Механизм развития хронической сердечной недостаточности

30. Хроническая сердечная недостаточность: этиология, патогенез, основные клинические проявления, классификация, диагностика, лечение.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

Патогенез хсн.

1. Основной пусковой механизм ХСН – снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН  активация РААС  гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО- (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма

3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)

4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом

Использованные источники:

Основные причины хронической сердечной недостаточности — как убежать от проблем с сердцем

Сердечная недостаточность – патологическое состояние, проявляющееся нарушениями насосной функции сердца.

Сердечно-сосудистая система больного не способна обеспечивать кровообращение в соответствии с потребностями организма.

Различают острую и хроническую формы сердечной недостаточности. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается как осложнение или сопутствующая патология при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Общая информация

Иногда проявления сердечной недостаточности являются первыми признаками некоторых кардиологических заболеваний, в частности, дилатационной кардиомиопатии.

Хроническая сердечная недостаточность может прогрессировать годами и десятилетиями, на ранних стадиях заболевание практически не беспокоит пациента или протекает бессимптомно.

Первопричины

Хроническая сердечная недостаточность является следствием накопления патофизиологических изменений в миокарде после перенесенных кардиологических заболеваний или при естественных процессах старения.

К хронической сердечной недостаточности приводят:

  • Миокардиты. При воспалительных поражениях сердечной мышцы происходят нарушения проводимости и сократимости миокарда, которые могут привести к перерастяжению сердечных стенок.
  • Дилатационная кардиомиопатия. Патологическое растяжение стенок сердца без увеличения массы миокарда.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия. Патологическое утолщение стенок сердца сопровождается уменьшением объема желудочков. Объем сердечного выброса уменьшается.
  • Стеноз устья аорты. При сужении просвета аорты сосуд не способен пропускать весь объем крови, поступившей в желудочек. Застой крови в сердце приводит к механическому растяжению стенок органа и ослаблению миокарда.

  • Перикардиты. Воспаления перикарда затрудняют сокращения сердца и создают механическое препятствие кровотоку.
  • Артериальная гипертензия. Повышение АД тесно связано с увеличением объема крови, поступающего в камеры сердца. Миокард в течение длительного времени работает с повышенной интенсивностью, что приводит к перерастяжению сердечных стенок.
  • Тахиаритмиии разного типа. При патологически ускоренном сердечном ритме камеры сердца не успевают наполняться кровью в полном объеме. Миокард работает с высокой интенсивностью и быстрее изнашивается.
  • Пороки клапанной системы сердца. Приводят к застойным явлениям и другим нарушениям гемодинамики внутри сердца. Со временем миокард растягивается и теряет способность к полноценному сокращению.
  • Ятрогенные поражения миокарда. Применение противоопухолевых и антиаритмических препаратов может привести к нарушениям сократительной способности миокарда.
  • Интоксикации, включая алкогольную и никотиновую.

Среди возможных причин развития ХСН – эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы, гормональноактивные опухоли надпочечников.

Предпосылки к недостаточности кровообращения возникают и на фоне недостаточности некоторых микроэлементов и витаминов. Фоновыми заболеваниями для ХСН могут быть также саркоидоз, амилоидоз, ВИЧ-инфекция и почечная недостаточность в конечной стадии.

Предлагаем вашему вниманию ознакомительное видео о первых симптомах заболевания:

Зависимость от пола и возраста

Хроническая сердечная недостаточность в развитых странах обнаруживается у 1-2% взрослого населения. Риск развития этой патологии с возрастом увеличивается, среди лиц старше 70 лет этот показатель превышает 10%.

Факторы риска развития ХСН

Среди факторов риска развития ХСН лидируют артериальная гипертензия и нарушения липидного обмена, являющиеся предпосылкой для образования атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Как правило, в анамнезе пациента изолированное воздействие отдельного фактора не встречается. К перегрузкам миокарда приводят:

  • Аритмии;
  • Психоэмоциональные перегрузки;
  • Тяжелый физический труд;
  • Сахарный диабет;
  • Алкогольная и никотиновая зависимость;
  • Сердечные блокады;
  • Избыточная масса тела;
  • Бронхолегочные хронические заболевания;
  • Почечная недостаточность.

В группе риска оказываются и люди, ведущие малоподвижный образ жизни.

Первые симптомы

Медленно прогрессирующая сердечная недостаточность может долго не беспокоить пациента, а ее проявления воспринимаются как обычная усталость или общее недомогание.

По мере прогрессирования заболевания отеки распространяются на лодыжки, голень. На этой стадии возможны первые проявления акроцианоза – синюшности периферических участков тела. В первую очередь синюшность становится заметной под ногтями пальцев ног и рук, затем постепенно поднимается выше.

Больных беспокоит сухой кашель, со временем при кашле начинается отделение небольшого количества мокроты.

Очень характерный симптом – затруднение дыхания в положении лежа. Больной вынужден спать на высокой подушке, по мере прогрессирования заболевания – полусидя (ортопноэ).

В идеале профилактический осмотр следует проходить ежегодно. Чем раньше будут выявлены проблемы, тем проще и эффективнее они поддаются лечению. На практике пациент приходит к врачу с выраженными симптомами.

Достаточно веским аргументом в пользу обследования является проявление тахикардии и одышки при обычных нагрузках. Первые симптомы многих болезней неспецифичны и очень похожи, поэтому сначала лучше обращаться к терапевту. Для уточнения диагноза врач направит пациента к кардиологу или другим профильным специалистам для исключения патологий со стороны других органов и систем.

Профилактика и лечение

Меры профилактики ХСН подразделяются на первичные и вторичные. К первичным относят рекомендации, направленные на общее оздоровление организма и предотвращение заболеваний, создающих предпосылки к развитию хронической сердечной недостаточности. В комплекс первичных профилактических мер входят:

  • Сбалансированное питание;
  • Ограничение употребления алкогольных напитков, табака и других веществ, провоцирующих перегрузку миокарда;
  • Нормализация режима дня;
  • Нормирование физических нагрузок;
  • Устранение стрессов;
  • Своевременное выявление и лечение инфекционных и других заболеваний.

Вторичная профилактика направлена на замедление прогрессирования диагностированной хронической сердечной недостаточности.

При наличии хронических кардиологических заболеваний пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия под контролем врача. Обязательное условие – профилактические осмотры у кардиолога не реже, чем раз в полгода. Это необходимо для своевременного выявления возможного прогрессирования патологии и коррекции лечения.

Далее смотрите видео о сердечной недостаточности и лечении этого грозного заболевания:

Использованные источники:

Патогенез хронической сердечной недостаточности

Гемодинамические механизмы развития ХСН. В основе развития СН главная роль отводится функции ЛЖ. Функция левого желудочка определяется следующими факторами: сократимость, состояние пред- и постнагрузки и, наконец, синергизм сокращения ЛЖ, состояние его миокарда и клапанного аппарата. Минутный объем кровообращения является составляющим ЧСС и ударного объема кровообращения.

Эти факторы принимают активное участие в процессе гемодинамических компенсаторных механизмов, включающихся на ранних стадиях развития СН. Основные компенсаторные гемодинамические механизмы при СН — увеличение преднагрузки, ЧСС, общего периферического сосудистого сопротивления, гипертрофия миокарда. Каждый из этих механизмов имеет благоприятные и неблагоприятные последствия как для миокарда, так и для организма в целом.

Увеличение преднагрузки направлено на поддержание ударного объема в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, в то же время эти изменения сопровождаются увеличением потребности миокарда в кислороде, а также способствуют развитию митральной регургитации.

Компенсаторным эффектом тахикардии является поддержание минутного объема кровообращения в условиях уменьшения ударного выброса, в то же время прирост ЧСС сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде, нарушением диастолической функции.

Повышение ОПСС направлено на поддержание адекватного уровня системного АД в условиях уменьшения ударного выброса.

Негативными последствиями этих изменений следует считать уменьшение сердечного выброса, увеличение потребности миокарда в кислороде, повреждение сосудистого эндотелия, что сопровождается выработкой провоспалительных цитокинов с развитием эндотелиальной дисфункции.

Появление компенсаторной гипертрофии миокарда способствует увеличению сократимости миокарда. В то же время эти изменения сопровождаются негативными тенденциями в виде увеличения потребности миокарда в кислороде, возникновения апоптоза.

В зависимости от ведущего патофизиологического механизма развития СН при конкретном заболевании сердца целесообразно выделять следующие варианты этого синдрома: миокардиальный, циркуляторный (перегрузка давлением и/или объемом) и связанный с нарушением диастолического расслабления левого желудочка.

Миокардиальная СН может носить первичный и вторичный характер. Первичная миокардиальная недостаточность возникает на фоне первичного поражения миокарда при миокардитах, кардиомиопатиях, наиболее часто при дилатационной кардиомиопатии.

Вторичная миокардиальная недостаточность связана с поражением миокарда на фоне гипоили гипертиреоза, диффузных заболеваний соединительной ткани.

Перегрузка сердечной мышцы давлением, объемом или комбинированная наиболее часто является результатом врожденных или приобретенных пороков сердца. Перегрузка сердечной мышцы давлением возникает на фоне клапанных стенозов аорты или легочной артерии, стенозов митрального и трикуспидального клапанов, артериальной или легочной гипертензии. Перегрузка объемом связана с недостаточностью клапанов, наличием внутрисердечных шунтов. Комбинированная перегрузка возникает на фоне сложных врожденных пороков сердца.

Нарушение диастолического наполнения желудочков также является одной из причин развития ХСН, в большинстве случаев оно обусловлено такими патологическими состояниями, как гипертрофическая или рестриктивная кардиомиопатия, констриктивный перикардит.

Нейрогуморальные механизмы развития хронической сердечной недостаточности.

Гемодинамические компенсаторные механизмы при СН сопровождаются нейрогормональными приспособительными реакциями. Компенсаторными нейрогуморальными механизмами при ХСН являются повышение активности САС, РААС, повышение секреции альдостерона и вазопрессина. Так же как и гемодинамические компенсаторные механизмы, нейрогуморальная перестройка сопровождается благоприятными и неблагоприятными эффектами.

К благоприятным эффектам активации САС относятся увеличение сократимости, ЧСС и ОПСС, преднагрузки за счет веноконстрикции. Неблагоприятными моментами являются повышенная потребность миокарда в кислороде, снижение ударного выброса, коронарная вазоконстрикция, проаритмогенное действие.

К благоприятным эффектам активации РААС следует отнести увеличение ОПСС, развитие гипертрофии миокарда, поддержание клубочковой фильтрации. Неблагоприятными моментами активации этой системы являются повышенная потребность миокарда в кислороде, снижение ударного выброса, коронарная вазоконстрикция, снижение почечного кровотока. Основным мессенджером РААС является AT II. В настоящее время выделяют два подтипа рецепторов, взаимодействующих с AT II.

Эффектом активации AT1-рецепторов является вазоконстрикция, стимуляция синтеза и секреции альдостерона, реабсорбция натрия в почечных канальцах, гипертрофия кардиомиоцитов, пролиферация гладкомышечных клеток, повышение активности центрального звена симпатической нервной системы, стимуляция высвобождения вазопрессина, снижение ренального кровотока, блокада образования ренина.

Активность АТ2-рецепторов характеризуется стимуляцией апоптоза, антипролиферативным эффектом, активацией регенерации клеток, ростом эндотелиальных клеток, вазодилатацией.

Благоприятные и неблагоприятные эффекты повышенной секреции альдостерона и вазопрессина сходны. Благоприятными эффектами являются увеличение преднагрузки за счет увеличения ОЦК, неблагоприятными — задержка натрия и воды в организме, гипонатриемия, периферическая и коронарная вазоконстрикция.

Роль иммунных механизмов в генезе сердечной недостаточности. Достижением последнего времени следует считать установление значения иммунных механизмов в генезе СН, что позволило предложить цитокиновую модель развития ХСН. Гемодинамическая перестройка и гипоксия, являющиеся одними из важных звеньев патогенеза развития СН, индуцируют иммунные изменения с образованием провоспалительных цитокинов: ФНО-α, ИЛ-1 и ИЛ-6. В 1990 г. T.B. Levine, A.B. Levine показали, что ФНО-α является, с одной стороны, одним из маркеров, а с другой — одной из причин развития ХСН. Было установлено, что повышенный уровень ФНО-α активирует РААС, ассоциируется с IV функциональным классом СН и является независимым предиктором неблагоприятного прогноза СН.

Роль провоспалительных цитокинов в развитии ХСН сложна и может быть объяснена несколькими механизмами. К ним относятся отрицательное инотропное действие, развитие ремоделирования сердца в виде разрушения коллагенового матрикса, возникновение дилатации желудочков, гипертрофии кардиомиоцитов, усиление явлений апоптоза, нарушение эндотелийзависимой релаксации артерий.

Существует несколько гипотез, объясняющих избыточную продукцию цитокинов. Это гипотезы миокардиальной и экстрамиокардиальной продукции цитокинов, гипотеза бактериальных эндотоксинов. Гипотеза миокардиальной продукции цитокинов объясняет образование миокардиальных цитокинов с позиции гемодинамической перестройки в виде повышенного уровня конечно-диастолического давления в полости левого желудочка, что приводит к состоянию диастолического стресса.

Согласно гипотезе экстрамиокардиальной продукции цитокинов, их выработку объясняют с позиции возникновения эндотелиальной дисфункции, нарушения эндотелийзависимой дилатации сосудов, тканевой гипоксии, увеличения уровня свободных радикалов вследствие повреждения миокарда и снижения сердечного выброса. Гипотеза бактериальной продукции цитокинов объясняет избыточную продукцию цитокинов явлениями венозного застоя в кишечнике, тканевой гипоксии, что способствует повышенной проницаемости стенки для бактерий и эндотоксинов. Основой данных изменений является повреждения миокарда и снижения сердечного выброса.

Цитокиновая модель развития ХСН тесно связана с теорией эндотелиальной дисфункции. В настоящее время генез развития ХСН объясняют не только повреждением миокарда, но и повреждением эндотелия сосудистой стенки.

Роль эндотелиальной дисфункции в генезе сердечной недостаточности. Важная функция эндотелия — локальный (независимый) механизм регуляции сосудистого тонуса. Причинами эндотелиальной дисфункции являются гемодинамическая перегрузка проводящих артерий, гиперактивация РААС и САС, нарушение рецепторного аппарата эндотелия, нарушение образования или блокада действия систем брадикинина, NO и эндотелиального фактора релаксации.

Маркерами эндотелиальной дисфункции являются снижение эндотелийзависимой вазодилатации, увеличение десквамированных эндотелиоцитов, повышение уровня эндотелина-1, повышение эндотелиального АПФ, ослабление влияния брадикинина, подавление экспрессии/инактивации NO-синтазы.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность: симптомы и лечение, физиотерапия

Исходом всех хронически протекающих заболеваний кровеносной системы является хроническая сердечная недостаточность, или ХСН. Это состояние, при котором сердце не может обеспечить все органы организма необходимым им количеством крови. ХСН – не заболевание, а синдром; его обязательно отражают в диагнозе, но не в начале его, а в конце – после основного заболевания. Это чрезвычайно распространенная патология, заболеваемость которой растет с каждым годом. Читателю важно иметь представление о том, почему возникает это заболевание, каковы его симптомы, принципы диагностики и особенности лечения, в составе которого определенное значение играют и методы физиотерапии. Именно об этом и пойдет речь в нашей статье.

Классификация

Сердечную недостаточность классифицируют по нескольким параметрам, отражая все их в диагнозе.

В зависимости от особенностей течения заболевания различают следующие его стадии:

I – симптомы сердечной недостаточности появляются у больного исключительно после физической нагрузки, а в состоянии покоя отсутствуют; признаков застоя в кругах кровообращения нет.

II – обнаруживаются признаки застоя в одном или сразу двух кругах кровообращения:

  • IIА – нарушения гемодинамики умеренно выражены; имеется застой в одном из двух кругов кровообращения;
  • IIВ – имеет место застой и в большом, и в малом кругах кровообращения.

III – конечная стадия сердечной недостаточности; стойкие нарушения функций и необратимые изменения структуры органов и тканей.

Также различают 2 варианта сердечной недостаточности:

  • с сохраненной систолической функцией левого желудочка (на Эхо-КГ фракция выброса более 45 %);
  • с систолической его дисфункцией (фракция выброса менее 45%).

Динамической характеристикой работы сердца при сердечной недостаточности является функциональный класс (сокращенно – ФК):

  • I – выполнение обычной работы не вызывает появления симптомов заболевания.
  • II – имеет место умеренное ограничение физической активности – во время выполнения обычной работы появляются симптомы сердечной недостаточности.
  • III – жалобы появляются даже при незначительной нагрузке (например, при завязывании шнурков), но в состоянии покоя они отсутствуют.
  • IV – симптомы возникают и в покое.

Причины и механизм развития болезни

Как было сказано выше, хроническая сердечная недостаточность является следствием большинства хронических заболеваний сердца. Основное число случаев ее (75-85 %) приходится на ИБС и гипертоническую болезнь.

Менее часто – в 15-25% случаев – ее вызывают такие причины:

  • миокардиты;
  • эндокардиты;
  • кардиомиопатии;
  • пороки сердца (как врожденные, так и приобретенные).

Практически в единичных случаях к сердечной недостаточности приводят:

  • перикардиты;
  • аритмии;
  • миокардиты токсической или химической природы;
  • ревматологические заболевания (системная красная волчанка, дерматомиозит и прочие);
  • эндокринная патология (нарушения функции щитовидной железы, сахарный диабет, болезнь Аддисона, феохромоцитома и другие);
  • анемия;
  • ожирение;
  • заболевания обмена веществ (мукополисахаридозы, амилоидоз и прочие);
  • ожирение;
  • хроническое повышение давления в сосудах легких;
  • новообразования сердца;
  • некоторые медикаменты, лучевая терапия;
  • беременность.

При наличии у пациента одного или нескольких вышеуказанных заболеваний сердце постепенно становится слабее – теряет способность обеспечивать все органы и ткани организма кровью в необходимом им объеме, что на ранних стадиях недостаточности становится заметно лишь при значительной физической нагрузке, а с прогрессированием болезни определяется и в покое.

Симптомы ХСН

Лица, страдающие этой патологией, могут предъявлять следующие жалобы:

  • одышка (учащенное дыхание), возникающая сначала при физической нагрузке, а на поздних стадиях болезни – в состоянии покоя;
  • пароксизмальная ночная одышка (человек внезапно просыпается из-за удушья и ощущает необходимость сесть в кровати или встать вертикально – через некоторое время после этого частота дыхательных движений нормализуется);
  • чувство нехватки дыхания в горизонтальном положении, которое уменьшается при переходе больного в вертикальное;
  • сухой кашель (появляется при застое крови в сосудах легких);
  • чувство общей слабости и утомляемости;
  • частые ночные мочеиспускания, преобладание ночного диуреза над дневным;
  • на поздней стадии болезни – уменьшение объема выделяемой мочи;
  • двусторонние симметричные отеки на стопах и голенях, а позднее и выше – в области бедер, мошонки и крестца;
  • увеличение в объемах живота (это состояние называется асцит и представляет собой скопление в брюшной полости жидкости; является признаком декомпенсации сердечной недостаточности);
  • снижение массы тела.

При отсутствии адекватного лечения сердечной недостаточности у больного могут развиться следующие осложнения:

  • фибрилляция предсердий и другие аритмии;
  • тромбоэмболии;
  • цирроз печени и недостаточность ее функций;
  • застойная пневмония;
  • хроническая недостаточность функции почек;
  • нарушения тока крови в сосудах головного мозга;
  • истощение больного.

Принципы диагностики

Жалобы больного, анамнез его жизни и заболевания направят мысли специалиста в нужном направлении – он предположит наличие у своего пациента помимо других заболеваний хронической сердечной недостаточности.

Следующий этап диагностики – объективное обследование. Врач проведет осмотр больного, при котором, возможно, обнаружит снижение пищевого статуса пациента, отеки на нижних конечностях – двусторонние, симметричные, увеличение в объеме живота (на поздней стадии заболевания), одышку, набухание и пульсацию вен шеи. Во время пальпации будет диагностировано увеличение в размерах сердца, печени и так называемый «шум плеска», подтверждающий наличие в брюшной полости свободной жидкости. При аускультации (выслушивании сердечных тонов и дыхательных шумов) – учащение частоты дыхательных движений и сокращений сердца, признаки гидроторакса (скопления в легких жидкости) – влажные хрипы, как правило, в нижних отделах легких, изменения характера тонов сердца.

Чтобы уточнить диагноз, врач назначит пациенту дополнительные методы обследования:

  • электрокардиография (ЭКГ) – будут обнаружены изменения, характерные для основного заболевания, которое стало причиной сердечной недостаточности;
  • УЗИ сердца (Эхо-КГ) – врач также обратит внимание на признаки основного заболевания, но помимо этого обнаружит расширение полостей сердца, признаки регургитации (частичного заброса крови в обратном направлении – из желудочков в предсердия), а также оценит фракцию выброса (функцию сократимости желудочков), показатель которой играет важную роль в тактике лечения;
  • рентгенография органов грудной клетки – будет диагностировано увеличение сердца в размерах и обнаружены признаки застоя крови в легких.

Из лабораторных методов исследования для диагностики СН имеют значение следующие:

  • общий анализ крови (анемия – снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в крови – усугубляет течение хронической сердечной недостаточности);
  • биохимический анализ крови (электролиты – К + , Na + , печеночные пробы, билирубин, креатинин, глюкоза);
  • кардиоспецифические ферменты (исследование назначают при внезапном ухудшении состояния больного с целью исключения инфаркта миокарда);
  • ревмопробы (для исключения ревматической природы заболевания);
  • МНО (если больной принимает варфарин);
  • гормоны щитовидной железы (для исключения гипо- или гиперфункции этого органа – может давать симптоматику, сходную с таковой при СН);
  • определение уровня циркулирующих НУП – стандарт диагностики, ранний маркер дисфункции левого желудочка.

Принципы лечения

Если радикальное устранение причины, вызвавшей сердечную недостаточность, невозможно, больному необходим ежедневный, в течение всей жизни, прием ряда лекарственных средств и диспансерное наблюдение у терапевта/кардиолога.

Целью терапии является предупреждение прогрессирования заболевания, улучшение качества жизни больного и продление его жизни.

Из немедикаментозных методов лечения следует отметить:

  • абсолютный отказ от курения;
  • контроль за весом (если он избыточен – снижение);
  • ограничение в пищевом рационе соли, продуктов, исключение алкоголя;
  • психоэмоциональный покой;
  • здоровый сон;
  • отказ от приема некоторых лекарственных препаратов (антиаритмики, цитостатики, нестероидные противовоспалительные средства и прочие);
  • ограничение физических нагрузок, которые приводят к появлению одышки.

Больному СН могут быть назначены препараты следующих групп:

  • мочегонные (торасемид, фуросемид, гидрохлортиазид, спиронолактон);
  • ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и-АПФ) – лизиноприл, периндоприл, рамиприл и другие;
  • препараты, расширяющие периферические сосуды (пентоксифиллин, никотиновая кислота);
  • сердечные гликозиды (дигоксин);
  • бета-блокаторы (метопролол, карведилол, бисопролол);
  • сартаны (валсартан, лозартан и другие);
  • антиаритмики (амиодарон);
  • антикоагулянты (варфарин);
  • препараты, улучшающие обмен веществ в сердечной мышце (мельдоний).

В тяжелых случаях болезни больному могут быть проведены такие манипуляции/операции:

  • торакоцентез (удаление жидкости из легких);
  • парацентез (удаление жидкости из брюшной полости – при асците);
  • диализ;
  • ультрафильтрация крови;
  • внутриаортальная баллонная контрапульсация;
  • АКШ (аортокоронарное шунтирование);
  • протезирование клапанов;
  • трансплантация сердца.

Физиотерапия при сердечной недостаточности

Одним из компонентов комплексного лечения лиц, страдающих хронической сердечной недостаточностью, является физиотерапия. Она преследует следующие цели:

  • уменьшить ишемию сердечной мышцы (то есть улучшить ее кровоснабжение);
  • улучшить способность миокарда к сокращению;
  • нормализовать ритм сердца;
  • оптимизировать работу свертывающей системы крови;
  • улучшить обмен веществ в миокарде.

Итак, больному хронической сердечной недостаточностью могут быть назначены следующие методы физиолечения:

  • оксигенобаротерапия;
  • оксигенотерапия;
  • кислородные ванны;
  • воздушные ванны;
  • озоновые ванны;
  • электросон;
  • электроанальгезия транскраниальная;
  • лекарственный электрофорез магния, калия, метионина, гепарина, панангина, никотиновой кислоты, витаминов группы В, дезагрегантов и антикоагулянтов;
  • гальванизация;
  • УВЧ-терапия трансцеребральная;
  • талассотерапия;
  • гелиотерапия;
  • магнитотерапия;
  • лазеротерапия;
  • ванны углекислые.

Лица, страдающие ХСН, могут быть направлены на санаторно-курортное лечение по основному заболеванию, однако в случае тяжелой сердечной недостаточности оно противопоказано.

Заключение

Хроническая сердечная недостаточность той или иной стадии имеется у каждого больного, страдающего хроническими заболеваниями сердца или (реже) других органов. Это симптомокомплекс, ведущими клиническими проявлениями которого являются одышка, тахикардия, сухой кашель и периферические отеки. Лечение должно быть начато сразу же после того, как будет установлен диагноз. Прежде всего оно направлено на устранение болезни – причины сердечной недостаточности. Большое значение играет коррекция образа жизни. Если полностью избавиться от основного заболевания невозможно (зачастую так и бывает), больному показано комплексное лечение на протяжении всей его жизни, в котором не последнюю роль играет и физиотерапия.

Чтобы предотвратить прогрессирование болезни, улучшить качество своей жизни и снизить риск развития внезапной сердечной смерти, больной обязан точно соблюдать все предписания врача и сообщать ему обо всех изменениях своего состояния. Категорически запрещено заниматься самолечением, самовольно отменять назначенные специалистом препараты – это может ухудшить течение болезни и даже привести к летальному исходу. Не экспериментируйте на своем здоровье, а лучше – не болейте!

Телеканал ОТР, программа «Студия Здоровье», выпуск на тему «Хроническая сердечная недостаточность»:

Использованные источники:

Похожие статьи