Сердечная недостаточность классификация по патогенезу
Классификация хронической сердечной недостаточности — признаки, степени и функциональные классы
Классификация клинических форм и вариаций хронической сердечной недостаточности необходима для разграничения причин возникновения, степени тяжести состояния пациента, особенностей течения патологии.
Такое разграничение должно упрощать процедуру диагностики и выбор тактики лечения.
В отечественной клинической практике применяются классификация ХСН по Василенко-Стражеско и функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца.
ХСН по Василенко-Стражеско (1, 2, 3 стадии)
Классификация принята в 1935 году и применяется по сей день с некоторыми уточнениями и дополнениями. На основании клинических проявлений заболевания в течении ХСН выделяется три стадии:
-
I.Скрытая недостаточность кровообращения без сопутствующих нарушений гемодинамики. Симптомы гипоксии проявляются при непривычной или длительной физической нагрузке. Возможны одышка, сильная утомляемость, тахикардия. Выделяют два периода А и Б.
Стадия Iа представляет собой доклинический вариант течения, при котором нарушения функций сердца почти не влияют на самочувствие больного. При инструментальном обследовании выявляется увеличение фракции выброса при физических нагрузках. На стадии 1б (скрытая ХСН) недостаточность кровообращения проявляется при физической нагрузки и проходит в состоянии покоя .
II. В одном или обоих кругах кровообращения выражены застойные явления, не проходящие в состоянии покоя. Период А (стадия 2а, клинически выраженная ХСН) характеризуется симптомами застоя крови в одном из кругов кровообращения.
Стадия 3а поддается лечению, при адекватной комплексной терапии ХСН возможно частичное восстановление функций пораженных органов, стабилизация кровообращения и частиное устранение застойных явлений. Для стадии IIIб характерны необратимые изменения метаболизма в пораженных тканях, сопровождающееся структурными и функциональными нарушениями.
Применение современных препаратов и агрессивных методов лечения достаточно часто устраняет симптомы ХСН, соответствующие стадии 2б до доклинического состояния.
Нью-Йоркская (1, 2, 3, 4 ФК)
В основу функциональной классификации положена переносимость физических нагрузок как показатель степени тяжести недостаточности кровообращение. Определение физических способностей пациента возможно на основании тщательного сбора анамнеза и предельно простых тестов. По этому признаку выделяют четыре функциональных класса:
- I ФК. Повседневная физическая активность не вызывает проявлений головокружения, одышки и других признаков нарушения функций миокарда. Проявления сердечной недостаточности возникают на фоне непривычных или длительных физических нагрузок.
- II ФК. Физическая активность частично ограничена. Повседневные нагрузки вызывают дискомфорт в области сердца или ангинозные боли, приступы тахикардии, слабость, одышку. В состоянии покоя состояние самочувствие нормализуется, больной чувствует себя комфортно.
- III ФК. Значительное ограничение физической активности. Больной не испытывает дискомфорта в состоянии покоя, но повседневные физические нагрузки становятся непосильными. Слабость, боли в области сердца, одышка, приступы тахикардии вызываются нагрузками меньше обычных.
- IV ФК. Дискомфорт возникает при минимальных физических нагрузок. Приступы стенокардии или другие симптомы сердечной недостаточности могут проявляться и в покое без видимых предпосылок.
Смотрите таблицу соответствия классификаций ХСН по НИХА (NYHA) и Н.Д. Стражеско:
Функциональная классификация удобна для оценки динамики состояния пациента в процессе лечения. Поскольку градации степеней тяжести хронической сердечной недостаточности по функциональному признаку и по Василенко-Стражеско основаны на разных критериях и не точно соотносятся между собой, при диагностировании указываются стадия и класс по обоим системам.
Вашему вниманию видео о классификации хронической сердечной недостаточности:
Использованные источники:
Видео
Патогенез и классификация ХСН
Автор (ы): В.С. Герке, к.в.н., ветеринарный врач / V. Gerke, PhD, DVM
Организация(и): ЗАО «Сеть ветеринарных клиник», г. Санкт-Петербург / «Network veterinary clinics», St. Petersburg
Журнал: №3 — 2013
Аннотация
В статье описаны основные факторы хронической сердечной недостаточности. Выделены основные патогенетические аспекты и стадии хронической сердечной недостаточности. Рассматриваются две классификации сердечной недостаточности, применяемые в гуманной медицине и две классификации, разработанные и используемые в ветеринарной практике. Автор акцентирует внимание на классификации хронической сердечной недостаточности, предложенной Ветеринарным кардиологическим обществом.
Патогенез ХСН представляет собой сложный каскад нейрогуморальных, гемодинамических и иммунологических реакций, каждая из которых, играя отдельную роль, взаимодействует с остальными и способствует прогрессированию заболевания.
Запуском ХСН служит один из четырех основных факторов:
1. Перегрузка объемом (пороки сердца с обратным током крови – недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов).
2. Перегрузка давлением (стенозы клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения).
3. Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (хроническая коронарная недостаточность при эндокринных болезнях как сахарный диабет, гипотиреоз), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз и др.).
4. Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца (перикардит, рестриктивная кардиомиопатия).
Необходимо также учитывать способствующие факторы, ускоряющие развитие и прогрессирование ХСН: физические и стрессовые перегрузки, первичные и ятрогенные аритмии, респираторные болезни (хронические инфекции, брахицефальный синдром и т.д.), хронические анемии, нефрогенная гипертония.
В ответ на воздействие пусковых факторов происходит активация нейрогуморальных механизмов, каждый из которых обеспечивает усиление остальных, а увеличение влияния какого-либо одного по сравнению с другими определяет индивидуальные клинические проявления:
· Гиперактивация симпатико-адреналовой системы;
· Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;
· Гиперпродукция АДГ (вазопрессина);
· Угнетение системы натрийуретических пептидов;
· Гиперактивация провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей-α);
· Формирование гиперактивного аппоптоза кардиомиоцитов
Хроническая активация нейрогуморальных систем, являющаяся ключевым звеном патогенеза хронической сердечной недостаточности, ведёт пациента от первичного повреждения миокарда к смерти патофизиологически сходным образом, вне зависимости от характера первичного повреждения.
В результате происходят структурно-геометрические необратимые изменения сердца – ремоделирование миокарда. Чем больше выражено ремоделирование у конкретного пациента, тем менее важно, что было пусковым фактором, и тем более ХСН становится главной проблемой, а не только проявлением основной болезни.
Прогрессирование ХСН в функциональном плане характеризуется нарастанием клинических признаков, а морфологически – гемодинамическими расстройствами с ремоделированием миокарда. По мере изучения патогенетических аспектов ХСН разные авторы в разное время предлагали множество классификаций с целью разграничить отдельные группы пациентов по схожести прогноза и тактике лечения. Стоит отметить, что чем точнее классификация учитывает клинические и патогенетические аспекты, тем она сложнее, а значит, менее применима в клинической практике. В свою очередь, простая классификация будет не в полной мере отражать истинную картину. Значит, необходимо искать «золотую середину».
В современной медицине человека наиболее применимыми являются две классификации – Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964 г.) и классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко при участии Г.Ф.Ланга, утвержденная на ХII Всесоюзном съезде терапевтов (1935 г.). В ветеринарной медицине также предлагается две классификации – классификация интернационального совета по кардиологии мелких домашних животных (ISACHC) и классификация, предложенная Ветеринарным кардиологическим обществом (Комолов А.Г., 2004 г.).
Классификация Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко выделяет три стадии:
1-я стадия (начальная, скрытая недостаточность кровообращения): характеризуется появлением одышки, склонности к тахикардии, утомляемости только при физической нагрузке.
2-я стадия: более значительная одышка при малейшей физической нагрузке (стадия 2А, когда имеются признаки застоя только в малом круге, которые могут быть ликвидированы и предупреждены при проведении системной поддерживающей терапии) или наличием одышки в покое (стадия 2Б, когда имеется недостаточность правых отделов сердца с застоем в большом круге и эти изменения в той или иной степени сохраняются, несмотря на проводимое лечение).
3-я стадия (конечная, дистрофическая стадия хронической недостаточности кровообращения): характерны тяжелые нарушения кровообращения, развитие необратимых застойных явлений в малом и большом круге кровообращения, наличие структурных, морфологических и необратимых изменений в органах, общая дистрофия, истощение, полная потеря трудоспособности.
Классификация NYHA функциональная. По данной классификации выделяют четыре класса, разделяемых по переносимости нагрузок (есть рекомендации по тесту с ходьбой или по стандартному нагрузочному тесту на велоэргонометре). Попытаемся экстраполировать на собаку:
I – легкая степень – повышение утомляемости по сравнению с тем, что было раньше (практически бессимптомная стадия);
II – умеренная сердечная недостаточность – появление одышки при умеренной нагрузке;
III – выраженная сердечная недостаточность – появление одышки и кашля при любой нагрузке, возможность редких проявлений в покое;
IV – тяжелая сердечная недостаточность – признаки ХСН присутствуют даже в покое.
Классификация ISACHC разделяет пациентов на три класса: бессимптомная (I), умеренная (II) и выраженная (III) сердечная недостаточность. И две группы: А – с возможностью амбулаторного лечения, и В – пациенты, нуждающиеся в стационарном лечении. Эта классификация достаточно проста в использовании, но слишком неоднозначна в разграничении на группы.
Классификация Ветеринарного кардиологического общества основана на определении функционального класса с учетом морфологических нарушений (индекса), выявляемых при обследовании пациента. Собственно, за основу взята классификация NYHA, дополненная индексом A,B,C по степени морфологических нарушений. Так, индекс А – выявленные морфологические нарушения обратимы или не приводят к значительным гемодинамическим расстройствам; индекс B – признаки нарушения внутрисердечной гемодинамики; индекс C – выраженное ремоделирование миокарда с нарушением гемодинамики.
Классификация ХСН Ветеринарного кардиологического общества, на наш взгляд, наиболее применима. С определением функционального класса (ФК) легко справится врач-терапевт общей практики еще до направления пациента к кардиологу, а установка индекса позволяет определиться с прогнозом и основной тактикой лечения.
Литература
1. Мартин М.В.С., Коркорэн Б.М. Кардиореспираторные заболевания собак и кошек. М., «Аквариум-Принт», 2004, 496 с.
2. Патологическая физиология. Под редакцией Адо А.Д., Новицкого В.В., Томск, 1994, 468 с.
3. Современный курс ветеринарной медицины Кирка./Пер. с англ. – М., «Аквариум-Принт», 2005., 1376 с.
4. X Московский международный ветеринарный конгресс. 2002. Комолов А. Г., Классификация ХСН. (опубликовано http://www.vet.ru/node/149)
5. Роль симпатоадреналовой системы в патогенезе хронической сердечной недостаточности у собак. Бардюкова Т.В., Бажибина Е.Б., Комолов А.Г./ Материалы 12-го Московского Всероссийского ветеринарного конгресса. 2002.
Использованные источники:
Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.
Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.
1. Поражение миокарда:
а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)
б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)
2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:
а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии
б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)
в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)
4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.
Патогенез ХСН.
1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).
2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).
3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН Þ активация РААС Þ гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).
4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-a (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).
1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная
2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма
3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)
4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом
Степени тяжести ХСН.
1. По Василенко-Стражеско:
I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).
II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ
IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу
IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу
III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.
2. По NYHA:
I класс (отсутствие ограничений физической активности) — обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м.
II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м.
III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м.
IV класс (полное ограничение физической активности) — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м.
Основные клинические проявления бивентрикулярной ХСН:
1. Субъективные проявления:
— одышка – наиболее частый и ранний симптом ХСН, вначале появляется только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания и в покое; одышка часто возникает в положении лежа и исчезает в положении сидя
— быстрая утомляемость, выраженная общая и мышечная слабость (за счет снижения перфузии мышц и их кислородного голодания); потеря массы тела (из-за активации ФНО-a и развития синдрома мальабсорбции)
— сердцебиения (чаще из-за синусовой тахикардии) – вначале беспокоят больных во время нагрузки или при быстром подъеме АД, по мере прогрессирования ХСН – и в покое
— приступы удушья по ночам (сердечная астма) — приступы резко выраженной одышки, возникающие в ночное время, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти
— кашель – обычно сухой, появляется после или во время физической нагрузки (из-за венозного застоя в легких, отека слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов); в тяжелых случаях может быть влажный кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокротой (при развитии отека легких)
— периферические отеки – вначале возникает легкая пастозность и локальная отечность в области стоп и голеней, преимущественно к вечеру, к утру отеки исчезают; по мере прогрессирования ХСН отеки становятся распространенными, локализуются не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области; крайняя степень отечного синдрома — анасарка – массивный, распространенный отек с асцитом и гидротораксом
— нарушение отделения мочи (олигурия, никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным)
— боль, чувство тяжести и распирания в правом подреберье – появляются при увеличении печени, обусловлены растяжением глиссоновой капсулы
— вынужденное сидячее или полусидячее положение больных с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем
— акроцианоз кожи и видимых слизистых, наиболее выраженный в дистальных отделах конечностей, на губах, кончике носа, ушных раковинах, подногтевых пространств, сопровождается похолоданием кожи конечностей, трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость) (из-за снижения перфузии периферических тканей, усиленной экстракции тканями кислорода и увеличения восстановленного гемоглобина)
— периферические отеки (вплоть до асцита и гидроторакса): располагаются симметрично, оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается; кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, а при длительных отеках становится плотной; на месте отеков могут образовываться пузыри, которые вскрываются и из них вытекает жидкость, очаги некроза, надрывы кожи
— набухание и пульсация шейных вен (при развитии правожелудочковой недостаточности)
— положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) – при спокойном дыхании больного производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает усиленное набухание шейных вен
— атрофия скелетной мускулатуры (бицепса, мышц тенара и гипотенара, височных и жевательных мышц), снижение массы тела, резко выраженное уменьшение подкожно-жировой клетчатки («сердечная кахексия»).
б) физикальное исследование:
1) органов дыхания: инспираторное тахипноэ; перкуторно: притупление сзади в нижних отделах легких; аускультативно: крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания в нижних отделах
2) сердечно-сосудистой системы: пульс учащен, малого наполнения и напряжения, часто аритмичен; АД снижено (САД больше чем ДАД); пальпаторно верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз; перкуторно границы сердца расширены влево; аускультативно тахикардия и различные аритмии, часто протодиастолический ритм галопа
3) органов брюшной полости: вздутие живота (метеоризм), пальпаторно — болезненность в правом подреберье; печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен, при большом застое – систолическая пульсация (выбухание в систолу и уменьшение в диастолу); асцит.
1. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца RV5,V6, I, aVL, признаки блокады левой ножки пучка Гиса, увеличение интервала внутреннего отклонения (от начала зубца Q до вершины зубца R) J > 0,05 сек в V5, V6, левограмма, смещение переходной зоны в V1/V2, гипертрофии правого желудочка: увеличение RIII, aVF, V1, V2; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная/неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения J>0,03 сек в V1, V2; смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т в III, aVF, V1, V2, различные нарушения ритма и др.
2. Рентгенография органов грудной клетки: перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких и увеличение диаметра сосудов (признак повышенного давления в легочных венах); линии Керли (обусловлены наличием жидкости в междолевых щелях и расширением лимфатических сосудов легких); признаки альвеолярного отека легких (тень, распространяющаяся от корней легких), выпота в плевральной полости, кардиомегалии и др.
3. Эхокардиография(в том числе и с нагрузочными пробами: велоэргометрия, 6-и минутная ходьба, велоэргометрия и др.): позволяет определить размеры полостей сердца, толщину миокарда, кровоток в различные фазы сердечного цикла, фракцию выброса и т.д.
4. Дополнительные методы исследования: радионуклидные (оценка локальной сократимости миокарда, ФВ, конечных систолического и диастолического объемов, жизнеспособности миокарда); инвазивные (катетеризация полостей сердца, вентрикулография – чаще для решения вопроса об оперативном лечении).
5. Лабораторные данныенеспецифичны: ОАК – могут быть признаки анемии (из-за сниженного аппетита больных, нарушения всасывания железа); ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (как проявление «застойной почки»); БАК – снижение общего белка, альбуминов, протромбина, повышение билирубина, АлАТ и АсАТ, ГГТП, ЛДГ (нарушение функции печени); колебания электролитов (результат патогенетических процессов при СН и проводимой диуретической терапии); повышение уровня креатинина и мочевины («застойная почка») и т.д.
Использованные источники:
Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, способствующих снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогуморальных систем, и сопровождающийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и задержкой жидкости в организме.
ЭТИОЛОГИЯ.
1. Поражение сердечной мышцы (первичное, вторичное) — миокардиальная недостаточность: ИБС; артериальная гипертония; миокардиты, кардиомиопатии; токсические воздействия (алкоголь, кокаин, микроэлементы — ртуть, кобальт, мышьяк); лекарственные препараты (БАБ, АК, антиаритмические, цитотоксические препараты); эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипо-, гипертиреоз, синдром Кушинга, недостаточность надпочечников, акромегалия, феохромоцитома); нарушения питания (дефицит тиамина, селена, карнитина, ожирение, кахексия); инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, коллагенозы); прочие (болезнь Чагаса, ВИЧ-инфекция, послеродовая кардиомиопатия, терминальная ХПН).
2. Гемодинамическая перегрузка сердечной мышцы: а) давлением — стеноз митрального, трехстворчатого клапанов, устья аорты и легочной артерии, гипертония малого или большого круга кровообращения. б) объемом — недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты (врожденные пороки сердца — дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки). в) комбинированная (сложные пороки сердца, комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объемом).
3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: а) адгезивный перикардит; б) рестриктивные кардиомиопатии.
ПАТОГЕНЕЗ. Кардиодинамические нарушения проявляются в виде снижения силы и скорости сокращения сердечной мышцы. Снижение насосной функции сердца приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей. Для поддержания адекватного уровня АД при исходно сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы — повышается уровень катехоламинов, что ведет к тахикардии, вазоконстрикции (артериол и венул) — снижается перфузия органов и тканей, в частности почек, — включается почечное звено патогенеза ХСН — активируется РААС. С одной стороны, повышенное образование А II — мощного вазоконстриктора — увеличивает спазм периферических артериол и венул. С другой стороны, А II стимулирует образование альдостерона — повышается реабсорбция натрия, увеличивается осмолярность плазмы, активируется продукция антидиуретического гормона (АДГ). Повышение уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, повышению объема циркулирующей крови (ОЦК), образованию отеков, увеличению венозного возврата, кроме того, АДГ (наряду с норадреналином и альдостероном) усиливает периферическую вазоконстрикцию. Увеличение уровня венозного возврата приводит к перенаполнению бассейна малого круга кровообращения, увеличению ди- астолического заполнения левого желудочка — дальнейшая дилатация сердца, прогрессирующее снижение сердечного выброса. Так замыкается порочный круг патогенеза ХСН.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
1. Острую сердечную недостаточность (ОСН):
2. Хроническую сердечную недостаточность.
ХСН имеет три стадии.
I стадия. Начальная, скрытая. Субъективные (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость) и объективные признаки нарушения кровообращения проявляются только при физической нагрузке, в покое их нет. Гемодинамика не нарушена.
II стадия. Наличие в покое признаков нарушения гемодинамики. Нарушение обмена веществ и функции других органов. II ст., период А. Недостаточность «правого» или «левого» сердца. Явле-ния застоя и нарушения функции других органов выражены слабо и чаще проявляются к концу дня (или после физического напряжения). II ст., период Б. Окончание длительной стадии, выраженные нарушения гемодинамики. Недостаточность «правого» и «левого» сердца. Явления застоя выражены сильнее и проявляются в покое. В период А II стадии на фоне проводимой адекватной терапии удается добиться компенсации и возможность перевода стадии II в стадию I. В период Б этого добиться не удается.
III стадия. Конечная, дистрофическая. Недостаточность всего сердца. Выраженные явления застоя, значительное нарушение обмена веществ и функций других органов. Наличие необратимых структурных и морфологических изменений в органах.
Нью-Йоркская ассоциация сердца (NYHA) разработала классификацию ХСН, в которой выделяют четыре функциональных класса (1964, шестая модификация).
ФК I. Больные с сердечной патологией, которая не ограничивает их фи- зическую активность. Обычная физическая нагрузка не вызывает чрезмерной усталости, сердцебиения, одышки.
ФК II. Больные с сердечной патологией, которая приводит к некоторому ограничению физической активности. В покое самочувствие их хорошее. Обычная физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, одышку.
ФК III. Больные с сердечной патологией, которая существенно ограничивает их физическую активность. В покое их самочувствие хорошее. Небольшая физическая нагрузка вызывает чрезмерную усталость, сердцебиение, одышку.
ФК IV. Больные с сердечной патологией, которые не переносят никакой физической нагрузки без ухудшения самочувствия. Субъективные проявления сердечной недостаточности могут возникать даже в состоянии покоя. Любая физическая нагрузка ведет к ухудшению самочувствия.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Основные симптомы. 1. Тахикардия. На ранних стадиях — только при физической нагрузке. Однако PS нормализуется не ранее чем через 10 минут после прекращения нагрузки. При прогрессировании — тахикардия и в покое. Возникает она вследствие рефлекса Бейнбриджа с растягивающихся устьев полых вен и направлена на компенсацию недостаточного УО и поддержание МО на достаточном уровне. В дальнейшем эта компенсаторная реакция становится несостоятельной. Нарушения сердечного ритма имеют важнейшее значение с точки зрения прогноза и особенностей лечения. Во многом они определяют рефрактерность больных к проводимой терапии.
2. Цианоз кожи, слизистых оболочек — сначала выражен на периферии, так называемый акроцианоз — руки, ноги, губы, мочки ушей, где скорость кровотока особенно снижена. Причина — недостаточная оксигенация крови в легочных капиллярах. Для сердечной недостаточности характерен «холодный» цианоз.
3. Одышка. Наиболее частое и раннее проявление ХСН, как правило, левожелудочковой. При осмотре — учащенное поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры. Перкуторно — снижение нижней границы легких на 1—2 ребра, ограничение подвижности нижнего края легких, притупленно-тимпанический оттенок перкуторного звука над нижними их отделами. Часто бывает кашель, возникающий рефлекторно при застойных явлениях в бронхах, реже — связанный с расширением левого предсердия. Умеренная вначале одышка затем становится постоянной, сохраняется в покое. Для тяжелых форм характерны ночные приступы удушья — сердечная астма. В их возникновении играет роль увеличение ОЦК. В горизонтальном положении у больного происходит выход крови из депо, а также в сосудистое русло переходят скрытые отеки. Клинические проявления приступа представлены в разделе острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Как правило, приступы удушья прекращаются при ослаблении сократи- тельной функции правого желудочка.
4. Отеки — один из характерных признаков ХСН. На ранних стадиях — скрытые, до 5 л жидкости может депонироваться незаметно. Сначала отеки появляются на ногах, у лежачего больного — на пояснице. Затем становят- ся распространенными — анасарка. Отечная жидкость может скапливаться в полостях — асцит, гидроторакс, чаще правосторонний. В патогенезе играют роль снижение клубочковой фильтрации, задержка ионов натрия в организме, повышенная выработка альдостерона, АДГ.
5. Увеличение печени. Проявление в основном правожелудочковой недостаточности. При длительном застое в печени развивается сердечный цирроз, так называемая «мускатная» печень. Нарушение ее функции — иктеричность кожи, слизистых, уробилинурия, диспротеинемия.
6. Подъем венозного давления — набухание и пульсация (ундуляция) шейных вен, причем постоянное. При легкой недостаточности — только на выдохе.
7. Нарушение функции желудочно-кишечного тракта. Развивается застойный гастрит с атрофией желез: тошнота, снижение аппетита, метеоризм, запоры. В терминальной стадии — кахексия.
8. Нарушение функции почек. Значительное снижение (в 2 раза) почечного кровотока, снижение диуреза, моча с высокой относительной плотностью, содержит белок, единичные эритроциты. Преобладает ночной диурез за счет увеличения почечного кровотока в горизонтальном положении.
Использованные источники: