МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Механизмы компенсации при сердечной недостаточности делятся на две группы:

1. Интракардиальные (миокардиальные):

Срочные интракардиальные механизмы:

1) в ответ на кратковременную перегрузку объемом — гетерометрический механизм компенсации (закон Франка-Старлинга);

2) в ответ на кратковременную перегрузку давлением — гомеометрический механизм компенсации (феномен Анрепа);

3) рефлекс Бейнбриджа;

4) в ответ на острое повреждение и гибель части кардиомиоцитов — заместительный склероз (замещается только дефект структуры, функция не компенсируется).

Долговременные интракардиальные механизмы — это прогрессирующий процесс ремоделирования миокарда, зависящий от пускового фактора и представленный в виде компенсаторной гиперфункции сердца, в основе которой лежит гипертрофия миокарда.

Экстракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности:

I. Компенсаторная гиперактивация нейрогуморалъных систем, направленная на повышение работы сердца:

1) симпатоадреналовой системы (САС);

2) миокардиальной ренин-ангиотензиновой системы (РАС);

3) системы ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ (РААС-АДГ).

II. Компенсаторная гиперактивация дублирующих кислородтранспортных систем — эритропоэза и внешнего дыхания.

Проявления этой группы механизмов: вторичный эритроцитоз с повышением вязкости крови и повышением нагрузки на сердце; одышка.

Гетерометрический механизм (закон Франка-Старлинга) — это такой механизм компенсации, возникающий при перегрузке объемом, в основе которого лежит увеличение напряжения и силы сердечных сокращений в от-

вет на увеличение растяжения миокарда под влиянием избыточного объема крови.

Гомеометрический механизм (феномен Анрепа) — это такой механизм компенсации, возникающий при повышении сопротивления оттоку крови, в основе которого лежит постепенное повышение силы сердечных сокращений без значительного изменения длины мышечных волокон. В этом случае длина мышечного волокна практически не увеличивается (поэтому и механизм называется гомеометрическим), но повышается давление и напряжение, возникающее при сокращении мышц в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а постепенно, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения минутного объема крови. Этот механизм развивается при стенозах клапанов сердца, артериальной гипертензии и др. Из двух описанных механизмов наиболее полезен гетерометрический механизм, так как меньше потребляется кислорода, меньше расходуется энергии.

Рефлекс Бейнбриджа — это развитие тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений) вследствие повышения давления крови в полных венах, правом предсердии и растяжения их.

Использованные источники:

Механизмы компенсации сердечной недостаточности, виды

• Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии
• Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.
• Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их

Наиболее полезен гетерометрический механизм — меньше потребляется О₂, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы — период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гиперфункции сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Использованные источники:

Сердечная недостаточность кровообращения. Механизмы компенсации

Сердечная недостаточность кровообращения развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью перекачивать всю кровь, поступившую по венам в артерии при определенном сопротивлении изгнанию крови в аорте и легочном стволе.

Существует три варианта недостаточности сердца:

1. Недостаточность сердца от перегрузки развивается при увеличении сопротивления сердечному выбросу или усилении притока крови к определенному отделу сердца (т.е. рабочей перегрузкой сердца). Так, при пороках сердца (недостаточности клапанов или сужении отверстий в перегородке) изначально возникает нарушение внутрисердечной гемодинамики, а впоследствии развивается недостаточность кровообращения.

Недостаточность от перегрузки развивается также при гипертонии большого или малого круга; постоянная гиперфункция отмечается прежде всего у желудочка, работающего против повышенного сопротивления. Перегрузка может быть вызвана также чрезмерной физической работой, когда к сердцу предъявляются повышенные требования. Реже перегрузка развивается при заболеваниях системы крови или эндокринных заболеваниях (гипертиреоз).

1. Недостаточность сердца при повреждении миокарда. Эти повреждения могут возникнуть вследствие инфекционного процесса, интоксикации, гипоксии, авитаминозов, нарушения коронарного кровообращения, утомления, при некоторых наследственных дефектах метаболизма. В этих случаях недостаточность сердца развивается при нормальной и даже сниженной нагрузке на него.

Некоронарогенные повреждения сердца – все повреждения, которые не связаны с патологией венечных сосудов ( гипоксический некроз миокарда, электролитно-стероидные кардиопатии, иммунные повреждения).

Коронарогенные повреждения сердца связаны с нарушением коронарного кровообращения (ишемическая болезнь сердца (ИБС) и инфаркт миокарда). ИБС – это нозологическая форма, которая объединяет группу заболеваний и патологических состояний , сопровождающихся нарушением кровоснабжения миокарда, причиной которого является поражение венечных артерий главным образом атеросклеротического характера.

Атеросклероз – это изменение стенки артерий, проявляющееся очаговым отложением жировых веществ в виде кашицеобразных масс (греч. Athere – каша), и соединительнотканным уплотнением (scleros – твердый).

Инфаркт миокарда – это очаговая ишемия и некроз мышцы сердца, возникающая вследствие прекращения притока крови или ее недостаточного поступления по одной из ветвей коронарных артерий. Наиболее частой причиной повреждения стенки артерий, как отмечалось ранее, является атеросклероз.

В патологии человека ИБС и инфаркт миокарда имеют наибольший удельный вес; смертность от этих заболеваний занимает первое место во всех развитых странах. По данным ВОЗ, факторами риска, предрасполагающими к возникновению ИБС и инфаркта миокарда, являются: генетическая предрасположенность, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, малоподвижный и эмоционально напряженный образ жизни, избыточное питание с потреблением большого количества жиров, курение.

Кроме названных коронарогенных и некоронарогенных, выделяют еще нейрогенные поражения сердца. Они могут быть вызваны раздражением гипоталамуса, симпатического ствола, блуждающего нерва; поступлением в кровоток больших доз адреналина и адреналина.

Смешанная форма недостаточности сердца возникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки (частный случай – ревматизм, сочетающий воспалительное (иммунное) повреждение миокарда и нарушение клапанного аппарата).

Недостаточность кровообращения может развиваться при нарушении притока крови к сердцу. Причины указанного явления: 1. малый объем крови, притекающей к сердцу по венам (постгеморрагическая гиповолемия, коллапс); 2. затруднение расширения полостей сердца во время диастолы и неспособность сердца принять всю притекающую кровь (тампонада сердца, которая возникает при скоплении жидкости в полости перикарда при перикардите, кровоизлияниях при ранении или разрыве сердца).

Механизмы компенсации при сердечной недостаточности

Любая форма поражения сердца с момента ее возникновения вызывает в организме включение компенсаторных процессов, направленных на предотвращение развития общей недостаточности кровообращения. Кроме общих внесердечных механизмов компенсации активизируются также и внутрисердечные компенсаторные механизмы:

1. Тоногенная дилятация – расширение полостей сердца, сопровождающееся увеличением ударного объема. Закон Франка-Старлинга, устанавливающий прямую зависимость между уровнем заполнения кровью предсердий во время диастолы и величиной сердечного выброса имеет ограничение действия. Так, если степень растяжения мышечного волокна превышает 25 % от исходной длины, то сила сокращения сердца снижается. Поэтому тоногенная дилятация может обеспечить увеличение сердечного выброса и компенсацию сердечной недостаточности лишь временно.
2. Тахикардия – учащение сердечных сокращений – временно поддерживает нормальный минутный объем кровотока, но связан с дополнительным расходованием кислорода и энергии, нагрузкой на сердце и в конечном счете усугубляет явления повреждения.
3. Гипертрофия миокарда – увеличение массы сердца в основном за счет объема мышечных элементов. Различают физиологическую (рабочую) гипертрофию, когда масса сердца увеличивается пропорционально степени развития скелетной мускулатуры, и патологическую гипертрофию, когда увеличение массы сердца идет вне зависимости от развития скелетной мускулатуры. Но гипертрофия носит приспособительный характер то определенного предела по ряду причин: а) гипертрофия не распространяется на коронарные сосуды, нервные образования и проводящую систему сердца, поэтому гипертрофия сопровождается ухудшением условий питания и метаболизма кардиомиоцитов и нервной регуляции работы сердца. При этом длительная и интенсивная нагрузка приводит к дистрофическим изменениям сердечной мышцы, сопровождающимся расширением его полостей и снижением силы сокращений, т.е. возникает миогенная дилятация. Начинается декомпенсация .

В компенсаторной гиперфункции сердца выделяют 3 основные стадии:

1. Аварийная стадия характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом.
2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует ее.
3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза. Нарастающее истощение компенсаторных резервов приводит к развитию недостаточности общего кровообращения.

Основные нарушения работы сердца выражаются в расстройствах основных функций сердца: возбудимости, проводимости и автоматии; связаны с органическими и функциональными поражениями миокарда. Клинические выражения указанных расстройств – аритмии и экстрасистолии.

Аритмии – изменения частоты, силы и последовательности сердечных циклов и отдельных их элементов.

а) дыхательная (респираторная) – характеризуется учащением сокращений сердца и пульса во время вдоха и замедлением во время выдоха. Не вызывает расстройства кровообращения, но указывает на повышенную возбудимость вагуса. Является нормой для молодых и мелких животных, а у лошадей – при эмфиземе легких.

б). Синусовая аритмия: не связана с фазами дыхания, проявляется неодинаковой продолжительностью интервалов между сокращениями сердца. Обусловлена нарушением тонуса вегетативной нервной системы, иннервирующей сердце; наблюдается при некоторых интоксикациях, а у рабочих лошадей – при неравномерной нагрузке.

1. Интракардиальные аритмии, которые характеризуются выпадением одного сердечного сокращения и появлением пауз различной продолжительности, после которых следуют нормальные по силе и ритму сердечные сокращения. В основе интракардиальных аритмий лежит нарушение проведения импульсов по проводящей системе сердца – блокада. От локализации блокирования импульса в проводящей системе различают следующие виды блокад:

а). синоаурикулярная (между синусным узлом и предсердиями),

б). атриовентрикулярная (между предсердиями и желудочками, в атриовентрикулярном узле),

в). блокада ножек пучка Гиса (в правой или левой ножках пучка Гиса).

Блокады бывают частичные и полные. Частичные блокады могут быть органического происхождения (в результате повреждения проводящей системы сердца), а также неврогенной природы (в результате торможения импульсов). Частичные неврогенные блокады проявляются в покое паузами в пульсе и выпадениями тонов сердца; при возбуждении или физической нагрузке исчезают. Полные блокады характеризуются редкими паузами и обмороками. Возникает рассогласование в работе предсердий и желудочков, развивается нарушение гемодинамики с тяжелыми последствиями.

Экстрасистолия – это внеочередное (преждевременное) сокращение сердца вследствие появления дорбавочного импульса из гетеротропного очага возбуждения. Если в проводящей системе сердца имеется очаг парабиоза, то он парадоксально реагирует на импульсацию (слабый импульс может вызвать реакцию по типу оптимум или максимум), вследствие чего возникает преждевременное возбуждение и сокращение – систолу. В зависимости от места возникновения добавочного импульса различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы.

В механизме возникновения экстрасистолий особую роль играет нарушение нервной регуляции деятельности сердца и нарушение электролитного обмена в ткани миокарда.

В группе аритмий, возникающих вследствие нарушений возбудимости, находятся также мерцательная аритмия и пароксизмальная тахикардия.

Мерцательная аритмия – это мельчайшие фибриллярные сокращения отдельных мышечных элементов вместо нормального синусового возбуждения. Если фибрилляция распространяется только на предсердия, а желудочки сокращаются в нормальном ритме, говорят о мерцании предсердий. Они могут спонтанно прекратиться; условия для работы сердца сохраняются. Мерцание желудочков – это терминальное нарушение сердечной деятельности; не прекращается спонтанно и обычно приводит к остановке сердца. Указанное нарушение может быть устранено немедленным проведением комплекса мероприятий, направленных на прекращение фибрилляции желудочков – дефибрилляции сердца (использование разряда постоянного тока высокого напряжения – 4000 В в течение 0,1 с; электроды накладывают на грудь; позволяет синхронизировать сокращения отдельных мышечных элементов).

Мерцательная аритмия может возникать при закупорке венечных артерий, острой гипоксии, электротравме, тяжелых инфекциях и интоксикациях.

Пароксизмальная тахикардия – особый синдром, состоящий из внезапно начинающихся и круто обрывающихся приступов резкого учащения сердечных сокращений. Пульс при этом правильный. Приступы могут длиться минуты, часы и дни. Пароксизмальная тахикардия часто наблюдается при митральных пороках; у человека в момент приступа частота сокращений сердца составляет 140-250 ударов в 1 минуту. Механизм указанной патологии окончательно не выяснен.

Использованные источники:

Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности.

При развитии сердечной недостаточности возникает ряд компенса­торных механизмов — кардиальных и экстракардиальных, которые длительное время могут способствовать поддержанию сократительной функции миокарда и обеспечивать МОК на уровне, соответствующем потребностям организма.

К первым относятся гипертрофия миокарда с его гиперфункцией, а также механизм Франка-Старлинга, суть кото­рого заключается в следующем: чем больше растяжение мышечного волокна, тем больше сила сокращения.

Механизмы компенсации сердечной недостаточности, их виды и патогенетическая оценка:

1) Срочные:

Гетерометрический механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови (по закону Франка-Старлинга): ↑ напряжения и силы серд сокращений в ответ на растяжение миокарда объёмом. Возникает при недостаточности клапанов, гиперволемии, эритремии.

Гомеометрический механизм (закон Анрепа): ↑ силы сердечных сокращений при повышении сопротивления оттоку. Включается при перегрузке давлением.

Рефлекс Бейнбриджа (активация симпато-адреналовых влияний вследствие ↓ сердечного выброса): тахикардия вследствие ↑ давления в полых венах, в правом предсердии и растяжения их.

Наиболее полезен гетерометрический механизм — меньше потребляется О₂, меньше расходуется энергии.

При гомеометрическом механизме сокращается период диастолы — период восстановления миокарда. Участвует внутрисердечная нервная система.

2) Долговременные (компенсаторная гиперфункция сердца)

При физиологической гиперфункции прирост мышечной массы сердца идет параллельно с ростом мышечной массы скелетной мускулатуры.

При компенсаторной гиперфункции сердца увеличение массы миокарда идет независимо от роста мышечной массы.

Ремоделирование миокарда – перестройка стр-ры миокарда в ответ на гемодинамическую перегрузку или утрату части функционирующего миокарда

при ↑ нагрузки возникает гипертрофия стенки полости→

утолщение стенки ведёт к ↓ объёма полости с развитием диастолической дисфункции (недостаточное расслабление до должного объёма)→

данные изменения приводят к гибели кардиомиоцитов, фиброзу и кардиосклерозу с развитием дилатации стенки полости

тонкая стенка не может сократиться до должного уровня (систолическая дисфункция)

Сердце обладает способностью выполнять повышенную работу и компенсировать возможные расстройства кровообращения. В зави­симости от вида нагрузки включается один из двух внутрисердечных механизмов компенсации: при перегрузке объемом крови — гетерометрический механизм компенсации (Франка-Старлинга), при по­вышении сопротивления оттоку крови — гомеометрический меха­низм компенсации (см. Курс нормальной физиологии).

Энергетически оба механизма компенсации повышенной нагрузки на сердце не равноценны. Гетерометрический механизм компенсации экономнее гомеометрического, чем, возможно, и объясняется более благоприятное течение тех патологических процессов, которые сопро­вождаются включением механизма Франка-Старлинга, например, не­достаточности клапанов по сравнению со стенозом отверстия.

Кроме внутрисердечных механизмов компенсации, свойствен­ных даже изолированному, лишенному регуляторных влияний серд­цу, имеются еще и внесердечные регуляторные механизмы, способ­ные компенсировать повышенную нагрузку (краткосрочные — та­хикардия, возбуждение симпатической части вегетативной нервной системы, а также долгосрочные механизмы компенсации — гипер­трофия миокарда и др).

Если при повышении нагрузки компенсаторные механизмы не в силах справиться с перегрузкой, развивается острая недостаточность сердца, сопровождающаяся нарушениями структуры и обмена мио­карда (при инфаркте миокарда, тромбозе клапанного отверстия и т.д.). Но в большинстве случаев сердце справляется с повышенным уровнем работы в течение длительного времени. Однако при этом в миокарде развивается ряд специфических обменных и структурных изменений, приводящих к увеличению массы и работоспособности сердца (гипертрофия миокарда).

Использованные источники:

4. Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гипертрофия миокарда, особенности гипертрофированного сердца, механизмы декомпенсации.

Интракардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности:

Условно выделяют 4 (четыре) кардиальных механизма сердечной деятельности при СН.

1. Гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга:

Если степень растяжения мышечных волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается.

При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более, чем на 15-20%. Такое расширение полостей называется тоногенной дилатацией и сопровождается увеличением УО.

Дистрофические изменения в миокарде ведут к расширению полостей без увеличения УО. Это – миогенная дилатация (признак декомпенсации).

2. Изометрический механизм компенсации: При перегрузке давлением- Увеличение времени взаимодействия актина и миозина- Увеличение давления и напряжения мышечного волокна в конце диастолы

Гетерометрический механизм энергетически более выгоден, чем изометрический. Поэтому клапанная недостаточность протекает более благоприятно, чем стеноз.

3. Тахикардия: возникает в ситуациях:

= Увеличение давления в полых венах.

= Увеличение давления в правом предсердии и растяжение его.

= Изменение нервных влияний.

= Изменение гуморальных экстракардиальных влияний.

Тахикардия – энергетически невыгодный механизм компенсации. Причины: = Повышение потребности миокарда в кислороде.

= Укорочение диастолы → уменьшение периода отдыха миокарда.

= Укорочение диастолы → желудочек не успевает заполниться кровью.

= Неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации.

= Менее полноценная систолы.

4. Усиление симпатоадреналовых влияний на миокард: включается при снижении УО и значительно усиливает силу сокращений миокарда

Гипертрофия – это увеличение объема и массы миокарда. Возникает при реализации кардиальных механизмов компенсации. Кардиальные механизмы компенсации увеличивают интенсивность работы миокарда на фоне повышенного синтеза белков и нуклеиновых кислот. Поэтому объем и масса миокарда увеличивается.

Биологическая значимость и особенности компенсированной гипертрофии:

При повышенной нагрузке орган выполняет необходимую работу за счет возросшей массы.

Гипертрофированный миокард имеет морфофункциональные особенности, в которых заложены возможности и предпосылки для дальнейшей декомпенсации:

= Рост нервных волокон отстает от скорости увеличения массы кардиомиоцитов → в условиях повышенной нагрузки возможен дефицит нервных влияний на миокард.

= Рост артерий и капилляров отстает от роста кардиомиоцитов.

= Уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки → ионный дисбаланс.

= Рост митохондрий отстает от роста кардиомиоцитов → дефицит энергии.

= нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.

Аварийная стадия – сразу после повышения нагрузки. Характерено:

Повышенный синтез белков и утолщение мышечных волокон.

Мобилизация гликогена и исчезновение его глыбок из цитоплазмы кардиомиоцитов.

Уменьшение содержания креатинфосфата.

Дисбаланс ионов (K ↓, Na ↑).

Стадия завершившейся гипертрофии – масса и объем миокарда увеличены. Миокард полностью справляется с обычной и повышенной нагрузкой. Потребление О₂ и образование энергии сбалансировано. Нарушения гемодинамики нормализованы.

Но если повышенная нагрузка на сердце действует длительное время или появилось дополнительное повреждение миокарда, то гипертрофия переходит в 3-ю стадию.

Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза.

а) рост н/волокон отстаёт от скорости увеличения массы кардиомиоцитов

б) рост артерий и капилляров отстаёт от роста кардиомиоцитов

в) уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки и ионный дисбаланс

г) рост митохондрий отстаёт от роста кардиомиоцитов дефицит Е

д) нарушение кардиомиоцитарных пластических процессов вследствие вышеперечисленных причин.

Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда:

Дистрофия миокарда и уменьшение силы сокращений-Миогенная дилатация-Переполнение вен кровью и увеличение остаточного систолического объёма-Рост давления в правом предсердии и устьях полых вен-Действие на синаптический узел-Тахикардия (рефлекс Бейн – Бриджа)-Тахикардия+ миогенная дилатация-Декомпенсация гипертрофированного миокарда

Экстракардиальные механизмы компенсации при СН и НК:

а) рефлекс Китаева – при недостаточности левого соr запускается: при увеличении давления в лёгочных венах при застое крови в м/кр.

Рост давления в м/к-Спазм артериол м/кр-Уменьшение притока крови к левому сердцу-Уменьшение нагрузки

б) рефлекс Парина-Швичко — при застое в устьях полых вен

Увеличение давления в устьях полых вен

Увеличение ЧСС увеличение ЧД расширение периф. артериол б/круга

Использованные источники: