и вредные привычки – частые причины ухудшения общего состояния при СН.

Больным с сердечной недостаточностью показана регулярная лечебная гимнастика, которая замедляет прогрессирование СН, улучшает общее состояние, сглаживает симптоматику.

Следует избегать респираторных инфекций, например, таких как грипп, ОРВИ, пневмонии и других.

Пациент должен выполнять все предписания доктора. Лечение лекарственными препаратами должно проводиться под контролем врача и не может быть прервано без консультации с ним.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность требует немедленной помощи и лечения в стационаре

Медикаментозное лечение

При СН требуется соблюдать режим приема медикаментов. Обычно назначают лечение следующими препаратами:

• БАР – блокаторы ангиотензиновых рецепторов.
• АКФ – ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента.
• Диуретики.
• Бета-блокаторы.
• Антагонисты альдостерона.
• Сосудорасширяющие препараты.
• Калий, магний.
• Блокаторы кальциевых каналов.
• Средства для поддержания насосной работы сердечной мышцы.

Хирургические методы

А еще советуем прочитать:

Оперативное лечение показано при неэффективности медикаментозной терапии. Оно направлено на улучшение работы сердца и предотвращение его дальнейшего повреждения.

Шунтирование. Один из самых распространенных методов лечения СН, при котором кровоток направляют в обход блокированного сосуда.

Операция на клапанах. При сердечной недостаточности клапаны деформируются, и кровь начинает течь в обратном направлении. В этом случае требуется операция по их замене или восстановлению.

Операция Дора. Такое лечение может быть показано после инфаркта левого желудочка. В этом случае на сердце остается шрам, а область вокруг него истончается и растягивается при каждом сокращении сердца, в результате образуется аневризма. Во время хирургического вмешательства удаляют аневризму или мертвый участок ткани.

Пересадка сердца. При тяжелой сердечной недостаточности, когда другие методы лечения оказываются бесполезными, может потребоваться пересадка сердца.

Когда вызывать врача?

Сердечная недостаточность может быть опасной и привести к смерти. Поэтому нужно знать, в каких случаях необходимо вызвать врача, не дожидаясь планового приема. Это следует сделать при обнаружении необычных симптомов, среди которых:

• Необъяснимое и быстрое увеличение веса.
• Усиление одышки, особенно в утреннее время.
• Увеличение отеков на ногах и в области живота.
• Утомляемость более сильная, чем обычно.
• Пульс больше 100 ударов.
• Усиление кашля.
• Боль в груди при нагрузках.
• Повышенная сонливость или бессонница.
• Нарушения ритма сердца.
• Затрудненное дыхание.
• Спутанность сознания.
• Чувство беспокойства.
• Редкое мочеиспускание.

Также важно знать, когда требуется вызвать скорую помощь, чтобы оказать первую помощь. Это нужно сделать, если:

• у больного сильная боль или дискомфорт в груди, одышка, повышенное потоотделение, слабость, тошнота;
• пульс доходит до 150 ударов в минуту;
• резкая головная боль;
• слабость или неподвижность конечностей;
• потеря сознания.

Прогноз

Прогноз зависит от того, насколько выражены симптомы и насколько поражена сердечная мышца, а также от правильности выбранного лечения и соблюдения пациентом всех предложенных врачом схем.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Основной функцией системы кровообращения является доставка органам и тканям различных веществ, необходимых для жизнедеятельности организма. Если аппарат кровообращения не обеспечивает организм адекватным количеством кислорода и энергетических веществ, то возникает недостаточность кровообращения. По механизму развития и по клиническим проявлениям условно различают 2 формы недостаточности кровообращения:

1) сердечная недостаточность кровообращения, обусловленная ослаблением работы сердца как насоса;

2) сосудистая недостаточность кровообращения, связанная с нарушением тонуса сосудов и физико-механических свойств их стенок.

Соотношение сердечного и сосудистого компонентов недостаточности кровообращения зависит от характера заболевания и в каждом конкретном случае различно. Поэтому можно говорить о преимущественно сердечной или преимущественно сосудистой недостаточности. И, наконец, может возникать сочетанная сердечно-сосудистая недостаточность, которая встречается в большинстве случаев.

Помощь реаниматолога требуется в случае развития острой сердечно-сосудистой недостаточности, которая чаще всего сопутствует какому-либо патологическому состоянию или является его следствием. Так, острая сердечно-сосудистая недостаточность возникает при поражении сердечно-сосудистой системы (врожденные и приобретенные пороки сердца, острые миокардиты, тромбоэмболия легочной артерии; ишемическая болезнь сердца), при нарушениях мозгового кровообращения и травмах черепа, при экзогенных и эндогенных интоксикациях (острые отравления, сепсис, печеночно-почечная недостаточность, ятрогенная интоксикация); вследствие гиповолемии (геморрагический шок), во время или после гипоксии, в результате анафилактического шока.

Наиболее частая причина развития острой сердечно-сосудистой недостаточности — синдром малого сердечного выброса. Следует подчеркнуть фактор внезапности развития этого синдрома, так как при наличии хронического малого выброса (например, у больных с митральным стенозом, аортальными пороками и др.) признаки острого нарушения кровообращения обычно отсутствуют. Синдром малого выброса обусловлен внезапным ухудшением сократительной способности миокарда либо уменьшением венозного притока. В свою очередь, венозный приток страдает из-за уменьшения объема крови (например, острая кровопотеря) или потери сосудистого тонуса, например при анафилактическом шоке. Может быть и сочетание этих причин.

Есть еще одна причина развития сердечно-сосудистой недостаточности — увеличение ударного объема сердца (объема систолы). Увеличение ударного объема сердца является следствием гиперволемии любого происхождения. Чаще всего это связано с избыточным переливанием в быстром темпе кровезаменителей или крови. Кроме того, гиперволемия может возникнуть у кардиологических больных при нарушений солевого или питьевого режима, при несвоевременном приеме диуретиков; физиологическая гиперволемия характерна для некоторых периодов беременности, у больных с митральным стенозом. Однако в подавляющем; большинстве случаев острая сердечно-сосудистая недостач точность возникает в результате синдрома малого выброса.

Использованные источники:

Сердечно-сосудистая недостаточность (2)

Главная

2. Сердечно-сосудистая недостаточность и ее формы……………….….4

3. Развитие и причины возникновения сердечной недостаточности…. 7

4. Оказание первой медицинской помощи при сердечно-сосудистой

5. Лечение и профилактика сердечно-сосудистой недостаточности. 18

Сердце – это центральный орган кровеносной системы. Сокращаясь, сердце придает движение крови, которая циркулирует в организме, не останавливаясь ни на секунду. У человека сердце размером с кулак и весит около 300 г, это примерно 0,4-0,5% веса тела.

Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются «убийцей номер один» во всех развитых и многих развивающихся странах. В России уровень заболеваемости хронической сердечной недостаточностью ниже, но, вероятнее всего, это результат неэффективной диагностики. Частота хронической сердечно-сосудистой недостаточности увеличивается с возрастом – от 1% среди людей 50–59 лет до 10% в возрасте старше 80 лет.

Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается. Параллельно заболеваемости продолжает расти смертность — 50% больных тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью живет 1 год.

Сердечно-сосудистая недостаточность и ее формы.

Сердечно-сосудистая недостаточность – ослабление сократительной деятельности сердца, приводящее к перегрузке его отделов или метаболическим нарушениям в миокарде. Различают острую и хроническую недостаточность. Клинические проявления острой сердечно-сосудистой недостаточности развиваются в течение нескольких минут или часов, а симптоматика хронической сердечно-сосудистой недостаточности — от нескольких недель до нескольких лет от начала заболевания. Характерные клинические особенности острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточности позволяют практически во всех случаях достаточно легко различать эти две формы сердечной декомпенсации. Однако следует иметь в виду, что острая, например, левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких) может возникать на фоне длительно текущей хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Острая левожелудочковая недостаточность чаще всего проявляется сердечной астмой и отеком легких. Возникает при заболеваниях, сопровождающихся нагрузкой на левый желудочек (ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, аортальных пороках и др.)

Сердечная астма – приступ инспираторного удушья, развивающийся обычно остро, чаще ночью. У больного лицо бледное, покрыто испариной, кашель сухой. Речь затруднена. Отмечаются цианоз носа, губ. Дыхание поверхностное, учащенное. На ЭКГ обнаруживаются различные на­рушения ритма и проводимости, призна­ки гипертрофии и перегрузки левых отде­лов сердца. Над легкими определяется жесткое дыхание, в нижнезадних отделах с обеих сторон выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. По­следние обычно появляются в поздней стадии сердечной астмы и свидетельст­вуют о ее переходе в отек легких. При­ступ сердечной астмы может продол­жаться от нескольких минут до несколь­ких часов.

Отек легких. При прогрессировании приступа сердечной астмы удушье на­растает, дыхание клокочущее, хорошо слышно на расстоянии. Усиливается ка­шель с выделением обильной кровянис­той пенистой мокроты, увеличивается ко­личество влажных, клокочущих хрипов. Резкая тахикардия, тоны сердца глухие, артериальное давление снижено.

Острая правожелудочковая недоста­точность обычно возникает в результате эмболии крупной ветви легочной арте­рии. Характерны значительное набуха­ние шейных вен, тахикардия, резкое и бо­лезненное увеличение печени, цианоз. Иногда преобладает симптоматика за­болевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности.

Коллапс. Это тяжелая, угрожающая жизни форма острой сосудистой недостаточности, когда резко падает артериальное и венозное давление. Из-за этого нару­шается кровоснабжение внутренних органов (в первую очередь — сердца и мозга) и обмен веществ, угнетается деятельность ЦНС. Поскольку в головном мозге нахо­дится сосудодвигательный центр, падает сосудистый тонус. Коллапс — результат этих процессов.

Данное расстройство вызывает перераспределение крови в организме: сосуды органов брюшной полости переполняются кровью, тогда как сосуды головного мозга, сердца, а также мышц и кожи получают ее в крайне скудном объеме. Итог — кислородное голодание обедненных кровью органов.

Данная форма сердечно-сосудистой недостаточности возни­кает от резких кровопотерь, кислородного голодания, травм, тяжелых инфекционных заболеваний (панкреатиты, тифы, пневмонии) и отравлений.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.

Хроническая левожелудочковая не­достаточность характеризуется веноз­ным застоем в легких, развивается мед­ленно на фоне заболеваний, протекаю­щих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, аортальные пороки и др.). У больных от­мечаются одышка, тахикардия, цианоз, отеки. Одышка усиливается в положении лежа, поэтому больные предпочитают находиться в положении полусидя со спущенными ногами. В легких выслуши­ваются усиленное везикулярное дыха­ние и влажные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенографически определяется уве­личение левого желудочка. На ЭКГ име­ются изменения, соответствующие уве­личению левого желудочка. При чрез­мерной физической нагрузке и других провоцирующих факторах могут возник­нуть приступ сердечной астмы и отек легких.

Хроническая правожелудочковая не­достаточность характеризуется застоем в венах большого круга кровообращения, развивается при заболеваниях, связан­ных с перегрузкой правого желудочка (хронические заболевания легких, поро­ки сердца, перикардиты, ожирение и др.) У больных наблюдаются стойкая тахи­кардия, набухание шейных вен, отеки (особенно нижних конечностей), увели­чение печени. При тяжелых формах появ­ляются значительные отеки, жидкость скапливается в серозных полостях, возни­кают гидроторакс и асцит. Значительно увеличивается печень. На рентгенограм­ме обнаруживаются признаки увеличе­ния правого желудочка. Соответствую­щие изменения регистрируются на эхокардиограмме.

Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется застоем в малом и большом кругах кровообращения. В результате хронических застойных яв­лений возникают необратимые измене­ния в органах и тканях (значительное уве­личение сердца, фиброз печени, застой­ная гипертония малого круга, нарушения центральной нервной системы и др.). Ча­сто наблюдаются трофические язвы ног, пролежни, инфекции.

Развитие и причины возникновения сердечной

К развитию сердечно-сосудистой недостаточности приводят заболевания, нарушающие структуру и функции сердца. Наиболее часто ее причиной является атеросклероз коронарных артерий, который может привести к инфаркту миокарда, приобретенные и врожденные пороки сердца, артериальная гипертония, поражение миокарда и перикарда.

Ускорить развитие сердечной недостаточности могут: аритмии сердца — тахикардия или брадикардия, диссоциации между сокращением предсердий и желудочков, нарушения внутрижелудочковой проводимости. Провоцируют нарастание сердечной недостаточности значительные физические нагрузки, эмоциональное перенапряжение, увеличение приема натрия, прекращение терапии кардиотоническими средствами и уменьшение их доз. В результате снижения сердечного выброса происходит изменение в отделе кровообращения, обеспечивающем приток крови, или изменение в отделе кровообращения, осуществляющем отток крови со снижением кровообращения жизненно важных органов, в частности почек, что завершается перераспределением кровотока, задержкой ионов натрия и формированием периферических отеков. Внезапное развитие сердечной недостаточности характерно при миокардитах, аритмиях, операциях на сердце, при быстро возникающих перегрузках давления или объемов, при острой перестройке гемодинамики при врожденных пороках сердца у новорожденных, при острой клапанной недостаточности и др. Более медленное развитие острой сердечной недостаточности встречается при истощении компенсаторных механизмов у детей при хронических миокардитах, врожденных и приобретенных пороках, пневмонии, бронхиальной астме и др. В различные возрастные периоды преобладают те или иные этиологические факторы. Так, у новорожденных причиной острой сердечной недостаточности являются врожденные пороки сердца (синдром гипоплазии левого и правого сердца, транспозиция магистральрых сосудов, коарктация аорты), фиброэластоз эндомиокарда, а также пневмонии, пневмопатии, острые нарушения мозгового кровообращения, сепсис. У детей первых лет жизни в качестве причины острой сердечной недостаточности преобладают врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярная коммуникация, тетрада Фалло), миокардиты, нарушения ритма, токсикозы. В более старшем возрасте она чаще обусловлена ревматизмом, неревматическими миокардитами, аритмиями, легочной патологией и др. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при воспалительных заболеваниях мышцы сердца, бактериальном эндокардите, коарктации и стенозе аорты, аритмиях, опухолях.

Изменение периферического кровотока при сердечной недостаточности носит компенсаторный характер и проявляется относительным приростом мышечного, мозгового и значительным увеличением коронарного кровотока при снижении почечного кровотока более чем в 2 раза. Происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и ее антагониста — увеличение уровня предсердного натрийуретического пептида, а также симпатической нервной системы. Активация симпатической нервной системы приводит к развитию тахикардии, стимулирует сократимость миокарда, приводит к нарушениям ритма, вызывает повышение периферического сосудистого сопротивления.

Центральное место в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе занимает ангиотензин II, который является мощным вазоконстриктором, вызывает задержку натрия и воды и способствует гипертрофии и фиброзу в миокарде и сосудах. Другим компонентом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы является альдостерон, который приводит к задержке натрия и воды, а также увеличивает экскрецию калия.

Нарушение соотношения ионов натрия и калия является одной из причин нарушения ритма. Предсердный натрийуретический пептид секретируется предсердиями или желудочками при увеличении напряжения их стен и является функциональным антагонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, обеспечивая вазодилятацию, и способствует выведению воды и натрия.

По мере развития сердечной недостаточности увеличивается концентрация ренина, ангиотензина II, альдестерона и сохраняется высокая активность предсердного натрийуретического пептида и симпатической нервной системы. В сердце происходит увеличение толщины мышечной ткани и увеличение массы соединительной ткани, в ответ на перегрузку давлением, с формированием концентрической гипертрофии. В ответ на перегрузку объемом происходит дилатация полостей. Развитие сердечной недостаточности первично определяется патологией сердца с нарушением систолической или диастолической функции.

Причины хронической сердечной недостаточности разнообразны:

• поражение миокарда в результате ишемической болезни сердца, миокардита (воспаление сердечной мышцы), ревматизма, кардиомиопатии (невоспалительное поражение сердечной мышцы), хронического отравления (чаще всего алкоголем и никотином);

• перегрузка миокарда вследствие гипертонии, порока сердца, значительного увеличения объема циркулирующей крови (например, при заболеваниях почек);

Использованные источники: