Хроническая сердечная недостаточность протокол рк

Опубликовано автором

Клинический протокол диагностики и лечения сердечной недостаточности

Приложение 4 к постановлению
Министерства здравоохранения Республики Беларусь, 2014

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ
диагностики и лечения сердечной недостаточности

РАЗДЕЛ 1
ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Хроническая сердечная недостаточность (далее-СН) представляет собой синдром с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Различают острую и хроническую СН. Под острой СН принято подразумевать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока (с гипотонией, олигурией и так далее). Чаще встречается хроническая форма СН, для которой характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков хронической СН.

Диагностика СН и консультации специалистов должны осуществляться в соответствии с данным клиническим протоколом в зависимости от уровня их проведения: в условиях районных, межрайонных (при наличии необходимого оборудования и специалистов), областных и республиканских организаций здравоохранения.

Медикаментозная терапия СН должна осуществляться всем пациентам в соответствии с данным клиническим протоколом вне зависимости от уровня ее проведения.

Хирургическое лечение СН должно осуществляться в соответствии с данным клиническим протоколом в зависимости от уровня его проведения: в условиях областных (при наличии необходимого оборудования и специалистов) и республиканских организаций здравоохранения.

РАЗДЕЛ 2
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Таблица, ч. 1: диагностика.

Нозологическая форма заболевания (шифр по МКБ-10)

Использованные источники:

Общие вопросы диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — патофизиологический синдром, при котором происходит снижение насосной функции сердца и наблюдается дисбаланс между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

Причины развития ХСН

Среди причин развития ХСН выделяют кардиальные, такие как ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия (АГ) и сердечные пороки, и некардиальные.

Причиной развития ХСН после инфаркта миокарда является изменение его геометрии и локальной сократимости (ремоделирование). ХСН часто развивается на фоне ишемической кардиомиопатии (ИКМП).

Если у пациента долгое время существует нелеченая АГ или АГ, леченная неадекватно (пациент получает препараты, но не имеет целевого уровня АД), происходит структурная перестройка миокарда, развивается гипертрофия, нарушается системная и внутрисердечная гемодинамика, снижается фракция выброса. Гипертрофированный миокард хуже кровоснабжается, что в свою очередь способствует развитию ишемии.

Некардиальные причины развития ХСН включают:

  • приём некоторых лекарственных средств, например, цитотоксических препаратов;
  • токсины, например, алкоголь, наркотические вещества, металлические яды (ртуть, кобальт);
  • эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, нарушение функции щитовидной железы — гипо/гипертиреоз, синдром Кушинга, недостаточность надпочечников, акромегалия, феохромоцитома;
  • нарушение питания, приводящее к дефициту тиамина, селена, карнитина; ожирению, кахексии;
  • инфильтративные заболевания, например, саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз, коллагенозы;
  • прочие причины — болезнь Чагаса, ВИЧ-инфекция, послеродовая кардиомиопатия, терминальная почечная недостаточность.

Распространённость

Эпидемиологические исследования ЭПОХА-ХСН (8 регионов России, 19 500 респондентов) и ЭПОХА-О-ХСН (одномоментное госпитальное исследование в 22 регионах РФ) показали, что:

  • распространённость ХСН I-IV ФК в РФ составляет 7 % случаев (7,9 млн человек); клинически выраженная ХСН (II—IV ФК) имеет место у 4,5 % населения (5,1 млн человек), а терминальная (III-IV ФК) — у 2,1 % населения (2,4 млн человек);
  • распространённость ХСН значительно увеличивается с возрастом;
  • за счёт большей продолжительности жизни число женщин, имеющих ХСН, в 2,6 раза превосходит число мужчин (72 % против 28 %).

Классификация ХСН

Функциональный класс ХСН (по NYHA)

IФК – Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей

IIФК – Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость, дурноту, сердцебиение, одышку или ангинозные боли

IIIФК – Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей

IV ФК – Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт

Стадия ХСН

  • I – Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
  • IIA – Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
  • IIB – Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Ремоделирование сердца и сосудов.
  • III – Выраженные изменения гемодинамики и тяжёлые (необратимые) структурные изменения органов- мишеней (сердца, лёгких, сосудов, мозга). Конечная стадия ремоделирования органов.

Методы выявления ХСН

Показано, что более 50 % больных с сердечной недостаточностью не имеют клинических симптомов заболевания: одышки, периферических отёков, застойных хрипов в лёгких, поэтому на первое место выходят инструментальные и лабораторные методы диагностики:

  • рентгенография грудной клетки, позволяющая выявить кардиомегалию, застой в малом круге кровообращения;
  • электрокардиография, в результате которой выявляют тахиаритмии, фибрилляцию предсердий, брадиаритмии;
  • эхокардиография, с помощью которой обнаруживают систолическую и (или) диастолическую дисфункцию, гипертрофию левого желудочка.

Повышение уровня креатинина сыворотки крови, мозгового натрийуретического пептида, снижение альбумина сыворотки крови, изменение уровня тироксина, выявленная анемия и протеинурия также способствуют установлению диагноза ХСН при бессимптомном течении.

После постановки диагноза ХСН риск госпитализации по поводу сердечно-сосудистых заболеваний в течение полугода повышается в 2 раза; средняя длительность жизни таких пациентов составляет 5 лет.

Ежегодная смертность больных с ХСН I ФК по классификации New York Heart Association составляет порядка 10 %, с ХСН II ФК — 20 %, с ХСН III ФК — 40 %, с ХСН IV ФК — более 60 %. Несмотря на внедрение новых методов терапии, уровень смертности больных с ХСН не снижается.

Немедикаментозное лечение ХСН

В зависимости от состояния пациента рекомендуют физическую активность. Эффективной считается нагрузка при достижении 75-80 % от максимальной для пациента ЧСС. Основным для выбора режима нагрузок является определение исходной толерантности при помощи теста 6-минутной ходьбы.

Соблюдение рекомендованной диеты является важной составляющей немедикаментозного лечения ХСН. При любой стадии заболевания больной должен принимать не менее 1,5 и не более 2 л жидкости в сутки. Ограничения по употреблению соли:

  • для больных ХСН I ФК — менее 3 г/сут;
  • для пациентов II-III ФК — 1,2-1,8 г/сут;
  • для IV ФК — менее 1 г/сут.

Пища должна быть умерено калорийной, легко усваиваться, с достаточным количеством витаминов и белка. Имеются сведения о прямой связи ожирения и развития хронической сердечной недостаточности. Это позволяет рекомендовать снижение индекса массы тела ниже 30 кг/м2 всем пациентам с риском декомпенсации сердечной деятельности.

Важно помнить, что прирост веса более чем на 2 кг за 1-3 дня скорее всего свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации ХСН.

Алкоголь строго запрещён больным с ХСН алкогольного генеза. Для пациентов с ХСН ишемического генеза допустимо употребление не более 20 мл этанола в сутки (но не каждый день).

Для всех остальных пациентов с ХСН приём алкоголя имеет вид обычных рекомендаций: следует ограничивать употребление больших объёмов слабоалкогольных напитков (например, пива).

Медикаментозное лечение ХСН

Все препараты, которые используют для лечения ХСН, можно условно разделить на три группы.

  1. Основные средства — лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН. К этим препаратам относятся:
  • ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл, фозиноприл, периндоприл, лизиноприл) — показаны всем больным ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;
  • сартаны (кандесартан, валсартан, лозартан) — используют, как правило, в случае непереносимости ИАПФ;
  • бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, карведилол, небиволол (у лиц старше 70 лет)) — целесообразно использовать у всех пациентов без противопоказаний, но в комбинации с ИАПФ или сартанами;
  • спиронолактон — улучшает прогноз больных ХСН, вероятно, тормозя фибротические процессы в миокарде; используют при тяжёлой ХСН (III—IV ФК) и при наличии ИМ в анамнезе в комбинации с ИАПФ и бета-адреноблокаторами; доза 12,5-50 мг/сут, при обострении ХСН — до 100-300 мг/сут в 1-2 приёма (утром и днём);
  • диуретики (гидрохлортиазид, индапамид на постоянный приём; петлевые диуретики коротким курсом при выраженных отёках) — показаны всем пациентам с симптомами задержки жидкости в организме;
  • СГ (дигоксин) — используют в низких дозах при сопутствующей фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии).
  1. Дополнительные средства — это лекарства, эффект которых показан в отдельных исследованиях, но требует дальнейшего уточнения:
  • статины — показаны пациентам с ишемической этиологией ХСН (т. е. с сопутствующей ИБС, дислипидемией, перенесённым инфарктом миокарда в анамнезе);
  • непрямые антикоагулянты (варфарин) — показаны больным с сопутствующей фибрилляцией предсердий.
  1. Вспомогательные средства — это лекарства, необходимость применения которых диктуется определёнными клиническими ситуациями:
  • нитраты (периферические вазодилататоры) – применяют при сопутствующей стойкой стенокардии, если нет эффекта от р-блокаторов;
  • дигидропиридины (амлодипин) – при сопутствующей стойкой стенокардии и (или) АГ, лёгочной гипертензии, выраженной клапанной регургитации;
  • антиаритмические препараты III класса (амиодарон) – при жизнеугрожающих желудочковых аритмиях;
  • ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты – при наличии в анамнезе инфаркта миокарда (вторичная профилактика);
  • негликозидные инотропные средства (добутамин, допамин, левосимендан) – при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и стойкой гипотонией.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность протокол рк

Что делать и как избежать нарушений липидного обмена?

Нарушение липидного обмена наблюдается при разных заболеваниях организма. Липидами называются жиры, синтезирующиеся в печени или поступающие в организм с пищей. Их нахождение, биологические и химические свойства различают в зависимости от класса. Жировое происхождение липидов обуславливает высокий уровень гидрофобности, то есть нерастворимость в воде.

  • Причины сбоя
  • Факторы риска и влияния
  • Дислипидемия «диабетическая»
  • Симптомы
  • Диагностика и терапия

Липидный обмен – это комплекс различных процессов:

  • расщепление, переваривание и всасывание органами ПТ;
  • транспорт жиров из кишечника;
  • индивидуальные видовые обмены;
  • липогенез;
  • липолиз;
  • взаимопревращение жирных кислот и кетоновых тел;
  • катаболизм жирных кислот.

Основные группы липидов

  1. Фосфолипиды.
  2. Триглицериды.
  3. Холестерин.
  4. Жирные кислоты.

Данные органические соединения входят в состав поверхностных мембран всех клеток живого организма, без исключения. Они необходимы для стероидных и желчных соединений, нужны для строительства миелиновых оболочек проводящих нервных путей, требуются для выработки и накопления энергии.

Схема обмена жиров

Полноценный липидный обмен также обеспечивают:

  • липопротеины (липидно-белковые комплексы) высокой, средней, низкой плотности;
  • хиломикроны, выполняющие транспортную логистику липидов по организму.

Нарушения определяются сбоями синтеза одних липидов, усилением выработки других, что приводит к их переизбытку. Далее в организме появляются всевозможные патологические процессы, некоторые из которых переходят в острые и хронические формы. В таком случае тяжелых последствий не избежать.

Причины сбоя

Дислипидемия, при которой наблюдается неправильный липидный обмен, может наступить при первичном или вторичном происхождении нарушений. Так причины первичной природы – наследственно-генетические факторы. Причины вторичной природы – неправильный образ жизни и ряд патологических процессов. Более конкретные причины таковы:

  • единичные или множественные мутации соответствующих генов, с нарушением продуцирования и утилизации липидов;
  • атеросклероз (в том числе и наследственная предрасположенность);
  • малоподвижный образ жизни;
  • злоупотребление холестеринсодержащий и насыщенной жирными кислотами пищей;
  • курение;
  • алкоголизм;
  • сахарный диабет;
  • хроническая недостаточность печени;
  • гипертиреоидизм;
  • первичный билиарный цирроз;
  • побочный эффект от приема ряда лекарственных препаратов;
  • гиперфункция щитовидки.

Хроническая недостаточность печени может стать причиной нарушения липидного обмена

Притом важнейшими факторами влияния называют сердечно-сосудистые заболевания и избыточный вес. Нарушенный липидный обмен, вызывающий атеросклероз, характеризуется образованием на стенках сосудов холестериновых бляшек, что может закончиться полной закупоркой сосуда – стенокардией, инфарктом миокарда. Среди всех сердечно-сосудистых болезней на атеросклероз припадает наибольшее число случаев ранней смерти пациента.

Факторы риска и влияния

Нарушения жирового обмена в первую очередь характеризуются повышением количества холестерина и триглицеридов в составе крови. Липидный обмен и его состояние – важный аспект диагностики, лечения и профилактики основных болезней сердца и сосудов. Профилактическое лечение сосудов обязательно требуется больным, имеющим сахарный диабет.

Выделяют два основных фактора влияния, которые вызывают нарушение в обмене липидов:

  1. Изменение состояния частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Они бесконтрольно захватываются макрофагами. На каком-то этапе наступает липидное перенасыщение, и макрофаги меняют структуру, превращаясь в пенистые клетки. Задерживаясь в стенке сосуда, способствуют ускорению процесса деления клеток, атеросклеротической пролиферации в том числе.
  2. Неэффективность частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Из-за этого происходят нарушения в высвобождении холестерола из эндотелия сосудистой стенки.

Факторы риска это:

  • половая принадлежность: мужчины и женщины после менопаузы;
  • процесс старения организма;
  • диета, насыщенная жирами;
  • диета, исключающая нормальное потребление грубоволокнистых продуктов;
  • чрезмерное употребление холестериновой пищи;
  • алкоголизм;
  • курение;
  • беременность;
  • ожирение;
  • сахарный диабет;
  • нефроз;
  • уремия;
  • гипотиреоз;
  • болезнь Кушинга;
  • гипо- и гиперлипидемия (в том числе и наследственная).

Дислипидемия «диабетическая»

Ярко выраженный неправильный липидный обмен наблюдается при сахарном диабете. Хотя в основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена (дисфункция поджелудочной железы), липидный обмен также нестабилен. Наблюдается:

  • усиленный распад липидов;
  • увеличение количества кетоновых тел;
  • ослабление синтезирования жирных кислот и триацилглицеролов.

У здорового человека минимум половина поступающей глюкозы нормально распадается на воду и углекислый газ. А вот сахарный диабет не дает процессам протекать правильно, и вместо 50%, в «переработку» попадут только 5%. Избыток сахара отражается на составе крови и мочи.

При сахарном диабете нарушается углеводный и липидный обмен

Поэтому при сахарном диабете назначается особая диета и специальное лечение, направленное на стимулирование работы поджелудочной железы. Отсутствующее лечение чревато увеличением в кровяной сыворотке триацилглицеролов и хиломикронов. Такая плазма называется «липемической». Процесс липолиза сокращается: недостаточное расщепление жиров – их накопление в организме.

Симптомы

Дислипидемия имеет следующие проявления:

  1. Внешние признаки:
  • ксантомы на коже;
  • избыточный вес;
  • жировые отложения во внутренних уголках глаз;
  • ксантомы на сухожилиях;
  • увеличенная печень;
  • увеличенная селезенка;
  • поражение почек;
  • эндокринное заболевание;
  • высокое содержание холестерина и триглицеридов в крови.

При дислипидемии наблюдается увеличение селезенки

  1. Внутренние признаки (обнаруживаются при обследовании):

Симптомы нарушений разнятся в зависимости от того, что именно наблюдается – избыток или недостаток. Избыток чаще провоцируют: сахарный диабет и другие эндокринные патологии, врожденные обменные дефекты, неправильное питание. При избытке проявляются следующие симптомы:

  • отклонение от нормы содержания холестерина в крови в сторону увеличения;
  • большое количество в крови ЛПНП;
  • симптомы атеросклероза;
  • высокое АД;
  • ожирение с осложнениями.

Симптомы дефицита проявляются при намеренном голодании и несоблюдении культуры питания, при патологических расстройствах пищеварения и ряде генетических аномалий.

Симптомы недостатка липидов:

  • истощение;
  • дефицит жирорастворимых витаминов и незаменимых ненасыщенных жирных кислот;
  • нарушение менструального цикла и репродуктивных функций;
  • выпадение волос;
  • экзема и прочие воспаления кожного покрова;
  • нефроз.

Диагностика и терапия

Чтобы оценить весь комплекс процессов липидного обмена и выявить нарушения, требуется лабораторная диагностика. Диагностика включает развернутую липидограмму, где прописаны уровни всех необходимых липидных классов. Стандартными анализами в таком случае являются общий анализ крови на холестерин и липопротеидограмма.

Привести липидный обмен в норму поможет комплексное лечение. Основным методом немедикаментозной терапии является низкокалорийная диета с ограниченным употреблением жиров животного происхождения и «легких» углеводов.

Начинать лечение следует с устранения факторов риска, в том числе и терапии основного заболевания. Исключаются курение и употребление алкогольных напитков. Прекрасным средством сжигания жиров (расходования энергии) является двигательная активность. Ведущим малоподвижный образ жизни требуются ежедневные физические нагрузки, здоровая коррекция фигуры. Особенно, если неправильный липидный обмен привел к избыточному весу.

Существует и специальная медикаментозная коррекция уровня липидов, она включается, если немедикаментозное лечение оказалось малоэффективным. Неправильный липидный обмен «острых» форм скорректировать помогут гиполипидемические лекарственные препараты.

Основные классы лекарственных препаратов для борьбы с дислипидемией:

  1. Статины.
  2. Никотиновая кислота и ее производные.
  3. Фибраты.
  4. Антиоксиданты.
  5. Секвестранты желчных кислот.

Для лечения дислипидемии применяется Никотиновая кислота

Эффективность терапии и благоприятный прогноз зависят от качества состояния пациента, а также от наличия факторов риска развития кардиоваскулярных патологий.

В основном же уровень липидов и их обменные процессы зависят от самого человека. Активный образ жизни без вредных привычек, правильное питание, регулярное комплексное медицинское обследование организма еще никогда не были врагами хорошего самочувствия.

Использованные источники: