Застой в легких при сердечной недостаточности лечение

Застойная сердечная недостаточность

Как ни парадоксально это звучит, но успехи в лечении острых заболеваний сердца привели к росту продолжительности жизни и к увеличению численности населения с хронической сердечной недостаточностью. Распространенность этой патологии среди взрослых доходит до 2%. На нынешнем этапе развития медицины спасти удается половину пациентов при тяжелой степени заболевания.

Застойная сердечная недостаточность рассматривалась кардиологами СССР со Съезда в 1935 году как один из механизмов хронической недостаточности кровообращения. Выделены типы по преимущественному охвату застоем крови органов (лево- и правожелудочковый), стадии развития.

Современные научные данные позволили внести доказательные факты в теоретические предпосылки ученых прошлого века, разработать основу для получения лекарственных средств для помощи пациентам.

Теория застоя «позади сердца»

Согласно теории, предложенной S. Hoppe, механизм хронической недостаточности представляется как застой, образовавшийся позади ослабевшего сердца.

Разрушение миоцитов, замена на рубцовую ткань приводит к замедлению и снижению силы сокращений. Во время систолы сердце не способно полностью освободить желудочки, протолкнуть кровь в аорту и легочную артерию, что приводит к задержке остаточной крови в полостях. Застой передается обратным путем из левого желудочка в предсердие, затем в малый круг кровообращения.

Имеют значение 3 пути развития патологии:

1. При левожелудочковом типе в левом предсердии во время диастолы можно зарегистрировать высокой давление.
2. Изолированная застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа встречается редко.
3. Тотальная форма недостаточности (левого и правого желудочков) образует волну застоя, вызывает повышение давления и в правом предсердии. За этим следует переполнение кровью полых вен. Через венозную систему печени застой распространяется в большой круг кровообращения.

Все органы начинают испытывать кислородный голод. В первую очередь головной мозг, сам аппарат кровообращения, легкие, почки, эндокринные железы, кроветворные органы. Гипоксия стимулирует рефлекторное увеличение выработки кровяных клеток в костном мозге. А эндокринная система реагирует задержкой натрия и воды.

Скорость кровотока замедляется. Повышенное давление в венозном русле вызывает прохождение жидкости через капиллярную стенку, способствует отекам.

Современные взгляды придают значение росту выработки гормона надпочечников альдостерона и гиперфункции задней доли гипофиза в ответ на гипоксию. Они отвечают за нарушение выведения почками натрия, задержку жидкой части крови.

Механизм нарушения сократительной функции миокарда

Изучение патофизиологических механизмов сокращения и влияния гипоксии на сердечную мышцу позволило выявить физико-химические изменения в волокнах актомиозина. Для сокращения необходима энергия, которую клетки миокарда получают при распаде АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Процесс идет в присутствии молекул кислорода. Бескислородное получение энергии в миокарде возможно, но имеет слишком малый удельный вес в обеспечении энергетического баланса. Во время диастолы связи восстанавливаются.

Когда гипоксическое состояние блокирует «добывание» калорий, прекращаются все биохимические процессы. В клетках накапливаются неутилизированные продукты обмена (глюкоза, молочная кислота, аминокислоты, кетоны и другие). Нарушаются все виды тканевого обмена: не обновляются белковые структуры, изнашиваются миоциты.

Почему возникает застой крови?

Причины застоя могут «скрываться» как в самом сердце, так и зависеть от других тяжелых заболеваний, приводящих к истощению энергетических запасов миокарда. Установлено, что в 70% случаев — это патологические изменения в венечных артериях.

Первичные причины непосредственно влияют на миоциты:

• ревмокардит,
• миокардиодистрофия,
• эндокринные расстройства при микседеме, сахарном диабете, тиреотоксикозе,
• хронические анемии,
• наследственная предрасположенность.

Вторичные причины непосредственного влияния на клетки миокарда не оказывают, но вызывают механические препятствия, аритмию, дистрофические изменения и кислородное голодание:

• гипертония в большом и малом кругах кровообращения;
• атеросклероз сосудов;
• врожденные и приобретенные пороки сердца;
• перикардиты;
• эмфизема легких и пневмосклероз.

Многие ученые очень скептически относятся к подобному делению, поскольку в механизме развития патологии имеют место обе группы причин. Чаще всего «пуском» скрытой компенсированной болезни служит острое вирусное заболевание (грипп, ОРВИ), осложненное воспалением легких.

Классификации

С советских времен осталась классификация хронической сердечной недостаточности. По клиническим признакам выделяются 3 стадии:

• I (начальная) — характеризуется проявлением одышки, сердцебиения, повышенной усталостью только во время физической нагрузки, в спокойном состоянии никаких симптомов нет;
• II — появляются первые признаками застоя в обоих кругах кровообращения, нарушаются функции органов и систем, делится на стадии: 2а (нарушения только при нагрузке, выражены нерезко), 2б (все показатели гемодинамики и водно-электролитного обмена выражены значительно и не уменьшаются в покое);
• III (конечная, дистрофическая) — отличается тяжёлыми нарушениями кровообращения, всех видов метаболизма, функций органов, типично развитие необратимых структурных изменений.

Американской ассоциацией кардиологов рекомендована более современная классификация, предусматривающая 4 класса нарушения показателей гемодинамики:

• 1-й класс — характеризуется незначительными изменениями функции миокарда, гипертрофией при нормальном минутном объёме и отсутствии нарушения циркуляции крови;
• 2-й класс — объединяет возможные нарушения при сохраненном адаптационном механизме (подключение резервов) с достаточной компенсацией при физической нагрузке, но уже в наличии клинические признаки (утомляемость, одышка, тахикардия);
• 3-й и 4-й классы — проявляются нарастающими гемодинамическими нарушениями и клиническими проявлениями декомпенсации.

Кардиологи также выделяют латентную (скрытую) стадию застойной сердечной недостаточности. Для нее типично:

• проявление неадекватной функции миокарда только при чрезвычайных нагрузках;
• отсутствие постоянных жалоб пациента;
• выявление исключительно инструментальными методами.

Симптомы застойной недостаточности проявляются постепенно, формируются с вовлечением разных механизмов декомпенсации.

Одышка в клинике застоя крови

Одышка — относится к наиболее ранним и постоянным клиническим признакам. Она проявляется учащением и усилением дыхательных движений. Механизм возникновения симптома связан с рефлекторным воздействием дыхательного центра продолговатого мозга, увеличением концентрации углекислоты в крови пациента.

В начальной стадии беспокоит при ходьбе, подъеме по лестнице. Пациент вынужден останавливаться, чтобы отдышаться. Усиление одышки связано с обильным приемом пищи, волнением.

Далее нарастает частота дыхания в покое, в вечернее время, в постели. Это вызвано увеличением объема циркулирующей крови в положении лежа. Больной человек приспосабливается спать сидя. В акт дыхания подключаются мышцы плечевого пояса. При декомпенсации одышка становится постоянной и мучительной.

Крайним проявлением застоя в левых отделах сердца является приступ сердечной астмы и отек легкого. Приступ будит больного ночью. Может прекратиться самостоятельно в течении получаса или переходит в тяжелую форму: больной сидит в постели, опустив ноги с кровати, ртом «ловит» воздух, лицо бледное, губы синюшные, покрыт холодным липким потом. Типичен страх смерти.

Отек легких возникает при отсутствии медицинской помощи. В нижних отделах обоих легких скапливается жидкость. Больной начинает кашлять. При этом выделяет пенистую мокроту с кровью. Дыхание слышно на расстоянии, клокочущего типа. Кровохарканье зависит от переполнения кровью и разрыва мелких сосудов легкого.

Сердцебиение, физиологический механизм

Ослабленный миокард в начальной стадии пытается поддержать кровообращение не увеличением выброса крови, а учащением числа сокращений. Это рефлекторный механизм. Он включается при повышенном давлении в предсердиях. Активное участие принимают блуждающий и симпатический нервы.

В отличии от приспособительной реакции здорового организма, например, на физическую нагрузку, у больного с застойными явлениями пульс на лучевой артерии слабый. Это указывает на недостаточную волну на периферических артериях.

В стадии декомпенсации тахикардия сменяется аритмическими приступами от экстрасистол до мерцания.

Развитие отеков

Задержка воды и натрия сказывается на росте венозного давления. У здорового человека давление в артериальной части капилляров выше, чем в венозной. Поэтому направление перехода крови через ткани поддерживается в сторону венул.

Повышенное венозное давление нарушает установленный механизм обмена жидкости между сосудами и тканями. Имеет значение нарушение белкового обмена, что сказывается на повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Снижение фильтрации через почечные клубочки достигает 50% от нормы. Отеки появляются в нижних отделах туловища: на стопах и голенях, если больной встает или сидит, на крестце или боку (в лежачем положении). Верхняя граница отека всегда имеет горизонтальный уровень. Кожа синюшна, напряжена, лоснится, может лопаться, холодная на ощупь.

Асцит (увеличенный живот) — появляется на стадии декомпенсации, вызван нарушением кровообращения в нижней полой вене и воротной. Одновременно выпот жидкости появляется в полости перикарда, между плевральными листками.

Прочие симптомы

Кислородная недостаточность вызывает такие общие симптомы:

• постоянную усталость;
• повышенную раздражительность из-за неустойчивости к стрессам;
• тошноту, потерю аппетита;
• тяжесть в подреберье справа в связи с увеличением печени;
• цианоз кожи на стопах, кистях рук, губах.

Методы диагностики

Диагностика строится на тщательном изучении анамнеза, выяснении связи симптомов с физической нагрузкой, наследственной предрасположенностью.

Помощь в диагностике оказывают:

• контрольное измерение веса;
• общий анализ крови;
• биохимические тесты;
• анализ фильтрационной способности почек;
• ЭКГ с нагрузочными пробами.

Выявить заболевание сердца позволяют:

• УЗИ сердца и крупных сосудов;
• допплеровское сканнирование;
• ангиография сосудов;
• рентгенография грудной клетки.

Лечение

Режим больного рекомендуется в зависимости от сохранившихся приспособительных возможностей. В начальной стадии пациенты сохраняют трудоспособность.

Диета предусматривает ограничение жидкости и соли. Общее количество жидкости не должно превышать объем выделенной мочи. Соль разрешают до 1 чайной ложки в виде присаливания готовых блюд, при этом готовят пищу без соли.

Общие требования к питанию соответствуют столу №10, применяемому при заболеваниях сердца и сосудов.

Основное лечение застойной сердечной недостаточности состоит из комбинации лекарственных препаратов, воздействующих на разные звенья патологии:

• сердечные гликозиды — Строфантин, Коргликон, Дигоксин в подобранных дозировках «подкармливают» ослабленное сердце, увеличивают силу сокращения;
• диуретики (мочегонные) — большой класс препаратов разнонаправленного действия (Фуросемид, Лазикс, Гипотиазид, Триампур);
• препараты калия — необходимы для компенсации потерь с мочегонными, а также для восстановления сократительных способностей миокарда;
• витамины С, группы В, рутин позволяют поддержать сниженный метаболизм в клетках.

В лечении патологии сердца, приведшей к застойной недостаточности, необходимы целевые препараты гипотензивного действия при гипертонии, антибиотики при миокардитах, перикардитах, сосудорасширяющие средства при инфаркте. При своевременной профилактической терапии хронических заболеваний возможно надолго задержать появление сердечной недостаточности.

Использованные источники:

Как лечить застой в легких?

Существует множество заболеваний, которые вызывают застой в легких. Данный патологический процесс характеризуется нарушением оттока крови из венозных сосудов легких к сердцу. Таким образом нарушается оксигенация всего организма из-за недостаточного поступления обогащенной кислородом крови в большой круг кровообращения.

Для того чтобы компенсировать патологическое состояние, организм увеличивает приток крови по легочным артериям, что приводит к усугублению застойных явлений. Подобные механизмы являются следствием патологий, сопровождающихся сердечной недостаточностью.

Как проявляется застой крови в легочной системе

Немногие люди знают, что застой в легких – это такое опасное состояние, которое в любой момент может прогрессировать до отека легких.

Жидкость скапливается в венозной сети, мешая газовому обмену и постепенно просачиваясь в межтканевое пространство.

Больного беспокоят следующие симптомы:

• 1. Одышка (в зависимости от тяжести процесса определяется после физических нагрузок или даже в состоянии покоя);
• 2. Цианоз носогубного треугольника, кончиков пальцев, который постепенно распространяется по всему телу;
• 3. Кашель и влажные хрипы без отделения мокроты (или с мокротой, но трудно отделяемой);
• 4. Нарушение артериального давления;
• 5. Проблемы с сердечным ритмом;
• 6. Постоянная слабость (во время застоя легких органы недостаточно обеспечиваются кислородом, из-за чего страдает весь организм);
• 7. Образование отеков на ногах, которые постепенно поднимаются все выше.

У больного в анамнезе отмечается патология сердечно-сосудистой системы, которая переходит в стадию декомпенсации, вызывая осложнения. При отсутствии своевременного лечения начинает развиваться отек легочной ткани, который сопровождается удушьем, выраженным цианозом, нарушением давления и другими опасными для жизни симптомами.

Как бороться с проблемой

При первых симптомах застоя в легких следует обращаться к участковому терапевту для назначения интенсивного лечения. Оптимальным вариантом является проведение терапии основного заболевания еще до наступления декомпенсированных осложнений, однако пациенты часто игнорируют проблему и отеки легких.

Попытки самолечения и бесконтрольный прием диуретиков представляют прямую угрозу для жизни больного, так как могут спровоцировать острую коронарную недостаточность.

Лечением застоя в легочной ткани должен заниматься профессиональный врач.

Застой в легких лечат консервативно, пытаясь привести организм больного в компенсированное состояние. Для этого используются препараты, корректирующие сердечный ритм, артериальное давление и повышающие сократительную способность миокарда. Также применяются диуретики для выведения лишней жидкости, но их назначают очень осторожно и не используют при пониженном давлении.

Бороться с застоем легких значительно проще на начальных этапах ее развития. Кроме того, некоторые контингенты людей труднее поддаются лечению. Например, у пожилых людей застой в легких развивается стремительнее и гораздо дольше уходит.

В тяжелых случаях врачам приходится пользоваться реанимационными протоколами, поддерживая адекватную оксигенацию крови и сердечную деятельность. К сожалению, нередко застой крови в легких быстро трансформируется в отек и заканчивается летальным исходом.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Использованные источники:

Описание жидкости в легких при сердечной недостаточности

Скопившаяся жидкость в лёгких — это серьёзный признак патологических нарушений внутренних органов, который требует незамедлительного лечения. Если своевременно не обратиться за медицинской помощью, то отёчность может привести к гибели больного.

Появляется отёк лёгких в любом возрасте, а процесс скопления жидкости происходит по многим причинам. Одним из факторов является сердечная недостаточность, проявляющаяся нарушениями в способности сердечной мышцы сокращаться.

Плохое сокращение приводит к слабому кровообращению и застою крови. Именно поэтому лёгкие начинают заполняться жидкостью, что затрудняет их нормальную работу.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Механизм развития

Лёгкие имеют в своей структуре микроскопические пузырьковидные образования — альвеолы. Эти мелкие единицы отделены между собой межальвеолярными перегородками, имеют округлый вход и сплетены сетью капилляров. Такая структура альвеол даёт возможность организму проводить быстрый и полноценный газообмен.

Когда в одном из органов происходит сбой, он перестаёт полноценно функционировать, нарушается процесс кровообращения, тогда альвеолы в лёгких начинают отекать и наполняться жидкостью.

Такой процесс влечёт за собой ухудшение в газообмене, лёгкие не могут нормально работать, что приводит к нехватке кислорода в организме.

Отёчность лёгких разделяют на два основных механизма:

• Процесс происходит из-за повышенного гидростатического давления в капиллярах, входящих в состав малого круга кровообращения.
• Большой объём крови нарушает проницаемость стенок капилляр, что влечёт за собой выход жидкой составной части крови.
• В результате альвеолы начинают заполняться и набухать.

Причины

Любая патология, приводящая к ухудшению скорости кровотока, является причиной образования отёчности лёгких. Чаще всего на появление синдрома влияют заболевания сердечно-сосудистой системы. К таким болезням можно отнести:

Когда сердце не может полноценно функционировать происходит застой крови в капиллярах. Со временем в сосудах повышается давление, их стенки не могут удержать скопившуюся кровь, что и заканчивается отёком лёгких.

Также застой крови в капиллярах могут спровоцировать:

• почечная недостаточность;
• травма головного мозга;
• бронхиальная астма;
• травма лёгкого;
• отравление токсичными испарениями;
• тромбоз;
• онкология лёгкого;
• туберкулёз и прочее.

Симптомы

В начале развития, когда отёк ещё незначительный, у больного появляется отдышка и затруднённое дыхание. По мере прогрессирования синдрома эти признаки будут проявляться острее. Также одним из первых симптомов является тяжесть в груди и чувство сдавливания.

Начальные симптомы:

На более позднем этапе развития появляется заметно учащённое дыхание и сильное сердцебиение. У больного ощущается недостаточность кислорода, но каждый вдох и выдох даётся ему с трудом.

Облегчает состояние сидячее положение, дышать становится немного легче, но сделать полноценный вдох невозможно, так как жидкость препятствует нормальному проникновению воздуха.

На последней стадии развития состояние больно значительно ухудшается, кашель становится влажным, хрипы прослушиваются уже без специального прибора.

Тут вы найдете список гликозидов, применяемых при острой сердечной недостаточности.

При сильном скоплении жидкости у пациента падает давление, слабеет пульс, становится практически неопределяемым. У человека наблюдается спутанность сознания и страх. При такой симптоматике больного следует незамедлительно госпитализировать.

Поздние симптомы:

• хрипы;
• наличие слизи при откашливании;
• сильные трудности при вдохе и выдохе;
• приступы удушья;
• сильная отдышка;
• сдавливание в груди;
• изменение оттенка кожи (синюшность);
• учащённое тяжёлое дыхание;
• холодный пот;
• набухание вен;
• спутанность и потеря сознания.

При первых же проявлениях отёка лёгких следует обратиться за врачебной помощью, так как этот процесс часто заканчивается смертью.

Диагностика

В первую очередь диагностика заключается в опросе больного и сборе анамнеза, но сделать это возможно, только если пациент поступил в сознании. Расспрос проводится для того чтобы установить возможную причину отёка и степень его развития.

Если опрос пациента провести невозможно, то врач прибегает к тщательному осмотру, который состоит из прослушивания, пальпации и простукивании. Обследование позволит определить отёк и причину его развития по таким признакам:

• бледность или синюшность кожи;
• хрипы и жёсткое дыхание при прослушивании;
• набухание кожных покровов;
• выпячивание вен на шее;
• поверхностное или учащённое дыхание;
• холодный пот;
• нитевидный пульс.

Для более тщательной диагностики больному назначается ряд лабораторных и инструментальных исследований, которые подбираются сугубо индивидуально для каждого пациента. К каким методам диагностики прибегнуть зависит от состояния пациента, выраженности симптоматики и возможной причины недуга.

Лабораторная диагностика:

Инструментальная диагностика:

Первая помощь

При остром и стремительном развитии отёка лёгких необходимо, в первую очередь, вызвать скорую. До приезда медиков больному можно оказать такую помощь:

1. Помочь принять сидячее положение, чтобы кровь оттекла от лёгких.
2. Обеспечить доступ свежего воздуха.
3. Чтобы снизить кровяное давление, дать больному таблетку нитроглицерина, положив её под язык для рассасывания. Но ни в коем случае не делайте этого при пониженном АД и если человек без сознания.
4. Если больной не находится в тяжёлом состоянии, то можно дать ему мочегонный препарат, симптомы отёчности немного пройдут, за счёт выхода лишней жидкости.
5. При отсутствии повышенного кровяного давления, для отвода крови от лёгких в периферию, наберите в тазик горячей воды и опустите в него ноги больного.
6. Дать больному марлю, смоченную в спирт или водку, для вдыхания испарений. Если это ребёнок, то спирта не должно быть больше 30%.

Чтобы не навредить человеку, лучше всего, при вызове врача, узнать, чем можно ему помочь. Если сразу забыли спросить, то перезвоните повторно и попросите консультацию по этому вопросу.

По приезду врачи сразу оказывают следующую помощь:

1. Насыщают организм кислородом, за счёт оксигенотерапии.
2. Проводят противопенную терапию путём ингаляции раствора этилового спирта.
3. Используют диуретики (мочегонные препараты). При пониженном артериальном давлении подбирать дозировку следует с осторожностью.
4. Обезболивают, при наличии сильного болевого синдрома.
5. Если кровяное давление повышенно, применяют препараты, для его снижения.

После оказания первой помощи, облегчив немного состояние больного, его увозят в больницу для дальнейшего обследования и лечения.

Лечение жидкости в лёгких при сердечной недостаточности

Жидкость в лёгких при сердечной недостаточности выводится строго в условиях стационара. После диагностирования отёчности пациенту назначают ряд препаратов, устраняющих симптоматику и выводящих скопившуюся жидкость.

Терапия отёчности должна быть комплексной. Помимо препаратов, снимающих отёк, больному, при сердечной недостаточности, назначают сердечные гликозиды или глюкокортикостероиды. Но делается это только после купирования отёка и устранения давления в малом кровотоке.

Терапия в условиях стационара:

• ингаляции для гашения пены в лёгких (кислород и спирт);
• обезболивание наркотическими препаратами;
• устранение психомоторного возбуждения при помощи нейролептиков;
• понижение давления в лёгочных сосудах и уменьшение притока венозной крови;
• выведение лишней жидкости из организма, за счёт диуретиков;
• сердечные препараты (в зависимости от стадии сердечной недостаточности);
• если к недостаточности привела инфекция, то назначаются антибиотики широкого спектра.

Народные средства

Отёк лёгких не всегда проявляется остро. Часто такое явление возникает у лежачих больных или людей, имеющих хронические сердечные заболевания. Лечится такая отёчность точно так же, как и при остром развитии, но есть случаи, когда можно воспользоваться народными средствами, помогающими вывести скопившуюся жидкость.

Народное врачевание не является основным лечением, оно может применяться в качестве вспомогательной терапии, улучшающей действие медикаментов.

Отличным отхаркивающим средством считается настойка из анисовых семян, льна и мёда. К тому же эти растения обладают свойством выводить лишнюю влагу из дыхательных путей.

Для мочегонных настоек можно использовать такие растения, как:

• спорыш;
• золототысячник;
• фиалка трёхцветная;
• листья берёзы;
• веточки и листья брусники;
• шиповник.

Эти лечебные дары природы способствуют быстрому снятию отёков не только сердечного, а и почечного происхождения.

Но помните, что жидкость в лёгких при сердечной недостаточности можно лечить народными средствами, только предварительно проконсультировавшись с врачом.

У детей

Часто жидкость в лёгких диагностируется и у детей, особенно новорождённых. Привести к этому процессу могут многие факторы, среди которых основным считается аллергическая реакция. Также отёк лёгких способен проявиться из-за врождённых или приобретённых сердечных заболеваний.

Развитие отёчности может быть связано с понижением онкотического или соматического давления, в особенности у недоношенных деток.

Заподозрить патологию у малыша можно по таким признакам:

• ребёнок проявляет беспокойство;
• страх (из-за нехватки воздуха);
• частый и прерывистый кашель;
• отдышка;
• выделение пенистых мокрот;
• хрипы;
• синюшность слизистых и кожных покровов.

При подозрении на отёк лёгких следует немедленно вызвать скорую помощь и, до её приезда, постараться облегчить самочувствие малыша. Для этого следует расстегнуть тесную одежду, усадить ребёнка и положить под язык валидол.

Пытаться самостоятельно устранить жидкость ни в коем случае нельзя. Такое самолечение может привести к гибели малыша. О том, как лечить отёчность лёгких и повысить шансы на выживаемость, знают только врачи.

Последствия

Купирование отёка — это ещё не конец лечения. Если приступ был довольно тяжёлым, то нередко возникают серьёзные осложнения:

Использованные источники:

Отек легких при сердечной недостаточности

Следствием потери сократительных способностей миокарда выступает нарушение микроциркуляции в малом круге. Застойные явления приводят к сердечной недостаточности, когда часть крови попадает в органы дыхания, из-за чего происходит отек легких. Более всего патологии подвержены люди с ишемией и гипертонией, но вызвать ее могут и другие причины. Это сложное и тяжелое заболевание с характерными симптомами. В случае неотложной помощи и адекватного лечения процессы обратимы, но риск летального исхода очень высок.

Этиология

При изменениях скорости кровотока отек легких неизбежен. В системе также нарушается газообмен, что вызывает проблемы с дыханием. Это связано с сердечной недостаточностью, которая, в свою очередь, развивается на фоне следующих заболеваний:

• Клиническая форма ишемического некроза миокарда
• Деформация сердечной мышцы и клапанов из-за разрастания соединительной ткани
• Дефекты в структурах крупных сосудов и сердца
• Нарушение работы желудочков
• Хронические патологи сердца
• Экстрасистолическая аритмия
• Инфаркт
• Травмы
• Тромбоэмболия
• Артериальная гипертензия
• Аритмия.

Кроме болезней, на фоне которых развивается сердечная недостаточность, а вслед за ней и отек легких, существует ряд провоцирующих факторов, провоцирующих застойные явления:

• Частые респираторные заболевания
• Диабет
• Физическое и психо-эмоциональное перенапряжение
• Недостаточность почек
• Прием препаратов, которые способствуют задержке жидкостей в организме
• Быстрое увеличение массы тела, приводящее к ожирению
• Алкоголизм
• Ревматизм
• Увеличение объема крови при инфузиях
• Инфекционные патологии
• Дисфункции щитовидки с высоким уровнем гормонов
• Гиперволемия
• Анафилактический или септический шок
• Интоксикация.

Патогенез

Дыхательная система здорового человека содержит около 600 мл крови. Под влиянием некоторых факторов объем может увеличиваться. Чтобы этого не происходило, существует онкотичнское давление. Стенки капилляры проницаемы для воды и веществ с низкомолекулярной массой, а вот для белковых соединений они слишком плотные. Скорость прохождения жидкостей зависит от гидростатического давления, которое является прямой функцией сердца. Когда некоторые патологии вызывают сокращение альбуминового синтеза, онкотическое давление снижается, что приводит к развитию отеков.

Заболевания сосудов часто начинают развиваться в раннем возрасте, не всегда подвергаются лечению, несмотря на явные симптомы. Со временем патологии прогрессируют, с возрастом на их фоне часто возникает сердечная недостаточность. При начальной стадии происходит фильтрация жидкости в интерстециальные ткани. Из-за нарушенного кровообращения обратное всасывание в сосудистое русло происходит со сниженной скоростью.

Далее образуются условия, когда стенки становятся проницаемыми, поэтому сурфактанты и белковые элементы поступают в альвеолярные ткани. Там они соединяются с воздухом, создают пенистую массу, препятствующую доступу кислорода. В результате нарушается газообмен. Гипоксемия влечет за собой отек легких и давление, провоцирующее усиленный приток крови к правому желудочку. При этом повышается осмотическое давление, микроциркуляция в малом круге нарушается еще больше, выпот экссудата в альвеолярные области увеличивается. Таким образом, получается цикличность – отек легких развивается из-за сердечной недостаточности, но обратный процесс также способствует прогрессированию патологии.

Патогенез заболевания классифицируется по следующему принципу:

• Инфаркт миокарда – как причина отека. В этом случае источником болезни выступает правый желудочек. Когда сокращается его способность качать кровь, капиллярное давление резко возрастает. Если происходит еще и сужение сосудов, обусловленное гипотонией или гипоксией, возникшие нарушения поддерживаются достаточно долго, что приводит к отеку легких.
• При гипертонии процесс аналогичный, стой лишь разницей, что в него вовлечены клапаны аорты, страдающие от недостаточности.
• Перевозбуждение нервной системы, переохлаждения, физические напряжения, страхи приводят к перераспределению кровотока с накоплением в органах дыхания. При этом снижается осмодавление, что вызывает отек легких.
• У пациентов с нефропатией происходит задержка метаболитов. Накопленные вещества повышают капиллярную проницаемость, в результате развивается нефроз. Большое выделение протеинов влечет за собой массивные отеки и накопление отравляющих веществ в разных органах.
• После черепных и мозговых травм правый желудочек начинает работать в усиленном режиме. Это приводит к нарушению микроциркуляции, сердечной недостаточности и отеку легких.

Существует подразделение на два основных типа. Первый – это пациенты, страдающие от гипертонии, сердечными поражениями на фоне высокого артериального давления, ревматических патологий, поражений мозговых сосудов. Лечение заключается в уменьшении притока к правому сердечному клапану.

Второй тип больных – это люди с нормальным артериальным давлением или легкой гипотонией, перенесшие инфаркт, стеноз, отравление газами. У таких пациентов применение гликозидов может привести к еще большему отеку легких и усугубить сердечную недостаточность.

Симптомы

Существует две формы недостаточности сердца. Первая – это острый тип с дисфункцией одного из отделов. Основные клинические проявления – это отек и астматические симптомы, которые выражаются в следующих факторах:

• Резкий приступ удушья по ночам
• Чувство страха
• Сильная слабость
• Аритмия
• Повышенное потоотделение
• Приступы кашля с плохо отходящей мокротой
• Бледные кожные покровы
• Слабый пульс.

Если симптомы нарастают, развивается легочный отек, дыхательная недостаточность. Пациент принимает характерную позу, при откашливании выделяется вместе с секретом пена с примесями крови. Шейные вены набухают, больной жалуется на болевые ощущения в груди и сердечной области. Это состояние критическое, требует неотложной помощи и немедленного лечения.

Симптомы при хроническом течении сердечной недостаточности аналогичны, но имеются некоторые различия. Кожные покровы приобретают желтоватый оттенок. Наблюдается распирание живота, печень увеличивается в размерах. Одышка сохраняется в состоянии покоя. Кашель постоянный, его сопровождают характерные хрипы. Специфическим симптомом является задержка соли и воды в организме. Из-за этого образуются, как внутренние отеки, так и внешние. Расположены они, преимущественно, на нижних конечностях, в области лодыжек.

Диагностика

Первый принцип обследования – это визуальный осмотр больного. При недостаточности сердца, легочных отеках у пациента имеются симптомы, по которым врач может определить патологию, чтобы оказать неотложную помощь еще до начала полного диагностирования. При аускультации и перкуссии присутствуют хрипы, звуки. Кроме того при прослушивании выясняется локализация скопления жидкости и распространение процесса на плевральную область. Для более тщательного обследования пациент проходит ряд процедур уже в условиях стационара:

• Биохимические тесты позволяют подтвердить или опровергнуть сердечную природу отеков. Также он показывает наличие инфекции в организме.
• Анализ на свертываемость крови необходим, чтобы выяснить протромбиновый и фибриногенный уровень.
• Объем кислорода определяется методом пульсоксиметрии.
• Электро – и эхокардиограмма необходима для диагностики сердечной деятельности.
• Рентгенограмма требуется для обнаружения экссудата в легких и выявляет его локализацию.

Методики лечения

При симптомах легочного отека при сердечной и дыхательной недостаточности требуется, в первую, очередь оказание неотложной помощи. До приезда врачей необходимо усадить пациента, чтобы обеспечить отток крови к нижним конечностям. Важно открыть окна для свободного доступа кислорода. Нитроглицерин дают человеку, если артериальное давление повышено, чего категорически нельзя делать при низких показателях и, когда пациент находится в бессознательном состоянии. Можно смочить спиртовым раствором марлю, чтобы эфирные пары облегчали процесс дыхания. При легкой степени течения делают горячие ножные ванны.

Врачи скорой помощи по приезду приступают к неотложным мероприятиям:

• Устанавливают два катетера – для мониторинга артериального и легочного давления.
• Для расширения сосудов вводят внутривенно морфин в дозировке 3-5 мг. Средство также помогает успокоить пациента, устранить чувство страха.
• Чтобы избавиться от гипоксемии используют искусственную вентиляцию и принудительную доставку 1005 кислорода.
• Диуретики снижают отек и сокращают обратный венозный ход. Для этого применяется парентерально Фуросемид в дозировке 40-100 мг или Буметадин в количестве 1 мг.
• Нитропуссид натриевый снимает нагрузку с сердца, его вводят инфузионно по 30 мкг/мин, при условии показателей АД не ниже 100 мм.рт.ст.
• Для уменьшения бронхоспазма используется Аминофиллин внутривенно в дозировке 300-400 мг. Он также повышает способность сократимости миокарда.
• Дофамин и Добутамин ингибируют секрецию пролактина, их часто применяют при сердечных заболеваниях и шоковом состоянии в количестве 1 мг в/в.

После оказания первой помощи пациента доставляются в стационар для дальнейшего лечения. В редких случаях больной проходит процедуры амбулаторно. Фармакологическая терапия позволяет продлить и улучшить качество жизни человека. Для этих целей назначают следующие препараты:

Гликозиды

Кардиотоники растительного происхождения, обладающие антиаритмическими свойствами. Они способны нормализовать работу миокарда, угнетая синтез аденозинтрифосфатных ферментов. Средства повышают концентрацию кальция, регулируют взаимодействие актиново-миозиновых соединений. Механизм их действия основан на растворимости гликозидов и их связываемости с белковыми элементами, что позволяет нормализовать проницаемость артериальных стенок. В результате снижается частота сокращений, замедляется сердечный ритм.

В группу входят кардиотоники со средней и пролонгированной продолжительностью действия. Это Дигоксин, Строфантин, Корггликон. Они изготавливаются на основе наперстянки, ландыша, горицвета. Противопоказаны при аллергии, блокадных состояниях сердечной системы, нарушении атриовентрикулярной проводимости.

Нитратные препараты

Средства, расширяющие кровеносные сосуды и расслабляющие гладкую мускулатуру. Механизм действия заключается в преобразовании активных веществ в азотистые оксиды, что подразумевает релаксирующие свойства. Они легко проникают через все барьеры, хорошо всасываются слизистыми, поэтому можно использовать в любой фармакологической форме.Наряду со снижением сосудистой сопротивляемости медикаменты снижают обратный венозный ход. Лекарства уменьшают потребность в кислороде и нормализуют метаболизм. Это помогает перераспределять кровоток в пользу зоны ишемического поражения.

Условно нитраты подразделяются на составы короткого и длительного действия. К первым относится Нитроглицерин и Изосорбид, который оказывает помощь в первые 60 минут приступа. Ангибид, Тринитрол – представители группы пролонгированного эффекта. Они противопоказаны при высоком внутричерепном давлении, гипотензии.

Адреноблокаторы

Категория препаратов с кардиальными эффектами. Они воздействуют на продуцирование катехоламинов, которые обладают инотропными свойствами. Тем самым, снижают сокращение сердца, угнетают проводимость, нормализуют тонус дыхательных органов. В высоких дозах лекарства способны стабилизировать мембраны, предотвращая их проницаемость. У пациентов с нормальным артериальным давлением влияние не оказывается, однако, медикаменты снижают повышенные показатели. Также бетаадреноблокаторы регулируют метаболические процессы, вызывая усиленный гликогенолиз.

Существуют неселективные средства – Тимолол, Надолол и составы с избирательными свойствами – Атенолол, Метапролол. Противопоказаниями являются кардиогенный шок, астма, аллергия. С осторожностью назначают при диабете.

Диуретики

Средства препятствуют задержке избыточной жидкости в организме. Они быстро выводят воду и солевые растворы, тем самым способствуют уменьшению отека. Их применение возможно при положительном натриевом балансе, но при хронической форме патологии они не используются. При недостаточности сердца назначают мощные петлевые средства. Они создают оптимальные концентрации в течение 2 часов и сохраняют ее на протяжении 18 часов. Действуют вплоть до нормализации электролитного равновесия.

В группу входят Фуросемид, Торасемид, Диувер, Маннитол. Медикаменты применяются внутривенно или инфузионно. Могут вызывать побочные реакции в виде диспептических расстройств. Противопоказаны при гипокалиемии, печеночном циррозе. Требуется контроль введения при патологиях сердца и недостаточности.

Профилактика и прогноз

При отсутствии лечения могут развиться осложнения – ателектаз, вторичные инфекции, ишемические поражения, гипоксия. Если процесс отечности происходит медленно, есть все шансы купировать приступ. Терапия на ранних стадиях заболевания полностью компенсирует состояние. Дальнейшее здоровье человека зависит от тяжести течения, сопутствующего фона, эффективности лечения. Прогноз неблагоприятный при стремительно развивающемся отеке. В этом случае высок риск летального исхода.

Предотвращение поражений сердечной и дыхательной системы заключается в предупреждении и своевременной терапии болезней, которые могут привести к недостаточности. Люди, находящиеся в группе риска, с диагностированной ранее патологией, должны постоянно наблюдаться у кардиолога.

Использованные источники: