Легочно сердечная недостаточность при хобл

Опубликовано автором

Легочное сердце при хобл

При хронических обструктивных заболеваниях легких.

Патогенез хронического легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких сложен и неразрывно связан с дыхательными расстройствами. При этом среди повреждающих сердца факторов выделяют:

— альвеолярную гипоксию и артериальную гипоксемию;

— иммунные и аутоиммунные повреждения;

— воздействие лекарственных средств, используемых при лечении этих больных;

— сопутствующие заболевания, и в первую очередь ИБС.

Снижение дренажной функции бронхов с резким повышением сопротивления потоку воздуха приводит к развитию неравномерной альвеолярной вентиляции, альвеолярной гипоксии с последующей артериальной гипоксемией, ведущей к генерализованному повышению тонуса легочных артериальных сосудов (рефлекс Эйлера-Лильестранда — спазм легочных артериол при уменьшении РО2 альвеолах), к легочной гипертензии и нарушению питания миокарда. Повышение тонуса в артериальной системе малого круга кровообращения может быть обусловлено исключительно нейрогенным генезом, т.е. в результате усиления функции симпатической иннервации. Следует подчеркнуть, что у большинства больных хроническими обструктивными заболеваниями легких легочная гипертнезия не достигает высоких цифр.

Гипоксемия оказывает прямое повреждающее воздействие на гладкие мышцы мелких артерий легких и в целом на миокард. При дефиците кислорода в мышечных тканях снижается скорость утилизации глюкозы и поглощение свободных жирных кислот. В условиях гипоксии анаэробный гликолиз здесь является основным источником АТФ. Выход лактата из клетки и накопление ионов Н +. а так же продуктов перекисного окисления липидов приводит к ацидозу и нарушению проницаемости клеточных мембран. Это влечет за собой нарушение работы различных ферментативных систем, в частности системы Nа + /К + -АТФазы, Са 2+ -АТФ-аз мембран клеток. Происходит накопление Nа и Са в цитоплазме и потеря внутриклеточного К +. Указанные процессы при хронических обструктивных заболеваниях легких могут усиливать легочную гипертензию, вызывать электрическую нестабильность миокарда с формированием различных нарушений ритма сердца.

Важным звеном в цепи патогенетических процессов легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких являются возникающие нарушения реологических свойств крови с развитием микроциркуляторных расстройств усугубляющие энергетический голод миокарда. Компенсаторный рост объема циркулирующих эритроцитов и снижение их пластичности, набухание и дегрануляция тромбоцитов с высвобождением вазоактивных веществ приводят к увеличению вязкости крови, изменению ее агрегатного состояния, формированию ДВС-синдрома, что также способствует повышению давления в малом круге кровообращения.

В последние годы внимание исследователей привлекает роль эндотелия легочных сосудов, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, цитокинов в формировании легочной гипертензии и сердечной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких. Доказано, что в ответ на гипоксию происходит повышенное продуцирование эндотелием сосудосуживающих субстанций, наряду с уменьшением образования вазодилатирующих веществ, в частности, эндотелий-расслабляющего фактора. Установлено также, что уровень ангиотензинпревращающего фермента и компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких нарастает с увеличением степени гипоксии. Подобные изменения способствуют формированию легочной гипертензии, стимулируют процессы фиброза в миокарде, нарушают систолическую и диастолическую функцию обоих желудочков, приводя к развитию недостаточности кровообращения.

В литературе появляется все больше сообщений об активном участии в формировании хронической сердечной недостаточности при различных заболеваниях сердца провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1b, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-a). Считается что, влияние цитокинов на формирование и прогрессирование хронической сердечной недостаточности реализуется путем прямого повреждающего их действия на кардиомиоциты и модулирования активности нейрогуморальной системы, функций эндотелия, ряда других биологически активных факторов.

Отрицательное воздействие на миокард больных хроническими обструктивными заболеваниями легких оказывают также инфекционно-токсические факторы. Активность воспалительного процесса в бронхах и выраженность эндогенной интоксикации играют при этом не последнюю роль в развитии как нарушений ритма сердца, так и в декомпенсации сердечной деятельности. Известно, что вещества среднемолекулярной массы оказывают прямое токсическое воздействие на ткани, в том числе и на миокард, ухудшая микроциркуляцию.

Наличие вторичной иммунологической недостаточности у больных, страдающих хроническими обструктивными заболеваниями легких, общеизвестно. Нарушение дифференцировки высокоорганизованных тканей, в том числе иммунной системы, вследствие тканевой гипоксии у больных с бронхообструктивным синдромом может приводить как к недостатку противоинфекционного иммунитета, так и к прорыву иммунологической толерантности. Появились данные о четкой связи между снижением сократительной способности миокарда и выраженностью аутосенсибилизации. При обострении воспалительного процесса в легких у больных определяется сенсибилизация к сердечному антигену. У больных со сниженной сократительной способностью миокарда сенсибилизация к сердечному антигену сохраняется и в период ремиссии хронических обструктивных заболеваний легких, что свидетельствует о включении аутоиммунных механизмов в развитие поражений миокарда при них. Аутоиммунное повреждение миокарда неизбежно изменяет его биоэлектрические свойства, способствуя формированию нарушений ритма в работе сердца.

Наблюдения, проведенные различными исследователями, указывают на возможное участие лекарственных препаратов, используемых в лечении больных хроническими обструктивными заболеваниями легких (эуфиллин, теофиллин, симпатомиметики, атропин, кортикостероиды), в развитии поражений миокарда и в формировании различных нарушений ритма сердца.

Особого внимания при хронических обструктивных заболеваниях легких заслуживают вопросы патогенеза поражения левых отделов сердца.

К основным факторам, ухудшающим функционирование левого желудочка у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, относят:

— нарастание дилатации правого желудочка с увеличение его конечного диастолического давления и объема, приводящие к сдавлению левого желудочка;

— парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, которая выпячивается в полость левого желудочка и затрудняет его наполнение;

— гипоксия, инфекционно-токсическое и лекарственное влияние, активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем по отношению к которым правые и левые отделы сердца находятся в одинаковых условиях.

Поражение миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких может быть обусловлено и сопутствующей им сердечной патологией (ИБС, гипертоническая болезнь). Показано, что развитие ИБС способствует прогрессированию хронических обструктивных заболеваний легких, что связано с общностью некоторых звеньев их патогенеза. Так, формирование вторичной легочной артериальной гипертензии при хронических обструктивных заболеваниях легких увеличивает нагрузку на правые отделы сердца и левое предсердие. Тем самым ухудшается состояние коронарного резерва. Усиливающаяся же ишемия миокарда обоих желудочков ведет к прогрессированию коронарной и легочно-сердечной недостаточности.

На следующем этапе занятия преподаватель совместно со студентами проводит расспрос и осмотр больного с хроническим легочным сердцем или патологией, требующей дифференциальной диагностики с хроническим легочным сердцем. Студенты под контролем преподавателя участвуют в расспросе больного, сборе жалоб, данных анамнеза заболевания и жизни больного.

Легочное сердце при ХОБЛ. Диагностика

• Этим патологическим термином называется гипертрофия правого желудочка. вызванная нарушениями в малом круге кровообращения. ХОБЛ — самая частая причина легочного сердца, но существует мнение, что оно встречается реже, по крайней мере, в развитых странах. Легочное сердце диагностируется in vivo с помощью МРТ сердца.

Диагноз обычно базируется на клинической оценке — отек голеностопных суставов и повышение давления в яремной вене у пациентов с постоянной гипоксемией наряду с ЭКГ-признаками дилатации правых отделов сердца и легочным зубцом Р (p-pulmonale) с эхокардиографической дисфункцией или без нее.

• При ХОБЛ гипоксемия — основной фактор развития легочного сердца, и ее коррекция является наиболее эффективным лечением. Хотя это не приводит к регрессу тяжелой легочной гипертензии, но предотвращает ее прогрессирование.

Два рандомизированных контролируемых испытания. проведенных более 25 лет назад, показывают, что пациенты с РаО2 Диабет заболеваниями легких, заболеваниях легких, хронических обструктивных

Использованные источники:

Легочно сердечная недостаточность при хобл

Диффузные заболевания соединительной ткани

Глюкокортикоиды, цитостатические средства

Тромбозы и эмболии легочной артерии

Антикоагулянты, тромболитические средства, хирургическое лечение

Сдавление извне легочной артерии и вен

Деформации грудной клетки

Синдром сонного апное

Диета, специальные методики

Патогенетическое лечение легочной гипертензии и хронического легочного сердца

Такие заболевания как бронхиальная астма, обструктивный бронхит, интерстициальные поражения легких, синдром сонного апное, деформации грудной клетки приводят к нарушениям легочной вентиляции, гипоксии. В ответ на гипоксию рефлекторно (рефлекс Эйлера, Лилиестранда) происходит спазм сосудов малого круга, и вследствие этого вначале временное, а затем стойкое повышение давления в системе легочной артерии.

Ряд заболеваний (диффузные болезни соединительной ткани рецидивы тромбэмболии легочной артерии. СПИД, шистоматоз) и внешних вредных воздействий (наркотики, некоторые лекарственные препараты) приводят к облитерации сосудов малого круга. При некоторых пороках сердца (незаращение межпредсердной и межжелудочковой перегородок, митральном стенозе), веноокклюзионной болезни левожелудочковой недостаточности пусковым механизмом легочной гипертензии становится перегрузка давлением и объемом.

Однако по мере прогрессирования легочной гипертензии все три фактора имеют место, они взаимосвязаны, образуя своеобразный порочный круг. Применяемые в современных условиях методы патогенетической терапии направлены на уменьшение одного или всех факторов патогенеза легочной гипертензии.

Оксигенотерапия. На всех этапах течения ХЛС и при всех формах легочной гипертензии показано проведение оксигенотерапии. Вследствие повышения парциального давления кислорода в альвеолах и увеличения его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану достигается уменьшение гипоксемии, что нормализует легочную и системную гемодинамику, восстанавливает чувствительность рецепторов клеток к лекарственным веществам. Длительная оксигенотерапия должна назначаться как можно раньше с целью уменьшения газовых расстройств, снижения артериальной гипоксемии и предупреждения нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышает выживаемость и улучшает качество жизни больных, уменьшает количество эпизодов апноэ во сне.

При этом следует учитывать, что больным хронической легочной гипертензией необходима длительная, иногда пожизненная оксигенотерапия, применяемая, в том числе в домашних условиях. В силу этого должен быть выбран такой режим ингаляции кислорода, который бы создавал минимальный дискомфорт для больного. Кислород ингалируют через носовые канюли, лицевую маску. Очень редко у взрослых используются кислородные палатки.

Наименее обременительным для больных является использование носовой вилкообразной канюли, но следует учитывать, что при таком способе ингаляции максимальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси 40%, однако в большинстве случаев оксигенотерапии это представляется вполне достаточным. Лечение кислородом, как всякий другой метод лечения, имеет свои ограничения, при передозировке кислорода есть опасность гипероксического поражения ткани легкого. Наиболее приемлемым методом контроля оксигенотерапии, по-видимому, является пульсоксиметрия, позволяющая проводить мониторинговое наблюдение за сатурацией крови в процессе оксигенотерапии. Пульсоксиметрия определяет степень насыщения гемоглобина крови кислородом (SPO 2). Нормальная величина SPO 2 находится в диапазоне 94-98%. Снижение данного показателя до 90-94% рассматривается как умеренная гипоксемия, до 85-90% — выраженная гипоксемия. При содержании кислорода во вдыхаемой смеси в пределах до 40% следует стремиться к повышению показателя SPO 2 до нормы, но не выше 98%. В этих случаях с большой долей вероятности можно быть уверенным в отсутствии передозировки кислорода

Медикаментозная терапия легочной гипертензии, прежде всего, направлена на снижение тонуса резистивных сосудов и включает применение сосудорасширяющих средств различных групп. Самая большая трудность в подборе препаратов заключается в том, что необходимы средства, преимущественно воздействующие на сосуды малого круга и минимально снижающие при этом системное артериальное давление. Этому основному требованию отвечают антагонисты кальция, препараты из группы простагландинов, оксид азота.

Антагонисты кальция. Основным механизмом действия этой группы лекарств является расслабление гладких мышц сосудов вследствие уменьшения внутриклеточного движения ионов кальция во время сокращения. Чаще всего из антагонистов кальция при легочной гипертензии применяется нифедипин (адалат, кордафен, коринфар, кордипин, коротренд). Используется также дилтиазем (кардил, дилзем, диакор, дильрен, дилатам), амлодипин (норваск), исрадипин. Начальные дозы препаратов составляют: для нифедипина 20-40 мг/сут; исрадипина: — 2,5-5 мг/сут, дилтиазема: — 30-60 мг/сут, амлодипина — 3-5 мг/сутки, их рекомендуется повышать медленно через каждые 3-5 дней, доводя суточную дозу до эффективной и максимально переносимой.

При этом помимо оценки эффективности препарата по клиническим данным, необходим контроль систолического давления в легочной артерии, измеряемый с помощью катетеризации правых отделов сердца или доплер-ЭхоКГ. Уменьшение дозы антагонистов кальция или даже отмена препаратов проводится при возникновении таких побочных действий как выраженная системная гипотония, тахикардия. При жалобах больных на покраснение лица, ощущение жара, отеки лодыжек дозы можно оставлять прежними,

Простагландины. Обладают сильным сосудорасширяющим действием, являются эндогенными ингибиторами агрегации тромбоцитов. Достоинство применения этих препаратов при легочной гипертензии заключается в их относительно селективном воздействии на легочные сосуды, а также в антитромбоцитарном действии. Недостаток – необходимость длительного внутривенного введения, поскольку период полураспада этих препаратов очень короткий. Препараты простагландинов применяются в тяжелых ситуациях при первичной легочной гипертензии, у больных вторичной формой с выраженной облитерацией легочных сосудов, к примеру, при системной склеродермии. Простагландин Е-1 (альпростадил, вазапростан) назначается в начальной дозе — 5-10 нг/кг/мин, в дальнейшем постепенно увеличивается до 30 нг/кг/мин; эпопростенол — начальная доза 4 мг/кг/мин, при длительном применении 1-2 мг/кг/мин; трепростинил — начальная доза 1,25 нг/кг/мин с постепенным повышением, но не более 40 нг/кг/мин. простациклин — 2-24 нг/кг/мин. Побочные реакции — системная гипотония, боли в сердце, головные боли, боли в животе, покраснение лица и конечностей, тошнота.

Антагонисты рецепторов эндотелина. Это относительно новое, только разрабатываемое направление в лечении легочной гипертензии. Эндотелин -растворимый пептид, регулирующий кровоток на уровне микрососудов и микроциркуляторного русла. Эндотелин индуцирует увеличение содержания ионов кальция, ведущих к вазоконстрикции. Синтезирован препарат бозентан (траклер), который является антагонистом рецепторов эндотелина в клетках сосудов. Проводится испытание данного препарата при лечении тяжелых форм легочной гипертензии в рамках специальной программы.

Оксид азота — NO. Оксид азота активирует гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках легочных сосудов, повышается уровень цикло-ГМФ и снижается внутриклеточное содержания кальция. В результате происходит снижение тонуса резистивных сосудов малого круга. Оксид азота применяется в виде ингаляций. Вследствие этого происходит быстрое соединение данного вещества с гемоглобином, предотвращается попадание оксида азота в системный кровоток и развитие артериальной гипотонии.

Поэтому оксид азота считается селективным вазодилататором, действующим исключительно на сосуды малого круга кровообращения. В настоящее время разработаны методики длительного назначения оксида азота. Созданы специальные портативные ингаляционные системы. Лечение проводится в течение нескольких недель, но имеются сообщения о более длительном назначении препарата — до 1-2 лет.

Однако нельзя забывать о токсическом влиянии N0 на организм человека, что требует четкого его дозирования. Целесообразно проведение прогностических острых лекарственных проб с оксидом азота с целью выявления больных, у которых вазодилатирующая терапия будет наиболее эффективной .

В большинстве случаев хронической легочной гипертензии развивается легочное сердце, прогрессирование которого приводит к сердечной правожелудочковой недостаточности. В связи с этим в комплекс лечебных воздействий включают еще три группы препаратов — ингибиторы превращающего фермента (ИАПФ), сердечные гликозиды и диуретики. Кроме того, в терапии сердечной недостаточности также применяют вазодилататоры различных групп: венозного, артериального и смешанного действия.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ). ИАПФ уменьшают активность ренин-ангиотензиновой системы, препятствуют задержке натрия и воды, замедляют процесс ремоделирования миокарда, уменьшают периферическую артериальную вазоконстрикцию. Исследованиями последних лет убедительно доказано, что ИАПФ значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью. Однако препараты этой группы только в последнее время стали находить применение в лечении больных ХЛС. Основные препараты ИАПФ и их дозы представлены в таблице 7.

Результатом применения ИАПФ является снижение артериолярного и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в лёгочной артерии, увеличение сердечного выброса. ИАПФ снижают давление в правом предсердии, оказывают противоаритмическое действие, что связано с улучшением функции сердца, увеличением содержания калия и магния в сыворотке крови, снижением концентрации норадреналина, что ведет к снижению тонуса симпатоадреналовой системы.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Использованные источники:

Наиболее частые и опасные осложнения ХОБЛ

Каждый опытный пульмонолог знает, каковы осложнения ХОБЛ. Хроническая обструктивная болезнь легких — это хроническое, постоянно прогрессирующее заболевание различной этиологии, которое характеризуется нарушением функции легких и развитием дыхательной недостаточности.

Данная патология начинает развиваться в молодом возрасте. При отсутствии рационального лечения болезнь приводит к грозным осложнениям, которые нередко становятся причиной преждевременной смерти.

К каким последствиям приводит ХОБЛ

Хроническая обструктивная болезнь легких распространена очень широко. Данная патология развивается преимущественно на фоне длительного курения, вдыхания пыли, а также при наличии профессиональных вредностей.

ХОБЛ проявляется влажным кашлем, экспираторной одышкой, цианозом кожи. Последствия для больного могут быть очень тяжелыми.

Это заболевание может привести к следующим осложнениям:

  • воспалению легких;
  • дыхательной недостаточности;
  • повышению артериального давления в малом круге кровообращения (легочной гипертензии);
  • легочному сердцу;
  • хронической и острой сердечной недостаточности;
  • спонтанному пневмотораксу;
  • закупорке тромбом крупных сосудов;
  • мерцательной аритмии;
  • пневмосклерозу;
  • вторичной форме полицитемии;
  • бронхоэктазам.

Появление осложнений ХОБЛ чаще всего обусловлено несоблюдением назначений врача или невозможностью бросить курить.

Чем опасна ХОБЛ для легких

К легочным осложнениям ХОБЛ относится пневмосклероз. Это состояние, при котором нормальная ткань замещается на соединительную. Это приводит к нарушению газообмена и развитию дыхательной недостаточности. Длительный воспалительный процесс приводит к разрастанию соединительной ткани и деформации бронхов.

Пневмосклерозу предшествует пневмофиброз. Наибольшую опасность для человека представляет пневмоцирроз.

Это крайняя степень склероза. Он характеризуется уплотнением тканей плевры, заменой альвеол на соединительную ткань и смещением органов средостения.

Пневмосклероз бывает очаговым и диффузным (тотальным). Нередко в процесс вовлекаются сразу оба легких. Тотальный пневмосклероз на фоне ХОБЛ проявляется следующими признаками:

  • одышкой при нагрузке и в покое;
  • синюшным оттенком кожи;
  • навязчивым кашлем с отделением мокроты.

Может появляться боль в груди. При циррозе легкого грудная клетка деформируется. Происходит смещение крупных сосудов и сердца. Пневмосклероз можно выявить при помощи рентгенографии. Другим опасным осложнением ХОБЛ является спонтанный пневмоторакс. Это состояние, при котором воздух из легкого поступает в плевральную полость. Пневмоторакс требует неотложной помощи.

У лиц мужского пола данная патология развивается чаще. Через несколько часов происходит воспалительная реакция. Развивается плеврит. При пневмотораксе одно легкое спадает. При развитии кровотечения возможен гемоторакс (скопление крови в полости плевры). Пневмоторакс развивается быстро. У таких людей появляется острая или давящая боль в груди с одной стороны и сильная одышка. Боль усиливается при вдохе и кашле. В тяжелых случаях больной может потерять сознание. При пневмотораксе увеличивается пульс, и появляется чувство страха.

Развитие дыхательной недостаточности

На фоне ХОБЛ практически всегда развивается дыхательная недостаточность. При этом состоянии легкие не могут поддерживать необходимый газовый состав крови. Это не самостоятельное заболевание, а патологический синдром.

Различаются острую и хроническую дыхательную недостаточность. Первая характеризуется нарушением гемодинамики. Она развивается за считанные минуты или часы. Хроническая недостаточность легких протекает менее бурно.

Она развивается на протяжении недель или месяцев. Выделяют 3 степени этого патологического состояния. При недостаточности легких 1 степени беспокоит одышка, возникающая после значительной физической нагрузки. При 2 степени одышку может вызвать незначительное физическое напряжение. При 3 степени затруднение дыхания наблюдается в покое. В крови при этом снижается содержание кислорода.

Поражение сердца на фоне ХОБЛ

ХОБЛ может стать причиной нарушения функции сердца. Это заболевание легких приводит к повышению давления в малом круге кровообращения, что способствует развитию легочного сердца. При нем происходит утолщение стенки органа и расширение правых отделов, так как именно от правого желудочка начинается малый (легочный) круг кровообращения.

Данное состояние протекает в острой, подострой и хронической формах. При остром легочном сердце на фоне ХОБЛ наблюдаются следующие симптомы:

  • выраженная одышка;
  • боль в области сердца;
  • падение давления;
  • синюшность кожи;
  • выбухание вен в области шеи;
  • учащение сердцебиения.

Иногда развивается коллапс. Нередко увеличивается печень. При подостром легочном сердце боль умеренная. Больных беспокоят кровохарканье, одышка и тахикардия.

При хронической форме заболевания симптомы выражены слабо. Одышка при этом нарастает постепенно. Нитраты не устраняют болевой синдром. На поздних стадиях появляются отеки. Возможно снижение диуреза.

Появляется неврологическая симптоматика (головная боль, головокружение, слабость, сонливость). Наиболее опасна для человека сердечная недостаточность в стадии декомпенсации. При ней имеются признаки нарушения функции правого желудочка. Застой крови в малом круге на фоне ХОБЛ способствует развитию сердечной недостаточности.

Это состояние, при котором нарушается сократительная функция миокарда. Она бывает острой и хронической. Выраженное нарушение сократимости сердца становится причиной ухудшения газового обмена, отеков, тахикардии, олигурии, снижения работоспособности, нарушений сна. В тяжелых случаях развивается истощение.

Различают 3 стадии хронической дыхательной недостаточности. Первая характеризуется одышкой и сердцебиением при нагрузке. В состоянии покоя человек чувствует себя удовлетворительно. При 2 стадии симптомы появляются в покое.

Возможно развитие асцита и появление отеков. 3 стадия отличается нарушением функции и морфологическими изменениями органов (почек, печени).

Другие опасные состояния

ХОБЛ может привести к такому осложнению, как эритроцитоз. Это состояние, при котором наблюдаются повышенная продукция эритроцитов и высокое содержание гемоглобина в крови. Эритроцитоз в данной ситуации является вторичным. Это реакция организма в ответ на развившуюся дыхательную недостаточность. Большое количество эритроцитов увеличивает кислородную емкость крови.

Эритроцитоз (полицитемия) длительное время может протекать незаметно. Чаще всего наблюдаются следующие симптомы:

  • шум в ушах;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • зябкость рук и ног;
  • нарушение сна;
  • появление на коже сосудистых звездочек;
  • покраснение склер и кожи;
  • кожный зуд;
  • гиперемия кончиков пальцев.

Другим осложнением ХОБЛ является пневмония. Ее развитие обусловлено нарушением мукоцилиарного клиренса и застоем мокроты, что приводит к активизации микробов. Установлена связь между воспалением легких и использованием ингаляционных глюкокортикоидов для лечения ХОБЛ. Чаще всего пневмония выявляется у лиц с сахарным диабетом и другими сопутствующими заболеваниями.

Вторичная пневмония на фоне ХОБЛ отличается высоким процентом летальности. Воспаление легких у таких больных чаще протекает с сильной одышкой, плевральным выпотом и почечной недостаточностью. Иногда развивается септический шок.

Еще одним осложнением ХОБЛ является формирование бронхоэктазов.

Это патологическое расширение бронхов.

В процесс вовлекаются как крупные бронхи, так и бронхиолы. Поражаться могут сразу оба легких. Чаще всего расширения определяются в нижних долях. Их появление связано с деструкцией стенок бронхов. Бронхоэктатическая болезнь проявляется кровохарканьем, болью в груди, раздражительностью, кашлем с дурно пахнущей мокротой, цианозом или бледностью кожи, снижением массы тела, утолщением фаланг пальцев на руках.

В этом видео говорится о хронической обструктивной болезни легких:

Таким образом, ХОБЛ является опасным и трудноизлечимым заболеванием. Чтобы предупредить развитие осложнений, нужно посетить врача и придерживаться его рекомендаций. Самолечение может привести к необратимым последствиям.

Использованные источники: