Сердечно сосудистая недостаточность и крупноочаговый кардиосклероз

Атеросклеротический кардиосклероз: почему возникает эта форма ИБС и как ее лечить

Атеросклеротическим кардиосклерозом считают одну из форм ишемической болезни сердца (ИБС). Он возникает вследствие кислородного голодания сердечной мышцы, которое происходит из-за сужения просвета сосудов.

Это необратимый процесс, который развивается в толще рубцовой ткани миокарда. Нормальные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, утяжеляя работу сердца.

При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения вызывают сложные реакции липидного обмена молекул.

Причины и факторы риска

Заболевание развивается при нарушении кровообращения в сердце вследствие закупорки сосудов. Факторы, которые ухудшают их проходимость, могут быть разные. Главная причина атеросклеротического кардиосклероза – холестериновые бляшки, чаще возникающие у людей после 50 лет, и у тех, кто не придерживается здорового образа жизни. У них сосудистая система ослаблена и очень уязвима.

Факторы, способствующие развитию атеросклероза:

• Повышение уровня холестерина в сосудах. Это происходит вследствие употребления холестеринсодержащей пищи.
• Ожирение и наличие лишнего веса.
• Плохие привычки (курение, алкоголизм), которые вызывают сосудистые спазмы, увеличивают уровень холестерина. Тромбоциты склеиваются, и кровоток по сосудам нарушается.
• Недостаточная активность мышц (гиподинамия).
• Сахарный диабет вызывает нарушение баланса углеводов, способствуя образованию сосудистых бляшек.

При наличии у человека ИБС и диабета риск заболеть атеросклеротическим кардиосклерозом увеличивается на 80%. Диагноз атеросклеротический кардиосклероз ставят практически всем пациентам после 55 лет.

Группы риска:

• пожилой возраст;
• мужчины от 45 лет;
• генетическая предрасположенность к болезни.

Классификация

• ишемия;
• разрушение мышечных волокон;
• дистрофия миокарда;
• нарушение обмена веществ в сердце.

Поврежденные ткани рубцуются или на их месте появляются некрозы. Это еще больше затрудняет поступление кислорода к сердцу, усиливая кардиосклероз. Миокард начинает отмирать на небольших участках.

Процесс постепенно затрагивает весь орган, где волокна сердечной мышцы замещаются соединительной тканью на разных участках.

Диагноз атеросклеротический кардиосклероз – проявление хронической ИБС. Он может проявляться в 2 формах:

• диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (участок склероза не более 2 мм в диаметре);
• диффузный крупноочаговый.

В отличие от постинфарктного кардиосклероза, атеросклеротическая форма заболевания имеет длительный процесс развития. Гипоксия клеток происходит постепенно из-за недостаточного кровообращения в миокарде вследствие плохой проходимости сосудов. Этим объясняется диффузный характер патологии.

Опасность и осложнения

Прогрессирование кардиосклероза может нарушить сердечный ритм. Нервные импульсы здорового человека должны равномерно передаваться по сердечным мышцам. Атеросклеротический кардиосклероз нарушает правильную цикличность импульсов. Это связано с рубцеванием и некротическими изменениями тканей миокарда.

Помехами на пути импульсов становятся уплотненные ткани, рубцы, некроз. Миокард вследствие этого сокращается неравномерно.

Одни клетки работают в своем ритме, который диссонирует с основным сердечным ритмом, другие – не сокращаются совсем. Развивается экстрасистолия – нарушение сердечного ритма, при котором появляются внеочередные импульсы отдельных частей сердца.

При выявлении атеросклеротического кардиосклероза может развиться сердечная недостаточность. Это зависит от количества тканей, испытывающих кислородное голодание.

Сердце при данном заболевании не может полноценно выталкивать кровь. В результате этого могут развиться такие симптомы, как:

• одышка;
• головокружение;
• обморок;
• отек конечностей;
• набухание шейных вен;
• боли в ногах;
• побледнение кожи.

Симптомы заболевания

Атеросклеротическому кардиосклерозу сопутствует прогрессирующая ИБС. Поэтому типичные симптомы выявить очень сложно. Для заболевания характерно прогрессирующее длительное течение. На ранних стадиях болезни симптомы не проявляются.

• Сначала появляется одышка от физической нагрузки. В процессе прогрессирования болезни она беспокоит даже во время спокойной ходьбы.

• Болевые ощущения ноющего характера в районе сердца, которые могут отдавать в лопатку или руку.
• Приступы сердечной астмы.
• Учащенное сердцебиение (до 160 ударов в минуту), аритмия.
• Отеки рук и ног, возникающие от недостаточного кровообращения.

Если развивается сердечная недостаточность как следствие кардиосклероза, могут происходить застойные явления в легких, гепатомегалия. При тяжелой форме заболевания могут возникнуть асцит и плеврит.

Диагностика

Даже, если человек чувствует себя хорошо, у него могут обнаружить атеросклеротический кардиосклероз при ЭКГ. Электрокардиограмму делает врач функциональной диагностики. Данное исследование дает возможность выявить нарушение сердечного ритма, изменение проводимости.

Задача терапевта – дифференцировать причины кардиосклероза. ЭКГ важно делать неоднократно, отслеживая динамику патологии.

Проводятся также:

Проанализировать все полученные результаты должен кардиолог, и определить схему комплексной терапии.

Тактика лечения

Заболевание достаточно сложное, поэтому требует комплексного подхода при лечении. Главная его задача направлена на то, чтобы:



• устранить ишемию;
• сохранить здоровые волокна миокарда;
• убрать симптомы сердечной недостаточности и аритмию.

В первую очередь необходимо наладить здоровый образ жизни. Ограничить физические нагрузки и отказаться от вредных привычек. Исключить такие продукты:

• жареное и мясное;
• крепкий чай, кофе;
• холестеринсодержащие продукты;
• повышающие газообразование в кишечнике;
• острые блюда и приправы.

Медикаментозная терапия

Лекарства врач может назначить только в том случае, если подтвержден диагноз заболевания. Комплекс препаратов при атеросклеротическом кардиосклерозе включает несколько групп.

Для нормализации кровообращения назначаются:

• Нитраты (Нитроглицерин, Нитросорбид) – снижают нагрузку на стенку сердца, усиливают кровоток.
• Бета-адреноблокаторы (Индерал, Анаприлин) – уменьшают потребность мышечных волокон в кислороде, снижают артериальное давление.
• Антагонисты кальция (Верошпирон, Нифедипин) – снимают сосудистые спазмы, понижают давление.

Для снижения в крови атерогенных липопротеинов и ее насыщения протеинами высокой плотности назначается прием статинов и фибратов. Не все пациенты хорошо переносят такие препараты, поэтому принимать их стоит под строгим контролем врача с мониторингом состояния:



• Розувастатин;
• Ловастатин;
• Симвастатин;
• Клофибрат;
• Гемфиброзил.

В случае необходимости назначаются:

• Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Рамиприл);
• Антиаргеганты (Аспирин-кардио, Кардиомагнил);
• Мочегонные средства (Фуросемид).

Операция

Если медикаментозные средства неэффективны, необходимо оперативное вмешательство. При данной патологии проводят стентирование, шунтирование и баллонную ангиопластику.

При стентировании в полость сосуда вводится металлическая конструкция, которая расширяет его. Шунтирование – опасная операция, которую проводят на открытом сердце. Баллонная ангиопластика – помещение в сосуд катетера с баллоном. На месте сужения его раздувает, таким образом, сосуд расширяется.

Прогнозы и меры профилактики

Терапия атеросклеротического кардиосклероза очень длительная. Но гарантировать, что состояние больного будет стабильным надолго, никто не может. При предрасположенности к сердечным заболеваниям необходимо предпринимать профилактические меры, чтобы не допустить развития кардиосклероза.



• Откорректировать питание. В меню должна быть только свежая и полезная еда. Блюда лучше готовить на пару или запекать. Ограничить применение соли.
• Нормализовать вес. При ожирении организм быстрее изнашивается. Происходит нагрузка на сердце. Сосуды быстро забиваются липидными бляшками.
• Исключить пагубные привычки. Сигареты и алкоголь разрушают сосудистую систему, нарушают обмен веществ.
• Укреплять организм физическими нагрузками. Если не хочется заниматься спортом, можно регулярно гулять на свежем воздухе, играть в подвижные игры.

Чтобы избежать этого заболевания, необходимо начать заботу о своем сердце и сосудах заранее. Для этого необходимо пересмотреть свой рацион, вести здоровый образ жизни, и хотя бы 1 раз в год проводить комплексное обследование своего организма.

Использованные источники:

Главное о кардиосклерозе сердца: суть заболевания, виды, диагностика и лечение

Из этой статьи вы узнаете: какие изменения в сердце вызывает кардиосклероз, почему он возникает, насколько сильно симптомы нарушают состояние больных. Существуют ли специальные методы лечения этой патологии.

Кардиосклерозом называют болезнь, при которой нормальные мышечные клетки сердца замещаются неполноценной рубцовой тканью – происходит рубцевание миокарда. Это влечет за собой потерю структуры (увеличение размеров, расширение), нарушения ритма (аритмии) и снижение функциональных возможностей (слабость, сердечная недостаточность). Формируется



Кардиосклероз не всегда вызывает жалобы и симптомы. Если рубцевание сердца развито незначительно (в виде мелких очагов), больные не предъявляют никаких характерных жалоб. Выраженный склеротический процесс резко нарушает общее состояние человека в виде болей в области сердца, угрожающей жизни аритмии, сильной одышки, отеков, полной неспособности переносить физические нагрузки.

В основном симптомы определяются главным причинным заболеванием, которое привело к развитию кардиосклероза, и степенью сердечной недостаточности. Ведь он не может быть самостоятельной (первичной) патологией.

Изменения миокарда при кардиосклерозе необратимые, поэтому вылечить его нельзя. Современные методы лечения поддерживают миокард и ликвидируют симптомы сердечной недостаточности при условии пожизненного соблюдения рекомендаций специалистов. Лечить заболевание должен врач-кардиолог, а при необходимости кардиохирург.

Суть патологии: почему эта болезнь вторична

Понятие вторичного заболевания означает, что оно не может быть самостоятельным патологическим состоянием, а всегда возникает на фоне другой патологии. Эта особенность характерна для кардиосклероза. Он никогда не появляется у человека, который не имел жалоб или болезней со стороны сердца.

По своей сути кардиальный склероз – это замещение разрушенной нормальной сердечной ткани бесструктурной рубцовой. И хотя рубец нельзя назвать патологической тканью, все что он может – выполнить каркасную функцию на месте разрушенных клеток сердца. Но взять на себя их функцию он не способен.

Все это значит, что кардиосклероз – это закономерный процесс образования рубцов на месте разрушенных клеток сердца, носящий приспособительный характер. Но если рубцовой ткани становится слишком много, она распространяется на важные структуры миокарда или проводящей системы, это нарушает нормальную работу и вызывает симптомы снижения сократительной активности сердца.

Виды кардиосклероза

В зависимости от того, насколько сильно и широко распространен рубцовый процесс в сердце его классифицируют на виды. Согласно международной классификации болезней их всего два: диффузный и очаговый.

Виды кардиосклероза

Особенности диффузного процесса

Если рубцовое перерождение распространяется на большую часть одного из отделов или весь миокард, не имея четких границ, его называют диффузным кардиосклерозом. Такое изменение в начале имеет сетчатую структуру – образует ячейки из рубцовой соединительной ткани, между которыми расположены мышечные клетки. Они выполняют сократительные движения. По мере прогрессирования кардиосклероза происходит увеличение площади бесструктурной ткани за счет разрушения мышечной, но полного замещения пораженного участка миокарда быть не должно.

Особенности очагового процесса

Если кардиосклероз по распространению ограничен небольшим участком с четкими границами, его называют очаговым. Более понятная характеристика – рубец на сердце. Подобно рубцу от разрезов на коже он представлен исключительно соединительной тканью и не содержит мышечных клеток. Такой участок полностью лишен сократительной способности и выполняет лишь роль соединительного компонента между здоровыми мышечными клетками.

Когда патология становится опасной

В 40–45% кардиальный склероз не вызывает никаких специфических симптомов, которые говорили бы именно о его наличии, и ничем не грозит больным.

Опасности возникают в таких случаях:

1. При распространении диффузного процесса на обширный участок сердца и истончении стенок миокарда:
• снижение сократительной способности миокарда – сердечная недостаточность;
• растяжение стенок и полостей – значительное увеличение размеров сердца.
1. Слабый рубец на всю толщу миокарда при очаговом кардиосклерозе – риск формирования сердечной аневризмы (мешковидного выпячивания).
2. Грубый, толстый или рубец, затрагивающий центральные пути проведения нервных импульсов по сердцу – риск нарушений проводимости (блокады) и ритма (аритмия: экстрасистолия, пароксизмальная, фибрилляция).

Основные причины возникновения

Рубцеванию миокарда обязательно должно предшествовать разрушение. В роли причин, которые способны спровоцировать гибель кардиомиоцитов (сердечных клеток), могут выступить:

• Атеросклероз сердечных сосудов. Он приводит к постоянному нарушению кровообращения в миокарде, что со временем вызывает его дистрофию – потерю структуры и разрушение, перерастающую в рубцовый процесс.
• Ишемическая болезнь. Напрямую связана с атеросклерозом, но поражаются центральные сосуды – коронарные артерии. Вызывает более выраженный и распространенный кардиосклероз по сравнению с атеросклеротическим.
• Инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы. На месте разрушенных клеток образуется ограниченный рубец.
• Миокардит – воспалительный процесс в сердце. В местах воспаления миокарда образуется соединительная ткань.
• Кардиомиопатия и кардиодистрофия – изменения сердца различного характера: гипертрофия (утолщение), рестриктивный процесс (сдавление), дилатация (расширение) нарушают питание и вызывают разрушение кардиомиоцитов с последующим склерозом.
• Тяжелая гипертоническая болезнь и сахарный диабет. В первом случае сердце испытывает постоянную перегрузку повышенным давлением, во втором кислородное голодание вследствие диабетического поражения самых мелких сосудов. Общий исход этих состояний – дистрофия, разрушение, склерозирование.



В таблице представлены причинно-следственные связи между механизмами возникновения кардиосклероза, его непосредственными причинами и видами.

Использованные источники:

Крупноочаговый кардиосклероз причина смерти

Причины смерти.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Осложнения инфаркта и причины смерти.

· Острая сердечная недостаточность.

· Миомаляция и разрыв сердца.

· Пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями.

· Аритмии — наиболее частая причина смерти в первые несколько часов после развития инфаркта.

Смерть от разрыва сердца (нередко в области острой аневризмы) и тампонады полости сердечной сорочки чаще наступает на 4 — 10-й день.

1. Крупноочаговый кардиосклероз развивается в исходе перенесенного инфаркта, характеризуется образованием рубца. Иногда осложняется развитием хронической аневризмы сердца, в полости которойвозникают пристеночные тромбы.

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких фокусов ишемии. Клинически сопровождается приступами стенокардии. Часто протекает с нарушениями ритма.

· Хроническая сердечная недостаточность.

ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ БОЛЕЗНИ (ЦВБ)

ЦВБ выделены в самостоятельную группу в 1977 г. Они характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Классификация.

1. Болезни головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями: ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга.

2. Внутричерепные кровоизлияния.

3. Гипертензионные цереброваскулярные болезни.

В клинике используют термины «инсульт», или «мозговой удар».

Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга. Различают:

1. Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагической инфильтрации).

2. Ишемический инсульт – инфаркт мозга, чаще всего белый инфаркт или очаг серого размягчения.

Геморрагический инсульт по типу гематомы локализуются в области подкорковых ядер и выглядят как очаг красного размягчения. Гематома — это кровоизлияние с разрушением ткани мозга Большие гематомы заканчиваются смертью. Если больной выживает, то на месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками, а у больных – параличи.

Геморрагический инсульт по типу геморрагической инфильтрации происходит кровоизлияние, но без разрушения ткани. Локализация – зрительные бугры, мост мозга.

Ишемический инсульт. то есть белый инфаркт мозга образуется при тромбозе мозговых артерий, которые имеют атеросклеротические бляшки. Макроскопически — это очаг серого размягчения. Исход – киста с серыми стенками. Обнаруживается у больных параличами.

Ишемическая энцефалопатия связана с хронической ишемией, приводящей к дистрофии и атрофии нейроцитов с образованием мелких кист и разрастанию глии. При длительном существовании может развиться атрофия коры.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Вопросы клинической патологической анатомии: Учебное пособие. страница 6

— наличием и степенью тяжести фоновых заболеваний (гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.)

Морфогенез ИМ складывается из двух последовательных стадий: некротической, когда идет собственно некроз и наблюдаются наиболее яркие клинические проявления в виде многочасовых, интенсивных, не снимающихся нитроглицерином, а иногда и повторным введением наркотических средств болей за грудиной и во всей передней части грудной клетки. Уже через 4-8 часов появляются ЭКГ признаки ИМ в виде изменений зубца R и смещения интервала ST, возникновения патологического Q. К концу первых суток отмечаются первые параклинические признаки (лейкоцитоз, изменения амино­трас­фе­раз и т.д.). Начало ферментемии совпадает по времени с моментом форми­ро­вания отчетливо определяющегося участка ИМ в виде серо-желтого участка с геморрагическим венчиком (обнаруживаемого на аутопсии в случае летального исхода). Следующая стадия — организации, начинается сразу же вслед за появлением некроза. На месте ИМ формируется грануляционная ткань, которая затем созревает в грубоволокнистую рубцовую. Таким образом, при организации ИМ на его месте образуется плотный рубец (четвертая форма ИБС — крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз ). Осложнения ИМ многочисленны и зачастую являются причинами летального исхода. Подробно останавливаться на этом вопросе не представляется целесообразным так как он хорошо изложен в многочисленных монографиях. Упомянем лишь тот факт, что наиболее частыми осложнениями (и причинами смерти) пациентов в остром периоде являются фибрилляция желудочков и кардиогенный шок, а в под­остром — разрывы сердечной мышцы с последующей гемотампонадой пери­карда.

ИМ, который развивается позднее 8 недель от начала первого ИМ считается повторным. Как правило изменения локализуются по периферии сформированного рубца. Во многом именно поэтому диагностика повторного ИМ крайне сложна, для нее необходимы тщательный учет клинических, дина­мических ЭКГ и биохимических исследований. Однако процент диагности­ческих ошибок все еще достаточно высок, так как ЭКГ данные в 30% случаев несостоятельны, а клинически повторный ИМ может протекать атипично (так называемые безболевой, астматический, гастралгический и цереброваскуляр­ный варианты течения повторного ИМ).

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз — благоприятный исход инфаркта миокарда, морфологический субстрат хронической прогресси­рующей недостаточности кровообращения. В большинстве случаев формирования обширных рубцов после крупноочаговых (трансмуральных) инфарктов, субкомпенсированная недостаточность кровообращения несмотря на лекарственную коррекцию в ближайшие пять лет после перенесенного ИМ все более приобретает признаки декомпенсации. Кроме того, при расположении инфаркта в области проводящих путей ситуация усугубляется аритмическими нарушениями. Маркером перехода субкомпенсированной недостаточности крово­обращения в декомпенсированную служит чаще всего накопление жидко­сти (транссудата) в полостях тела. Гидроперикард, гидроторакс, гидропери­тонеум, одышка инспираторного и смешанного характера, цианоз – грозные предвестники неблагоприятного исхода заболевания. Все эти изменения, как правило, хорошо выявляются клинически. Венозный застой прежде всего возникает во внутренних органах и проявляется: увеличением печени («мускатная» печень), с возможным последующим уменьшением на терминальной стадии (застойный фиброз); венозным полнокровием почек и селезенки (цианотическая индурация почек и селезенки); застойными явлениями в легких в виде беззвучных влажных хрипов при аускультации и иногда, кровохарканья (бурая индурация легких). Характерны так же перифери­че­ские отеки на голенях. Перкуторное и рентгенологическое определение жидко­сти в полостях не вызывает затруднений. Смерть больных наступает от хронической прогрессирующей недостаточности кровообращения на фоне анасарки и невозможности сердца выполнять свою функцию. Реже непосредственной причиной смерти являются нарушения проводимости и ритма сердечной деятельности. В качестве самостоятельной формы ИБС может рассматриваться обширный рубец после трансмурального инфаркта миокарда, вызывающий истончение и выбухание стенки сердца на участке, замещенном фиброзной тканью — хроническая аневризма сердца. Для хронической аневризмы характерны все указанные выше признаки крупноочагового кардиосклероза в крайних его проявлениях.

Аритмии (так же как и стенокардия) чаще всего наблюдаются при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе в результате расположения очагов рубцовой ткани в местах прохождения пучка Гиса и его ветвей. Соответственно характер аритмии определяется локализацией рубцовых изменений. Наиболее грозными формами аритмии являются мерцание и фибрилляция желудочков сердца.

Острая сердечная недостаточность развивается, как правило, после относительно кратковременных эпизодов коронарного криза, вызывающих ишемическую дистрофию миокарда в результате освобождения катехоламинов, потери магния, калия и фосфора, накопления натрия, кальция и воды ультраструктурами миокарда. У умерших пациентов на секции сердце дряблое. Очаг некроза не определяется, однако миокард в участках ишемии пестрый, отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб.

Краткая клинико-морфологическая характеристика форм ишемической болезни сердца помогает понять суть трактовки данной нозологии МКБ и принципы формулирования диагноза при ИБС. Огромная социальная значи­мость данной патологии заставляет в большинстве случаев острой, а часто и хронической ИБС рассматривать ее в качестве основного заболевания. Лишь в единичных случаях хронической ИБС, как правило, в форме мелкоочагового диффузного кардиосклероза (аритмии, стенокардии) она выставляется в качестве сопутствующего страдания.

ОСНОВНОЙ: Аденокарцинома антрального отдела желудка с множественными метастазами в печень.

Кардиосклероз: виды, симптомы, лечение

Как много в последнее время мы слышим о таком коварном заболевании, приводящем человека к инфаркту миокарда, а затем и к смерти, как атеросклеротический кардиосклероз. Что это за болезнь? И почему мы допускаем ее развитие?

Причины и симптоматика

Если мышечный слой сердца, в силу разных причин, заменяется рубцовой или соединительной тканью, развивается кардиосклероз. Степень развития болезни зависит от того, насколько эта мышечная часть поражена рубцовой, и чем ее больше, тем выраженной становится сердечная недостаточность.

Такие изменения в сердце можно диагностировать после проведения электрокардиографии. Симптомами кардиосклероза является наличие одышки, аритмий (экстрасистолии) и отеков (особенно нижних конечностей).

Это может быть постинфарктный кардиосклероз или следствие атеросклероза, развития миокардита и разного рода миокардиострофий. Болезнь всегда имеет место при малоподвижном образе жизни, неправильном питании, постоянных стрессах, курении и излишнем потреблении алкогольных напитков.

Виды и характерные особенности болезни

В зависимости от причин возникновения различают такие разновидности и формы кардиосклероза сердца, как атеросклеротический, постинфарктный и постмиокардический, а от участка поражения – диффузный и очаговый.

Симптомы атеросклеротического кардиосклероза (или ИБС) появляются после долгих лет формирования и развития болезни, когда процесс рубцевания миокардового слоя в сочетании с кислородным голоданием разрушает полноценную работу сердца. Со временем появляется одышка, тахикардия, отеки, аритмия.

После перенесенного острого инфаркта миокарда на месте некротических тканей сердца образуются рубцы, которых после рецидивов становится все больше и больше. Если рубцевание прошло неправильно, то на месте утончения мышечной ткани появляется аневризма, которая при очередной нагрузке может разорваться, что и является частой причиной смерти при постинфарктном кардиосклерозе.

При воспалении миокарда сердца (миокардиты, ревматизм), которое может вызвать хронический тонзиллит, гайморит, другие гнойные инфекции (что может поражать как детей, так и взрослых), то на фоне этих патологий развивается миокардический кардиосклероз.

Если сделана коронарография, которая показала, что атеросклеротических изменений в сосудах не выявлено, кроме того, биохимические показатели крови в норме, то ставится диагноз постмиокардический кардиосклероз.

В случае аппаратного диагностирования равномерного поражения всей поверхности мышцы сердца, констатируется наличие диффузного кардиосклероза. При этом происходит постепенное отмирание самого миокарда органа. Если размер поврежденных участков диаметром не более 2мм, то это мелкоочаговая форма, но если больше – диагностируют крупноочаговый кардиосклероз.

Самым распространенным видом недуга является миокардический кардиосклероз с нарушением ритма, который заставляет пациентов постоянно следить за своим пульсом, а слабость и головокружение, быстрая утомляемость и одышка даже в состоянии покоя – постоянные спутники больного.

Методы лечения кардиосклероза

К сожалению, восстановить поврежденную сердечную мышцу невозможно, поэтому вся терапия направлена на недопущение дальнейшего отмирания миокарда, а также купирование симптоматических проявлений болезни и профилактики рецидивов.

Медикаментозное лечение кардиосклероза является идентичным терапии ишемической болезни и недостаточности сердечной деятельности.

Для облегчения работы кровеносной системы и нагрузки на главный ее орган назначаются диуретики (мочегонные препараты), которые не допускают скопления жидкости в организме.

В качестве лекарств, замедляющих процессы перестройки миокарда, врач назначает ингибиторы АПФ в комплексе с верошпироном, а для предупреждения образования тромбов в расширенных сердечных полостях применяется варфарин из группы антикоагулянтов.

Кроме этого, проводят терапию мескикором, АТФ для ускорения метаболических процессов и интенсификации клеточного питания, а для недопущения аритмии применяют средства из группы бета-блокаторов, который назначает врач индивидуально.

Лечение атеросклеротического кардиосклероза заключается в симптоматической терапии сердечной недостаточности, предупреждения аритмии, проведение лечения, направленного на уменьшение уровня холестерина в крови .

Если же возникла аневризма на каком-либо участке миокарда, проводится хирургическая операция по ее удалению и параллельно выполняется аортокоронарное шунтирование.

Страдающим кардиосклерозом любого вида и формы необходимо пожизненно и регулярно принимать предписанные кардиологом лекарственные препараты, не меняя их дозировки и не пропуская прием в назначенное время.

Больные должны избегать любых физических нагрузок, бросить вредные привычки. Ежедневно гулять по 2-3 часа в несколько приемов, ведь сердечная мышца имеет постоянный кислородный дефицит.

Диета должна быть насыщена продуктами, богатыми микроэлементами, минералами и витаминами: зелень всех видов, овощи, фрукты, злаковые, кисломолочные продукты. Категорически исключить из рациона соленья, пряности, маринады, копчености, сдобные изделия.

Рекомендуется санаторно-курортное лечение и бальнеологические процедуры, оздоровительные программы. И постоянное наблюдение специалистом-кардиологом.

Использованные источники:

Причины возникновения кардиосклероза и методы его лечения

Кардиосклероз – нарушение тканевой структуры сердца. Встречается в двух формах: мелкоочаговый кардиосклероз и крупноочаговый кардиосклероз. Что же это такое? Как многие помнят из курса школьной биологии, тело наше состоит из органов, а органы – из тканей. Ткань – это система однородных клеток, выполняющих единую функцию. Каждая ткань в организме имеет свое предназначение и занимает свое место в «конструкции» органов.



Эпителиальная ткань служит внешним покровом, как всего человеческого тела, так и отдельных органов. Нервная ткань «работает» проводником сигналов между мозгом и внешними «датчиками» — рецепторами (собственно и сам мозг является «сгустком» нервной ткани). Мышечная ткань обладает свойством сокращаться, повинуясь идущим от мозга сигналам-импульсам и является основой для мускулов тела. Соединительная ткань выполняет функцию опоры, «каркаса» организма, как внутреннего (кости и хрящи), так и внешнего (дерма – верхний слой кожи).

Разновидности мышечной ткани

Основой для строения сердца служит мышечная ткань, но не обычная. Сердечная мышца имеет особое волокнистое строение и характерную структуру, из-за которой мышечную ткань сердца называют поперечно-полосатой мышечной тканью. Поперечно-полосатая сердечная ткань, из которой практически полностью состоит миокард, основная часть сердца, имеет важнейшее свойство, без которого работа сердца была бы невозможна. Сердечная мышца может сокращаться под действием сигналов, зарождающихся в собственных клетках сердечной ткани.

Кроме сердечной ткани сердце имеет в своей «конструкции» покровную ткань эндокарда, внутренней поверхности сердечной стенки, и соединительную ткань – тонкую пленку не более полу миллиметра толщиной, из которой состоит эпикард. Каждый, кто имел дело с сырым мясом, может представить себе эту пленку наглядно, характерная пленка, покрывающая отдельные мышцы и жилы мяса, имеет схожую структуру.

Что такое кардиосклероз

При кардиосклерозе (от греческого «кардиа» — сердце и «склерос» — твердый) происходит разрастание и утолщение соединительной ткани пленки эпикарда и постепенное превращение ее в рубец. Рубец – разновидность соединительной ткани (некоторые таки называют ее – рубцовая ткань) с повышенным содержанием коллагена, белка, придающего ткани прочность. Рубец образуется там, где ткань регенерируется, восстанавливается после повреждений. Рубец может смениться со временем обычной тканью, а может остаться пожизненно, превратившись в шрам. Таким образом, кардиосклероз – это шрам на сердце.

Кардиосклероз может быть очаговым или диффузным. Диффузный кардиосклероз (от латинского diffusio – распространяться, растекаться) представляет собой равномерное утолщение соединительной ткани по всей площади эпикарда. Может проистекать без образования рубцов.

При очаговом (рубцовом) кардиосклерозе патологическое разрастание соединительной ткани локализуется в зонах-очагах, где и образуются рубцы. Чаще всего рубцовый кардиосклероз является следствием инфаркта миокарда – некроза (отмирания) участка сердечной мышцы.

Как возникает заболевание

Соединительная ткань, в отличие от мышечной, не может сокращаться и производить полезную работу. Если эпикард здорового сердца является тонкой пленкой и не мешает его работе, то разросшаяся, патологически утолщенная склеротическая соединительная ткань становится для сердца чувствительным балластом. А твердый, упругий рубец препятствует сердечным сокращениям еще больше. Результатом становится повышенная нагрузка на сердце, его скорейший износ.



С развитием заболевания при отсутствии лечения рубцовая ткань начинает все больше «вживляться» в мышечную толщу сердечной стенки, замещая собой поперечно-полосатую сердечную ткань, постепенно разрушая миокард и деформируя сердечные клапаны.

Причины

Обычно, кардиосклероз является так называемым вторичным заболеванием. В зависимости от причин возникновения кардиосклероз бывает:

Атеросклеротический кардиосклероз

Возникает из-за атеросклероза, то есть закупоривания отложениями, коронарных сосудов, отвечающих за снабжение кислородом и необходимыми веществами миокарда и других отделов сердца. Недостаток снабжения кровью вызывает гипоксию (кислородное голодание) и нарушение обмена веществ, из-за чего возникает комплекс негативных явлений (в том числе атрофия и отмирание отдельных волокон миокарда), одним из которых и является кардиосклероз.

Бляшка перекрыла ток крови

Атеросклеротический кардиосклероз носит хронический, диффузный характер, проявляет себя следующими симптомами:

• ишемическая болезнь сердца;
• стенокардия – приступы острой грудной боли;
• аритмия – нарушение ритмичности сердечных сокращений.

Последствием атеросклеротического кардиосклероза могут стать приобретенный порок сердца, клапанная недостаточность, аортальный стеноз и брадикардия вследствие рубцевания клапанов сердца и синусного узла.

Миокардитический (миокардитный) кардиосклероз

При данной форме развития заболевания, рубец образуется на участке сердечной мышцы, пораженной миокардитом – зональным воспалительным поражением миокарда. Чаще всего миокардит, а, следовательно, и миокардитический кардиосклероз носят инфекционный характер, хотя иногда могут вызываться аллергическими реакциями, острой ревматической лихорадкой (ревмокардитом), возрастными изменениями.



• слабость;
• одышка;
• боль и неприятные ощущения в грудине;
• тахикардия – приступы учащенного сердцебиения;
• аритмия.

Однако следует помнить, что миокардитический кардиосклероз на начальных стадиях может протекать без симптомов, что затрудняет диагностику и своевременное начало лечения.

Постинфарктный кардиосклероз

Постинфарктный кардиосклероз – наиболее опасная разновидность заболевания, нуждающаяся в серьезном лечении. Как видно из названия, причиной кардиосклероза в этом случае является инфаркт – омертвение (некроз) участка миокарда из-за нарушенного кровообращения. Омертвевшие участки ткани замещаются рубцами, что еще более усугубляет течение заболевания. К симптомам постинфарктного кардиосклероза относятся:

• аритмия;
• стенокардия;
• одышка;
• сердечная астма – острая недостаточность левого желудочка;
• отеки ног и набухание вен на шее вследствие сердечной астмы.

По степени локализации постинфарктный кардиосклероз бывает:

• мелкоочаговый кардиосклероз (рассеянный кардиосклероз)
• крупноочаговый кардиосклероз.

Диагностируется заболевание с помощью электрокардиографии, эхокардиографии и рентгеноскопии. Большое значение для диагностики, уточнения картины и выбора методов лечения заболевания имеет способ исследования, получивший название коронарография.

Коронарографический снимок

Коронарография – рентгеноскопическое исследование коронарных сосудов. Сердце, как и другие мышечные ткани, почти полностью прозрачны для рентгеновского излучения, поэтому для исследования коронарные сосуды специальным образом «подкрашивают», запуская в кровь растворимое, непрозрачное для рентгеновских лучей (рентген контрастное) вещество. Введение «рентгеновской краски» производится катетером через бедренную артерию. «Подкрашенная» коронарная система четко видна на рентгеновском снимке. Несколько снимков, сделанных с различных ракурсов, позволяют получить полную картину состояния коронарных сосудов.

Лечение

Лечение кардиосклероза включает в себя, во-первых, излечение первичного заболевания, послужившего причиной рубцевания тканей сердца. Разумеется, этот пункт применим только в тех случаях, когда заболевание не повлекло за собой необратимых изменений.



Во вторых, производится замедление процессов роста соединительной ткани и образования рубцов. С этой целью применяются АПФ-ингибиторы (вещества, снижающие артериальное давление – энап, капотен), нитраты (нитросорбид, кардикет, изомонат, мономак), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота), диуретики, препараты, стимулирующие обмен веществ (рибоксин, панангин), b-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол).

Лечение поводится в условиях стационара и является, как правило, консервативным (без операции). Исключением является образование аневризмы – искривления сердечной перегородки. В таком случае показано срочное хирургическое лечение, во избежание внутреннего кровоизлияния.

Кардиосклероз – опасное и тяжелое заболевание, но при своевременном и грамотном лечении прогноз, как правило, положителен. Главное не запускать!

Использованные источники:

Кардиосклероз



Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Кардиосклероз



Кардиосклероз – патология сердечной мышцы, характеризующаяся разрастанием соединительной рубцовой ткани в миокарде, замещением мышечных волокон и деформацией клапанов. Развитие участков кардиосклероза происходит на месте гибели миокардиальных волокон, что влечет за собой вначале компенсаторную гипертрофию миокарда, затем дилатацию сердца с развитием относительной клапанной недостаточности. Кардиосклероз является частым исходом атеросклероза коронарных сосудов, ишемической болезни сердца, миокардитов различного генеза, миокардиодистрофии.

Развитие кардиосклероза на почве воспалительных процессов в миокарде может встречаться в любом возрасте (в том числе, в детском и подростковом), на фоне сосудистых поражений – преимущественно у пациентов среднего и пожилого возраста.

Классификация кардиосклероза

Различают две морфологические формы кардиосклероза: очаговую и диффузную. При диффузном кардиосклерозе происходит равномерное поражение миокарда, и очаги соединительной ткани диффузно распределяются по всей сердечной мышце. Диффузный кардиосклероз наблюдается при ИБС.

Очаговый (или рубцовый) кардиосклероз характеризуется образованием в миокарде отдельных, различных по величине рубцовых участков. Обычно развитие очагового кардиосклероза происходит вследствие перенесенного инфаркта миокарда, реже миокардита.

Выделяемые этиологические формы кардиосклероза являются исходом первичного заболевания, повлекшего за собой рубцовое замещение функциональных волокон миокарда: атеросклеротическая (в исходе атеросклероза) постинфарктная (как исход инфаркта миокарда), миокардитическая (в исходе ревматизма и миокардитов); реже наблюдаются другие формы кардиосклероза, связанные с дистрофией, травмами и другими поражениями миокарда.

Этиологические формы кардиосклероза

Миокардитическая форма кардиосклероза развивается на месте бывшего воспалительного очага в миокарде. Развитие миокардитического кардиосклероза связано с процессами экссудации и пролиферации в строме миокарда, а также деструкцией миоцитов. Миокардитический кардиосклероз характеризуется наличием в анамнезе инфекционных и аллергических заболеваний, хронических очагов инфекции, обычно молодым возрастом пациентов. По данным ЭКГ отмечаются изменения диффузного характера, более выраженные в правом желудочке, нарушения проводимости и ритма. Границы сердца равномерно увеличены, АД в норме или снижено. Часто развивается правожелудочковая хроническая недостаточность кровообращения. Биохимические показатели крови обычно не изменены. Выслушиваются ослабленные тоны сердца, акцент III тона в проекции верхушки сердца.

Атеросклеротическая форма кардиосклероза обычно служит проявлением длительной ишемической болезни сердца, характеризуется медленным развитием и диффузным характером. Некротические изменения в миокарде развиваются в результате медленной дистрофии, атрофии и гибели отдельных волокон, вызванных гипоксией и метаболическими нарушениями. Гибель рецепторов вызывает снижение чувствительности миокарда к кислороду и прогрессирование ИБС. Клинические проявления длительное время могут оставаться скудными. По мере того, как кардиосклероз прогрессирует, развивается гипертрофия левого желудочка, затем явления сердечной недостаточности: сердцебиение, одышка, периферические отеки и выпот в полостях сердца, легких, брюшной полости.

Склеротические изменения в синусовом узле ведут к развитию брадикардии, а рубцовые процессы в клапанах, сухожильных волокнах и папиллярных мышцах могут приводить к развитию приобретенных пороков сердца: митрального или аортального стеноза, клапанной недостаточности. При аускультации сердца выслушивается ослабление I тона в проекции верхушки, систолический шум (при склерозе аортального клапана — очень грубый) в области аорты и верхушки сердца. Развивается левожелудочковая недостаточность кровообращения, АД выше нормальных значений. При атеросклеротическом кардиосклерозе нарушения проводимости и ритма возникают по типу блокад различной степени и участков проводящей системы, мерцательной аритмии и экстрасистолии. Исследование биохимических показателей крови выявляет повышение холестерина, увеличение уровня β-липопротеидов.

Постинфарктная форма кардиосклероза развивается при замещении участка погибших мышечных волокон рубцовой соединительной тканью и носит мелко- или крупноочаговый характер. Повторные инфаркты способствуют образованию рубцов различной протяженности и локализации, изолированных или смыкающихся друг с другом. Постинфарктный кардиосклероз характеризуется гипертрофией миокарда и расширением полостей сердца. Рубцовые очаги могут растягиваться под действием систолического давления и вызывать образование аневризмы сердца. Клинические проявления постинфарктного кардиосклероза аналогичны атеросклеротической форме.

Редкой формой заболевания является первичный кардиосклероз, сопровождающий течение коллагенозов, врожденного фиброэластоза и т.д.

Симптомы кардиосклероза

Клиническая симптоматика кардиосклероза определяется его морфологической и этиологической формой, распространенностью и локализацией. Очаговый и умеренно выраженный диффузный кардиосклероз нередко протекают клинически бессимптомно, однако, расположение даже микроскопических очагов склероза на участках проводящей системы или рядом с предсердно-синусовым узлом может вызвать устойчивые нарушения проводимости и разнообразные аритмии сердца.

Ведущими проявлениями диффузного кардиосклероза служат симптомы сердечной недостаточности и нарушение сократительной функции миокарда. Чем большая площадь функциональной ткани миокарда замещена соединительной, тем выше вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений проводимости и ритма. Если преобладают явления нарушения проводимости и ритма, пациенты отмечают сердцебиение, аритмичное сокращение сердца. При развитии явлений сердечной недостаточности появляются одышка, отеки, боли в сердце, снижение выносливости к физическим нагрузкам и т. д.

Кардиосклероз протекает с постепенным прогрессированием и чередованием периодов относительной ремиссии, которые могут длиться до нескольких лет. Самочувствие пациента во многом определяется развитием основного заболевания (атеросклероза, ревматизма, инфаркта) и образом жизни.

Осложнения кардиосклероза

Кардиосклероз может осложниться прогрессирующей хронической сердечной недостаточностью, образованием аневризмы сердца, предсердно-желудочковыми блокадами, развитием желудочковой пароксизмальной тахикардии, представляющими серьезную угрозу для жизни пациента. Разрыв стенки аневризмы сердца приводит к тампонаде перикардиальной полости.

Диагностика кардиосклероза

При постановке диагноза кардиосклероза кардиологом учитывается предыдущий анамнез (наличие атеросклероза, ИБС, перенесенных в прошлом миокардита, инфаркта миокарда, ревматизма и т. д.), относительная стабильность сердечной недостаточности (отеков, одышки, акроцианоза), аритмий (мерцательной аритмии, экстрасистолии). Диагноз уточняется результатами ЭКГ, для которой характерны стойкие изменения, ЭхоКГ, данными МРТ сердца.

Дифференцировать формы кардиосклероза иногда бывает сложно, особенно между атеросклеротической и миокардитической. За атеросклеротическую форму кардиосклероза свидетельствует наличие ИБС и гипертонической болезни, результаты фармакологической и велоэргометрической проб, ЭКГ-изменения. Вероятность диагностики миокардитического кардиосклероза выше при расстройствах сердечной деятельности у пациентов молодого возраста, на фоне или после перенесенных инфекционных заболеваний, при сложных нарушениях ритма и проводимости, отсутствии очаговых поражений в миокарде по ЭКГ.

Лечение кардиосклероза

Терапия при кардиосклерозе направлена на устранение проявлений основного заболевания, улучшение метаболических процессов в миокарде, ликвидацию признаков сердечной недостаточности и нарушений проводимости и ритма.

Лечение кардиосклероза проводится мочегонными препаратами, периферическими вазодилататорами, антиаритмическими средствами. Всем пациентам с кардиосклерозом показано ограничение физических нагрузок. При наличии аневризмы сердца может быть показано хирургическое лечение, при тяжелых нарушениях проводимости — имплантация электрокардиостимулятора.

Прогноз и профилактика кардиосклероза

Изменение состояния пациента и его трудоспособность при кардиосклерозе определяются выраженностью и характером проявления патологии. Если кардиосклероз не отягощен нарушениями ритма сердца и кровообращения, его течение более благоприятно. Ухудшают прогноз появление мерцательной аритмии, недостаточности кровообращения, желудочковой экстрасистолии. Значительную опасность для жизни пациента представляют наличие аневризмы сердца, желудочковой пароксизмальной тахикардии и полной предсердно-желудочковой блокады.

Для профилактики кардиосклероза необходима ранняя диагностика, своевременная и активная терапия миокардитов, коронарной недостаточности, атеросклероза.

Использованные источники: