Хроническая сердечная недостаточность частота

Опубликовано 25.08.2018 автором admin

Содержание статьи

Сердечная недостаточность: классификация, диагностика и лечение

Результатом большинства болезней сердца в отсутствие лечения становится хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

Это состояние, при котором сердце не может перекачивать кровь в достаточном объеме, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода и питательных веществ.

Самыми очевидными признаками сердечной недостаточности являются одышка и отеки. Одышка наступает в связи с застоем крови в легочных сосудах и с повышенной потребностью организма в кислороде. Отеки появляются из-за застоя в крови в венозном русле.

ХСН развивается постепенно, поэтому различают несколько стадий этого заболевания. Существуют разные принципы деления сердечной недостаточности на стадии, одна из наиболее удобных и понятных классификаций разработана Нью-Йоркской сердечной ассоциацией. В ней выделяют четыре функциональных класса больных с ХСН:

I ФК — больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК — умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК — выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК — неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Что такое хроническая сердечная недостаточность?

Состояние хронической сердечной недостаточности наступает, когда сердце перестает в достаточной мере снабжать ткани и органы кровью, а следовательно кислородом и питательными веществами.

Отчего это бывает?

При хронической недостаточности сердечная мышца (миокард) не в состоянии развить должные усилия по изгнанию крови из левого желудочка. Причины такого нарушения могут быть связаны с поражением самого миокарда, аорты (главная артерия, идущая непосредственно от сердца) и клапанов сердца.

Миокард поражается при ишемической болезни сердца, миокардите (воспалении сердечной мышцы), кардиомиопатиях, системных заболеваниях соединительной ткани. Встречается также токсическое поражение миокарда при отравлениях ядами, токсинами и лекарственными препаратами.

Поражение аорты и артерий встречается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете и некоторых других болезнях.

Неоперированные пороки сердца (врожденные и приобретенные) тоже приводят к сердечной недостаточности.

Что происходит?

Замедленное кровообращение вызывает хроническое кислородное голодание органов и тканей, что вызывает характерное проявление сердечной недостаточности — одышку при физической нагрузке или (в далеко зашедших случаях) в покое. Человек жалуется на быструю утомляемость, плохой сон, учащенное сердцебиение (тахикардию).

Недостаток кислорода в наиболее удаленных от сердца участках тела (пальцы рук, ног, губы) приводит к тому, что кожа на них приобретает серо-синеватый оттенок (цианоз). Недостаточный сердечный выброс приводит не только к уменьшению объема крови, поступающей в артериальное русло, но и к застою крови в венозном русле. Это приводит к отекам (в первую очередь — ног), а также к болям в области правого подреберья, связанным с переполнением вен печени.

В наиболее тяжелой стадии сердечной недостаточности все перечисленные выше симптомы нарастают.

Цианоз и одышка беспокоят человека даже в состоянии полного покоя. Он вынужден проводить в сидячем положении весь день, так как в положении лежа одышка увеличивается, и даже спать может только сидя. Отеки распространяются на всю нижнюю часть тела, жидкость скапливается также в полостях организма (брюшной, плевральной).

Диагноз

Диагноз ставится на основании осмотра врача-кардиолога и дополнительных методов обследования, таких как электрокардиограмма в различных вариациях: суточное мониторирование ЭКГ и тредмилл-тест. Сократимость и размеры отделов сердца, количество выбрасываемой им в аорту крови можно выяснить с помощью эхокардиограммы. Возможно проведение катетеризации сердца (вводится тонкая трубка через вену или артерию непосредственно внутрь сердца, данная процедура позволяет измерить давление в сердечных камерах и выявить место закупорки сосудов).

Лечение

Сердечную недостаточность гораздо легче предотвратить, чем вылечить.

Ее профилактика включает лечение артериальной гипертонии, профилактику атеросклероза, здоровый образ жизни, физические упражнения, отказ от курения и диету.

Если сердечная недостаточность все же развилась, врач-кардиолог назначает лечение. Обычно оно включает мочегонные (для снижения объема перекачиваемой крови), ультраселективные бета-блокаторы (для уменьшения потребности сердца в кислороде), метаболическую терапию, и, разумеется, лечение основного заболевания.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность: виды, лечение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – исход различных по этиологии заболеваний сердечнососудистой системы, который характеризуется неспособностью сердца обеспечить метаболические потребности организма, недостаточностью кровоснабжения органов и венозным застоем. В двух случаях из трех этиологическими причинами развития ХСН являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца.

Диагностика

Большинство пациентов поступают на лечение в больницу с уже поставленным диагнозом. Диагностика ХСН может быть весьма сложной у больных с ожирением, нарушенным сознанием, хронической легочной патологией.

При ХСН отмечают задержку жидкости и перегрузку объемом. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ – одышка, которая усиливается в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка. При более тяжелой сердечной недостаточности у человека возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса. Влажные хрипы в легких говорят о кардиогенном отеке легких. Набухание вен шеи в полусидячем положении — специфичный признак повышения диастолического давления в правом желудочке.

Фибрилляция предсердий, которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо. Обмороки и внезапная смерть могут возникать по причине тахи- или брадиаритмий. Ожирение и артериальная гипертония часто сопутствуют диастолической сердечной недостаточности и могут приводить к ее декомпенсации. Может быть также увеличение живота за счет отека и асцита. Размеры печени могут быть больше нормы за счет застоя в ней. У лежачих больных отеки крестца нередко преобладают над отеками ног.

Очень интересные данные может дать пальпация отеков в области лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа – в отличие от отеков другой этиологии. Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз. Холодная и влажная кожа предполагает резко сниженный сердечный выброс и выраженную органную дисфункцию.

Медикам следует помнить, что почти все симптомы и признаки, в том числе «классическая триада» — одышка, отеки нижних конечностей и влажные хрипы в легких, а также такие признаки как утомляемость и сердцебиении, могут отмечаться также и при других болезнях или «стираются» из-за проводимого лечения, потому при диагностике на них могут не обратить внимания. На основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность какой-либо терапии. Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН нужно подтвердить объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

Варианты хронической сердечной недостаточности

По преобладающему механизму нарушению сердечного цикла выделяют несколько вариантов ХСН:

Систолическая СН
Систолическая сердечная недостаточность (ССН), вызвана нарушением сократимости левого желудочка. Мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. При снижении фракции выброса ниже 50% (при норме 50-70%) говорят о ССН.

Если фракция выброса левого желудочка более 40%, медики говорят о сравнительно сохраненной систолической функции левого желудочка.

Диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) – когда есть клинические признаки сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка находится в норме (от 50 до 70%). В России доля пациентов с ДСН более 50%. Считается, что диастолическая сердечная недостаточность появляется при повышении сопротивления наполнению желудочков, при этом для поддержания нормального сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии. Строго говоря, только инвазивные методы диагностики, в том числе катетеризация левого желудочка сердца, позволяют достоверно разделить патологию релаксации и патологию пассивных эластических свойств его.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

О ней говорят, если у больного отмечается значительный застой в большом круге кровообращения и нет признаков венозного застоя в легких. При этом фракция выброса левого желудочка не страдает.

Тяжесть ХСН

Для систематизации тяжести симптомов ХСН чаще всего используется классификация New York Heart Association (NYHA). Выделено 4 функциональных класса (ФК) больных:

I ФК Есть заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность человека. Умеренная физическая нагрузка не приводит к сильной усталости, сердцебиению, одышке и стенокардии;
II ФК Болезнь сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов не наблюдается. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;
III ФК Заболевание сердца приводит значительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов не наблюдается. Активность менее обычной вызывает сердцебиение, усталость, одышку или стенокардию;
IV ФК Заболевание сердца вызывает тяжелое ограничение любой физической активности. Клиника сердечной недостаточности и стенокардия появляются в состоянии покоя. При любой активности симптомы усиливаются.

Смертность в течение года пациентов с ХСН III-IV ФК достигает 30%.

Обследование

Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
Креатинин крови;
Электролиты крови (Na+, K+, Mg+);
Ферменты печени;
Глюкоза крови;
Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных пациентов предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, что позволя-ет исключить сердечную недостаточность как причину имею-щихся симптомов. Высокий уровень натрийуретических гормонов, сохраняющийся вопреки полноценному лечению, указывает на плохой прогноз.

Эхокардиография

Эхокардиография — основной метод подтверждения диагноза сердечной недостаточности и/или дисфункции сердца, и при подозрении на СН человек без промедления должен быть направлен для проведения ЭхоКГ.

Рентгенография органов грудной клетки

Главное внимание при подозрении на ХСН медикам следует уделять кардиомегалии и венозному легочному застою. Кардиомегалия свидетельствует о вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть применены для характеристики тяжести болезни и служить объективным критерием эффективности терапии.

Медикаментозное лечение ХСН

Заметим, что лечение при систолической и диастолической ХСН, во многом схоже. Наиболее существенная разница: препараты с положительным инотропным действием и сердечные гликозиды назначаются при систолической форме ХСН, и их нельзя применять при диастолической форме ХСН.

Лекарства, эффект которых доказан в плане снижения летальности и улучшения качества жизни больных, включают 7 классов:

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Ингибиторы АПФ назначают всем больным с хронической сердечной недостаточностью вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

При исходно низком САД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их нужно назначать, снижая стартовую дозу в 2 раза (для всех иАПФ). Только 5 иАПФ (каптоприл, лизиноприл, эналаприл, периндоприл и фозиноприл) могут быть без нюансов рекомендованы для профилактики и лечения ХСН.

Дозировки ингибиторов АПФ для лечения хроническом сердечной недостаточности в мг × кратность приема. В скобках – допустимая кратность приема.

Повышение уровня креатинина может быть у 5-15% больных ХСН и связано с основным механизмом действия иАПФ – блокадой влияния ангиотензина на уровень почечной фильтрации, при этом может развиваться функциональная почечная недостаточность, что несет особенную угрозу больным с гипонатриемией. В этих случаях рекомендуется применять иАПФ, имеющие два пути выведения из организма (почки и печень): – фозиноприл (50/50) и спираприл (50/50) и трандолаприл (30/70).

Лечение ингибиторами АПФ необходимо прекратить при уровне калия больше 6,0 ммоль/л, повышении уровня креатинина более чем на 50%, или больше 3 мг/дл (250 ммоль/л).

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) используются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии у больных с клинически выраженной декомпенсацией. А также дополнительно к иАПФ у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна, хотя большинство врачей не считают такой подход рациональным.

Дозировки антагонистов рецепторов ангиотензина II для лечения ХСН в мг × кратность приема в сутки.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (Б-АБ) должны быть включены в терапию тех пациентов, кому диагностировали СН и ФВ (менее 40%), не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Тяжесть декомпенсации, возраст, пол, уровень исходного давления (если САД более 85 мм рт. ст.) и исходная частота сердечных сокращений не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов.

При обычных клинических ситуациях Б-АБ должны применяться дополнительно к иАПФ и у больных со стабильным состоянием. Стоит учесть, что Б-АБ не относятся к числу средств «скорой помощи». На сегодня доказана 2-фазность влияния Б-АБ на центральную гемодинамику у больных ХСН: в первые две недели лечения этими препаратами сердечный выброс может снижаться, а симптомы ХСН в какой-то нарастать. Но затем гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс.

Лечение Б-АБ при хронической сердечной недостаточности нужно начинать с дозы, которая показана в таблице как стартовая. Дозы рекомендуется увеличивать медленно (не чаще 1 раза в 2 недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении артериального давления – 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, терапевтической.

Минимум 2 кардиоселективных Б-АБ: бисопролол и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также неселективный Б-АБ с дополнительными свойствами альфа адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства — карведилол являются доказанно эффективными и не несущими опасности, имеющими способность улучшать прогноз больных ХСН.

Антагонисты альдостероновых рецепторов

Антагонисты альдостерона, которые применяются вместе с иАПФ и Б-АБ у пациентов с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом острый инфаркт миокарда. Для длительного лечения больных с ХСН III-IV ФК используют малые (25-50 мг) дозы спиронолактона дополнительно к иАПФ и Б-АБ в качестве нейрогуморального модулятора.

Диуретики

Эти лекарства показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с излишней задержкой натрия и воды в организме. Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности) представляется следующим:

I ФК – не лечить мочегонными;
II ФК (без застоя) – малые дозы торасемида (2,5-5 мг);
II ФК (застой) – тиазидные (петлевые) диуретики;
III ФК (поддерживающая терапия) – петлевые диуретики (рекомендуется торасемид) ежедневно в дозах, которые достаточны для поддержания сбалансированного диуреза + спиронолактон + ацетазоламид (по 0,25 мг х 3 раза/сут курсом 3-4 дня раз в 2 недели);
IV ФК – петлевые (иногда 2 раза в сутки или внутривенно капельно в высоких дозах) + тиазидные + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг х 3 раза в сутки на протяжении 3-4 дней раз в две недели) + при наличии соответствующих показаний изолированная ультрафильтрация и/или механическое удаление жидкости.

Дигоксин

Дигоксин при фибрилляции предсердий способен затормаживать атриовентрикулярную проводимость, он снижается частоту сердечных сокращений. При синусовом ритме дигоксин медики приписывают при III-IV ФК, чтобы дополнить действие иАПФ (АРА), Б-АБ, антагонистов альдостерона и мочегонных средств. Дигоксин у больных хронической сердечной недостаточности нужно давать больным в малых дозах. В таких дозировках он действует в основном как нейрогормональный модулятор.

Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот

Омакор дают больным внутрь, вместе с пищей по 1 капсуле (1 тыс мг) в сутки.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность частота

Сердечная недостаточность (СН) — это патологическое состояние, при котором сердце неспособно обеспечивать кровоснабжение органов и тканей соответственно их метаболическим потребностям.

Хроническая сердечная недостаточность

Эпидемиология. СН считается одной из главных проблем здравоохранения многих стран. Так, в США хронической СН страдает около 2% населения, а на лечение таких больных ежегодно расходуется примерно 38 млрд. долларов. Среди жителей России частота СН достигает 7%, а ежегодные затраты на её лечение составляют около 120 млрд. рублей. Аналогичная ситуация и в Украине.

Этиология. СН вызывают:

— ишемическая болезнь сердца (ИБС);

— артериальная гипертония (АГ);

— кардиомиопатии (первичные и вторичные);

— врожденные и приобретенные пороки сердца;

— аритмии и блокады сердца.

Наиболее частой (около 60% всех случаев) причиной СН является ИБС.

Патогенез. Основными параметрами, характеризующими насосную функцию сердца, обеспечивающую движение крови по сосудам большого и малого кругов кровообращения, являются ударный объем (УО) крови, сердечный выброс (СВ), фракция изгнания (ФИ) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

УО — это объем крови, выбрасываемый левым (правым) желудочком в аорту (легочную артерию) за одну систолу. Величина УО определяется разницей между конечно-диастолическим (КДО) и конечно-систолическим (КСО) объемами желудочка:

УО = КДО — КСО. В норме УО составляет 70-80 мл, КДО — 120-140 мл, КСО — 50-60 мл.

СВ — это объем крови, выбрасываемый сердцем в течение минуты. Определяется СВ путем умножения УО на частоту сердечных сокращений (ЧСС):

В норме в состоянии покоя СВ составляет около 5 л/мин, при нагрузках он может существенно возрастать (до 30 л!мин и более).

В пересчете на площадь поверхности тела СВ называют сердечным индексом (СИ).

ФИ — это часть КДО крови, выбрасываемая во время систолы. Определяется ФИ по отношению УО к КДО, выраженному в процентах:

ФИ = УО / КДО • 100%.

В норме ФИ составляет около 60%.

ОПСС — это сопротивление, которое оказывают кровотоку сосуды (в основном на уровне артериол). ОПСС в большом круге кровообращения определяют путем деления среднего артериального давления (АДср) на величину СВ:

где АДср = АД диаст + 1/3 АД пульс

ОПСС в большом круге кровообращения в норме варьируется в пределах 700-1600 дин»с»см-5.

В развитии СН основную роль играют три главных фактора:

1) снижение насосной функции сердца (НФС);

2) увеличение постнагрузки (ПН);

3) изменение преднагрузки (ПрН).

1. Снижение НФС происходит вследствие повреждения какой-то части кардиомиоцитов. Если при этом снижается ФИ желудочков и падает СВ, то для его поддержания включается ряд компенсаторных механизмов:

— гипертрофия неповрежденного миокарда, увеличивающая его сократительную способность;

— дилатация полостей желудочков, что при снижении ФИ согласно закону Франка-Старлинга увеличивает СВ;

а) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РА-АС), приводящая к задержке натрия и воды, возрастанию ПрН и сократительной способности миокарда (ССМ) — по закону Франка-Старлинга;

б) симпатической нервной системы (СНС), вызывающая тахикардию и положительный инотропный эффект, что повышает СВ;

в) выброса натрийуритических пептидов (НУП) — мощных вазодилататоров и диуретиков, что уменьшает нагрузку на миокард.

Если на начальных этапах процесса указанные механизмы компенсации восстанавливают СВ, то в последующем они сами вызывают прогрессирование СН:

— гипертрофия миокарда желудочков ведет к нарастанию их жесткости и диастолической дисфункции;

— дилатация полостей сердца (желудочков) сопровождается расширением клапанных отверстий и ре-гургитацией крови, что увеличивает нагрузку на миокард;

— активация РААС и СНС приводит к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК), ее застою, повышению ОПСС, тахикардии, что также увеличивает нагрузку на миокард и ускоряет процесс его «изнашивания»;

— избыток НУП повышает проницаемость капилляров и способствует образованию отеков и т.д.

2.. Увеличение ПН. ПН — это сопротивление, которое должен преодолеть миокард желудочков во время изгнания крови в сосуды. Повышение ПН увеличивает нагрузку на миокард и способствует появлению или усугублению СН. Быстрое возрастание ПН (например, при гипертоническом кризе, тромбоэмболии легочной артерии) может привести к СН и при нормальной ССМ.

3. Изменение ПрН. ПрН — это объем крови, попадающей в полость желудочков во время их диастолы.

Повышение ПрН, естественно, увеличивает нагрузку на миокард. Чрезмерное повышение ПрН может вести к появлению или прогрессированию СН. В частности, острая СН часто развивается при острой почечной недостаточности или избыточной инфузионной терапии даже у пациентов с нормальной ССМ.

Уменьшение ПрН, например, при повышенной жесткости миокарда желудочков, сдавливающем перикардите или гипо-волемии, когда нормальное наполнение камер сердца кровью становится невозможным, снижает сердечный выброс и вызывает СН.

Патологическая анатомия. Патологоанатомические изменения при СН отличаются большим разнообразием, так как зависят от этиологии процесса и степени его выраженности. Все же, как правило, при СН находят:

— признаки повреждения миокарда, эндокарда и/или перикарда;

— гипертрофию неповрежденной сердечной мышцы;

— дилатацию полостей сердца;

— увеличение массы сердца;

— застойное полнокровие внутренних органов.

При тяжелой СН выявляют:

— дистрофические и склеротические изменения внутренних органов (печени, почек и т.д.).

Терминология, классификация. СН может быть левосторонней (левожелудочковой), правосторонней (правожелу-дочковой) и тотальной (застойной). При левосторонней СН отмечаются застойные явления в малом круге кровообращения, при правосторонней — в большом, при тотальной — в обоих. У большинства больных СН носит систолический характер и связана со снижением ССМ желудочков. Примерно у 40% больных находят диастолическую СН, обусловленную жесткостью (ригидностью) миокарда желудочков и невозможностью их достаточного наполнения.

В зависимости от темпа развития СН может быть острой и хронической.

Острая СН может проявляться отеком легкого или кардиогенным шоком.

Хроническую СН (ХСН) в зависимости от степени тяжести делят на стадии или функциональные классы. Так, согласно классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и Г.Ф. Ланга (1935), которая используется в нашей стране, выделяют 3 стадии хронической СН.

При I (легкой) стадии признаки ХСН (одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость) появляются при физической нагрузке, при II — в покое. В периоде А этой стадии (среднетя-желой) находят застойные явления в одном из кругов кровообращения (чаще в малом), в периоде Б (тяжелой) — в обоих. В III (терминальной) стадии, наряду с застойной СН, возникают необратимые морфологические изменения в различных органах и системах.

Нью-Йоркская ассоциация сердца (New York Heart Association, NYHA, 1964 г.) считает, что СН имеется у каждого больного с органическим поражением сердца. Она делит ХСН на 4 функциональных класса (ФК) в зависимости от переносимости физической нагрузки. При I ФК СН не ограничивает физическую активность пациента — это бессимптомная дисфункция левого желудочка. У больных со II ФК СН вызывает небольшое ограничение физической активности — это легкая СН. При III ФК СН значительно ограничивает физическую активность больного — это среднетяжелая СН. При IV ФК симптомы СН наблюдаются в покое, а пациенты не в состоянии переносить даже минимальную физическую нагрузку без появления или усиления дискомфорта — это тяжелая СН.

В 1996 г. Украинское научное общество кардиологов разработало новую классификацию СН, объединившую классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, Г.Ф. Ланга и Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA).

Клиника. Наиболее частой жалобой при ХСН является одышка, обусловленная застойным полнокровием легких, снижением оксигенации крови и СВ. Для СН также характерны ортопноэ (появление или усиление одышки в положении лежа) и пароксизмальная ночная одышка (приступы одышки, удушья в ночные часы), что связано с возрастанием в горизонтальном положении преднагрузки, объема крови в легочных сосудах, интерстициальным отеком легких и резким уменьшением окси-генации крови. Вследствие этого в тяжелых случаях левосторонней (левожелудочковой) СН ночные часы больные вынуждены проводить в положении сидя.

Весьма характерным для СН является быстрая утомляемость и снижение физической активности.

Из жалоб, обусловленных правосторонней (правожелу-дочковой) СН можно отметить наличие тяжести в правом подреберье, увеличения живота и периферических отеков.

Среди данных объективного осмотра для СН характерны следующие:

— тахикардия, возникающая компенсаторно, для поддержания СВ при снижении УО крови;

— Ill тон (желудочковый), связанный с колебаниями стенок левого желудочка под действием потока крови из левого предсердия, выходящего с высоким давлением;

— ритм галопа (сочетание тахикардии и III тона сердца) считается наиболее достоверным признаком СН;

— расширение границ сердца, которое обычно связано с гипертрофией его стенок и дилатацией полостей;

— застойные явления в малом круге кровообращения, проявляющиеся одышкой, удушьем, влажными хрипами в легких (из-за высокого давления в легочных капиллярах возникает транссудация плазмы в альвеолы, ее вспенивание во время вдоха аускультативно дает картину влажных хрипов);

— набухание вен шеи, увеличение печени, отеки ног, асцит, гидроторакс, анасарка — частые симптомы застоя в большом круге кровообращения.

Дополнительные методы исследования.

Лабораторные данные. Повышение уровня НУП (пред-сердного или мозгового) позволяет диагностировать наличие и степень выраженности СН.

Электрокардиография. Изменений, характерных только для СН, нет. Обычно выявляются признаки гипертрофии отделов сердца, различные нарушения ритма и проводимости, патологические изменения комплекса QRS, сегмента ST и зубца T. При холтеровском мониторировании ЭКГ у 80% больных с СН регистрируются желудочковые экстрасистолы высоких градаций, а у 40% — пробежки желудочковой тахикардии.

Рентгенография. Рентгенологически часто (до 90%) выявляют кардиомегалию (по увеличению >50% кардиоторакального индекса, поперечного размера сердца: >15,5 см у мужчин и >14,5 см у женщин) и застойные явления в легких (увеличение диаметра сосудов в верхних долях легких, горизонтальные линии Керли, нечеткий прикорневой рисунок, плевральный выпот).

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность является синдромом, при котором прогрессирующие структурные и функциональные изменения сердца приводят к неспособности сердца обеспечить выброс кислородосодержащей крови в количестве, необходимом всем тканям и органам.

Острая и хроническая сердечная недостаточность по уровню смертности лидирует во всем мире. Это больше чем летальность при раковых патологиях и инфекциях.

Откуда берется хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность – самая распространенная из вариантов недостаточности кровообращения.

К хронической сердечной недостаточности приводят либо факторы прямого повреждающего миокард действия (инфекции, травмы, лекарственные или химические кардиотоксичные препараты), либо факторы, приводящие к функциональной сердечной перегрузке. Такая перегрузка возникает либо при большем объеме притекающей крови, либо при увеличении сопротивления сосудов (прогрессирование пороков клапанов, кардиосклероз, сужение сосудов при гипертонии).

Характерно прогрессирующее уменьшение толерантности сердечно-сосудистой системы к нагрузкам, задержка жидкости, снижение длительности и качества жизни.

Классификации хронической сердечной недостаточности

Предпринимаются разные попытки классификации хронической недостаточности сердца. Здесь приведены наиболее востребованные, следовательно, наиболее удобные.

Классификация по Н.Д. Стражеско (по стадиям)

I начальная, наиболее легкая. Недостаточность сердца проявляет только значительная физическая нагрузка. Не придирчивые к своему здоровью могут списать появляющуюся одышку, ощущение сердцебиения и быструю утомляемость на возраст, загруженность работой. В отсутствии нагрузки и любого напряжения все проявления исчезают самостоятельно. Инструментальные методы тоже не покажут никаких отклонений у пациента в покое.

II стадия имеет 2 периода. В периоде А явления недостаточности кровообращения проявляются и в покое, но умеренно. Уже больше наблюдается снижение толерантности к нагрузкам. Усталость наступает быстро. Одышка может появиться и при вставании с кровати, частота сердечных сокращений увеличена всегда. Гемодинамика нарушается в обоих кругах кровообращения.

Период Б характеризуется уже значительно выраженными явлениями сердечной недостаточности без какой-либо нагрузки. Одышка становится таковой, что начинает мешать в обычном течении жизни. Появляются значительные отеки на ногах, частота сердечных сокращении еще более растет.

III конечная стадия, при которой появляются значительные, необратимые нарушения в органах.

Классификация с учетом выраженности основной симптоматики

Хроническая сердечная недостаточность 1степени – компенсированная. Жалобы на утомляемость, нарушение сна, нарушение дыхания после повышенной нагрузки.

2 степень – субкомпенсированная (умеренная). При 2А степени характерна одышка при умеренной нагрузке, частое сердцебиение. 2Б степень гораздо тяжелее. Одышка в покое, печень увеличена, появляются отеки, синюшность кожи, частота сокращений сердца до 100 в минуту, возможны боли в груди.

Хроническая недостаточность 3 степени необратима. Состояние значительно утяжеляться: одышка не прекращается, распространяются отеки по всему телу. Кашель возможен с кровянистой мокротой.

Американская классификация хронической сердечной недостаточности

Она больше популярна в США. В ней выделены 4 функциональных класса, ориентированных на уровень возможной физической активности.

I класс объединяет тех, кто, имея болезни сердца, чувствует себя хорошо и не имеет надобности ограничивать свою прежнюю активность.

II класс включает нуждающихся в умеренном ограничении своей активности.

III класс объединяет тех, кто не в состоянии не ограничивать себя в физической активности ввиду сердечной патологии.

IV класс включает тех, кто испытывает выраженный дискомфорт при малейшей нагрузке.

Течение и патогенез недостаточности сердца

Патогенез хронической сердечной недостаточности состоит в неспособности сердца, как насоса, при существующем сопротивлении сосудов, перекачать в них необходимую кровь, поступившую в сердце через вены. От этого голодания и отсутствия возможности вывести с кровью все токсические продукты метаболизма страдают в разной степени все системы органов.

Длительное время хроническая сердечная недостаточность компенсируется. Например, сердце увеличивает число своих сокращений, чтобы компенсировать недостаточный объем выброса, возникает вазоконстрикция сосудов (рефлекторное сужение сосудов) на периферии во избежание недостатка кровоснабжения основных органов (головного мозга, сердца), гипертрофируется миокард (нарастает мышечная масса сердца для усиленной работы) и другие. Тогда человек чувствует себя практически здоровым.

Но вот однажды механизмы истощаются. В результате страдают все ткани и органы от недостатка наполненной кислородом крови, а, следовательно, кислорода, и избытка продуктов метаболизма клеток. И тогда появляются жалобы.

В результате того, что приток крови не соответствует необходимому для органов, нарушаются химические процессы тканей. В результате запускаются необратимые дистрофические изменения в органах.

Почки реагируют на сужение своих сосудов и нарушение микроциркуляции задержкой натрия и жидкости в организме. В результате нарушается постоянство внутренней среды, нарастают отеки.

Из-за недостаточной насосной функции сердца нарастает преднагрузка, возникает длительный застой крови в органах. Особенно страдают легкие и печень. В них развивается фиброз тканей, уменьшается количество способных нормально функционировать клеток. Эти синдромы составляют основу патогенеза хронической сердечной недостаточности.

Проявления хронической недостаточности кровообращения

Клинические симптомы хронической сердечная недостаточности варьируют у каждого больного. Одним из первых проявлений, как правило, является одышка. Присоединяется тахикардия, отеки, кашель, синюшность кожных покровов. Отеки у лежачих больных появляются в области крестца, боковых сторон живота. У пациентов без ограниченной подвижности отеки начинаются с лодыжек и распространяются выше. При декомпенсации развивается гидроторакс, гидроперикард, асцит. Нарастает цианоз кожи.

Хроническая сердечная недостаточность диагностируется уже после внимательного клинического осмотра. Диагноз подтверждается ЭКГ, рентгенологическим исследованием сердца и легких. Показательно ЭХОКГ (ультразвуковое исследование) сердца.

Направления лечения

Лечение больше симптоматическое. Его цель – уменьшить проявления недостаточности и продлить жизнь человеку. Лечение хронической сердечной недостаточности заключается в лечении первопричины, приведшей к ХСН.

Обязательна диета с низким содержанием соли, специальный режим физической активности, регулярные осмотры кардиолога.

Из медицинских препаратов применяются ингибиторы АПФ, блокаторы бета-адренергических рецепторов, диуретики, сердечные гликозиды, антагонисты альдостерона. Препараты назначаются исключительно кардиологом, который учитывает тяжесть состояния больного, сопутствующие заболевания.

Сегодня пишутся на тему хроническая сердечная недостаточность рефераты, статьи, диссертации. Но она все равно оставляет вопросы, на которые еще нет однозначных ответов, не вызывающих сомнения. Например, до сих пор спорят, какой механизм отеков ведущий, кто чаще болеет – мужчины или женщины. Возможно, когда-нибудь на них найдут ответы. И может быть найдут лекарство, которое сделает эту болезнь обратимой.

Посмотрите видео анимацию про сердечную недостаточность:

Использованные источники:

Сердечная недостаточность: классификация, диагностика и лечение