Энцефалопатия при сердечной недостаточности

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (хроническая недостаточность мозгового кровообращения, хроническая ишемия мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность) – медленно прогрессирующее нарушение функции мозга, возникающее вследствие повреждения мозговой ткани в условиях длительной недостаточности мозгового кровообращения.

Причины развития дисциркуляторной энцефалопатии:

• атеросклероз;
• гипертоническая болезнь;
• нарушения сердечного ритма;
• заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности;
• аномалии сосудов головного мозга, плечевого пояса и аорты;
• венозная патология;
• сдавливание сосудов близлежащими опухолевыми процессами, аневризмами, фасциями, мышцами;
• низкое артериальное давление, особенно у пожилых людей;
• церебральный амилоидоз;
• сахарный диабет;
• коллагенозы, неспецифические васкулиты.

Клиническая картина, стадии и симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Основные проявления хронической недостаточности мозгового кровообращения – нарушения в эмоциональной сфере, ухудшение памяти и когнитивных функций, различные двигательные нарушения. Все эти симптомы постепенно приводят к дезадаптации больных.

Заболевание имеет тенденцию к прогрессированию, нарушения в когнитивной сфере становятся все более выраженными, однако больные этого не замечают вследствие снижения критики к своему состоянию.

Клиника дисциркуляторной энцефалопатии зависит от стадии заболевания:

1. При I стадии дисциркуляторной энцефалопатии больные могут предъявлять жалобы на головные боли, ухудшение памяти, раздражительность, эмоциональную неустойчивость, трудности с концентрацией внимания, повышенную утомляемость. Из неврологической симптоматики определяется анизорефлексия, недостаточность конвергенции. Могут появляться изменения походки, снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координационных проб. В целом на данной стадии заболевания пациенты еще способны справляться со своей работой, однако для этого им нужно больше времени, чем ранее.
2. Отличительная черта II стадии заболевания – нарастание неврологической симптоматики, формирование доминирующего синдрома. Могут появляться отдельные экстрапирамидные расстройства, атаксия, неполный псевдобульбарный синдром. Эмоциональные расстройства нарастают, зато жалобы больных становятся менее выраженными. Больным сложно планировать и контролировать свои действия, выполнять привычные действия, однако относительная компенсация еще сохраняется. Появляются признаки нарушения профессиональной и социальной адаптации.
3. При III стадии дисциркуляторной энцефалопатии можно диагностировать признаки нескольких неврологических синдромов. Появляются выраженные нарушения ходьбы, трудности с удержанием равновесия, больные часто падают. Возможно недержание мочи. Вследствие резкого снижения критики пациенты могут не предъявлять никаких жалоб. Нередко больные расторможены, апатичны, возможны психотические расстройства. Когнитивные изменения усиливаются, могут достигать уровня деменции, нарушается речь, память, мышление. Отмечается профессиональная, социальная дезадаптация, даже с повседневными задачами больные уже не могут справляться. На этой стадии заболевания больные становятся нетрудоспособными, не могут обслуживать себя, нуждаются в постоянном присмотре и уходе.

Неврологические синдромы при дисциркуляторной энцефалопатии:

• Вестибуломозжечковый (вестибулоатактический) синдром – больные жалуются на головокружение и неустойчивость при ходьбе, также возможен нистагм и нарушения координации.
• Пирамидный синдром проявляется положительными патологическими и высокими сухожильными рефлексами (могут быть ассиметричными).
• Паркинсонический синдром сопровождается замедленными движениями, нарушениями походки (ходьба медленная, величина шага уменьшена, шаги «скользящие», шаркающие, мелкое быстрое топтание на месте перед началом ходьбы и при поворотах). У таких больных мимика слабо выражена, имеется негрубая мышечная ригидность, чаще в ногах. Вследствие смещения центра тяжести при ходьбе такие больные могут часто падать.
• Псевдобульбарный синдром проявляется нарушениями артикуляции, затрудненным глотанием, эпизодами насильственного плача или смеха, рефлексами орального автоматизма.
• Психоорганический (психопатологический) синдром – нарушения эмоциональной сферы. Могут быть симптомы депрессии, тревожность, раздражительность, апатия, когнитивные, интеллектуальные и мнестические нарушения.
• Цефалгический синдром – головные боли. Интенсивность головных болей уменьшается по мере прогрессирования заболевания.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии

Чтобы диагностировать хроническую недостаточность мозгового кровообращения, необходимо установить четкую связь между имеющимися симптомами и патологией мозговых сосудов. Нужно помнить, что при дисциркуляторной энцефалопатии проявления заболевания нарастают постепенно, с формированием неврологических синдромов. Кроме того, по мере прогрессирования заболевания выраженность жалоб снижается.

Как правило, хронической недостаточности мозгового кровообращения сопутствуют сердечно-сосудистые заболевания (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия с поражением органов-мишеней, стенокардия, инфаркт миокарда) и другие патологии.

При объективном обследовании пациента обязательно нужно измерить артериальное давление на обеих руках и обеих ногах, прослушать сердце над всеми точками, чтобы не пропустить нарушения сердечного ритма или сердечные шумы.

Лабораторное исследование может помочь в определении ведущей причины развития дисциркуляторной энцефалопатии. При данной патологии исследуют общий анализ крови, липидный спектр крови, уровень глюкозы, систему свертывания крови.

Инструментальные методы позволяют уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества головного мозга. Могут проводить следующие исследования:

• ЭКГ;
• эхокардиографию;
• спондилографию шейного отдела;
• ультразвуковые исследования (дуплексное и триплексное сканирование интра- и экстракраниальных сосудов, ультразвуковую доплерографию магистральных артерий головы);
• МРТ.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

При хронической недостаточности мозгового кровообращения цель лечения – приостановить прогрессирование заболевания, компенсировать мозговые функции, предупредить развитие инсульта.

Медикаментозная терапия

Если больной страдает артериальной гипертензией, необходимо подобрать гипотензивное средство, чтобы артериальное давление не превышало 150-140/80 мм рт. ст. Отдают предпочтение ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента и антагонистам рецепторов ангиотензина II.

При атеросклеротическом поражении сосудов головного мозга прибегают к гиполипидемической диете и назначению статинов (симвастатина, аторвастатина).

В схему лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения обязательно должны входить антиагрегантные препараты (ацетилсалициловая кислота).

Также назначают лекарственные средства, обладающие антиоксидантным действием (мексидол).

Кроме того, назначают симптоматические препараты при наличии головокружения, деменции, аффективных расстройств.

Оперативное лечение

Хирургическое лечение показано при окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы.

Страничка оказалась полезной? Поделитесь ею в своей любимой соцсети!

Использованные источники:

Как проявляется энцефалопатия? Что это такое и как ее лечить?

Далеко не каждый сталкивается с необходимостью получить ответ на вопрос: «Резидуальная энцефалопатия — что это такое?» Тем не менее данное заболевание, являющееся одной из разновидностей патологии мозга, может проявиться у каждого человека и даже ребенка. Разрушительные процессы, действующие при энцефалопатии, способны значительно усложнить жизнь и даже привести к фатальным последствиям.

Энцефалопатия: что это такое

Под данным термином стоит понимать различные по этиологии процессы, которые имеют невоспалительную природу, поражают структуру головного мозга и нарушают его функции.

Энцефалопатия может быть приобретенной и врожденной. В случае с врожденными формами возникновение заболевания происходит в перинатальный период. Это может быть либо 28-я неделя беременности, либо первые дни жизни ребенка.

Что касается приобретенной формы, то ее проявление становится заметным значительно позже и, как правило, является следствием травмы головного мозга, какой-либо инфекции или изменения сосудов.

Виды заболевания

Пытаясь ответить на вопрос: «Энцефалопатия- что это такое?», стоит выделить несколько видов данной проблемы:

— прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия;

— прогрессирующая лейкоэнцефалопатия, имеющая множество очагов;

— энцефалопатия, возникшая из-за недостатка питания;

Общая симптоматика

Итак, давайте попробуем разобраться в том, какова суть такой болезни, как энцефалопатия, что это такое и с какими проявлениями придется иметь дело. Как всегда, важно обратить внимание на общие симптомы.

Стоит понимать, что клиническая картина при данной проблеме может быть разнообразной. Причем во многом симптоматика зависит от конкретного патологического процесса, который спровоцировал развитие болезни.

Как правило, пациенты с пораженным мозгом слезливы, раздражительны, рассеяны, могут слишком много разговаривать, впадают в апатию, имеют нарушенный сон, сужают круг интересов и с трудом произносят определенные слова.

В качестве ранних симптомов энцефалопатии можно определить следующие проявления:

— затруднение при смене видов деятельности;

— диффузные головные боли;

— проблемы со сном;

— сниженная умственная работоспособность;

Во время обследования может быть выявлено снижение зрения, наличие патологических оральных и пирамидных рефлексов, нарушение координации, повышение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, вегетативные расстройства.

Если коснуться более поздних стадий, то в это время можно заметить проявление различных неврологических синдромов.

Диагностика

Итак, мы выяснили, чем опасна энцефалопатия, что это такое, как может проявляться заболевание. Теперь стоит определить эффективные методики диагностирования болезни.

В процессе обследования немалое внимание уделяется анамнестическим данным:

— заболевания печени и почек;

— болезни поджелудочной железы и легких;

— воздействие ионизирующего излучения;

Наряду с такими обследованиями проводятся тесты общеклинического характера. Также исследуется кровь и моча. Внимание уделяется и состоянию цереброспинальной жидкости. При помощи этих данных можно установить причины, по которым развилась энцефалопатия.

Для диагностики данного заболевания и определения его формы применяются следующие методы:

— ультразвуковая доплерография головного мозга и сосудов шеи;

— МРТ головного мозга.

Посттравматическя форма

Разбираясь в том, энцефалопатия головного мозга — что это такое, нужно уделить внимание форме болезни, которая развивается вследствие получения ушибов или травм. В подавляющем большинстве случаев такой вид заболевания сопровождается поведенческими и нейропсихологическими расстройствами.

Это выражается в нарушении мышления и внимания, отсутствии контроля над собственным поведением и потере памяти. Такие симптомы могут дать знать о себе спустя значительный промежуток времени после того момента, когда была получена травма. Степень выраженности симптомов напрямую связана с тяжестью повреждения и его локализацией.

Сосудистая форма

Продолжая изучать тему: «Энцефалопатия головного мозга — что это такое?», важно затронуть проблему сосудов. Для этого приобретенного вида болезни характерно органическое повреждение мозга. Такое нарушение является следствием перенесенной ранее инфекции, травмы, опухоли или патологии сосудов головного мозга.

Существует еще дисциркуляторная энцефалопатия. Что это такое? Отвечая на поставленный вопрос, стоит отметить схожесть этой формы заболевания с сосудистой. При этом оба вида имеют три стадии развития, ощутимо отличающиеся по своей симптоматике.

Первую называют компенсированной. На этом этапе проявляются следующие симптомы: головные боли, эмоциональная неустойчивость, ухудшение памяти и др.

Приведенными выше проявлениями не ограничиваются симптомы такого непростого недуга, как дисциркуляторная энцефалопатия. Что это такое, как лечить и вовремя распознать это заболевание, знает лишь врач. Нам с вами разобраться в вопросе поможет изучение признаков второй стадии, для которой характерна более четкая симптоматика. У больных в подобном состоянии проявляется головная боль, которая фактически не прекращается, шум в голове и значительное усугубление психопатологических синдромов. Речь идет о расстройстве сна, вялости, плаксивости, подавленном настроении и депрессии.

Вторая степень энцефалопатии головного мозга может получить развитие на фоне микроинсультов, которые ранее не были зафиксированы.

Третья, декомпенсированная стадия характеризуется серьезными морфологическими изменениями в ткани головного мозга. Следствием таких процессов могут стать различные опасные осложнения, в том числе и летальный исход.

Эта информация позволяет дать полноценный ответ на вопрос: «Сосудистая энцефалопатия — что это такое?»

Токсическая форма

В этом случае речь идет о том виде заболевания, которое имеет длительный период развития и приводит к серьезным психоневрологическим расстройствам. Возникают они вследствие отравления такими нейротоксическими ядами, как свинец, марганец, ртуть и др. После того как эти элементы попадают в организм человека, они прежде всего оказывают разрушительное воздействие на сосуды головного мозга и провоцируют полнокровие мозговых оболочек, отек мозга, увеличение объема желудочков и другие серьезные последствия.

Печеночная энцефалопатия: что это такое?

Под данным термином стоит понимать нервно-психический синдром, который проявляется в виде расстройств сознания, поведения и нервно-мышечных нарушений. Его развитие обусловлено метаболическими расстройствами, являющимися следствием хронических заболеваний печени, острой печеночно-хронической недостаточности или портосистемного шунтирования крови.

Развитие печеночной энцефалопатии провоцирует фульминантная недостаточность, которая является следствием токсического, вирусного, алкогольного отравления, а также воздействия грибов, промышленных ядов, лекарственных препаратов, ишемического гепатита, хирургического шока, тяжелых бактериальных инфекций и острой жировой дистрофии у женщин в период беременности. В 15 % случае врачам не удается выявить причину такого заболевания, как печеночная энцефалопатия. Что это такое (суть воздействия болезни), помогает понять изучение процесса развития заболевания.

Если подобное состояние является следствием массивного некроза печеночных клеток и при этом доминируют факторы паренхиматозной недостаточности, то итогом в большинстве случаев будет эндогенная печеночная кома.

Что происходит во время печеночной энцефалопатии

В данный момент можно встретить три ключевых позиции относительно процесса развития данного заболевания:

— нарушения обмена у-аминомасляной кислоты.

Если брать во внимание токсическую теорию, то здесь в качестве основной причины развития печеночной энцефалопатии (ПЭ) выступают жирные кислоты, аммиак, меркаптан и фенолы. При этом воздействие аммиака является ключевым среди других эндогенных нейротоксинов. Образуется он преимущественно в толстой кишке.

Разбираясь в том, что собой представляет печеночная энцефалопатия (что это такое и какие факторы ведут к подобному состоянию), стоит уделить внимание теории ложных нейротрансмиттеров. Суть ее сводится к следующему утверждению: когда наблюдается повышенный катаболизм белка и присутствует факт использования аминокислот с разветвленной ветвью в качестве источников энергии, в кровь поступает большое количество ароматических веществ. Речь идет о триптофане, тирозине и фенилаланине, метаболизм которых происходит в печени.

В результате попадания в мозг ароматических аминокислот происходит истощение его функций, угнетение нервной системы и развитие энцефалопатии.

Перинатальная энцефалопатия

Под данным диагнозом стоит понимать нарушения в мозге ребенка, которые возникли непосредственно перед родами либо же в их процессе. Ключевыми факторами, влияющими на развитие подобного заболевания, являются нейроинфекции, родовые травмы, кислородное голодание, а также интоксикация плода.

Как проявляется энцефалопатия у детей, что это такое, каков прогноз на будущее? В первую очередь стоит отметить, что подобный недуг может поразить недоношенного или очень крупного ребенка. Определяется факт нарушения работы мозга по высоким показателям слабости плода, согласно шкале Апгар. О развитии заболевания свидетельствует также отсутствие сосательного рефлекса, постоянное нервное возбуждение и нарушение ритма сердца.

Причины развития заболевания

Мы уже обсудили, как проявляется энцефалопатия у детей. Что это такое и какие симптомы свидетельствуют о заболевании, знать, конечно, нужно. Но не менее важна информация о факторах, провоцирующих болезнь. В целом можно выделить три ключевых группы причин, ведущих к такому состоянию:

1. Факторы, которые приводят к гипоксии мозга при беременности. Речь идет о хронических заболеваниях матери (пиелонефрит, диабет, пороки сердца и др/), а также воздействии инфекции (туберкулез, грипп, краснуха). Важно понимать при диагнозе «перинатальная энцефалопатия», что это такое заболевание, которое может стать следствием вредных привычек женщины во время беременности, стресса, хронической плацентарной недостаточности, токсикоза, гестоза и внутриутробной инфекции.

2. Факторы риска в первые несколько дней после рождения ребенка. В этом случае речь идет о хирургическом вмешательстве, инфекционных заболеваниях новорожденного и гемолитической болезни.

3. Негативное воздействие в процессе принятия родов. Отвечая на вопрос: «Резидуальная энцефалопатия у детей — что это такое?», стоит отметить и следующий факт: данное заболевание может развиться по причине длительного безводного промежутка с риском проникновения инфекции в околоплодные воды. Свою негативную роль способна сыграть и асфиксия у родившегося ребенка. Не стоит сбрасывать со счетов возможность затяжных или стремительных родов, а также преждевременного отслоения плаценты.

Виды патологии мозга у детей

Энцефалопатия может иметь различное развитие и течение. При этом врачи выделяют несколько ключевых типов данного заболевания в детском возрасте:

1. Дисциркуляторная форма. В этом случае поражение тканей мозга происходит вследствие нарушения кровообращения. Причинами таких нарушений может стать повышенное внутричерепное давление, гипертония, остеохондроз и дистония.

2. Резидуальная энцефалопатия у детей. Что это такое, можно понять, если обратить внимание на следующие симптомы, которые проявляются в данном состоянии: частые проблемы с психикой, головные боли, трудности с обучением, снижение интеллекта. В большинстве случаев такое развитие заболевания является следствием воспаления, инфекции и плохого кровоснабжения мозга при наличии ранее полученных родовых травм.

Актуальные методы лечения

Начинать терапию гипоксического поражения мозга ребенка нужно еще в роддоме, на стадии острого периода. Процесс восстановления малыша проходит уже в поликлинике или в стационаре с участием детских неврологов.

При этом назначаются следующие лечебные мероприятия:

1. Использование препаратов, снижающих внутричерепную гипертензию.
2. Применяются медикаменты, которые улучшают обменные процессы в головном мозге. Также назначается противосудорожная и дезинтоксикационная терапия.
3. Во время восстановительного периода проводится физиотерапия, плавание, лечебная физкультура, мануальная терапия, иглоукалывание и массаж.

Итоги

Очевидно, что энцефалопатия является очень опасным заболеванием, которое чревато серьёзными осложнениями и даже комой. По этой причине в случае проявлений соответствующей симптоматики нужно реагировать быстро и сразу же проходить обследование.

Использованные источники:

Полный обзор дисциркуляторной энцефалопатии: причины и лечение

Из этой статьи вы узнаете: что такое дисциркуляторная энцефалопатия, какие заболевания приводят к ее развитию. Какие методы применяются для установления диагноза. Лечение этой болезни и уход за пациентом.

Дисциркуляторная энцефалопатия (сокращенно ДЭ) – это нарушение функционирования головного мозга, которое развивается вследствие диффузного поражения его тканей из-за хронической недостаточности церебрального кровоснабжения (то есть в сосудах головного мозга).

При хронической недостаточности кровоснабжения ткани головного мозга постоянно испытывают дефицит кислорода и питательных веществ, доставляемых кровью. Как правило, ДЭ вызвана распространенным поражением мелких кровеносных сосудов, поэтому нарушения функционирования клеток возникают по всему головному мозгу.

Устранить патологические изменения мелких церебральных сосудов и последствия длительного дефицита кислорода и питательных веществ практически невозможно. ДЭ – это медленно прогрессирующее заболевание, которое в тяжелых случаях приводит к полной утрате трудоспособности, возможности самообслуживания и социальных навыков.

Проблемой ДЭ занимаются неврологи и психиатры.

Причины

Причины ДЭ объединяет их вредное влияние на церебральные кровеносные сосуды. К ним принадлежат:

• атеросклероз головного мозга;
• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет;
• сердечно-сосудистые заболевания с признаками хронической недостаточности кровообращения;
• нарушения сердечного ритма;
• артериальная гипотензия.

Все эти болезни приводят к ухудшению кровоснабжения головного мозга из-за снижения кровотока или нарушениям со стороны сосудистых стенок. Вследствие хронического дефицита кислорода и питательных веществ возникает диффузная гибель клеток головного мозга и его атрофия.

При полном блокировании крошечных церебральных сосудов атеросклеротическими бляшками у пациентов развиваются множественные маленькие инсульты, которые не вызывают никаких заметных симптомов. Однако у таких людей увеличивается риск развития дисциркуляторной энцефалопатии.

Симптомы

Основные симптомы ДЭ можно разделить на когнитивные и неврологические нарушения. Кроме этих признаков, у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией наблюдаются эмоциональные расстройства, которые проявляются резкими перепадами настроения, беспричинным плачем или смехом, инертностью, утратой интереса к окружающим условиям.

Когнитивные нарушения

Когнитивные нарушения – это ухудшение умственных способностей, которое в основном поражает память, мышление, способность к обучению, решению повседневных задач и восприятию новой информации.

Ранние признаки когнитивных нарушений при ДЭ:

1. Замедление мышления.
2. Трудности с планированием своих действий.
3. Проблемы с пониманием.
4. Проблемы с концентрацией внимания.
5. Изменения поведения или настроения.
6. Проблемы с кратковременной памятью и речью.

На начальных стадиях ДЭ эти симптомы могут быть едва заметными, иногда их принимают за признаки какого-то другого заболевания – например, депрессии. Однако их наличие указывает на то, что у человека есть определенная степень поражения головного мозга и что ему необходимо лечение.

Со временем клиническая картина когнитивных нарушений ухудшается. Прогрессирование болезни развивается медленно, хотя у некоторых пациентов оно может произойти достаточно быстро, в течение нескольких месяцев или лет. Поздние симптомы когнитивных нарушений при ДЭ включают следующее:

• Значительное замедление мышления.
• Дезориентация во времени и месте.
• Потеря памяти и выраженные сложности с концентрацией внимания.
• Трудности с подбором правильных слов.
• Тяжелые изменения личности – например, агрессивность.
• Депрессия, перепады настроения, отсутствие интереса или энтузиазма.
• Возрастание трудностей с выполнением повседневных задач.

Неврологические нарушения

Кроме когнитивных нарушений, у пациентов с тяжелой ДЭ развиваются неврологические симптомы, к которым относятся:

• головокружения;
• головная боль;
• неустойчивость во время ходьбы, нарушения походки;
• ухудшение координации движений;
• замедление движений;
• тремор конечностей;
• нарушения речи и глотания;
• утрата контроля над мочеиспусканием и дефекацией.

Диагностика

Для установления диагноза дисциркуляторной энцефалопатии врачи опрашивают пациента или его родственников о беспокоящих его симптомах, выясняют наличие заболеваний, которые могут привести к ухудшению кровоснабжения головного мозга. После этого проводится общий и неврологический осмотр, включающий определение сухожильных рефлексов, мышечного тонуса и силы, чувствительности, координации и баланса.

Для подтверждения диагноза применяют лабораторное и инструментальное обследование, оценку когнитивных нарушений.

Лабораторные исследования

С помощью лабораторных тестов пытаются уточнить причины развития ДЭ. Для этого определяют:

1. Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой.
2. Показатели свертываемости крови (коагулограмма).
3. Липидный профиль (уровень различных видов холестерина).
4. Уровень глюкозы в крови.
5. Уровень гормонов щитовидной железы.

Инструментальное обследование

Цель инструментального обследования при ДЭ – визуализировать поражение сосудов и тканей головного мозга, а также выявить причины этого заболевания.

Главные обследования, позволяющие получить изображение тканей головного мозга:

Компьютерная томография (КТ) – безболезненное обследование, во время которого проводят большое количество рентгеновских снимков под разными углами. Затем компьютер, используя полученную информацию, создает детализированное изображение головного мозга. КТ предоставляет информацию о строении головного мозга, позволяет обнаружить очаги инсультов и микроинсультов, изменения кровеносных сосудов и опухоли. Иногда для более детальной визуализации и увеличения диагностической ценности обследования пациенту проводят КТ с контрастированием, во время которого ему внутривенно вводят рентгенконтрастное лекарственное средство.

• Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, использующий для визуализации головного мозга радиоволны и сильные магнитные поля. Это обследование длится дольше, чем КТ, однако оно также полностью безболезненно. С помощью МРТ можно получить более детальную информацию об инсультах, микроинсультах и патологии церебральных сосудов.

При ДЭ также проводят ряд других обследований:

1. Ультразвуковое исследование сонных артерий – обследование, которое с помощью звуковых волн высокой частоты позволяет обнаружить атеросклероз или структурные изменения со стороны главных сосудов, кровоснабжающих головной мозг.
2. Электроэнцефалография – метод регистрации электрической активности мозга.
3. Офтальмоскопия – осмотр глазного дна, на котором расположены кровеносные сосуды. Если у человека есть поражение церебральных артерий, это чаще всего отражается на состоянии сосудов сетчатки.
4. Электрокардиография – метод записи электрической активности сердца, с помощью которого можно обнаружить многие его заболевания, приводящие к сердечной недостаточности – например, аритмии.

Оценка когнитивных функций

Основную проблему для пациентов с ДЭ и близких им людей составляют когнитивные нарушения. Для оценки когнитивных функций существует много специальных нейропсихологических тестов, которые призваны оценить способность пациента:

• говорить, писать, понимать устную и письменную речь;
• работать с числами;
• воспринимать и запоминать информацию;
• разрабатывать план действий;
• эффективно реагировать на гипотетические ситуации.

Лечение

Дисциркуляторной энцефалопатии лечение имеет целью приостановление или замедление прогрессирования поражения головного мозга, профилактика развития инсультов, терапия заболеваний, приведших к недостаточности мозгового кровообращения.

Обычно терапевтический план включает изменения образа жизни:

• Здоровое питание.
• Нормализация веса.
• Отказ от курения и употребления спиртных напитков.
• Физическая активность.

Медикаментозная терапия при ДЭ проводится по следующим направлениям:

1. Гипотензивная терапия, направленная на нормализацию артериального давления. Поддержание нормальных уровней АД может помочь препятствовать или замедлить прогрессирование ДЭ. Чаще всего при наличии хронической недостаточности мозгового кровообращения врачи рекомендуют применять препараты, принадлежащие к группам ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (рамиприл, периндоприл) или блокаторов рецепторов ангиотензина (кандесартан, лозартан), так как считается, что они обладают защитными свойствами относительно головного мозга, кровеносных сосудов, сердца и почек. Если для контролирования АД этих препаратов недостаточно, их комбинируют с другими лекарственными средствами – мочегонными (индапамид, гидрохлортиазид), бета-блокаторами (бисопролол, небиволол), блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин). Подходящие пациенту с ДЭ препараты от давления может назначить только врач.
2. Снижение уровня холестерина крови. Так как другой основной причиной ДЭ является церебральный атеросклероз, пациентам с этим заболеванием часто назначают препараты, уменьшающие уровень холестерина в крови. Чаще всего применяются статины (аторвастатин, розувастатин), которые – кроме снижения холестерина – также улучшают состояние внутреннего слоя сосудов (эндотелия), уменьшают вязкость крови, останавливают или замедляют прогрессирование атеросклероза, оказывают антиоксидантное действие.
3. Антиагрегантная терапия. Одна из обязательных составляющих лечебного плана при ДЭ. Антиагреганты влияют на тромбоциты, препятствуя их склеиванию (агрегации), благодаря чему улучшают мозговое кровообращение. Чаще всего назначают аспирин в низких дозах.

Эти три направления медикаментозной терапии дисциркуляторной энцефалопатии признаны практически всеми врачами. Кроме них многие неврологи рекомендуют применять следующие виды лечения:

• Антиоксидантная терапия – метод лечения, основанный на предположении о пользе препаратов, подавляющих вредное действие свободных радикалов. К ним относятся витамин Е, аскорбиновая кислота, актовегин, мексидол.
• Применение препаратов комбинированного действия. Считается, что эти средства нормализуют свертываемость крови, кровоток по мелким церебральным сосудам, венозный отток из головного мозга, а также обладают антиоксидантными, ангиопротективными и нейропротективными свойствами. Чаще всего неврологи назначают винпоцетин, пентоксифиллин, пирацетам, циннаризин.
• Метаболическая терапия. Многие врачи считают, что улучшение обмена веществ в клетках головного мозга – неотъемлемая часть лечения дисциркуляторной энцефалопатии. Чаще всего назначают церебролизин, кортексин, глицин.
• Улучшение когнитивных функций. С целью лечения нарушений в памяти, мышлении, суждении и планировании действий чаще всего назначают препараты, которые увеличивают уровень нейромедиаторов. К ним принадлежат донепезил, галантамин, мемантин.

У большинства пациентов полностью устранить дисциркуляторную энцефалопатию с помощью медикаментозной терапии не удается. Хорошим результатом лечения является остановка или замедление прогрессирования болезни и когнитивных нарушений.

Облегчение жизни пациентам с тяжелой дисциркуляторной энцефалопатией

Существует много различных методов, с помощью которых можно сделать проще повседневную жизнь у пациентов с тяжелой ДЭ. К ним относятся:

• Трудовая терапия – для выявления проблем в повседневной жизни, к которым может относиться одевание или умывание, и их решения.
• Речевая терапия – помогает устранить проблемы с общением.
• Лечебная физкультура – полезна для устранения проблем с движениями.
• Психотерапия – для улучшения памяти, умственных возможностей, социального взаимодействия.
• Изменения в домашних условиях – например, обеспечение хорошего освещения во всех помещениях, устранение скользких мест и ковров, добавление поручней и перил, создание комфортных условий, нескользкая обувь.

У пациентов с ДЭ ухудшение состояния и беспокойство могут возникать в любых новых для них условиях (например, при госпитализации в больницу), при воздействии чрезмерного шума, при попадании в большое скопление незнакомых людей, при необходимости выполнения сложных заданий.

Уход за пациентом с тяжелой формой ДЭ – физически и психологически изнуряющий процесс. Человек, который его оказывает, может ощущать гнев, злость, вину, разочарование, уныние и горе. Поэтому обращать больше внимания на собственное здоровье, отдыхать, удовлетворять свои потребности очень важно как для людей, ухаживающих за больным с ДЭ, так и для самых пациентов.

Прогноз

Прогноз зависит от стадии и причины этого заболевания. Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга практически не поддается полному излечению. Цель проводимой терапии – замедлить или приостановить прогрессирование когнитивных нарушений и неврологической симптоматики.

ДЭ повышает смертность, опасность получения травм вследствие падений.

Использованные источники:

Энцефалопатия

Энцефалопатия — обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

Энцефалопатия

Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» — головной мозг и «pathos» — болезнь. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.

Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. и подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций и т. п. Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, гастроэнтерологии, наркологии, кардиологии, эндокринологии, токсикологии, урологии.

Причины энцефалопатии

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.

Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (пневмония, туберкулез легких, абсцесс легкого, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Патогенез и морфология энцефалопатии

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация энцефалопатии

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика энцефалопатии

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Лечение энцефалопатии

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Прогноз и профилактика энцефалопатии

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Использованные источники: