Сердечный недостаточность ppt
Острая сердечная недостаточность
Автор: Антон. Чтобы увеличить слайд, нажмите на его эскиз. Чтобы использовать презентацию на уроке, скачайте файл «Острая сердечная недостаточность.ppt» бесплатно в zip-архиве размером 578 КБ.
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность
В естественной науке принципы должны подтверждаться наблюдениями. Карл Линней.
Досуточная летальность при сердечной астме и отеке легких 40 пациентов
Диагноз СМП: Инфаркт миокарда – 33 Нестабильная стенокардия–3 ИБС — 4
Диагноз при аутопсии: Инфаркт миокарда – 25 Отек легких при отсутствии ИМ — 4 Рак – 4 Пиелонефрит – 2 Инсульт — 1 ТЭЛА – 1 Алкоголизм – 1 ЖКК – 1 Гангрена н/к – 1
Определение
Острая сердечная недостаточность, являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца, проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких и острым легочным сердцем.
Классификация
Клиническая классификация острой сердечной недостаточности в зависимости от типа гемодинамики
А) Застойный тип гемодинамики Б) С гипокинетическим типом гемодинамики
Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J., 1967)
I, II, III, IV класс
Клиническая картина
ОСНОВЫ КЛИНИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ под ред
А.М.Левина и Д.Д.Плетнева, 1922 год. Дать точное определение понятию одышка затруднительно. Затруднительно потому, что здесь одновременно смешаны двоякого рода явления: объективные и субъективные. В одних случаях больной жалуется на одышку, между тем как врач не находит никаких симптомов ее за исключением жалоб пациента, и обратно. Могут быть налицо объективные симптомы одышки (учащение, или урежение и углубление дыхания, цианоз), в то время, как больной не жалуется на одышку. Имея ввиду, главным образом, объективные симптомы одышки, мы будем понимать под этим термином затрудненное дыхание, сопровождающееся часто субъективными ощущениями и выражающееся объективными изменениями дыхания, кровообращения, нервными симптомами.
«Удушье, свист в груди»
«Боль, страх, слабость»
Диагностика ex juvantibus
*Более редкие причины – анемия, инфекция, интерстициальные заболевания легких.
Диагностические критерии
Одним из наиболее постоянных признаков острой сердечной недостаточности служит синусовая тахикардия (при отсутствии слабости синусового узла, полной AV блокады или рефлекторной синусовой брадикардии); характерны расширение границ сердца влево или вправо и появление третьего тона на верхушке или над мечевидным отростком.
Диагностика острой правожелудочковой СН
Набухание шейных вен и печени, Симптом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе), Интенсивные боли в правом подреберье, ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI?QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия STI,II,aVL и подъем STIII,aVF, а также в отведениях V1,2; возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и признаки перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы PII,III).
Диагностика острой левожелудочковой СН
Одышка разной выраженности вплоть до удушья Приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа Положение ортопноэ Наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернытом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
Диагностика кардиогенного шока
Снижение систолического артериального давление менее 90-80 мм рт. Ст. (Или на 30 мм рт. Ст. Ниже «рабочего» уровня у лиц с артериальной гипертензией) уменьшение пульсового давления — менее 25-20 мм рт.Ст. Признаки нарушения микроциркуляции и перфузии тканей — падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев — спавшиеся периферические вены.
Лечения острой сердечной недостаточности
Диагноз СМП: Постинфарктный кардиосклероз. Отек легких. Лечение по СМП: фуросемид 60 мг в/в коргликон 1,0 в/в
При поступлении: Состояние тяжелое. Положение ортопноэ. ЧД – 26 в 1 мин. Клокочущее дыхание. Ритм сердца правильный. ЧСС – 120 в 1 мин. АД – 130/80 мм.рт.ст
Лечения острой сердечной недостаточности
При любом клиническом варианте острой сердечной недостаточности показана скорейшая коррекция состояния, приведшего к развитию столь грозного осложнения
При любом варианте определенную роль в борьбе с гипоксемией играет
оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер со скоростью 6-8 л/мин.
Лечение острой правожелудочковой сердечной недостаточности
Лечение основной причины, приведшей к правожелудочковой недостаточности Устранение гипоксии Воздействие на кровоток в русле ЛА
Лечение острой левожелудочковой сердечной недостаточности
Купирование «дыхательной паники» (опиоиды). Уменьшение преднагрузки (диуретики, нитраты, опиоиды). Уменьшение постнагрузки (нитраты, вазодилататоры). Инотропная стимуляция сердца (катехоламины, сердечные гликозиды, негликозидные инотропные препараты). Уменьшение давления в системе легочной артерии (нитраты, фуросемид, опиоиды). Пеногашение (пары этилового спирта, синтетические пеногасители). Кислородотерапия. ИВЛ с ПДКВ.
Показания к инотропной терапии при острой левожелудочковой
Неэффективность стандартной терапии (диуретики, нитраты, опиоиды). Ограничение возможностей наращивания дозы мочегонных и в большей степени нитратов в связи с пограничным артериальным давлением. Артериальная гипотензия. Клинически обоснованное подозрение на наличие гибернирующего миокарда.
Терапия острой левожелудочковой недостаточности
Отек легких на фоне повышенного АД. Морфин Нитраты Фуросемид Ингаляция паров спирта
Рефрактерный к терапии отек легких. Терапия сообразно уровню артериального давления Перевод пациента на ИВЛ с ПДКВ
Отек легких нормальном АД. Морфин Нитраты Фуросемид Добутамин Ингаляция паров спирта
Отек легких при сниженном АД. Морфин Добутамин Допамин или Норадренали Ингаляция паров спирта
Применение дигоксина показано только при сочетании СН с тахисистолическим мерцанием предсердий.
Алгоритм лечения отека легких
Добутамин или Допамин в/в (при САД Презентации по медицине > Сердечно-сосудистые заболевания > Острая сердечная недостаточность.ppt
Использованные источники:
Презентация — Острая сердечная недостаточность
Скачивание файла
Введите число с картинки:
Поделись с друзьями!
Комментарии
Смотрите также
Воронков Л.Г. Хроническая сердечная недостаточность
Воронков Л. Г. — Хроническая сердечная недостаточность.
Киев.: «Морион», 2002. – 136 с.
Сердечная недостаточность — неспособность сердца обеспечивать кровью ткани в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренных физических нагрузках. ХСН — клинический синдром, характеризующийся.
Реферат — Сердечно-сосудистые заболевания
Давыдкин И.Л., Пожиленко Н.С., Селезнев А.В., Данилова О.Е. Амбулаторная кардиология
Вишневский А.А., Галанкин Н.К. Врожденные пороки сердца и крупных сосудов
Макаревич А.Э. Избранные лекции по кардиологии
Макаревич А. Э. Избранные лекции по кардиологии.
Минск. — «БГМУ». — 2001. — 114 с.
Включены 4 избранные лекции (хронические формы ИБС; острый инфаркт миокарда; осложнения инфаркта миокарда и их лечение; острая сердечно-сосудистая недостаточность), читаемые для студентов 4 и 5 курсов лечебного, педиатрического и меди.
Макаревич А.Э. Избранные лекции по кардиологии
Макаревич А. Э. Избранные лекции по кардиологии.
Минск. — «БГМУ». — 2001. — 113 с.
Включены 4 избранные лекции (хронические формы ИБС; острый инфаркт миокарда; осложнения инфаркта миокарда и их лечение; острая сердечно-сосудистая недостаточность), читаемые для студентов 4 и 5 курсов лечебного, педиатрического и меди.
Чазов Е.И. Руководство по кардиологии. Том 3. Болезни сердца
Чазов Е. И. Руководство по кардиологии. Том
3. Болезни сердца.
Москва. – «Медицина» — 1982. — 624 с.
В этом томе излагаются современные данные об этиологии и патогенезе, диагностике, клиническом течении и лечении заболеваний сердца. Значительное место в книге занимают разделы, посвященные хронической и острой (в.
Использованные источники:
Сердечная недостаточность. Определение: СН «патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно– сосудистой системы. — презентация
Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемsnk-therapy.ucoz.ru
Похожие презентации
Презентация на тему: » Сердечная недостаточность. Определение: СН «патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно– сосудистой системы.» — Транскрипт:
2 Определение: СН «патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно– сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца».
3 Виды СН: Острая СН — возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые, как правило, являются следствием острого повреждения миокарда, прежде всего острого ИМ.
4 Виды СН: Хроническая СН, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН.
5 Симптомы ХСН: Одышка Утомляемость Снижение физической активности Отеки
6 Причины: ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
7 Принципы диагностики: 1. Наличие симптомов и / или клинических признаков СН (в покое или при нагрузке) 2. Наличие объективных признаков дисфункции cердца (в покое) 3. Положительный ответ на терапию ХСН
90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия» title=»Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия» class=»link_thumb»> 8 Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия 90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия»> 90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия»> 90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия» title=»Клинические признаки: Застой в легких (хрипы, рентгенологическая картина) Периферические отеки Тахикардия (>90–100 уд / мин) Набухшие яремные вены Гепатомегалия Ритм галопа (S3) Кардиомегалия»>
9 Признаки дисфункции сердца: ЭКГ, рентгенография грудной клетки Систолическая дисфункция ( сократимости) Диастолическая дисфункция (допплер- ЭхоКГ, ДЗЛЖ)
10 Диагностический алгоритм СН:
11 Лечение: 1. Диета 2. Режим физической активности 3. Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН 4. Медикаментозная терапия 5. Электрофизиологические методы терапии 6. Хирургические, механические методы лечения
12 Диета больных с СН: 1.Ограничение приема поваренной соли. 2. Ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях. 3. Пища должна быть калорийной, легко усваиваться, с достаточным содержанием витаминов, белка.
13 Медикаментозная терапия: Ингибиторы АПФ βадреноблокаторы – нейрогормональные модуляторы Антагонисты рецепторов к альдостерону Диуретики Сердечные гликозиды Антагонисты рецепторов к АII могут применяться не только в случаях непереносимости иАПФ (рекомендации ВНОК / ОССН 2003 года, [4]), но и наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.
14 Дополнительные средства: статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС. непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также в некоторых случаях у пациентов с ХСН и синусовым ритмом.
15 Дополнительные средства: периферические вазодилататоры (ПВД) = (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии; блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) антиаритмические средства при опасных для жизни желудочковых аритмиях; аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ; негликозидные инотропные стимуляторы – при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.
Использованные источники:
Хроническая сердечная недостаточность — презентация
Презентация была опубликована 4 года назад пользователемАзиза Сахиева
Похожие презентации
Презентация на тему: » Хроническая сердечная недостаточность» — Транскрипт:
1 Тема: Хроническая сердечная недостаточность Астана 2012
2 Хроническая сердечная недостаточность – это неспособность сердечно сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма достаточным количеством крови. Хроническая сердечная недостаточность развивается при нарушении функции сердца, а именно его мышечной оболочки ( миокарда ). При этом сердечная мышца ( миокард ), не в состоянии изгонять ( выталкивать ) кровь из сердца в сосуды, под повышенным давлением. Другими словами, сердце « как насос », не справляется со своей работой и не может хорошо перекачивать кровь.
3 Основные причины: Инфаркт миокарда. Потому как, повреждение сердца во время инфаркта или оставшийся рубец после него, мешает сердечной мышце полноценно сокращаться и снижает сократительную способность миокарда. Артериальная гипертензия. Потому как систематическое повышение артериального давления не дает возможности сердечной мышце адекватно сокращаться. Пороки сердца препятствуют правильному кровообращению, за счет врожденного нарушения или приобретенного изменения «архитектуры» сердца. Кардиомиопатии расширяя, сужая объемы и уплотняя стенки сердца, снижают сократительную способность миокарда.
5 Кардиальные ( связанные с заболеваниями сердца ) Инфаркт миокарда. Аритмии сердца. Некардиальные ( заболевания не связанные с сердцем ). Инфекции дыхательных путей, пневмонии. Заболевания щитовидной железы ( тиреотоксикоз ). Хроническая почечная недостаточность. Физические и эмоциональные перенапряжения. Злоупотребление алкоголем, жидкостью, солью. Эмболия легочных сосудов ( перекрытие тромбом кровоснабжения в легких ).
6 Лекарственные препараты, которые могут спровоцировать развитие ХСН : Аритмические препараты ( кроме амиодарона ). Нестероидные противовоспалительные препараты ( НПВС ), глюкокортикоидные гормоны. Антагонисты кальция ( лекарственные средства, применяемые для лечения артериальной гипертензии ). Противоопухолевые средства. Симпатомиметики лекарственные вещества, которые стимулируют определенную часть нервной системы ( тербуталин, тирамин ). Антидепрессанты ( трициклические ). Противомалярийные препараты. Наркотики ( героин ). Вазодилататоры ( средства расширяющие сосуды – диазоксид, гидралазин ). Анальгетики ( ацетамифен ). Средства, снижающие артериальное давление ( резерпин ). Физические воздействия ( радиация, повышенная и пониженная температура, сигаретный дым ).
7 Вследствие ослабления сократительной силы миокарда уменьшается эффективный объем крови, что снижает приток кислорода к тканям и отток продуктов метаболизма из них. Так, на ранних стадиях недостаточности нарушается тканевый обмен или микроциркуляция, что особенно выражено в момент физического напряжения (Н.Д. Стражеско, В.X. Василенко, Р.Г. Межебовский, Л.П. Прессман и др.). Развитие кислородного голодания тканей вследствие замедленного транспорта кислорода крови в определенной степени компенсируется повышенным использованием кислорода тканями, что приводит к увеличению артерио-венозной разницы содержания кислорода. Однако снижение напряжения кислорода в венозной крови ниже 20 мм рт. ст. несовместимо с жизнью вследствие паралича жизненных центров в продолговатом мозге. Непосредственным результатом несоответствия снабжения кислородом и потребности в нем тканей является нарушение углеводного обмена, процессов фосфорилирования, синтеза белка. Это приводит к необратимым дистрофическим процессам в органах. Нарушению микроциркуляции способствует задержка натрия и воды в организме больного с хронической недостаточностью кровообращения. Последняя приводит к увеличению вне- и внутриклеточного объема жидкости. Это еще больше затрудняет снабжение тканей оксигенированной кровью. Ретроградный длительный застой крови в жизненно важных органах (легкие, печень) ведет к развитию в них фиброза, поражению функционирующих клеток, что в свою очередь усугубляет состояние гемодинамики, ухудшает течение заболевания.
гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев» title=»Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев» class=»link_thumb»> 8 Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 ( действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии ) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев»> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному левому желудочку. Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cспазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 ( действует вазопрессивно, сужает мелкие артерии ) -> активируются местные (сердечные) тканевые РАС (прогрессирование его гипертрофии). Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> cпазм почечных артериол -> активация ренин-ангиотензиновой системы (РАС) -> гиперпродукция ангиотензина 2 -> увеличивается образование альдостерона-> повышается реабсорбция натрия -> активация продукции антидиуретического гормона (АДГ) – вазопрессина -> задержка воды в организме -> появление отеков. Ангиотензин 2 и альдостерон -> ремоделирование миокарда -> гибель кардиомиоцитов -> фиброз.альдостерон»> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев» title=»Ухудшение кровоснабжения органов и тканей -> гиперактивация симпатико-адреналовой системы -> норадреналин, вызывает сужение артериол и венул -> увеличение венозного возврата крови к сердцу -> приток большого количества крови к декомпенсированному лев»>
10 Функциональная классификация хронической сердечной недостаточности Нью-йоркской кар диологической ассоциации (NYHA, 1964): 1 ФК: Физическая нагрузка не вызывает дискомфо рта ( повышенное утомление, одышку, сердцебиен ие и др.) 2 ФК: Физическая нагрузка вызывает умеренный, н езначительный дискомфорт 3 ФК: Физическая нагрузка вызывает значительны й дискомфорт. Больной чувствует себя хорошо в п окое. 4 ФК: Минимальная физическая нагрузка вызывае т дискомфорт который присутствует в покое и уси ливается при активности.
11 Относительное соответствие стадий по Н.Д. Стражеско и NYHA: ХСН 1а стадии 1 ФК по NYHA ХСН 1б стадии 2 ФК по NYHA ХСН 2а стадии 3 ФК по NYHA ХСН 2б – 3 стадии 4 ФК по NYHA Классификация хронической сердечной недостаточности (ХСН) : При формулировке диагноза, учитываются две классификации, ( описанные ранние), сначала указывается стадия и период по классификации Н.Д. Стражеско, затем по NYHA, например: ХСН 2а, 3 ФК.
13 Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, не исчезающие после энергичного откашливания и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких. Дилатация левого желудочка. Акцент II тона на легочной артерии. Появление патологического III тона и протодиастолический ритм галопа ( левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца ). Альтернирующий пульс. Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.
14 Основные клинические симптомы хронической правожелудочковой недостаточности : Выраженный акроцианоз ( синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, холодные цианотичные кисти, стопы ), набухшие вены шеи, гидроторакс, застойная гепатомегалия, положительная проба Плеша ( гепато — югулярный, абдомино — югулярный рефлюксы ). Периферические отеки ( прежде всего, в области голеней, стоп, с дальнейшим распространением кверху ), асцит, возможно развитие цирроза печени. Дилатация правого желудочка ( не всегда определяется перкуторно в связи с часто сопутствующей эмфиземой и поворотом сердца правым желудочком вперед ) Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца ( обусловлена сокращением правого желудочка ). Систолический шум трикуспидальной регургитации ( относительная недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной дилатации правого желудочка ) Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа
15 Лабораторные исследования : Общий анализ крови ( величину гематокрита, эритроцитов и гемоглобин ). Биохимический анализ крови ( определение ферментов печени, холестерина ). Содержание гормонов щитовидной железы в крови.
16 Инструментальные исследования: ЭКГ (электрокардиография). ЭХОКГ (УЗИ) сердца (определяют сократительную способность миокарда). Катетеризация полостей сердца. Коронароангиография (рентгенконтрастный метод исследования сосудов сердца). Фонокардиография (определение сердечных тонов и шумов в сердце). Рентгенограмма грудной клетки. Компьютерная томография.
17 Немедикаментозное лечение ХСН Коррекция образа жизни. Рациональное питание Устранение вредных привычек. При сохраненном (стабильном) состоянии физические упражнения до 45 минут в день (по самочувствию). Физический покой при обострении симптомов.
18 Режим: активность больного не должна превышать возможности сердечно-сосудистой системы. При I стадии ХСН назначают в тече ние 5-7 дней полупостельный режим, затем ограничивают повышенную физическую нагрузку: при II стадии (период А) показан полупостельный режим, а при 11Б и III стадиях — постельный режим. Длительность постельного режима зависит от течения ХСН. При очень строгом и длительном постельном режиме возрастает опасность развития флеботромбоза и легочных эмболий. Этим больным показана дыхательная гимнастика и частая перемена положения тела. Психический покой достигается соблюдением лечебноохранительного режима и применением седативных препаратов (бромиды, валериана, пустырник, малые транквилизаторы). Диета должна быть богата витаминами, которые вводятся в двой ной дозе, показано ограничение соли и жидкости. Необходимо следить за функцией кишечника. При I стадии ХСН количество поваренной соли снижают до 5-6 г в сутки (10 стол). При II и III стадиях -до 3 г/сут (10а стол). При выраженном отечном синдроме показана резко гипохлоридная диета — не более 1 г соли в сутки. Наряду с ограничением соли необходимо ограничение жидкости (до 1 л/сут). На фоне этой диеты назначают разгрузочные дни (молочный, творожный, фруктовый и др.), которые особенно показаны больным с избыточной массой тела.
19 Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) Направленно на уменьшение проявлений болезни и улучшение качества жизни, прогноза на дальнейшую жизнь и борьбу за уменьшение риска внезапной смерти от ХСН. 1. ИАПФ (ингибиторы аденозин превращающего фермента) – это группа лекарственных препаратов, способствующих: Снижению риска внезапной смерти. Замедлению прогрессирования ХСН. Улучшению течения заболевания. Улучшению качества жизни больного. К ним относятся: Каптоприл. Квинаприл. Эналаприл. Рамиприл. Фозиноприл. Лизиноприл. Эффект от проводимой терапии может проявиться уже в первые 48 часов.
20 2. Диуретики (мочегонные препараты) Они способны значительно улучшить состояние больного ХСН. Быстро снимают отеки, в течение нескольких часов. Уменьшают объем жидкости в организме. Уменьшают нагрузку на сердце. Расширяют сосуды. Быстро, эффективно и безопасно устраняют задержку жидкости в организме, вне зависимости от причины развития ХСН. К ним относятся: Фуросемид. Лазикс. Гидрохлортиазид. Спироналоктон. Торасемид. Триамтерен. Амилорид.
21 3. Сердечные гликозиды – лекарственные препараты, являющиеся «золотым стандартом» в лечении ХСН. Увеличивают сократительную способность миокарда. Улучшению кровообращения. Уменьшают нагрузку на сердце. Обладают мочегонным действием. Замедляют ЧСС. Снижают риск госпитализации. К ним относятся: Дигоксин. Дигитоксин. Коргликон.
22 4. Антиаритмические препараты – лекарственные вещества, которые препятствуют развитию аритмии и снижают риск внезапной смерти. К ним относится – Амиодарон. 5. Антикоагулянты – лекарственные препараты, препятствующие сгущению крови и образованию тромбов. К ним относится – Варфарин. Он показан больным после тромбоэмболии, фибрилляции предсердий (при мерцательной аритмии), для профилактики тромбозов и внезапной смерти. 6. Метаболическая терапия – это прием лекарственных препаратов улучшающих обмен веществ, питание сердечной мышцы и защищающих ее, от ишемического воздействия. К ним относятся: АТФ (аденозинтрифосфорная кислота). Кокарбоксилаза. Препараты калия (панангин, аспаркам, калипоз). Препараты магния. Тиотриазолин. Витамин Е. Рибоксин. Милдронат. Предуктал MR. Мексикор.
23 Прогнозы По оценкам около 50% пациентов с поставленным диагнозом сердечной недостаточности, проживают с этим заболеванием более 5 лет. Однако прогнозы у каждого отдельного пациента зависят от степени тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, возраста, эффективности терапии, образа жизни и многого другого. Лечение данного заболевания преследует следующие цели : улучшение работы левого желудочка сердца, восстановление трудоспособности и улучшение качества жизни пациента. Лечение сердечной недостаточности, начатое на самых ранних стадиях, значительно улучшает жизненный прогноз пациента.
Использованные источники: