Острая сердечная недостаточность лечение пдф

Опубликовано 29.08.2018 автором admin

Содержание статьи

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — лечение, диагностика и клиническая картина

ОСН может развиваться de novo, то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности.
Причины ОСН:
1) которые приводят к быстрому нарастанию симптомов: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительного участка миокарда, механические осложнения свежего инфаркта миокарда, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты, кардиомиопатия беременных, осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;

2) которые приводят к более медленному нарастанию симптомов: инфекции (в т.ч. миокардит и инфекционный эндокардит), феохромоцитома, гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета; обычно, ОСН развивается вследствие уже существующего повреждения сердца), обострения ХСН.

Частая причина, особенно у старших лиц — ишемическая болезнь сердца. У младших лиц доминируют: дилатационная кардиомиопатия, нарушение ритма сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТИПОВОЙ ТЕЧЕНИЕ

1. Субъективные и объективные симптомы:

1) сниженного сердечного выброса (периферической гипоперфузии) — быстрая утомляемость, слабость, спутанность сознания, сонливость; бледная, холодная, влажная кожа, иногда — акроцианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;

2) ретроградного застоя:

а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) — периферические отеки (рыхлые отеки вокруг косточек или крестцовой области; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда — транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);
б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) — одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями;

3) основного заболевания, повлекшего ХСН.

На основании наличия симптомов периферической гипоперфузии пациент характеризуется как «холодный» (с гипоперфузей) или «теплый» (без гипоперфузии), и на основании симптомов застоя крови в малом круге кровообращения — как «мокрый» (с застоем) или «сухой» (без застоя).

2. Клинические формы ОСН (согласно стандартам ESC, 2008):

1) обострение или декомпенсация ХСН — симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;
2) отек легких;
3) ХСН с высоким артериальным давлением — субъективные и объективные симптомы сердечной недостаточности сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;
4) кардиогенный шок — гипоперфузия тканей вследствие ГСН, типичное систолическое артериальное давления или снижение среднего артериального давления на> 30 мм рт. ст., анурия или олигурия, часто — нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;
5) изолированный правожелудочковая ОСН — синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с или без гепатомегалии;
6) ОСН при ОКС.

Диагностика острой сердечной недостаточности

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.

Вспомогательные исследования

ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще всего — признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.
РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.
Эхокардиография: обнаруживает функциональные нарушения (систолическое или диастолическое дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (например, механические осложнения инфаркта миокарда).
Лабораторные исследования: базовые — общий анализ крови, в крови уровень креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой можно заменить пульсоксиметрии, за исключением случаев шока с очень малым сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение натрийуретических пептидов (BNP / NT-proBNP) пригодно для дифференциальной диагностики сердечной (увеличение концентрации) и позасерцевих причины одышки; помните, что у пациентов с молниеносно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью параметры пептидов на момент госпитализации еще могут быть в пределах нормы.
Эндомиокардиальная биопсия

Лечение острой сердечной недостаточности

1. Цели неотложного лечения: контроль субъективных симптомов, прежде всего одышки, и стабилизация гемодинамического состояния.
2. Патогенетическое лечение: применяйте в каждом случае.
3. Тщательный мониторинг: дыхание, частота сердечного ритма, ЭКГ и АД. Исследование выполняйте регулярно (например, каждые 5-10 мин), а у нестабильных пациентов — постоянно, до времени стабилизации доз ЛС и состояния пациента. Если нет сильного вазоспазма и значительной тахикардии — измерение артериального давления с помощью неинвазивных автоматических устройств являются достоверными. При ОСН необходим мониторинг ритма и сегмента ST, особенно, если ее причиной является ГКС или аритмия. У больных, получающих кислород, регулярно следите за SaO2 с помощью пульсометра (напр., каждый час), а лучше — постоянно.

Иногда необходим инвазивный мониторинг гемодинамики, особенно в ситуации сосуществования застоя и гипоперфузии и неудовлетворительного ответа на фармакологическое лечение, поскольку он помогает в выборе надлежащего лечения; его можно выполнить с помощью:

1) катетера Свана-Ганса, введенного в легочную артерию — для измерения давления в верхней полой вене, правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии, давления заклинивания в капиллярах легких и определения сердечного выброса, а также насыщение кислородом смешанной венозной крови;
2) катетера, введенного в центральную вену — для измерения центрального венозного давления (ЦВД) и насыщения кислородом гемоглобина в венозной крови (SvO2) в верхней полой вене или правом предсердии;
3) катетера, введенного в периферическую артерию (обычно радиальную) для постоянного измерения артериального давления.

4. Действия, в зависимости от клинической формы ГСН

1) обострение или декомпенсация ХСН → вазодилататоры + петлевые диуретики (у пациентов с нарушением функции почек или таких, длительно принимающих диуретики, рассмотрите возможность применения диуретиков в больших дозах); инотропные лекарственные средства при гипотензии и гипоперфузии органов;

3) ГСН с высоким артериальным давлением → вазодилататоры (необходим тщательный мониторинг); диуретики в малых дозах у пациентов с гипергидратацией или отеком легких;

4) кардиогений шок;

5) изолированный правожелудочковая ОСН → храните преднагрузки правого желудочка; избегайте, по возможности применения вазодилататоров (опиоиды, нитраты, ИАПФ, АРА) и диуретиков; эффективным может быть осторожная инфузия растворов (с тщательным контролем параметров гемодинамики), иногда — дофамин в малой дозе;

6) ГСН, развившейся при ОКС → для определения причины ОСН выполните эхокардиографию; в случае STEMI или NSTEMI → коронарография и реваскуляризационных процедура; в случае механических осложнений свежего инфаркта миокарда → срочная операция.

Фармакологическое лечение

1. Вазодилататоры: в основном, показаны пациентам с симптомами гипоперфузии и застоя, без гипотензии; избегайте у пациентов с систолическим артериальным давлением 190 мкмоль / л [2,5 мг / дл]), связана с худшим ответом на диуретики. При гипергидратации, что сохраняется, несмотря на соответствующее фармакологическое лечение, рассмотрите возможность применения постоянной вено-венозной гемофильтрации.

3. Бронхоспазм: в случае появления у пациента с ОСН назначьте сальбутамол (вентолин Небулы) 0,5 мл 0,5% раствора (2,5 мг) в 2,5 мл 0,9% NaCl в течение 20-минутной небулизации; последующие дозы каждый час в течение первых нескольких часов, позже — по необходимости.

Использованные источники:

MED24INfO

Никишова В.Н., Францева Е.Ю., Кардиология, 2008

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Патогенез сердечной астмы и отека легких: при падении систолической функции ЛЖ, величины сердечного выброса происходит возрастание конечного диастолического давления в ЛЖ. В результате этого повышается давление наполнения ЛЖ (больше 16-18 мм рт. ст. (в норме около 5-7 мм рт. ст.), среднее давление в ЛП и венах малого круга кровообращения, что затрудняет венозный кровоток в малом круге и приводит к застою крови в легких. Высокое давление в легочных венах гидравлически передается на капилляры и легочную артерию. Развивается «пассивная» венозная легочная гипертензия. При повышении давления в ЛП и легочных венах более 25-30 мм рт. ст., возникает рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева), в результате которого хотя и уменьшается приток крови к легочным капиллярам из ПЖ, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии, развивается «активная» легочная артериальная гипертензия. При переполнении кровью легочных капилляров и повышении давления в них выше коллоидно-осмотического давления плазмы происходит нарушение проницаемости сосудистой стенки, что приводит к пропотеванию плазмы сначала в интерстициальное пространство, а затем в просвет альвеол. Эти нарушения лежат в основе формирования сердечной астмы (интерстициального отека легких) и альвеолярного отека легких.

Патогенез кардиогенного шока. В результате критического падения сердечного выброса происходит резкое снижение перфузии периферических внутренних органов. При снижении перфузии почек возникает ишемия почек, нарушение клубочковой фильтрации, некроз канальцев и развитие острой почечной недостаточности; при гипоперфузии головного мозга происходит поражение ЦНС, что сопровождается признаками дисциркуляторной энцефалопатии; снижение кровообращения в печени ведет к нарушению ее функции. На этом фоне достаточно быстро развиваются тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, которые сопровождаются высвобождением ряда метаболических продуктов, далее происходит нарушение циркуляции крови по микрососудам. В результате резко уменьшается приток крови к сердцу и еще больше снижается сердечный выброс, прогрессирует артериальная гипотензия (АД ниже 90/50 мм рт.ст.). Одновременно с падением сердечного выброса, уровня АД и перфузии периферических органов и тканей наблюдается рост давления наполнения ЛЖ выше 20 мм рт. ст., что способствует венозному застою крови в малом круге кровообращения и возникновению отека легких.

Острая левожелудочковая недостаточность у больных ИМ может протекать в виде трех клинических вариантов, являющихся последовательными стадиями одного патологического процесса. 1.

Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол. 2.

Альвеолярный отек легких характеризуется не только гемодинамическим отеком паренхимы легких, но и выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем — дыхательных путей. 3.

Кардиогенный шок — крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отеком легких.

Жалобы: на внезапно наступившее ощущение нехватки воздуха, одышки, которая быстро переходит в удушье, чувство страха смерти и беспокойство.

При осмотре: больной возбужден, стремится занять возвышенное сидячее положение в постели (ортопноэ). Кожные покровы влажные, выраженный акроцианоз. В легких на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается умеренное количество влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов, преимущественно в нижних отделах легких. Иногда можно выслушать единичные сухие хрипы.

При перкуссии нередко можно выявить умеренное смещение влево левой границы относительной тупости сердца, обусловленное дилатацией ЛЖ.

Артериальный пульс нитевидный, часто аритмичный.

Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия (ЧСС увеличена до 100-110 ударов в мин). На верхушке часто определяется прото диастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии.

Артериальное давление чаще снижено, хотя возможен и подъем АД.

Использованные источники: