Печень и почки при сердечной недостаточности

Печень при застойной сердечной недостаточности

Морфологические изменения

У умерших от сердечной недостаточности процесс аутолиза в печени протекает особенно быстро. Таким образом, полученный при аутопсии материал не даёт возможности достоверно оценить прижизненные изменения печени при сердечной недостаточности.

Макроскопическая картина. Печень, как правило, увеличена, с закруглённым краем, цвет её багровый, дольковая структура сохранена. Иногда могут определяться узловые скопления гепатоцитов (узловая регенераторная гиперплазия). На разрезе обнаруживают расширение печёночных вен, стенки их могут быть утолщены. Печень полнокровна. Отчётливо определяется зона 3 печёночной дольки с чередованием жёлтых (жировые изменения) и красных (кровоизлияние) участков.

Микроскопическая картина. Как правило, венулы расширены, впадающие в них синусоиды полнокровны на участках различной протяжённости — от центра к периферии. В тяжёлых случаях определяются выраженные кровоизлияния и очаговый некроз гепатоцитов. В них обнаруживают различные дегенеративные изменения. В области портальных трактов гепатоциты относительно сохранны. Количество неизменённых гепатоцитов находится в обратной зависимости от степени атрофии зоны 3. При биопсии выраженную жировую инфильтрацию выявляют в трети случаев, что не соответствует обычной картине при аутопсии. Клеточная инфильтрация незначительна.

В цитоплазме дегенеративно-изменённых клеток зоны 3 часто обнаруживают коричневый пигмент липофусцин. При разрушении гепатоцитов он может располагаться вне клеток. У больных с выраженной желтухой в зоне 1 определяются жёлчные тромбы. В зоне 3 с помощью ШИК-реакции выявляют гиалиновые тельца, устойчивые к диастазе.

Ретикулярные волокна в зоне 3 уплотнены. Количество коллагена увеличено, определяется склероз центральной вены. Эксцентрическое утолщение венозной стенки или окклюзия вен зоны 3 и перивенулярный склероз распространяются в глубь печёночной дольки. При длительно существующей или рецидивирующей сердечной недостаточности образование «мостов» между центральными венами ведёт к формированию кольца фиброза вокруг неизменённой зоны портального тракта («обратное дольковое строение»). Впоследствии по мере распространения патологического процесса на портальную зону развивается смешанный цирроз. Истинный сердечный цирроз печени встречается крайне редко.

Патогенез

Гипоксия вызывает дегенерацию гепатоцитов зоны 3, расширение синусоидов и замедление секреции жёлчи. Эндотоксины, поступающие в систему воротной вены через кишечную стенку, могут усугублять эти изменения. Компенсаторно увеличивается поглощение кислорода из крови синусоидов. Небольшое нарушение диффузии кислорода может возникать в результате склероза пространства Диссе.

Снижение артериального давления при низком сердечном выбросе приводит к некрозу гепатоцитов. Рост давления в печёночных венах и связанный с ним застой в зоне 3 определяются уровнем центрального венозного давления.

Возникающий в синусоидах тромбоз может распространяться на печёночные вены с развитием вторичного местного тромбоза воротной вены и ишемии, утратой паренхиматозной ткани и фиброзом.

Клинические проявления

Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у больных с хронической застойной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитализированных больных наиболее частой причиной повышения концентрации билирубина в сыворотке служат заболевания сердца и лёгких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная недостаточность ведёт к усилению желтухи. На отёчных участках желтухи не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отёчную жидкость с низким содержанием белка.

Желтуха имеет отчасти печёночное происхождение, и чем больше распространённость некроза зоны 3, тем больше выраженность желтухи.

Гипербилирубинемия вследствие инфаркта лёгкого или застоя крови в лёгких создаёт повышенную функциональную нагрузку на печень в условиях гипоксии. У больного с сердечной недостаточностью появление желтухи в сочетании с минимальными признаками повреждения печени характерно для инфаркта лёгкого. В крови обнаруживают повышение уровня неконъюгированного билирубина.

Больной может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, растяжением капсулы увеличенной печени. Край печени плотный гладкий болезненный, может определяться на уровне пупка.

Повышение давления в правом предсердии передаётся на печёночные вены, особенно при недостаточности трёхстворчатого клапана. При использовании инвазивных методов кривые изменения давления в печёночных венах у таких больных напоминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться передачей давления. У больных с трикуспидальным стенозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путём бимануальной пальпации. При этом одну руку располагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних рёбер. Увеличение размеров позволит отличить пульсацию печени от пульсации в эпигастральной области, передающейся от аорты или гипертрофированного правого желудочка. Важно установление связи пульсации с фазой сердечного цикла.

У больных с сердечной недостаточностью давление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что обусловливает повышение давления в яремных венах. Гепатоюгулярный рефлюкс используют для выявления пульса на яремных венах, а также с целью определения проходимости венозных сосудов, связывающих печёночные и яремные вены. У больных с окклюзией или блоком печёночных, яремных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует. Его используют в диагностике трикуспидальной регургитации.

Давление в правом предсердии передаётся на сосуды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского исследования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недостаточности. Однако фазные колебания кровотока обнаруживают не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии.

Установлена связь асцита со значительно повышенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов зоны 3. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трёхстворчатого клапана или констриктивным перикардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отёков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточности. Высокое содержание белка в асцитической жидкости (до 2,5 г%) соответствует таковому при синдроме Бадда-Киари.

Гипоксия мозга приводит к сонливости, ступору. Иногда наблюдается развёрнутая картина печёночной комы. Часто встречается спленомегалия. Остальные признаки портальной гипертензии обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжёлым сердечным циррозом в сочетании с констриктивным перикардитом. В то же время у 6,7% из 74 больных с застойной сердечной недостаточностью при аутопсии обнаружены варикозно-расширенные вены пищевода, из них только у одного больного отмечался эпизод кровотечения.

При КТ непосредственно после внутривенного введения контрастного вещества отмечается ретроградное заполнение печёночных вен, а в сосудистой фазе — диффузное неравномерное распределение контрастного вещества.

У больных с констриктивным перикардитом или длительно существующим декомпенсированным митральным пороком сердца с формированием трикуспидальной недостаточности следует предполагать развитие сердечного цирроза печени. С внедрением хирургических методов лечения этих заболеваний частота сердечного цирроза печени значительно снизилась.

Изменения биохимических показателей

Биохимические сдвиги обычно умеренно выражены и определяются степенью тяжести сердечной недостаточности.

Концентрация билирубина в сыворотке у больных с застойной сердечной недостаточностью обычно превышает 17,1 мкмоль/л (1 мг%), а в трети случаев составляет более 34,2 мкмоль/л (2 мг%). Желтуха может быть выраженной, с уровнем билирубина более 5 мг% (до 26,9 мг%). Концентрация билирубина зависит от тяжести сердечной недостаточности. У больных с далеко зашедшим митральным пороком сердца нормальный уровень билирубина в сыворотке при его нормальном захвате печенью объясняется сниженной способностью органа к выделению конъюгированного билирубина из-за уменьшения печёночного кровотока. Последнее является одним из факторов развития желтухи после операции.

Активность ЩФ может быть незначительно повышенной или нормальной. Возможно небольшое снижение концентрации альбумина в сыворотке, чему способствуют потери белка через кишечник.

Прогноз

Прогноз определяется основным заболеванием сердца. Желтуха, особенно выраженная, при болезни сердца всегда является неблагоприятным признаком.

Сам по себе сердечный цирроз печени не является плохим прогностическим признаком. При эффективном лечении сердечной недостаточности можно добиться компенсации цирроза.

Нарушение функции печени и аномалии сердечно-сосудистой системы в детском возрасте

У детей с сердечной недостаточностью и «синими» пороками сердца выявляют нарушение функции печени. Гипоксемия, венозный застой и сниженный сердечный выброс приводят к увеличению протромбинового времени, повышению уровня билирубина и активности трансаминаз сыворотки. Наиболее выраженные изменения обнаруживают при сниженном сердечном выбросе. Функция печени тесно связана с состоянием сердечно-сосудистой системы.

Печень при констриктивном перикардите

У больных с констриктивным перикардитом обнаруживают клинические и морфологические признаки синдрома Бадда-Киари.

Из-за значительного уплотнения печёночная капсула приобретает сходство с сахарной глазурью («глазурная печень» — «Zuckergussleber»). При микроскопическом исследовании выявляют картину сердечного цирроза.

Желтуха отсутствует. Печень увеличена, уплотнена, иногда определяется её пульсация. Имеется выраженный асцит.

Необходимо исключить цирроз печени и обструкцию печёночных вен в качестве причины асцита. Диагностику облегчает наличие у больного парадоксального пульса, пульсации вен, обызвествлений перикарда, характерных изменений при эхокардиографии, электрокардиографии и катетеризации сердца.

Лечение направлено на устранение сердечной патологии. У больных, перенёсших перикардэктомию, прогноз благоприятный, однако восстановление функции печени происходит медленно. В течение 6 мес после успешной операции отмечается постепенное улучшение функциональных показателей и уменьшение размеров печени. Нельзя ожидать полного обратного развития сердечного цирроза, однако фиброзные септы в печени истончаются и становятся аваскулярными.

(495) 50-253-50 — информация по заболеваниям печени и жёлчных путей

Использованные источники:

Почечно-печеночная недостаточность

Когда в почках нарушены все обменные процессы и главный орган мочевыделительной системы не выполняет свои функции, возникает печеночно-почечная недостаточность. Существует 2 варианта возникновения недуга: в первом случае, сначала вследствие причин, которые будут рассмотрены ниже, поражается печень, что способствует развитию дисфункций почек. При 2-ом варианте ситуация обратная — от почек к печени. Заболевание очень серьезное и требует оперативного медицинского вмешательства, в противном случае вероятность летального исхода очень высокая. Статистика говорит, что 80% осложнений данной болезни заканчиваются смертью.

Причины возникновения и развития болезни

Печеночно-почечная недостаточность может быть обусловлена разными первопричинами, однако главной с физиологической точки зрения является дисбаланс между сужением и расширением сосудов почек. В свою очередь, его могут спровоцировать следующие факторы:

• интоксикация организма вследствие злоупотребления алкоголем;
• тяжелые отравления (попадание в организм паров химических веществ, змеиного яда, несъедобных грибов);
• цирроз печени;
• большие кровопотери;
• серьезные нарушения сердечно-сосудистой системы;
• обморожения;
• поражение электрическим током.

Воспаление почек приводит к почечной недостаточности.

Любые серьезные нарушения работы организма человека, ведущие к расстройствам в функционировании печени, острые воспаления почек, прием противопоказанных лекарственных средств — также первопричины недостаточности. В первую очередь поражается печень и почки берут на себя их работу по выводу вредных веществ. Таким образом, в них нарушаются электролитный, водный, азотистый и другие обменные процессы, т. е. непосредственные, жизненно необходимые функции. Заболевание может быть как острым, так и хроническим. В первом случае чаще всего ее провоцируют шок, токсические яды, инфекции, острые болезни почек. Во втором — хронические нефриты, механические или динамические нарушения проходимости мочевых путей, нарушенная работа эндокринной системы.

Характерные симптомы заболевания

Признаки печеночной недостаточности напрямую зависят от стадии болезни, выявленной у пациента. Медицинская теория различает несколько степеней недуга:

1. Первичная стадия, преобладающими для которой будут патологии, которые явились причиной болезни (послеинфекционные осложнения, интоксикация, шок), а также ДВС-синдром (нарушения свертываемости крови).
2. На этом этапе нарушения работы функций почек выражены очень остро: резко снижается уровень диуреза, от 400 мг/сутки вплоть до отсутствия мочевыделения, нарушаются функции саморегуляции почек, развиваются признаки уремии.
3. В случае успешного медицинского вмешательства увеличивается объем выделяемой в сутки мочи, однако сохраняется ее низкая плотность.
4. Восстанавливаются почечные функции и возрастает удельная плотность мочи.

Тошнота, а потом и рвота — признаки возникновения почечной недостаточности.

Определить возникновение почечно-печеночной недостаточности могут такие симптомы: вялость и сонливость, слабость, потеря аппетита, позывы тошноты, а затем и рвота, обездвиженность, умеренные или сильные боли в правом подреберье, на 2-ой стадии — боли интенсивнее, замедленная речь, обмороки, галлюцинации. Для этого этапа показательным будет запах ацетона, исходящий изо рта. Это признак довольно скорого наступления печеночной комы. Требуется серьезное и оперативное лечение.

Как выявить недостаточность?

Симптомы болезни на своей ранней стадии не всегда могут помочь точно определить, что не в порядке в организме. Поэтому необходимо пройти диагностическое обследование. У больного берут анализы крови и мочи, из которых видно, нарушены ли функции печени и почек. А подтверждают диагноз результаты магнитно-резонансной томографии и УЗИ внутренних органов.

Опасные факторы болезни

Хроническая печеночная недостаточность — очень тяжелое заболевание, которое невозможно вылечить в домашних условиях, без применения медицинских препаратов и специального оборудования. Главными рисками болезни являются следующие:

• невыполнение органами печени и почек главных, жизненно важных функций;
• вовлечение в деструктивный процесс других внутренних органов — ЖКТ, дыхательных путей, ЦНС;
• пораженные печень и почки ускоряют патогенные процессы «друг у друга»;
• уровень смертности очень высокий и варьируется в пределах 80−90%;
• у немногочисленных выживших после перенесенной болезни часто наблюдается развитие постнекротического цирроза печени.

Вернуться к оглавлению

Лечение печеночно-почечной недостаточности

Больного с выявленными симптомами госпитализируют в срочном порядке в реанимацию или отделение интенсивной терапии. Главная задача лечащего врача — ликвидировать причины, которые способствуют развитию почечного поражения. Для этого необходимо удалить из крови токсичные продукты обмена веществ, нормализовать электролитный, азотистый водный балансы почек. Комплексная терапия представлена различными методами и препаратами.

Применение лекарственных средств

Их назначение — вывести токсические вещества из органов пищеварения, которые задействуются организмом для обменных процессов вследствие выхода из строя печени и почек. Медики рекомендуют принимать дезинтоксикационные препараты — «Аминодез», «Энтеросорб», «Повидон». Данные медпрепараты «связывают» токсины и безвредно выводят их из организма через кишечник, что содействует восстановлению работы пораженных почек и печени.

Проведение гипербарической оксигенации

В данном случае пациента помещают в специальную барокамеру, в которой под высоким давлением в организм подают кислород. Благодаря ему в печени нормализуется кровоток, развивается утраченная вследствие поражения органов регуляция обменных процессов, восстанавливается синтез белка и других ферментов. Кроме того, кислород активизирует отделы мозга, способствующие развитию иммунных функций.

Стимулирование организма с помощью УФО

Ультрафиолетовое облучение крови увеличивает сопротивляемость к воздействию патогенных веществ. Преимуществами данной процедуры являются высокое насыщение кислородом крови, снижение ее плотности, восстановление ее энергетических функций, детоксикация. Все это способствует уменьшению воспаления органов мочевыделительной системы и регуляции их непосредственных функций.

Использование аппарата «искусственная почка»

Периодическое проведение гемодиализа наряду с другими терапевтическими процедурами значительно увеличивает шансы больного за выздоровление. Задача медоборудования — замещение выделительной функции почки. Успех мероприятия напрямую зависит от стадии болезни, во время которой было назначено такое лечение — чем раньше, тем эффективнее будет результат.

Дополнительные меры

Очень важно на этапе лечения поддержание водного баланса. В организм должно поступать количество жидкости, равное выведенной из него. Причем в данном случае речь идет не только о моче, но и о рвотных массах. Следует принимать витамины, нередко назначают глюкозу и белковые препараты. В крайних случаях пациенту проводят операцию по пересадке печени. Статистика показывает: около 70% людей продлевают жизнь на 5 лет после ее пересадки.

Профилактика ППН и ее прогноз

Действенными мерами по недопущению развития болезни будут:

• своевременное лечение хронических и острых заболеваний внутренних органов;
• профилактика сердечно-сосудистых заболеваний;
• умеренное употребление алкоголя;
• обязательные консультации с лечащим врачом по приему лекарств, а особенно — антибиотиков;
• правильное питание;
• соблюдение правил личной гигиены;
• прививание от гепатита;
• вовремя выявленные симптомы.

Если почечно-печеночная недостаточность выявлена на ранней стадии развития, до поражения других внутренних органов, существуют вполне высокие шансы на успешную борьбу с недугом. Стоит обратить внимание и на то, что курс лечения может назначить только доктор в индивидуальном порядке — с учетом причин развития, чувствительности к препаратам, стадии болезни. Самолечение не поможет, а только усугубит ситуацию.

Использованные источники:

Связь поражений печени с сердечной недостаточностью

Сердечная недостаточность (СН) в большинстве случаев связана с нарушением функции сердечной мышцы. При СН снижается уровень обеспечения организма метаболическими потребностями.

Сердечную недостаточность можно разделить на:

Для систолической СН характерно нарушение сократительной способности сердца. А для диастолической характерен сбой релаксационной способности мышцы сердца и дисбаланс в наполняемости желудочков.

Причины

Причинами СН могут являться:

1. Органические нарушения;
2. Функциональные нарушения;
3. Врожденные дефекты;
4. Приобретенные заболевания и т. д.

Симптомы СН

Физически СН проявляется в снижении трудоспособности и переносимости физических нагрузок. Это демонстрируется появлением одышки при сердечной недостаточности и быстрой усталости. Все эти симптомы связаны с количественным уменьшением сердечного выброса или задержкой жидкости в организме.

Как правило, правожелудочковая СН характеризуется целым списком расстройств печени. Тяжелые застои в печени практически всегда протекают бессимптомно и выявляются только при лабораторных и клинических исследованиях. К основным патологиям развития печеночной дисфункции относится:

1. Пассивный венозный застой ( из-за увеличения давления вследствии наполнения);
2. Нарушение циркуляции крови и снижение сердечного выброса.

Осложнения СН

При увеличении ЦВД (центрального венозного давления), как следствие, может вырасти уровень ферментов печени и прямого и непрямого сывороточного билирубина.

Ухудшение перфузии, полученное резким снижением сердечного выброса, способно закончится гепатоцеллюлярным некрозом с повышенным сывороточным аминотрансферазным показателем. “Шоковая печень” или кардиогенный ишемический гепатит, является результатом ярко выраженной гипотонии у больных страдающих СН.

Кардиальный цирроз или фиброз может стать итогом долготекущей гемодинамической дисфункции, что чревато функциональным расстройством печени, сопровождающимся коагуляционными проблемами, а так же, ухудшение усвояемости некоторых сердечно-сосудистых препаратов и сделать их нежелательно токсичными, снижению выработки альбумина.

Определить точную дозировку данных препартов, к сожалению, сложно.

Если рассмотреть данную проблему с позиции патофизиологии и гистологии, то мы увидим, что, проблемы с печенью, связанные с венозным застоем, характерны для пациентов с правосторонним типом СН, смежным с повышенным давлением в правом желудочке. и не важно, чем вызвана правосторонняя СН. Любой случай может стать отправной точкой печеночного застоя.

Факторы возникновения застоя в печени

К таким причинам можно отнести:

1. Констриктивный перикардит;
2. Легочная гипертензия тяжелой степени;
3. Стеноз митрального клапана;
4. Недостаточность трехстворчатого клапана;
5. Легочное сердце;
6. Кардиомиопатия;
7. Последствия операции Фонтена, при легочной атрезии и синдроме гипоплазии левых сердечных отделов;
8. Трикуспидальная регургитация ( в 100% случаев). Возникает из-за правожелудочкового давления на вены и синусойды печени.

При приближенном изучении структуры застойной печени наблюдается ее общее увеличение. Окрас такой печени приобретает фиолетовый или красноватый оттенок. При этом она снабжена полнокровными печеночными венами. На разрезе четко видны зоны некроза и кровоизлияний в 3-ей зоне и неповрежденных или изредка стеатозных участков в 1 и 2 зонах.

Микроскопическое исследование венозной печеночной гипертензии показывает нам полнокровные центральные вены с синусойдным застоем и гемморагиями. Безразличие и бездействие в данном вопросе приводит к кардиальному фиброзу и циррозу печени по кардиальному типу.

Глубокая системная гипотензия при инфаркте миокарда, усугубление СН и легочная эмболия часто становятся вескими причинами для развития острого ишемического гепатита. Такие состояния как: синдром обструктивного апноэ во время сна, дыхательная недостаточность, повышенная метаболическая потребность являются сигналом ишемического гепатита.

Гепатит и СН

Применение термина “гепатит” в данном случае, не совсем корректно, так как воспалительных состояний, которые дает инфекционный гепатит, мы не наблюдаем.

развитие хронической гипоксии в печени сопровождается специфическими защитными процессами. Этот процесс характеризуется увеличением добычи кислорода клетками печени из мимо ( через печень) протекающей крови. Но есть условия при которых данный защитный механизм не действует. Это сохраняющаяся неадекватная перфузия органов мишеней, тканевая гипоксия и острая гипоксия. В случае повреждения гепатоцитов происходит резкое повышение: АЛТ, АСТ, ЛДГ, протромбинового времени в сыворотке крови. Так же возможно наступление функциональной почечной недостаточности.

Временное развитие кардиогенного ишемического гепатита варьируется от 1-го дня до 3-ёх. Нормализация же заболевания наступает начиная с пятого по десятый день с момента первого эпизода заболевания.

Клинические проявления у пациентов с левосторонней СН представлены:

1. Одышкой;
2. Ортопноэ;
3. Пароксизмальными ночными одышками;
4. Кашлем;
5. Быстрым наступлением усталости.

Для правосторонней СН характерны:

1. Переферические отеки;
2. Асцит;
3. Гепатомегалия;
4. Тупые растягивающие боли в верхнем правом квадранте живота (редко).

Гепатомегалия присуща правосторонней хронической СН. Но случается, что гепатомегалия развивается и при острой СН.

Для асцита отводится только 25% часть от общего числа болеющих. Что касается желтухи, то она, в основном, отсутствует. Бывает пресистолическая пульсация печени

Протекает ишемический гепатит, в процентном большинстве случаев, доброкачественно.

Диагностика

Диагностируется непреднамеренно при выявлении ферментативного повышения после системной гипотензии. Но системная гипотензия приводит не только к повышению ферментов печени. Так же после подобных эпизодов увеличивается креатенин, может появиться тошнота, рвота, нарушение пищевого поведения, болевые симптомы в правом верхнем абдоминальном квадранте, олигурия, желтуха, тремор, печеночная энцефалопатия.

Для выявления заболевания проводят биохимическое исследование крови. При гепатомегалии умеренно повышается АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТ и щелочная фосфатаза. Общий билирубин редко переходит границу 3 мг/дл.

Перфузионные нарушения печени, как результат сниженного сердечного выброса лабораторно проявляюится в: повышении билирубина 14 до 21 мг/дл (желтуха), АСТ выше 11норм, ЛДГ, повышение уровеня АЛТ, увеличение протромбинового времени. Характерно, так же, соотношение повышенного ЛДГ и АЛТ не достигающее 1,4.

Клинические проявления ишемического гепатита можно принять за вирусный гепатит симптомы которого весьма схожи с ишемическим гепатотитом. Но в отличие от острого вирусного гепатита, ишемический гепатит успешно лечится при успешной терапии СН. Давняя СН сопровождается нарушением синтеза альбумина, что ведет к гипоальбуминемии, характеризующейся усиленной задержкой жидкости в организме.

Использованные источники: