Легочная сердечная недостаточность при туберкулезе лечение

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Все, что Вы хотите знать о туберкулезе

Хроническое легочное сердце при туберкулезе

М.И. Перельман

При туберкулёзе лёгких, особенно при его хронических формах и при распространённом процессе, возникают нарушения в сердечно-сосудистой системе. Центральное место в структуре сердечно-сосудистой патологии при туберкулёзе лёгких принадлежит ХЛС.

Хроническое лёгочное сердце— гипертрофия правого желудочка с последующей дилатацией или недостаточностью, обусловленная повышенным давлением в малом круге кровообращения (прекапиллярная лёгочная гипертензия), нарушениями газообмена в результате поражения лёгких, поражений мелких и крупных сосудов, деформации грудной клетки.

На протяжении нескольких лет частота выявления ХЛС при туберкулёзе лёгких нарастает. При неполноценном лечении туберкулёза и при изменении характера течения болезни многие больные туберкулёзом становятся пациентами кардиологов. Это связано с тем, что синдром ХЛС с течением времени приобретает доминирующее значение и определяет исход заболевания. Ранняя инвалидизация и высокая смертность при развитии лёгочного сердца свидетельствуют о медицинской и социальной значимости проблемы.

Группы риска развития правожелудочковой недостаточности среди больных туберкулёзом лёгких:

• впервые выявленные больные с распространёнными острыми процессами (инфильтративный туберкулёз, казеозная пневмония), сопровождающимися выраженной интоксикацией;
• больные с выраженным бронхообструктивным синдромом — следствием как активного, так и неактивного туберкулёза (обострение процесса при хронических формах туберкулеза лёгких, после травматичных оперативных вмешательств).

Наличие фоновой патологии (пневмосклерозы, хронические бронхиты, бронхоэктазии, эмфизема лёгких) утяжеляет течение заболевания.

Патогенез хронического легочного сердца

Независимо от этиологии механизм развития ХЛС типичен: в основе патогенеза лежат постепенное увеличение давления в малом круге кровообращения, увеличение нагрузки на правый желудочек сердца и его гипертрофия.

Возможные механизмы патогенеза:

• уменьшение площади поверхности альвеол и капилляров лёгких;
• лёгочная вазоконстрикция как результат альвеолярной гипоксии (рефлекс Эйлера-Лильестранда) или ацидоза;
• повышение вязкости крови;
• увеличение скорости лёгочного кровотока.

Клинические проявления ХЛС

Клиническая картина заболевания включает симптомы основного процесса и признаки лёгочно-сердечной недостаточности.

На ранних стадиях ХЛС симптомы поражения сердца у больных туберкулёзом скрыты проявлениями основного заболевания. Доминируют симптомы интоксикации или дыхательной недостаточности: кашель, одышка, повышение температуры тела и др.

Одышку выявляют более чем у половины больных при отсутствии органических заболеваний сердца, она обусловлена дыхательной недостаточностью, уменьшается при применении бронхолитиков, вдыхании кислорода.

Важный симптом — «тёплый» цианоз (следствие артериальной гипоксемии), интенсивность цианоза соответствует степени выраженности респираторных расстройств и степени дыхательной недостаточности. Цианоз обычно имеет диффузный характер, но может быть и менее выраженным («мраморная кожа» или акроцианоз).

Помимо цианоза и одышки, признаками гипоксемии и гиперкапнии считают головокружение, головные боли, сонливость и сжимающие приступообразные боли в области сердца. Боли в области сердца могут быть связаны с метаболическими нарушениями (гипоксия, токсическое влияние туберкулёзной инфекции).

По мере увеличения правых отделов сердца возможно возникновение «ангинозных болей» вследствие сдавления левой коронарной артерии увеличенным лёгочным стволом. У больных пожилого возраста с ХЛС боли могут быть обусловлены атеросклерозом коронарных сосудов.

Как и при других поражениях сердца, больные с лёгочно-сердечной недостаточностью I стадии могут длительное время оставаться в состоянии полной компенсации. Продолжающееся воздействие микобактерий приводит к декомпенсации.

Выделяют три степени декомпенсации.

• При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент 2 тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови 02 до 90%.
• При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.
• III степень декомпенсации – тотальная сердечная недостаточность. Её развитию способствуют метаболические нарушения, глубокие необратимые дистрофические изменения в миокарде, возникающие вследствие тканевой гипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения. Акцент II тона над лёгочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения. У таких больных резко нарушается гемодинамика (увеличивается печень, становятся более выраженными отёки, набухают шейные вены, уменьшается диурез, появляется выпот в брюшную или в плевральную полость). Хотя некоторые симптомы (цианоз, одышка и др.) могут быть обусловлены как лёгочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности («застойная» печень, асцит, отёки). В патологический процесс вовлекается левый желудочек, в связи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличием сосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в результате выпячивания перегородки влево.

Диагностика хронического легочного сердца

Для развития сердечной недостаточности у больных туберкулёзом лёгких характерна стадийность. Диагностика лёгочного сердца на ранних стадиях процесса вызывает определённые трудности. Большинство врачей считает, что для диагностики ХЛС достаточно выявить на фоне основного заболевания признаки лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка, правожелудочковой недостаточности.

Для выявления повышенного давления в лёгочной артерии используют рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, эхокардиографию, радионуклидную вентрикулографию, МРТ. «Золотым стандартом» диагностики лёгочной артериальной гипертензии считают катетеризацию правых отделов сердца с измерением давления заклинивания в лёгочной артерии.

Патогномоничные рентгенологические признаки ХЛС: увеличение правого желудочка, правого предсердия и выбухание ствола лёгочной артерии при вертикальном (капельном) положении сердца.

Изменения ЭКГ при ХЛС:

• признаки, свидетельствующие об изменении положения сердца (ротация по часовой стрелке, вертикальное положение ЭОС, сдвиг верхушки сердца назад), вызываемые как гипертрофией правых отделов сердца, так и эмфиземой лёгких:
• увеличение амплитуды зубцов Р во II и III стандартных отведениях более 0.25 mv (2,5 мм);
• уплощение, инверсия и двухфазность зубцов Т во II и III стандартных и правых грудных отведениях, нарастающие с увеличением степени правосердечной недостаточности, изменения более выражены в III стандартном отведении.
• полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса;
• признаки гипертрофии правых отделов сердца (преобладание R в правых грудных отведениях и (или) S — в левых грудных, наличие высокого остроконечного Р в отведениях II, III, AVF, V1 и V2, снижение сегмента ST в тех же отведениях, увеличение суммы R в отведении V1 и S в отведении V5 до 10 мм).

Эхокардиография позволяет определить размеры камер сердца и толщину их стенок. выявить гипертрофию, определить функцию изгнания, применение допплеровского исследования позволяет на основании скорости трикуспидальной регургитации и давления в правом предсердии рассчитать систолическое давление в лёгочной артерии. Информативность метода может быть меньше при тахикардии и плохой визуализации вследствие ожирения или эмфиземы лёгких.

Другие методы визуализации (КТ, МРТ, радионуклидная диагностика) позволяют оценить размеры камер сердца и магистральных сосудов.

Лечение хронического легочного сердца

Главное в лечении – лечение основного заболевания. При выборе тактики лечения необходимо учитывать все известные в настоящее время патофизиологические механизмы развития ХЛС. Поиск оптимальных методов лечения больных туберкулёзом с ХЛС в последние годы направлен на разработку рациональных схем комбинированного лечения различными по структуре и механизму действия препаратами.

Лечение больных с ХЛС:

• кислородотерапия;
• блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипнн, амлодипин и др.);
• препараты простагландинов (алпростадил и др.);
• блокаторы эндотелиновых рецепторов (бозентан и др.);
• ингибиторы фосфодиэстеразы V типа (силденафил);
• диуретики (применяют при гиперволемии).

Длительная оксигенотерапия увеличивает продолжительность жизни больных с артериальной гипоксемией. механизм её воздействия не ясен.

Блокаторы медленных кальциевых каналов — периферические вазодилататоры уменьшают потребление кислорода, увеличивают диастолическое расслабление, улучшают гемодинамику.

При значительной перегрузке объёмом правого желудочка лечение диуретиками улучшает работу как правого, так и левого желудочков. Из диуретиков предпочтение отдают антагонистам альдостерона (спиронолактон по 0,1-0.2 г 2-4 раза в день). Иногда применяют салуретики (фуросемид по 0.04-0.08 г один раз в день).

Эффективность сердечных гликозидов и ингибиторов АПФ при ХЛС без левожелудочковой недостаточности не доказана.

Использованные источники:

ЛЁГОЧНАЯ И ЛЁГОЧНО-СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Больные с хроническими формами туберкулёза даже при относительно благоприятном течении заболевания начинают страдать дыхательной недостаточностью и ЛСН.

При всех видах легочной недостаточности повышается давление внутри легочных альвеол, что ведет к усилению нагрузки на правый желудочек (так как ему приходится прилагать гораздо большие усилия, чтобы протолкнуть кровь в суженные легочные сосуды). Старясь компенсировать возросшую на него нагрузку, правый желудочек расширяется, тем самым, увеличивая свою мощь. Но это увеличение не может быть бесконечным, и, в конце концов, правый желудочек перестает справляться со своей работой. Возникает правожелудочковая недостаточность и так называемое легочное сердце.

Симптоматика легочно-сердечной недостаточности во многом определяется вызвавшим ее заболеванием. Но в любом случае основным ее симптомом является одышка. Именно по степени одышки судят о тяжести заболевания. Если одышка возникает при значительной физической нагрузке, то говорят о первой стадии заболевания, если она возникает при малой физической нагрузке, ставят вторую стадию легочно-сердечной недостаточности, и. наконец, если одышка беспокоит больного в покое, то это — третья стадия болезни.

Другим не менее важным симптомом при легочно-сердечной недостаточности является синюшность слизистых оболочек (цианоз). Цианоз является следствием недостаточного снабжения крови кислородом. Если в норме насыщенность артериальной крови кислородом составляет 95—98%. то при дыхательной недостаточности она не превышает 90%.

Третий важный признак легочной и легочно-сердечной недостаточности — отеки. Располагаются они в основном в области нижних конечностей, но при тяжелых формах захватывают и нижнюю часть живота.

Этой группе больных показано парентеральное введение туберкулостатиков, поскольку недостаточность кровообращения приводит к нарушению абсорбции препаратов из ЖКТ. В то же время при декомпенсации лёгочного сердца внутривенные инфузии могут ухудшить общее состояние пациента.

Своевременная диагностика и последующая коррекция нарушений функции внешнего дыхания снижает частоту выхода на инвалидность по причине дыхательной недостаточности, обеспечивает лучшее отхождение содержимого каверн, предупреждает формирование перераздутых или блокированных каверн, уменьшает частоту побочных реакций препаратов, используемых не по назначению. Почти 2/3 больных туберкулёзом имеют в той или иной степени нарушения вентиляционной способности лёгких, часть этих нарушений обусловлена сопутствующим хроническим бронхитом. С другой стороны, выявление у больного исключительно рестриктивного варианта вентиляционной недостаточности (изолированное снижение жизненной ёмкости лёгких) избавит от назначения никчёмных и небезопасных в этом состоянии бронхолитиков. К сожалению, пока ещё широко распространено бессистемное и бесконтрольное назначение внутривенных инъекций эуфиллина больным с нарушением функции внешнего дыхания неясной этиологии.

Использованные источники:

Легочная сердечная недостаточность при туберкулезе лечение

Легочно-сердечная недостаточность с формированием синдрома легочного сердца (cor pulmonale) возникает и развивается у больных туберкулезом органов дыхания в тех случаях, когда имеется выраженный продуктивный компонент воспаления.

Патогенез хронического легочного сердца у больных туберкулезом преимущественно бронхолегочный — обструктивные и рестриктивные изменения в органах дыхания. Основным механизмом в его формировании является легочная гипертензия. Она возникает в связи с развитием у больных гипоксемии, снижения парциального давления О2 и повышением СО2 в альвеолах. Это ведет к сужению артерий, гипервентиляции, полицитемии и повышению сопротивляемости в малом круге кровообращения.

Длительные функциональные механизмы постепенно декомпенсируют, что ведет к раскрытию артериовенозных шунтов, а при выраженных продуктивных процессах — к склерозу и запустению легочных капилляров. В дальнейшем происходит нарушение процесса метаболизма в миокарде и прежде всего в гипертрофированном и дилятированном правом желудочке.

В клинической картине легочного сердца ведущими являются симптомы основного заболевания, дыхательная и сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.

Дыхательная недостаточность возникает тогда, когда не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови. Различают три ее степени: при 1-й степени одышка и тахикардия возникают при физических напряжениях, а показатели функции внешнего дыхания (ФВД) (МОД, ЖЕЛ, МВЛ) изменяются мало; при 2-й степени одышка и тахикардия появляются даже при незначительных физических усилиях, показатели ФВД отклонены от нормы, появляется цианоз, а в крови определяется дыхательный алкалоз; при 3-й степени дыхательной недостаточности одышка и тахикардия беспокоят в покое, имеется выраженный цианоз, значительно сниженная ФВД, в организме развиваются гипоксемия и гиперкапния, которые ведут к дыхательному ацидозу.

Хроническое легочное сердце начинает развиваться у больных туберкулезом на фоне дыхательной недостаточности 2-й и 3-й степеней.

Компенсированное легочное сердце в начале его формирования жалоб не дает. При пальпации прекардиальной и подложечной областей определяется разлитой сердечный толчок. Аускультативно при этом может определяться акцент 2-го тона надлегочной артерии. Над трехстворчатым клапаном выслушиваются усиленный 1-й тон и диастолический шум Грехема—Стилла.

Значимость ДМИ различна. Исследование ФВД может выявить обструктивный, рестриктивный или смешанный тип нарушения дыхания различной степени. Типы и степени нарушения дыхания наиболее удобно определять по методике Репина—Соловьевой с оценкой индекса вентиляции (ИВ) по данным ЖЕЛ, ДЖЕЛ, МВЛ и ДМВЛ.

Рентгенологическим признаком компенсированного легочного сердца является умеренное выбухание и расширение 2-й дуги левого контура сердца, принадлежащей основному стволу и левой ветви легочной артерии.

Увеличение правого желудочка и правого предсердия определяется не только по 2-й дуге левого контура сердца, но и по перемещению кверху правого ат-ривазального угла, а также по оценке взаиморасположенности пищевода и сердца после тугого контрастирования пищевода водной взвесью сульфата бария. На рентгенограмме сердца в правой косой проекции при увеличении правого предсердия пищевод оттеняется кзади, образуя дугу. Электро- и рентгенокимог-рафическими методами по амплитуде зубцов в систолу и диастолу выявляется увеличение подъема кривой, определяемой в точке a. pulmonale.

На ЭКГ имеются признаки, свидетельствующие о гипертрофии правых отделов сердца, зависящие от легочной гипертензии: P. pulmonale во 2-м, 3-м и aVF-отведениях, неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса, инверсия зубца Т в отведениях V1—V2, увеличение зубца R в отведении V1 более 7 мм и комплекса QRS в V1.

Самым точным методом в диагностике легочной гипертензии является измерение давления с помощью катетера в правом желудочке и в легочной артерии. В норме оно равно 25—30 мм рт. ст.

Декомпенсированное легочное сердце возникает при дыхательной недостаточности 2-й и 3-й степеней. Признаком его развития является нарастание одышки, которая становится постоянной, даже в покое. Нарастают явления гипоксии и гиперкапнии, ведущие к снижению работоспособности, сонливости, к головным болям и болям в области сердца. У больных появляются тяжесть в правом подреберье, увеличение размеров живота (гепатомегалия, асцит) и отеки.

При осмотре выявляются набухшие вены шеи, цианоз, акроцианоз. В эпигастральной области выявляется пульсация. При аускультации тоны сердца становятся глухими, появляется функциональный систолический шум над трехстворчатым клапаном.

Рентгенологически выявляются признаки выраженного увеличения правых отделов сердца и патологии со стороны легочных артерий. При оценке ФВД и на ЭКГ определяются признаки прогрессирования симптомов гипертрофии правого желудочка и предсердия. Исследование давления в правом желудочке и в легочной артерии выявляет повышение его до 45 мм рт. ст., повышение венозного давления. Это уже не только дыхательная, но и сердечная недостаточность.

Лечебные мероприятия при возникновении и развитии легочно-сердечной недостаточности у больных туберкулезом предусматривают полноценную терапию туберкулостатическими и патогенетическими средствами, а также воздействие на различные звенья развития cor pulmonale.

С этой целью применяют препараты, улучшающие бронхиальную проходимость и ликвидацию бронхоспазма. Дренажу бронхиального дерева способствуют бронхолитики, отхаркивающие средства и лечебная физкультура (ЛФК). Ликвидации вентиляционных нарушений способствуют оксигенотерапия, терапия с вдыханием СО2 и применение препарата алмитрена (дыхательный аналептик).

Средствами, влияющими на снижение давления в системе легочной артерии, являются эуфиллин, салуретики, блокаторы альдостерона, а-адреноблокаторы. На микроциркуляцию в легких оказывают влияние ангиопротекторы, курантил, компламин, гепарин, реополиглюкин. Присоединение сердечной недостаточности требует дополнительного назначения мочегонных препаратов, сердечных гликозидов, пролонгированных нитратов и средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде.

Неотложная помощь при дыхательной недостаточности

— Вернуться в оглавление раздела «Фтизиатрия»

Использованные источники:

Осложнения легочного туберкулеза

Туберкулезная инфекция является такой коварной патологией, что часто начинается бессимптомно, и выявляется только лишь при тщательном обследовании пациента, когда уже наступили последствия. Осложнения туберкулеза бывают легочными и внелегочными.

Виды осложнений

Различаются осложненные последствия туберкулеза по клинике, патоморфологическим причинам, особенностям протекания инфекции, а также по формам, состоящих из 2 основных групп:

Осложнения туберкулеза легких

Поражают бронхиальную ткань (находятся в пределах легких). К ним относится:

• недостаточность легких и хроническое легочное сердце;
• кровотечение из легких и харканье кровью;
• спонтанный пневмоторакс;
• ателектаз легких;
• стеноз бронха;
• эмпиема плевры;
• свищи бронхиального, а также торакального типа (дырки в легких при туберкулезе).

Осложнения внелегочного туберкулеза

К ним относятся поражения многих органов и систем в организме. Это:

• амилоидоз тканей;
• недостаточность почек или надпочечников;
• бесплодие, спайки, анкилоз и т.д.

Некоторые люди считают насморк при туберкулезе осложнением. Так думать неправильно, потому что признаки ринита относятся к острым или хроническим воспалительным явлениям носоглотки, которые успешно лечатся, даже при серьезном поражении. Поэтому отвечая на вопрос: бывает ли насморк при туберкулезе, можно утвердительно ответить, что он возникает в индивидуальном порядке (периодически), и хорошо лечится популярными сосудосуживающими средствами на фоне антибактериальных препаратов, но осложнением не является.

Кроме основных, встречаются также другие виды осложнений: бронхолиты, аспергилломы, тотальные грибковые инфекции, специфические аллергии, туберкулёмы, реактивация туберкулезного процесса, бронхолиты, бронхоэктазы, пневмосклерозы, фиброзы, цирроз.

Характеристика осложнений

Пациенты с туберкулезом при несоблюдении режима лечения и неадекватной терапии, могут быть подвержены лёгочно-сердечной недостаточности, которая возникает из-за нарушенной вентиляционной способности лёгочной ткани, возникшей на фоне хронического бронхита.

Осложненные реакции организма всегда представляют угрозу для жизни пациента и могут закончиться летальным исходом, поэтому всегда требуют неотложных мероприятий.

Легочное кровотечение или харканье кровью могут возникнуть при таких формах ТВС – первичном, кавернозном, цирротическом, рецидивирующих формах, фиброзно-кавернозном. Здесь возникает аневризма, анастомозы и истончение бронхиальной ткани сосудов. Из-за высокого давления происходит разрыв сосудов и кровотечения разной продолжительности, которые могут появиться по разным причинам: перепада атмосферного давления, жаркой погоды или перегрева в банях, присоединения других инфекций, наличия сердечно-сосудистых патологий.

Осложнением кровотечения в легких является смерть пациента от асфиксии (удушья) из-за закупорки дыхательных путей кровавыми сгустками, спазму бронхов и спонтанному пневмотораксу (скоплению воздуха в плевре). Спонтанный пневмоторакс может осложняться: внутриплевральным кровотечением, плевритами, эмфиземой, поэтому бывает осложненным и не осложненным. Пневмоторакс может развиться из-за деструкций тканей при кавернозном ТВС, где произошел прорыв очаговой каверны в плевральную полость, и бывает тотальным и частичным.

Бронхолиты — это кальцинированные образования в просвете бронха, которые могут разрушать легочную ткань, расположенную рядом, и вызывать массивную обструкцию с сильным кашлем.

Аспергилломой называют круглое грибковое образование в полости распада легочной ткани, которое может осложниться кровохарканьем.

Амилоидоз внутренних органов – это опасное воспаление при туберкулезе, которое характеризуется нарушением белкового обмена тканей (в печени, почках, селезенке, кишечнике, миокарде) на фоне сильной интоксикации, недостатка витаминов и гипоксии. При амилоидозе всегда происходят нарушения со стороны почек и мочевого пузыря, что может привести к почечной недостаточности.

Ателектаз характеризуется полным спадением альвеол с полным отсутствием в них воздуха в доле, сегменте, субсегменте легочной ткани. Ателектаз бывает компрессионным (когда сдавливается бронх) и обтурационным (при закупорке бронха), может возникнуть как следствие нарушенной проходимости центрального бронха при инфильтративном ТВС или легочных харканьях кровью.

Дырка в легком при туберкулезе (свищи) возникает из каверн, и бывает бронхиальной и торакальной. Свищи представляют собой патологический канал, который соединяет несколько пораженных точек (например, центральный бронх с плеврой), имеют произвольный диаметр и могут возникнуть после хирургических операций на легочной ткани.

Симптомы осложнений при ТВС

Лёгочно-сердечная недостаточность характеризуется нарушениями со стороны органов дыхания и образованием лёгочного сердца. У пациентов присутствуют выраженная одышка, постоянный кашель, может возникнуть ощущение удушья, отмечается тотальный цианоз кожных покровов.

В качестве симптомов проявляются следующие физические признаки: кашель, ощущение удушья, хрипы в области легких, головокружения, головная боль по утрам, проявления агрессии. Осложнением недостаточности легких и сердца могут быть кровоизлияния в головной мозг, его отек, появление энцефалопатий.

При легочных кровотечениях больные жалуются на резкую общую слабость, сильную жажду и головокружение. При наружном осмотре можно увидеть резкую бледность пациента, холодный липкий пот кожных покровов, низкое АД, слабый пульс, кашель, выделения крови яркого красного цвета с примесями пены, нарушенное общее состояние (вплоть до коллапса).

Кровотечения бывают небольшими (до 100 мл), средними (до 500), профузными (свыше 500), и могут появиться при обычном кашле или в ночное время. Требуется срочная госпитализация в стационар.

Симптомами спонтанного пневмоторакса являются интенсивная одышка, внезапная слабость, бледность кожи, тахикардия, слабый пульс, набухание шейных вен, сухой кашель, учащенное поверхностное дыхание, перкуторный тимпанит, сильная боль в груди с иррадиацией в шею, в руку или эпигастральную область. Осложнением вовремя нелеченного пневмоторакса может стать гнойное воспаление – эмпиема.

Одышка при туберкулезе сильно развита при пневмотораксе. Она является таким сильным симптомом, что у больного из-за остро возникшего чувства нехватки воздуха появляется страх смерти, он становится возбужденным, беспокойным. Требуется срочная госпитализация в торакальное отделение для оказания помощи.

Ателектаз характеризуется появлением беспричинного чувства нехватки воздуха, болями в груди на стороне поражения, низким АД, цианозом кожных покровов.

Туберкулез с дыркой в легком при свищах бронхоплеврального типа сначала протекает без симптомов или сопровождается кашлем сухого типа. Чаще всего свищи бывают при инфильтративных формах ТВС. Множественные очаги в легких после перенесенного туберкулеза могут способствовать появлению свища, который может сочетаться с эмпиемой плевры, и тогда у пациента будет одышка, гнойная мокрота со зловонным запахом, лихорадка, слабость, потливость. Процесс может осложниться кровотечением легкого.

Амилоидоз органов проходит с нефротическим синдромом, для которого характерны протеинурия и диспротеинемия, а также может развиться почечная недостаточность, возникающая из-за попадания туберкулезных микобактерий в почечную область. Пациента могут беспокоить недомогание, субфебрильная лихорадка, болевой симптом и дискомфорт в поясничной области, макрогематурия и дизурия.

Симптомы ателектаза характеризуются нарушенным общим состоянием, лихорадкой, учащением и ослаблением дыхательных движений, одышкой, тупым перкуторным звуком. Нарушена легочная вентиляция, органы дыхания спадаются, возникает воспаление легких, затем пневмосклероз и бронхоэктазы. Состояние требует немедленного хирургического лечения.

Свищи могут появиться в месте дренажа плевры. Они вызывают интоксикацию, нарушение вентиляции воздуха, провоцируют появление пневмоний, бронхитов, гипоксии.

При циррозе появляется одышка, влажный кашель, цианоз кожных покровов, высокая температура тела, тахикардия, тупой перкуторный звук, сухие и влажные хрипы.

Диагностика и лечение последствий туберкулеза

Осложнения при туберкулезе всегда можно предупредить, если пролечить основное заболевание и своевременно выявлять их с помощью функциональных, лабораторных и инструментальных методов диагностики. Применяют такие способы:

1. Измеряют АД и оценивают общее состояние пациента.
2. Проводят пневмотахографию или спирографию, чтобы оценить вентиляционную способность легких.
3. Обязательно делают анализы на определение группы крови, общее исследование мочи и кровяного русла.
4. Назначают туберкулинодиагностику.
5. Рекомендуют рентгенографию, УЗИ всех органов, бронхоскопию, посев мокроты.
6. Контролируют работу почек с помощью таких обследований, как урография, ретроградная уретропиелография, нефросцинтиграфия.
7. Обязательно проводят КТ легких и рентген.
8. При пневмотораксе делают плевральную пункцию.

Лечебная помощь при легочно-сердечной недостаточности – это ингаляции с бронхолитиком Атровента (аналог — Ипратропиум бромид) по 2 дозы 3 раза/день. Возможно назначение ежедневного приема Бронхолитина или Амброксола, Ацетилцистеина, Вольмакса, Ингакорта, Фликсотида, Флиумицила, Либексина.

Одышка при туберкулезе, что делать? Купировать экспираторную одышку можно через небулайзер или ингаляторами: Сальбутамолом (Вентолином), Беротеком (Фенотеролом), Беродуалом (Дуовентом), Дотеком, Интал-плюсом, Сальметеролом (Серевентом).

К купированию лёгочное кровотечения применяет способы догоспитального оказания помощи и госпитального. При догоспитальной терапии пациента нужно успокоить, удобно усадить, запретить разговаривать, курить, принимать пищу, делать резкие движения. Необходимо вызвать бригаду СП. Бригада СП снижает или повышает АД (в зависимости от состояния пациента), вводит ему внутривенно кровоостанавливающие средства – Кальция хлорид, Аминокапроновую кислоту, Витамин С, а внутримышечно – Дицинон или Этамзилат. Транспортируют пациента в полусидящем положении.

Госпитальный этап включает наблюдение за АД, переливание крови, введение Полиглюкина, Желатиноля, фибриногенов. Может потребоваться хирургическое лечение в виде резекции легочной ткани с удалением очага, являющегося источником кровотечения. Что касается пациента с выявленным пневмотораксом, то его нужно госпитализировать в свободной одежде и положении полусидя, с подачей кислорода. На догоспитальном этапе убирают боли анальгетиками.

Амилоидоз лечат витаминами С и группы В, сосудистыми препаратами, Метионином, Унитиолом, полноценной диетой, кислородом, а также печеночными «восстановителями» — Карсилом, Гепабене или Эссенциале.

При свищах делают операцию. Ателектаз лечат Преднизолоном, антибиотиками, отхаркивающими средствами, Химотрипсином. Здесь желательно использование интратрахеальных вливаний антимикробных растворов.

Осложнения туберкулеза легче предупредить своевременным лечением туберкулезной инфекции и профилактикой болезни. Пациенты с ТВС должны следить за ухудшением своего состояния и вовремя обращаться за помощью, чтобы оградить себя от негативных последствий.

Использованные источники: