Хроническая болезнь почек и сердечная недостаточность

Хроническая болезнь почек и сердечная недостаточность

У пациентов с ХСН, особенно при уже имеющихся признаках почечной дисфункции, прогрессирующее нарастание креатинина сыворотки нередко наблюдают после назначения блокаторов РААС и спиронолактона. Именно нарушение функции почек в наибольшей степени ограничивает применение этих классов препаратов у больных с ХСН, что всегда приводит к значительному снижению эффективности лечения последней, особенно с позиции улучшения долгосрочного прогноза. Следует подчеркнуть высокий риск дальнейшего ухудшения функции почек при ХСН, обусловленной назначением ингибиторами АПФ в больших дозах без должного контроля креатинина и калия сыворотки, передозировкой петлевых или тиазидных диуретиков, применением некоторых антибактериальных препаратов, рентген-контрастных агентов, а также нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

У пациентов с ХСН и ХБП проводимая терапия должна соответствовать требованиям современных рекомендаций [14], однако необходим тщательный контроль функции почек, а лечение следует начинать с назначения минимальных доз препаратов (табл. 15).

Алгоритм назначения блокаторов РААС (ингибиторов АПФ и БРА) пациентам с ХСН и риском ухудшения функции почек:

Противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий, беременности, анамнезе ангионевротического отека

Оценить функциональное состояние почек (рСКФ) и уровень калия в сыворотке крови

Назначение блокаторов РААС требует особой осторожности в следующих ситуациях: калий сыворотки >5,0 ммоль/л, креатинин сыворотки >221 мкмоль/л (>2,5 мг/дл), рСКФ 2 , систолическое АД 2 , повышение калия до ≤5,5 ммоль/л допустимо, никаких изменений терапии не требуется

Если уровень креатинина после назначения блокатора РААС повысился на 50-100% от исходного, следует уменьшить дозу блокатора РААС в 2 раза и оценить уровни креатинина и калия через 1-2 недели

При повышении уровня калия >5,5 ммоль/л, креатинина более, чем на 100% или >310 мкмоль/л (3,5 мг/дл), снижении рСКФ 2 блокаторы РААС следует отменить и направить пациента на консультацию к нефрологу

При повышении уровней мочевины, креатинина или калия следует оценить возможность отмены нефротоксичных (прежде всего НПВС, аминогликозидов) и калийсодержащих и калийсберегающих препаратов, при отсутствии признаков застоя – уменьшения дозы диуретиков

Уровни креатинина и калия следует мониторировать до их стабилизации

Использованные источники:

Хроническая болезнь почек: стадии, классификация, причины, симптомы, диагностика, лечение, признаки

Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой длительное прогрессивное снижение почечной функции.

Медленно развивающиеся симптомы: анорексия, тошнота, рвота, стоматит, дисгезия, никтурия, апатия, хроническая усталость, зуд, снижение ясности мышления, мышечные конвульсии и судороги, задержка жидкости, дефицит питания, язвы ЖКТ и кровотечения, периферические нейропатии, эпилептические припадки. Диагностика основывается на лабораторных исследованиях почечной функции, которые иногда дополняют биопсией почек. Лечение направлено на основное заболевание, но также включает нормализацию водного и электролитного баланса, восстановление уровня эритропоэтина при анемии, часто диализ и трансплантацию.

Причины хронической болезни почек

Хроническая болезнь почек может быть вызвана любой причиной существенного нарушения функции почек. Наиболее частая причина хронической болезни почек в США -это диабетическая нефропатия. Метаболический синдром, для которого характерны артериальная гипертензия и сахарный диабет 2-го типа, это частая причина поражения почек с постоянно возрастающей распространенностью.

Идиопатический серповидный гломерулонефрит IgA нефропатия

Наследственный нефрит (синдром Альпорта)

Медуллярная кистозная болезнь почек

Поликистозная болезнь почек

Доброкачественная гиперплазия простаты

Задние мочеточниковые клапаны

Обструкция мочеточника (врожденная, камнями, раковой опухолью)

Макрососудистая патология почек (васкулопатия почечных артерий и вен)

Стеноз почечной артерии, вызванный атеросклерозом или фибромускулярной дисплазией

Патофизиология хронической болезни почек

Изначально, потеря функции почечной ткани почти не имеет патологических проявлений, потому что оставшаяся ткань усиленно работает (функциональная адаптация почек); потеря 75% ткани почек вызывает уменьшение СКФ только на 50% по сравнению с нормой.

Снижение функции почек коррелирует со способностью почек поддерживать водный и электролитный гомеостаз. Изменения нарастают закономерно, но могут происходить параллельно и существует значительная индивидуальная вариабельность.

Концентрации креатинина и мочевины в плазме (которые в большой степени зависят от клубочковой фильтрации) начинают нелинейно повышаться по мере снижения СКФ. Сначала эти изменения минимальны. Уровни мочевины и креатинина — не основные симптомы уремии; они являются маркерами многих других веществ (некоторые из которых еще не определены), которые приводят к появлению симптомов.

Сердечная недостаточность развивается вследствие натриевой и водной перегрузки, в частности у пациентов со сниженным сердечным резервом.

Адаптация обычно позволяет поддерживать уровни веществ, выделение которых контролируется преимущественно секрецией в дистальных нефронах (например, калия), в пределах нормы, пока почечная недостаточность не будет прогрессировать. К-сберегающие диуретики, ингибиторы-АПФ, бета-блокаторы, β-НПВС, циклоспорин, такролимус могут способствовать повышению уровня К у пациентов с менее тяжелой почечной недостаточностью.

Встречаются нарушения метаболизма кальция, фосфатов, витамина D, паратгормона и почечная остеодистрофия. Сниженная почечная продукция кальцитриола приводит к гипокальциемии. Сниженная экскреция фосфатов почками приводит к гиперфосфатемии. Вторичный гиперпаратиреоз широко распространен и может развиваться при почечной недостаточности до нарушений концентрации кальция или фосфата. Поэтому рекомендуется контроль ПТГ у пациентов с умеренной хронической болезнью почек, даже до наступления гиперфосфатемии.

Почечная остеодистрофия (нарушение костной минерализации вследствие гиперпаратиреоза, дефицит кальцитриола, повышенный уровень сывороточного фосфата или низкий или нормальный уровень сывороточного кальция) обычно приводит к ускорению костного метаболизма вследствие костной формы гиперпаратиреоза (фиброзный остеит), но также может приводить к подавлению костного метаболизма вследствие адинамической костной болезни (с повышенным подавлением функции паращитовидной железы) или остеомаляции. Дефицит кальцитриола может вызывать остеопению или остеомаляцию.

Типичны умеренный ацидоз и анемия. Анемия при хронической болезни почек нормохромная-нормоцитарная, гематокрит 20-30% (35-50% у пациентов с поликистозной болезнью почек). Обычно она вызвана дефицитом продукции эритропоэтина вследствие уменьшения функционирующей почечной массы. Другие причины: дефицит железа, фолатов и витамина В₁₂.

Симптомы и признаки хронической болезни почек

При умеренном уменьшении почечного резерва течение, как правило, бессимптомное. Даже у пациентов со слабой или средней выраженностью почечной недостаточности может не быть симптомов повышения уровней АМК и креатинина. Часто наблюдается никтурия, особенно в связи с неспособностью концентрировать мочу. Апатия, усталость, отсутствие аппетита и снижение ясности мышления часто являются самыми ранними проявлениями уремии.

При более тяжелой почечной недостаточности могут появляться нервно-мышечные симптомы, включая выраженные мышечные подергивания, периферическую сенсорную и моторную нейропатии, судороги мышц, гиперрефлексию и эпилептические припадки. Анорексия, тошнота, рвота, потеря массы тела, стоматит и неприятный привкус во рту встречаются очень часто. Оттенок кожи может становиться желто-коричневым. Иногда кристаллы мочевины с потом выделяются на поверхность кожи, образуя уремический иней. Особенный дискомфорт может доставлять зуд. Дефицит питания, приводящий к генерализованной потере ткани — отличительная черта хронической уремии.

При выраженной хронической болезни почек, часто наблюдаются перикардит, язвенная болезнь и кровотечения в ЖКТ. Артериальная гипертензия присутствует у более чем 80% пациентов хронической болезни почек, обычно связана с гиперволемией. Сердечная недостаточность, вызванная артериальной гипертензией или задержкой натрия и воды, может приводить к вторичным отекам.

Диагностика хронической болезни почек

• Определение уровней электролитов, АМК, креатинина фосфатов, кальция в крови, анализ мочи (включая микроскопию мочевого осадка).
• УЗИ.
• Иногда — биопсия почек.

Как правило, впервые подозревают наличие хронической болезни почек при повышении уровня сывороточного креатинина. Первый шаг — это определить, является ли почечная недостаточность острой, хронической или острой, перешедшей в хроническую (например, острое заболевание, нарушающее функцию почек у пациента с хронической болезни почек). Причина почечной недостаточности также определена. Иногда определение продолжительности почечной недостаточности помогает определить причину; иногда легче определить причину, чем продолжительность, и выяснение причины помогает определить продолжительность.

Обследование: анализ мочи с микроскопией мочевого осадка, оценкой уровня электролитов, азот мочевины, креатинин, фосфаты, кальций и СВС.

Классификация хронической болезни почек

• Стадия 1: Нормальная СКФ в сочетании со стойкой альбуминурией или известной патологией строения почки или наследственной патологией.
• Стадия 2: СКФ 60-89 мл/мин/1,73 м 2 .
• Стадия 3: СКФ 30-59 мл/мин/1,73 м 2 .
• Стадия 4: СКФ 15-29 мл/мин/1,73 м 2 .
• Стадия 5: СКФ 2 .

Лечение хронической болезни почек

• Лечение причинного заболевания.
• По возможности ограничение в питании белка, фосфатов и К.
• Добавки витамина D.
• Лечение анемии и сердечной недостаточности.
• Коррекия доз всех препаратов по необходимости.
• Гемодиализ при значительном снижении СКФ, симптомах уремии, иногда — гиперкалиемии или сердечной недостаточности.

Водный и электролитный обмен. Прием жидкости ограничивается только при концентрации натрия менее 135 ммоль/л.

Ограничение потребления натрия до 2 г/сут оказывает положительный эффект.

Потребление калия связано с потреблением мяса, овощей и фруктов и часто не нуждается в коррекции. Однако продуктов (особенно заменителей соли), богатых калием, следует избегать.

Ограничение потребления фосфатов до 1 г/ сут часто достаточно для поддержания уровня фосфатов в пределах целевого уровня на стадиях хронической болезни почек 3 и 4. Однако на более поздних стадиях часто требуются препараты, связывающие фосфат, такие как соли кальция (ацетат или карбонат, но не цитрат) и не содержащие кальций (севеламер). В качестве связывающего препарата можно давать не более 1500 мг кальция в сутки (суммарно 2000 мг Ca: связывающего+пищевого).

Умеренный ацидоз (рН 7,3-7,35) не требует лечения. Однако у большинства пациентов с хроническим метаболическим ацидозом и рН менее 7,3 содержание HCO₂ плазмы менее 15 ммоль/л и имеются симптомы анорексии, апатии, диспноэ и повышенного белкового катаболизма и почечной остеодистрофии. Назначают NaHCO₂ 1-2 г 2 р/сут с постепенным увеличением, пока концентрация HCO₃ не достигнет значения 20 мЭкв/л или пока перегрузка натрием предупреждает возможность дальнейшей терапии.

Анемия и нарушения коагуляции. Цель лечения анемии — поддержать уровень гемоглобина между 11 и 12 г/дл. Анемия медленно реагирует на введение рекомбинантного человеческого эритропоэтина.

Сердечная недостаточность. Симптоматическую сердечную недостаточность лечат с помощью ограничения потребления натрия и приема диуретиков.

Гемодиализ. Пациентам с уремическими симптомами (например, анорексия, тошнота, потеря веса, перикардит, плеврит) или перегрузкой жидкостью без иной причины диализ начинают, даже если СКФ выше указанных значений. Другие показания для гемодиализа при хронической болезни почек: гиперкалиемия, приводящая к изменениям на ЭКГ или персистирующая несмотря на диетические ограничения, сердечная недостаточность, плохо контролируемая с помощью лекарственных препаратов и трудно контролируемый метаболический ацидоз.

Использованные источники:

Хроническая почечная недостаточность как фактор сердечно-сосудистого риска

• 
• 
• 
• 
• 
• 
• 

АГ — наиболее распространенное хроническое заболевание в мире и в значительной мере определяет высокую смертность и инвалидность от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Приблизительно каждый третий взрослый страдает от этого заболевания.

Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.
Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.

В отечественной литературе, как и в НЦССХ, для этого порока принят термин «открытый общий атриовентрикулярный канал» как наиболее отражающий эмбриологический, анатомический и хирургический аспекты.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность и функциональное состояние почек

Вероятность развития почечной дисфункции у больных с сердечно-сосудистой патологией значительно выше, чем в популяции, а функциональное состояние почек является независимым негативным прогностическим фактором в отношении развития систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, а также сердечно-сосудистой смерти.

Вероятность развития почечной дисфункции у больных с сердечно-сосудистой патологией значительно выше, чем в популяции, а функциональное состояние почек является независимым негативным прогностическим фактором в отношении развития систолической и диастолической дисфункции левого желудочка, а также сердечно-сосудистой смерти.

Высокая значимость этих ассоциаций подтверждается созданием национальным Институтом сердца, легких и крови (США) рабочей группы (Working Group on Cardio-Renal Connections in Heart Failure by the National Heart, Lung and Blood) по кардиоренальным взаимодействиям при сердечной недостаточности в августе 2004 года (1, 2).

По данным de Silva, только у 7% из 1216 больных со стабильной хронической сердечной недостаточностью (ХСН) расчетная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) была в пределах нормальных значений, а у большинства пациентов (83%) была диагностирована 2 или 3 стадия хронической болезни почек (ХБП) (3).

Ранее считалось, что ведущим этиологическим фактором развития почечной дисфункции при ХСН является гипоперфузия почечной паренхимы, однако исследование ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Catheterization Effectiveness) не выявило связи между показателями центральной гемодинамики и уровнем сывороточного креатинина (4). Для состояния сердечной недостаточности характерны также нейрогормональные нарушения в виде повышения продукции вазоконстрикторов (адреналина, ангиотензина, эндотелина) и изменения чувствительности и/или высвобождения эндогенных вазодилататоров (натрийуретических пептидов, оксида азота). При этом несмотря на снижение почечного кровотока, повышается почечное перфузионное давление, повреждается базальная мембрана клубочка и развивается микроальбуминурия (МАУ), протеинурия и нефросклероз. Кроме того, функциональное состояние почек также может ухудшаться вследствие таких сопутствующих заболеваний, как артериальная гипертония (АГ) и сахарный диабет (СД) 2 типа, а также терапии ХСН – предполагается роль гиповолемии, связанной с увеличением диуреза, ранней блокады РААС, гипотонии, связанной с приемом препаратов (5-7).

По современным представлениям, сочетание хронической сердечной патологии (ХСН) и длительно существующего снижения функциональной способности почек и/или имеющихся признаков повреждения почек (ХБП) соответствует второму типу кардиоренального синдрома (КРС) и приводит к ускоренному снижению функциональной способности каждого из органов, ремоделированию миокарда, сосудистой стенки и почечной ткани, росту заболеваемости и смертности (8, 9).

В последнее время возрастает интерес к патогенетической роли относительного или абсолютного дефицита эритропоэтина, который приводит к развитию анемии у пациентов с ХСН и ХБП, при этом выраженность ее нельзя объяснить только снижением функции почек (10). По данным некоторых клинических исследований, назначение эритропоэз-стимулирующих препаратов пациентам с ХСН, ХБП и анемией приводит к улучшению качества жизни, функционального состояния сердца, уменьшению размеров ЛЖ и снижению уровня мозгового натрийуретического пептида. В то же время возможность применения их в этой популяции больных вызывает большие сомнения, поскольку связано с увеличением риска сердечно-сосудистых осложнений (11-15).

Учитывая, что до недавнего времени пациенты с ХСН и выраженным нарушением функции почек практически не включались в крупные рандомизированные исследования, а также рост этой популяции больных, необходимо проведение контролируемых научных исследований, которые позволят улучшить прогноз, снизить заболеваемость и смертность для такой часто встречающейся и тяжелой сочетанной патологии.

На базе терапевтических и кардиологических отделений ГКБ №64 г. Москвы был проведен ретроспективный анализ историй болезни 421 пациента с ХСН II-IV ФК и систолической дисфункцией в стадии компенсации, средний возраст которых составил 60,0 ± 9,7 года (таблица 1). Женщин было 142 (43,7%), мужчин – 279 (66,3%). Средняя длительность течения ХСН составила 3,0 (0,1-2,0) года. Наиболее частыми причинами развития ХСН были перенесенный инфаркт миокарда (75,1%) и ГБ (89,1%). У половины больных имелась ХБП (50,6%), которая диагностировалась по критериям K/DOQI. Более 26% страдали СД 2 типа, нарушение ритма сердца по типу фибрилляции предсердий имели 33,3% пациентов. Чаще всего встречался III ФК ХСН (48,5%), реже – II ФК (25,4%) и IV ФК – у 26,1% больных. Все пациенты получали стандартную терапию ХСН: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) 370 (87,9%), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) 18 (4,3%) пациентов, b-блокаторы – 363 (86,2%), a-, b-блокаторы – 58 (13,8%), тиазидовые диуретики – 212 (50,4%), антагонисты альдостерона – 226 (53,7%).

Всем пациентам выполнялось стандартное клинико-лабора­тор­ное обследование, СКФ рассчитывали по формуле МDRD, которая в среднем по группе составила 64,4 (52,7-74) мл/мин/1,73 м 2 .

Результаты обработаны статистически с использованием критерия t Стьюдента, проводился однофакторный корреляционный анализ. Использовали компьютерную программу Statistica for Windows 6,0. Показатели представлены как М ± SЕ. Различия достоверны при р 2 . Стойкое снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м 2 (III стадия ХБП) зафиксировано у 41% (174) пациентов.

Для оценки изучаемых показателей в зависимости от уровня СКФ больные делились на две группы: I группа – уровень СКФ 2 (n = 183), II группа – СКФ > 60 мл/мин/1,73 м 2 (n = 228). Клинико-демографическая характеристика пациентов в зависимости от уровня СКФ представлена в таблице 2.

Группы были сопоставимы по частоте ИМ в анамнезе и частоте выявления ФП. В группе пациентов со СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м 2 преобладали больные более старшего возраста, чаще встречались АГ и СД, преимущественно у женщин, в этой же группе достоверно чаще выявлялась анемия.

Показатели СКФ обратно коррелировали с частотой выявления анемии (R = -0,2; р = 0,04), прямо коррелировали со значениями гемоглобина (R = 0,4; р 2 (таблица 3).

Достоверно различались группы по II и IV ФК ХСН по NYHA, как видно из таблицы 4. При СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м 2 чаще встречался IV ФК ХСН (р = 0,01), отмечалась тенденция к увеличению частоты III ФК ХСН (р = 0,06).

Таким образом, при повышении ФК по NYHA достоверно снижалась СКФ. Однако показатели СКФ не зависели от длительности ХСН (р = 0,4) и ФВ ЛЖ (р = 0,1). Это может быть обусловлено тем, что мы исследовали пациентов с ФВ ЛЖ менее 45% и средней СКФ 64,4 (52,7-74,0) мл/мин/1,73 м 2 , т.е. группы были достаточно однородны.

В группе со СКФ 2 значения гемоглобина (р 2 отмечались более высокие показатели СРБ (р = 0,01).

Таким образом, у пациентов со СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м 2 чаще выявлялась анемия, а уровни гемоглобина, гематокрита и количество эритроцитов были достоверно ниже, чем в группе со СКФ выше 60 мл/мин/1,73 м 2 . Для группы со сниженной функциональной способностью почек был характерен более тяжелый ФК ХСН и достоверно более высокие значения СРБ.

1. В обследованной группе больных с систолической стабильной ХСН (II-IV ФК по NYHA) стойкое снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м 2 , соответствующее третьей стадии ХБП, зафиксировано у 41% (174) пациентов.
2. В группе пациентов со СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м 2 преобладали больные более старшего возраста и женщины с наличием АГ и СД. У этих больных достоверно чаще выявлялась анемия.
3. При снижении СКФ достоверно увеличивался ФК по NYHA, однако связи между величиной СКФ и ФВ ЛЖ выявить не удалось.
4. Пациенты со СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м 2 отличались более низким уровнем гемоглобина, гематокрита, эритроцитов, более высокими значениями СРБ.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность

Распространенность нарушения функции почек при ХСН по данным различных исследований колеблется от 25 % до 60 %. Сочетание ХСН и ХБП описывается термином «хронический кардиоренальный синдром 2-го типа» [55]. Нарушенная функция почек является важнейшим предиктором неблагоприятного прогноза у больных с ХСН наравне с тяжестью ХСН и фракцией выброса ЛЖ. При СКФ 2 риск смертности увеличивается в 2,1 раза, при сниженной систолической функции ЛЖ риск смерти пациентов при наличии почечной недостаточности возрастает в 3,8 раза, при неизмененной систолической функции – в 2,9 раза. При выраженных нарушениях сократимости миокарда ЛЖ снижение СКФ, как правило, совпадает с появлением другого неблагоприятного маркера – увеличением плазменной концентрации натрийуретических пептидов [56,57].

У пациентов с ХСН, особенно при уже имеющихся признаках почечной дисфункции, прогрессирующее нарастание креатинина сыворотки нередко наблюдают после назначения блокаторов РААС и спиронолактона. Именно нарушение функции почек в наибольшей степени ограничивает применение этих классов препаратов у больных с ХСН, что всегда приводит к значительному снижению эффективности лечения последней, особенно с позиции улучшения долгосрочного прогноза. Следует подчеркнуть высокий риск дальнейшего ухудшения функции почек при ХСН, обусловленной назначением ингибиторами АПФ в больших дозах без должного контроля креатинина и калия сыворотки, передозировкой петлевых или тиазидных диуретиков, применением некоторых антибактериальных препаратов, рентген-контрастных агентов, а также нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

У пациентов с ХСН и ХБП проводимая терапия должна соответствовать требованиям современных рекомендаций [14], однако необходим тщательный контроль функции почек, а лечение следует начинать с назначения минимальных доз препаратов (табл. 15).

Алгоритм назначения блокаторов РААС (ингибиторов АПФ и БРА) пациентам с ХСН и риском ухудшения функции почек:

• Противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий, беременности, анамнезе ангионевротического отека
• Оценить функциональное состояние почек (рСКФ) и уровень калия в сыворотке крови
• Назначение блокаторов РААС требует особой осторожности в следующих ситуациях: калий сыворотки >5,0 ммоль/л, креатинин сыворотки >221 мкмоль/л (>2,5 мг/дл), рСКФ 2 , систолическое АД 2 , повышение калия до ≤5,5 ммоль/л допустимо, никаких изменений терапии не требуется
• Если уровень креатинина после назначения блокатора РААС повысился на 50-100% от исходного, следует уменьшить дозу блокатора РААС в 2 раза и оценить уровни креатинина и калия через 1-2 недели
• При повышении уровня калия >5,5 ммоль/л, креатинина более, чем на 100% или >310 мкмоль/л (3,5 мг/дл), снижении рСКФ 2 блокаторы РААС следует отменить и направить пациента на консультацию к нефрологу
• При повышении уровней мочевины, креатинина или калия следует оценить возможность отмены нефротоксичных (прежде всего НПВС, аминогликозидов) и калийсодержащих и калийсберегающих препаратов, при отсутствии признаков застоя – уменьшения дозы диуретиков
• Уровни креатинина и калия следует мониторировать до их стабилизации

Таблица15.

Дозирование болезнь-модифицирующих препаратов при хронической сердечной недостаточности и после инфаркта миокарда c коррекцией по СКФ [58,59]

Коррекция дозы (%) по СКФ (мл/мин/1,73 м 2 )

Не показан при СКФ

Алгоритм назначения диуретиков пациентам с ХСН и риском ухудшения функции почек.

• Оценить функциональное состояние почек (рСКФ) и уровень калия в сыворотке крови
• Назначение диуретиков требует особой осторожности, если уровень креатинина сыворотки >221 мкмоль/л (>2,5 мг/дл) или рСКФ 2 , поскольку может привести к ухудшению функции почек (или не дать диуретического эффекта)
• Комбинация с ингибиторами АПФ или БРА может привести к гипотонии
• Комбинация с другими диуретиками (петлевые+тиазидные) повышает риск гиповолемии, гипотонии, гипокалиемии и ухудшения функции почек
• Комбинация с НПВС уменьшает диуретический эффект
• Начинать лечение с минимальных доз (табл. 16)
• Контроль сывороточных уровней мочевины, креатинина, мочевой кислоты, калия следует проводить через 1-2 недели после начала терапии и после повышения дозы
• При ухудшении функции почек
• Исключить гиповолемию/дегидратацию
• Отменить нефротоксичные препараты
• Воздержаться от назначения антагонистов минералокортикоидных рецепторов (АМКР)
• При использовании комбинации петлевого и тиазидного диуретика, отменить тиазидный диуретик
• При необходимости – уменьшить дозу ингибиторов АПФ/БРА

Алгоритм назначения антагонистов минералокортикоидных рецепторов пациентам с ХСН и риском ухудшения функции почек.

• Оценить функциональное состояние почек (рСКФ) и уровень калия в сыворотке крови
• АМКР следует назначать с особой осторожностью в исключительных случаях при уровне калия сыворотки >5,0 ммоль/л, креатинина сыворотки >221 мкмоль/л (>2,5 мг/дл), рСКФ 2 [58]
• Начинать лечение с минимальных доз (табл. 15,16)
• Повышение дозы, если необходимо, следует начинать через 4-8 недель от начала терапии
• Контроль сывороточных уровней креатинина и калия следует проводить через 1 и 4 недели после начала терапии или повышения дозы, затем – на 8 и 12 неделе, через 6, 9 и 12 месяцев, после чего – 1 раз в 4 месяца
• Если уровень калия >5,5 ммоль/л, уровень креатинина >221 мкмоль/л (>2,5 мг/дл) или рСКФ 2 , следует уменьшить дозу в 2 раза и контролировать уровни калия и креатинина
• Следует избегать комбинации с калийсодержащими препаратами, калийсберегающими диуретиками, нефротоксичными препаратами (НПВС); некоторые заменители соли содержат значительное количество калия
• Тройная комбинация АМКР, ингибиторов АПФ и БРА противопоказана
• При повышении уровня калия >6,0 ммоль/л, креатинина >310 мкмоль/л (3,5 мг/дл), снижении рСКФ 2 препарат следует отменить и направить пациента на консультацию к нефрологу

Таблица 16.

Дозирование диуретиков при острой и хронической сердечной недостаточности

(с сохранной и сниженной фракцией выброса) с коррекцией по СКФ [58,59]

Использованные источники: