Сердечная форма недостаточности кровообращения

Недостаточность кровообращения

В понятие сердечно-сосудистой системы включается:

2. Артериальная и венозная системы;

3. Центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.

Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной активности миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем, калий — внутриклеточно, натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий легко проникает внутрь клетки, способствует соединению актина и миозина, кальций тоже способствует этому. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сократительная способность миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. Во время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргических соединений ( АТФ, креатинфосфокиназа ) за счет окисления глюкозы, аминокислот, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов — аэробный — связан с окислительным фосфорилированием, для чего необходимо наличие кислорода и витаминов группы «В», особенно В1, который входит в состав кофакторов.

Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо:

1. достаточная концентрация сократительных белков;

2. достаточная концентрация электролитов: калия, магния, натрия, кальция.

3. достаточная доставка питательных веществ: аминокислот, глюкозы, жирных кислот, кислорода.

4. достаточное количество витаминов группы «В».

ПАТОГЕНЕЗ:

Сердечная недостаточность может развиваться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов.

1. Недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов:

2. Нарушение их усвоения:

— недостаток витаминов, особенно «В»;

— нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе;

3. Нарушение использования энергии: чаще всего при утомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может дать актино-миозиновый комплекс.

По Хеглину выделяют две формы сердечной недостаточности:

1. Энергодинамическая недостаточность: вторичная, возникает на фоне нарушения общего обмена веществ:

— гиповитаминоз; Эта форма не дает тяжелых форма сердечной недостаточности.

2. Гемодинамическая недостаточность: связана также с переутомлением миокарда, но сердце при этом поражается, первично нарушается функция актиномиозинового комплекса, нарушается потребление энергии. Характерна более выраженная сердечная недостаточность.

ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

Уменьшается сила сердечных сокращений, падает сердечный выброс, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемое в аорту и легочную артерию.

В результате этого увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличивается размер сердца ( дилатация ). Повышается давление в устье полых вен, т.к. срабатывает рефлекс Бейн-Бриджа и возникает тахикардия, как один из компенсаторных механизмов. Но она же — самый несовершенный механизм компенсации, Т.к. уменьшается время диастолы, ресинтез макроэргов уменьшается еще больше. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше снижается минутный объем, затем замедляется кровоток — ткани в единицу времени будут получать меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда — акроцианоз, в крови — гиперкапния.

Возникает одышка, ее причины:

— раздражение легочных рецепторов, в том числе и легочной артерии;

Гипоксия, гипоксемия, повышенная артерио-венозная разница по кислороду приводит к увеличению объема циркулирующей крови и к повышению ее вязкости, выхода из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается — появляются отеки. Отеки подчиняются законам гидростатики — появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит; на крестце, если больной лежит.

Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество АДГ, что увеличивает реабсорбцию воды, что также приводит к отекам.

Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение:

а). повышение чувствительности почечной ткани к альдостерону;

б). нарушение инактивации альдостерона в печени.

Появляются также отеки внутренних органов, в том числе и печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушается ее функция, уменьшается количество альбумина в крови, из-за чего падает онкотическое давление плазмы — это также способствует образованию отеков.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

1. Левожелудочковая — застой преимущественно в малом круге кровообращения;

2. Правожелудочковая — застой преимущественно в большом круге кровообращения. Выделяют также разновидности:

— застой преимущественно в воротной вене;

— застой преимущественно в полой вене;

КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СТАДИЯМ:

I стадия — минимальные проявления, сердечная недостаточность возникает только при физической нагрузке, но в отличии от здроровых людей последствий более длительный.

«А» — одышка, сердцебиения, отеки при небольшой физической нагрузке, например к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратные изменения.

«Б» — все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только после лечения.

III стадия — необратимые изменения, все симптомы резко выражены в состоянии покоя. ЕЕ называют также цирротической стадией, т.к. часто есть цирроз печени; иногда называют кахексической стадией.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

Развивается картина сердечной астмы. Происходит острое, резкое повышение АД в малом круге кровообращения, развивается застой. Бывает связана с резким ослаблением работы левых отделов сердца при достаточной работе правых.

1. Инфаркт миокарда;

2. Острая коронарная недостаточность;

3. Пороки сердца: митральный стеноз, аортальные пороки;

4. Высокая гипертония, часто при остром гломерулонефрите;

5. ИБС и ее проявления;

6. Инфекция с острым отеком легких.

Но при митральном стенозе нет признаков левожелудочковой сердечной недостаточности, но бывает сердечная астма. Это связано с сужением атриовентрикулярного отверстия — вся кровь не успевает проходить в желудочек во время диастолы, возникает чисто механическое препятствие в условиях повышенной работы правого желудочка.

Повышается проницаемость легочных капилляров, нарушается лимфатический дренаж — плазма пропотевает в альвеолы и в просвет мелких бронхов. В результате чего:

— уменьшается дыхательная поверхность легких, возникает одышка;

— может присоединяться бронхоспазм. Если приступ сердечной астмы затягивается, возникает резкая гипоксия тканей, в том числе и легочной — повышается поступление плазмы в альвеолы и происходит вспенивание, резко уменьшается дыхательная поверхность легких, т7е. развивается отек легких.

Приступ сердечной астмы чаще появляется ночью. Больной просыпается от приступа удушья ( нехватки воздуха ). При бронхоспазме может быть затруднен и вдох. Ощущение страха смерти, испуг на лице, больной вскакивает, садится. Цвет лица — землисто-серый. Дыхание частое — до 40 в минуту. При отеке легких — клокочущее дыхание, выделение алой пенистой мокроты. Объективно: аритмия и тахикардия, в легких — жесткое дыхание, обилие влажных хрипов.

ОСТРАЯ ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ:

Часто бывает связана с эмболией легочной артерии. Появляется чувство удушья, быстро набухают шейные вены. Происходит быстрая дилатация правого желудочка, появляется сердечный толчок, часто выслушивается систолический шум у левого края грудины снизу, увеличивается печень.

В возникновении сердечной недостаточности большую роль играют длительные заболевания: пороки сердца, декомпенсация при этом отчасти связана с атеросклеротическим поражением сердца. Большую роль играют нарушения ритма: экстрасистолия; нарушения проводимости.

ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:

ПРОФИЛАКТИКА: имеет колосальное значение, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Здесь важно ограничение физической нагрузки и тренировка с учетом возможностей миокарда.

Важно лечение основного заболевания, которое привело к развитию сердечной недостаточности. Лечение зависит от стадии:

I и II»А» стадии лечатся амбулаторно.

II»Б» и III стадии — стационарно.

1. Покой — прежде всего. Особенности постельного режима полусидячее положение, при этом уменьшается венозный возврат к сердцу.

2. Диета — ограничение соли и воды. Количество жидкости снижают до 1 литра в сутки. Показаны легко усвояемые, богатые полноценными витаминами, белками и кальцием продукты: картофель, помидоры, томатный сок, капуста, шпинат, курага, изюм.

I стадия — освобождение от тяжелой физической нагрузки.

III стадия — инвалидность.

4. Своевременное распознавание и лечение основного заболевания:

5. Медикаментозная терапия:

А. Препараты, уменьшающие метаболизм миокарда:

а). прямое действие на метаболизм миокарда:

— усиленно освобождают ионы кальция,

— повышают активность АТФ-азы — прямое кардиотоническое действие,

— замедляют поступление кальция.

б). опосредованное действие через n.vagus:

— на синусовый узел — уменьшается тахикардия,

— на атриовентрикулярный узел — уменьшается тахикардия,

— переводят тахисистолическую форму мерцательной аритмии в брадисистолическую.

Но у сердечных гликозидов есть и отрицательные свойства:

а). узкая широта терапевтического действия;

б). при лечении необходимо учитывать чрезвычайно индивидуальную чувствительность к сердечным гликозидам, особенно, у пожилых.

в). сердечные гликозиды способны куммулироваться.

Принципы лечения гликозидами :

— начинать лечение как можно раньше;

— особенно показаны при гемодинамической форме сердечной недостаточности;

— сначала дается насыщающая доза, затем — поддерживающая;

— существуют различные варианты насыщения (дигитализации):

а). быстрая дигитализация — насыщающая доза дается в течение одних суток;

б). умеренно быстрая — насыщающая доза дается в течении 3-х суток;

в). медленная — насыщение ведут медленно.

а). тщательный контроль за пульсом, особенно, в первые 5 дней лечения, желателен также ЭКГ-контроль.

б). обеспечение энергетическими ресурсами, нормального калиевого баланса.

Необходим рациональный подход к выбору препарата:

Строфантин 0.05% > быстро действующие препараты, мало куму-

Коргликон 0.06% > лируют, вводятся только в/в

Дигоксин 0.00025 всасываемость 60%

Дигитоксин 0.0001 всасываемость 100%

Целанид 0.00025 всасываемость 40%

Выбор препарата в зависимости от состояния больного и свойств самого препарата.

а). Возникновение сердечной недостаточности на фоне брадикардии. Препарат Телузил оказывает действие не через n.Vagus, а влияет непосредственно на сердце, поэтому его можно использовать в данном случае.

б). Желудочковые формы аритмий: пароксизмальная желудочковая тахикардия и др., т.к. возможно развитие желудочковой асистолии.

в). Атриовентрикулярные блокады, особенно неполный блок.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ГЛИКОЗИДОВ:

1. Желудочковые аритмии:

— пароксизмальная желудочковая тахикардия.

2. Блокады, особенно атриовентрикулярные.

3. Расстройства со стороны ЖКТ:

— тошнота, рвота, понос;

4. Со стороны ЦНС:

— головная боль, головокружения;

— хлористый калий 10% по 1 ст. ложке 3 раза в день,

— Панангин 1 драже 3 раза в день,

— Аспаркам 1 драже 3 раза в день.

— Кокарбоксилаза 100мг в/м 1 раз в день,

— никотиновая кислота 0.05

— Калия оротат 0.5 3 раза в день за 1 час до еды,

— Нероболил 1-2 мл в/м 1 раз в неделю

— Ретаболил 5% 1.0 в/м 1 раз в неделю.

Калий сберегающие диуретики:

— Верошпирон 100 мг в сутки.

Б. Диуретики:

— Гипотиазид 50 мг

В. Препараты, направленные на улучшение работы сердца:

а). уменьшающие венозный возврат к правому сердцу:

— Сустак 2.6 мг Они расширяют венулы, увеличивая их емкость.

б). уменьшающие периферическое сопротивление:

— Апрессин 0.01 2 раза в день

Они расширяют артериолы. При хронической сердечной недостаточности применять осторожно, при острой вводят в/в.

Г. Оксигенотерапия.

ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ:

Срочная госпитализация. Больному придают полусидячее положение — уменьшается венозный возврат к сердцу. С этой же целью накладываются венозные жгуты на нижние конечности.

— если нет кардиогенного шока — кровопускание до 500 мл;

— Лазикс 1% 2-6 мл в/в

— Морфин 1% 1.0 — угнетает дыхательный центр и уменьшает венозный возврат к сердцу,

— Пентамин 5% до 1.0 — резко снижают тонус венул и тем самым

Бензогексоний снижают венозный возврат, потенциируют действие Морфина. При низком АД не применяются.

— Эуфиллин 2.4% 10.0 снимает бронхоспазм,

— Атропина сульфат 0.1% 1.0 при брадикардии,

— Строфантин 0.05% 0.25-0.5 в/в,

— Нейролептанальгезия: фентанил + Таламонал

— Пипальфен по 1 драже 2-3 раза в день.

— пеногаситель: вдыхание кислорода, увлажненного этиловым спиртом, Антифомсилан,

— ИВЛ в тяжелых случаях,

— электроимпульсная терапия при трепетании желудочков.

Использованные источники:

Сердечная недостаточность кровообращения. Механизмы компенсации

Сердечная недостаточность кровообращения развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью перекачивать всю кровь, поступившую по венам в артерии при определенном сопротивлении изгнанию крови в аорте и легочном стволе.

Существует три варианта недостаточности сердца:

1. Недостаточность сердца от перегрузки развивается при увеличении сопротивления сердечному выбросу или усилении притока крови к определенному отделу сердца (т.е. рабочей перегрузкой сердца). Так, при пороках сердца (недостаточности клапанов или сужении отверстий в перегородке) изначально возникает нарушение внутрисердечной гемодинамики, а впоследствии развивается недостаточность кровообращения.

Недостаточность от перегрузки развивается также при гипертонии большого или малого круга; постоянная гиперфункция отмечается прежде всего у желудочка, работающего против повышенного сопротивления. Перегрузка может быть вызвана также чрезмерной физической работой, когда к сердцу предъявляются повышенные требования. Реже перегрузка развивается при заболеваниях системы крови или эндокринных заболеваниях (гипертиреоз).

1. Недостаточность сердца при повреждении миокарда. Эти повреждения могут возникнуть вследствие инфекционного процесса, интоксикации, гипоксии, авитаминозов, нарушения коронарного кровообращения, утомления, при некоторых наследственных дефектах метаболизма. В этих случаях недостаточность сердца развивается при нормальной и даже сниженной нагрузке на него.

Некоронарогенные повреждения сердца – все повреждения, которые не связаны с патологией венечных сосудов ( гипоксический некроз миокарда, электролитно-стероидные кардиопатии, иммунные повреждения).

Коронарогенные повреждения сердца связаны с нарушением коронарного кровообращения (ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда). ИБС – это нозологическая форма, которая объединяет группу заболеваний и патологических состояний , сопровождающихся нарушением кровоснабжения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий главным образом атеросклеротического характера.

Атеросклероз – это изменение стенки артерий, проявляющееся очаговым отложением жировых веществ в виде кашицеобразных масс (греч. Athere – каша), и соединительнотканным уплотнением (scleros – твердый).

Инфаркт миокарда – это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающая вследствие прекращения притока крови или ее недостаточного поступления по одной из ветвей коронарных артерий. Наиболее частой причиной повреждения стенки артерий, как отмечалось ранее, является атеросклероз.

В патологии человека ИБС и инфаркт миокарда имеют наибольший удельный вес; смертность от этих заболеваний занимает первое место во всех развитых странах. По данным ВОЗ, факторами риска, предрасполагающими к возникновению ИБС и инфаркта миокарда, являются: генетическая предрасположенность, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, малоподвижный и эмоционально напряженный образ жизни, избыточное питание с потреблением большого количества жиров, курение.

Кроме названных коронарогенных и некоронарогенных, выделяют еще нейрогенные поражения сердца. Они могут быть вызваны раздражением гипоталамуса, симпатического ствола, блуждающего нерва; поступлением в кровоток больших доз адреналина и адреналина.

Смешанная форма недостаточности сердца возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки (частный случай – ревматизм, сочетающий воспалительное (иммунное) повреждение миокарда и нарушение клапанного аппарата).

Недостаточность кровообращения может развиваться при нарушении притока крови к сердцу. Причины указанного явления: 1. малый объем крови, притекающей к сердцу по венам (постгеморрагическая гиповолемия, коллапс); 2. затруднение расширения полостей сердца во время диастолы и неспособность сердца принять всю притекающую кровь (тампонада сердца, которая возникает при скоплении жидкости в полости перикарда при перикардите, кровоизлияниях при ранении или разрыве сердца).

Механизмы компенсации при сердечной недостаточности

Любая форма поражения сердца с момента ее возникновения вызывает в организме включение компенсаторных процессов, направленных на предотвращение развития общей недостаточности кровообращения. Кроме общих внесердечных механизмов компенсации активизируются также и внутрисердечные компенсаторные механизмы:

1. Тоногенная дилятация – расширение полостей сердца, сопровождающееся увеличением ударного объема. Закон Франка-Старлинга, устанавливающий прямую зависимость между уровнем заполнения кровью предсердий во время диастолы и величиной сердечного выброса имеет ограничение действия. Так, если степень растяжения мышечного волокна превышает 25 % от исходной длины, то сила сокращения сердца снижается. Поэтому тоногенная дилятация может обеспечить увеличение сердечного выброса и компенсацию сердечной недостаточности лишь временно.
2. Тахикардия – учащение сердечных сокращений – временно поддерживает нормальный минутный объем кровотока, но связан с дополнительным расходованием кислорода и энергии, нагрузкой на сердце и в конечном счете усугубляет явления повреждения.
3. Гипертрофия миокарда – увеличение массы сердца в основном за счет объема мышечных элементов. Различают физиологическую (рабочую) гипертрофию, когда масса сердца увеличивается пропорционально степени развития скелетной мускулатуры, и патологическую гипертрофию, когда увеличение массы сердца идет вне зависимости от развития скелетной мускулатуры. Но гипертрофия носит приспособительный характер то определенного предела по ряду причин: а) гипертрофия не распространяется на коронарные сосуды, нервные образования и проводящую систему сердца, поэтому гипертрофия сопровождается ухудшением условий питания и метаболизма кардиомиоцитов и нервной регуляции работы сердца. При этом длительная и интенсивная нагрузка приводит к дистрофическим изменениям сердечной мышцы, сопровождающимся расширением его полостей и снижением силы сокращений, т.е. возникает миогенная дилятация. Начинается декомпенсация .

В компенсаторной гиперфункции сердца выделяют 3 основные стадии:

1. Аварийная стадия характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом.
2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует ее.
3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Нарастающее истощение компенсаторных резервов приводит к развитию недостаточности общего кровообращения.

Основные нарушения работы сердца выражаются в расстройствах основных функций сердца: возбудимости, проводимости и автоматии; связаны с органическими и функциональными поражениями миокарда. Клинические выражения указанных расстройств – аритмии и экстрасистолии.

Аритмии – изменения частоты, силы и последовательности сердечных циклов и отдельных их элементов.

а) дыхательная (респираторная) – характеризуется учащением сокращений сердца и пульса во время вдоха и замедлением во время выдоха. Не вызывает расстройства кровообращения, но указывает на повышенную возбудимость вагуса. Является нормой для молодых и мелких животных, а у лошадей – при эмфиземе легких.

б). Синусовая аритмия: не связана с фазами дыхания, проявляется неодинаковой продолжительностью интервалов между сокращениями сердца. Обусловлена нарушением тонуса вегетативной нервной системы, иннервирующей сердце; наблюдается при некоторых интоксикациях, а у рабочих лошадей – при неравномерной нагрузке.

1. Интракардиальные аритмии, которые характеризуются выпадением одного сердечного сокращения и появлением пауз различной продолжительности, после которых следуют нормальные по силе и ритму сердечные сокращения. В основе интракардиальных аритмий лежит нарушение проведения импульсов по проводящей системе сердца – блокада. От локализации блокирования импульса в проводящей системе различают следующие виды блокад:

а). синоаурикулярная (между синусным узлом и предсердиями),

б). атриовентрикулярная (между предсердиями и желудочками, в атриовентрикулярном узле),

в). блокада ножек пучка Гиса (в правой или левой ножках пучка Гиса).

Блокады бывают частичные и полные. Частичные блокады могут быть органического происхождения (в результате повреждения проводящей системы сердца), а также неврогенной природы (в результате торможения импульсов). Частичные неврогенные блокады проявляются в покое паузами в пульсе и выпадениями тонов сердца; при возбуждении или физической нагрузке исчезают. Полные блокады характеризуются редкими паузами и обмороками. Возникает рассогласование в работе предсердий и желудочков, развивается нарушение гемодинамики с тяжелыми последствиями.

Экстрасистолия – это внеочередное (преждевременное) сокращение сердца вследствие появления дорбавочного импульса из гетеротропного очага возбуждения. Если в проводящей системе сердца имеется очаг парабиоза, то он парадоксально реагирует на импульсацию (слабый импульс может вызвать реакцию по типу оптимум или максимум), вследствие чего возникает преждевременное возбуждение и сокращение – систолу. В зависимости от места возникновения добавочного импульса различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.

В механизме возникновения экстрасистолий особую роль играет нарушение нервной регуляции деятельности сердца и нарушение электролитного обмена в ткани миокарда.

В группе аритмий, возникающих вследствие нарушений возбудимости, находятся также мерцательная аритмия и пароксизмальная тахикардия.

Мерцательная аритмия – это мельчайшие фибриллярные сокращения отдельных мышечных элементов вместо нормального синусового возбуждения. Если фибрилляция распространяется только на предсердия, а желудочки сокращаются в нормальном ритме, говорят о мерцании предсердий. Они могут спонтанно прекратиться; условия для работы сердца сохраняются. Мерцание желудочков – это терминальное нарушение сердечной деятельности; не прекращается спонтанно и обычно приводит к остановке сердца. Указанное нарушение может быть устранено немедленным проведением комплекса мероприятий, направленных на прекращение фибрилляции желудочков – дефибрилляции сердца (использование разряда постоянного тока высокого напряжения – 4000 В в течение 0,1 с; электроды накладывают на грудь; позволяет синхронизировать сокращения отдельных мышечных элементов).

Мерцательная аритмия может возникать при закупорке венечных артерий, острой гипоксии, электротравме, тяжелых инфекциях и интоксикациях.

Пароксизмальная тахикардия – особый синдром, состоящий из внезапно начинающихся и круто обрывающихся приступов резкого учащения сердечных сокращений. Пульс при этом правильный. Приступы могут длиться минуты, часы и дни. Пароксизмальная тахикардия часто наблюдается при митральных пороках; у человека в момент приступа частота сокращений сердца составляет 140-250 ударов в 1 минуту. Механизм указанной патологии окончательно не выяснен.

Использованные источники:

Сердечная форма недостаточности кровообращения

Раздел XIII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Глава 1. Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения — состояние аппарата кровообращения, не обеспечивающее организм нужным количеством кислорода.

Организм взрослого человека в условиях основного обмена потребляет 250-300 мл кислорода в 1 мин. Потребность в кислороде меняется в зависимости от условий среды, особенностей функционирования отдельных органов, характера выполняемой работы и др.

§ 239. Приспособительные реакции

Постоянно колеблющаяся потребность в кислороде удовлетворяется путем включения ряда физиологических приспособительных реакций. Наиболее важные из них: увеличение минутного объема сердца (за счет учащения сердечных сокращений и увеличения ударного или систолического объема сердца), увеличение скорости кровотока, снижение периферического сопротивления сосудов, расширение сосудов интенсивно работающих органов и перераспределение крови, углубление и учащение дыхания, выход эритроцитов из депо крови и усиление гемопоэза. При различного рода поражениях сердечно-сосудистой системы эти механизмы компенсации еще продолжают включаться и обеспечивают необходимое для организма количество кислорода. Но по мере дальнейшего повреждения компенсаторные реакции ослабевают, возникает состояние недостаточности кровообращения.

§ 240. Формы недостаточности кровообращения

По механизму развития и клиническим проявлениям различают:

• сердечную недостаточность кровообращения, обусловленную ослаблением работы сердца как насоса;
• сосудистую недостаточность кровообращения, связанную с нарушением тонуса сосудов и упруго-вязких свойств их стенок;
• смешанную сердечно-сосудистую недостаточность кровообращения.

По характеру и быстроте развития различают острую и хроническую формы недостаточности кровообращения.

Острая сосудистая недостаточность кровообращения (шок, коллапс) характеризуется резким снижением артериального давления и возникает при некоторых экстремальных воздействиях на организм (см. § 26).

Острая сердечная недостаточность кровообращения, обусловленная острым ослаблением сократительной функции миокарда, возникает, например, при инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, кровоизлиянии в полость перикарда (тампонаде перикарда), пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков вследствие патологического рефлекса с каротидного синуса и др. Нередко состояние больного при острой сердечной недостаточности напоминает картину шока и называется «кардиогенный шок».

• Хроническая форма недостаточности кровообращения развивается при прогрессирующих болезнях системы кровообращения (атеросклероз, коронарная недостаточность, гипертоническая болезнь, пороки сердца и др.).

По течению различают 3 стадии хронической недостаточности кровообращения.

• Первая стадия — начальная (компенсированная), скрытая недостаточность кровообращения, не обнаруживается в покое, когда потребность организма в кислороде не превышает 300-350 мл/мин. Эта стадия может быть обнаружена путем применения функциональных нагрузок. При этом растет потребность организма в кислороде, но аппарат кровообращения не в состоянии обеспечить в достаточной степени кровоснабжение работающих органов — возникает гипоксия. Трудоспособность ограничена.
• Вторая стадия — выраженная недостаточность кровообращения, характеризуется нарушением гемодинамики в состоянии покоя больного. Путем максимального включения механизмов компенсации жизнедеятельность организма может поддерживаться довольно долго. По мере истощения резерва компенсации, развивается фаза декомпенсации. Трудоспособность резко ограничена.
• Третья стадия — конечная, декомпенсированная форма недостаточности кровообращения, характеризуется срывом механизмов компенсации, тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и функций всех органов, потерей трудоспособности.

§ 241. Показатели гемодинамики при недостаточности кровообращения

Для оценки формы и тяжести недостаточности кровообращения используют ряд объективных показателей гемодинамики. Наиболее точные данные получены путем исследования гемодинамики радиоизотоп-ным методом (радиокардиография). Оно основано на принципе разведения радиоактивного изотопа, меченного 131 I-альбумина сыворотки крови человека, вводимого внутривенно в дозе 20-25 мккюри. Графическая регистрация гамма-излучения при прохождении его через правые и левые камеры сердца отображается на радиокардиограмме (рис. 50).

Учет отклонений этих показателей от средних величин помогает клиницисту в диагностике и прогнозе заболевания. В табл. 29 приводятся некоторые показатели гемодинамики в норме и их изменения при недостаточности кровообращения (по данным госпитальной клиники лечебного факультета II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова) [показать] .

Использованные источники: