Хроническая сердечная недостаточность окороков

Особенности и лечение хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность — это заболевание сердца, которое характеризуется недостаточным количеством крови, что идет от сердца ко всем органам. Это сопровождается нехваткой кислорода, что в итоге выливается в целый комплекс симптомов. Данное заболевание нуждается в скорейшей диагностике и лечении, иначе может привести к тяжелейшим осложнениям и даже смерти.

Симптомы

Симптомы и лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) тесно взаимосвязаны друг с другом. Поэтому важно знать как можно больше об этом заболевании для того, чтобы переносить его было легче. Есть определенный набор признаков, который отличает именно это заболевание от всех остальных.

  1. Во время ХСН пациентов часто преследует нарушение сердечного ритма. Как правило, аритмия развивается постепенно. Пульс начинает то усиливаться, то уменьшаться даже без видимых на то причин. В большинстве же случаев сердцебиение значительно учащается и пульс может достигать более 100 ударов в минуту.
  2. Даже минимальные физические нагрузки становится очень тяжело переносить. Наблюдается повышенная утомляемость и общая слабость. Особенно это заметно в жаркое время года, когда каждый очередной выход на свежий воздух сопровождается тахикардией и полуобморочным состоянием.
  3. Во время приступа сердечной недостаточности у пациента наблюдается учащенное дыхание. Это из-за того, что дышать становится тяжело. Воздуха катастрофически не хватает. Из-за одышки человек может даже потерять сознание.
  4. Когда болезнь заходит слишком далеко, у пациента может наблюдаться сухой кашель. Если не принимать соответствующих мер по лечению, то очень скоро сухой кашель сменится мокрым. Особенно должны насторожить незначительные примеси крови в выделяемой мокроте.
  5. На теле могут появляться отеки. Чаще всего отекают ноги, становясь как бы ватными. Из-за этого человек не может нормально быстро передвигаться. Отекать может лицо и шея, что очень опасно.Страшнее всего — отек легких, который требует немедленной помощи специалиста.
  6. При приступе сердечной недостаточности у пациентов часто возникает желание принять горизонтальное положение. Это связано с тем, что при таком положении тела кровь лучше поступает к органам, поэтому несколько улучшается самочувствие.

Классификация

Классификация подразумевает разные формы ХСН. Но эти формы тоже разграничиваются по некоторым признакам: в зависимости от функционального класса, от фазы нарушения сердечной деятельности, от зоны застоя крови и от стадии заболевания.

По функциональности выделяют 4 основных класса хронической сердечной недостаточности.

  1. 1 и 2 функциональные классы подразумевают незначительное ограничение двигательной активности. Одышка не наступает просто так и является результатом больших физических нагрузок. Утомляемость чувствуется, но она тоже небольшая. На этих стадиях заболевание лучше всего поддается лечению.
  2. 3 класс характеризуется заметным ограничением физической активности. Проявляются другие характерные симптомы в виде сильной усталости, кашля, одышки. Но в состоянии полного покоя сердце работает нормально, и недостаточность почти не дает о себе знать.
  3. 4 класс характеризуется тем, что неприятные ощущения возникают как при незначительной физической активности, так и при полном покое. Заметна сильная усталость, частые одышки и кашель. Приступы недостаточности довольно часты и опасны для жизни.

По стадиям различают 4 формы ХСН.

  1. Стадии 1 и 2А может диагностировать только доктор при ультразвуковом исследовании и кардиограмме. Наблюдается скрытое нарушение функции одного из желудочков и гемодинамики, в результате чего замедляется движение крови по сосудам.
  2. Стадия 2Б — тяжелая. На этой стадии не только нарушается гемодинамика, но еще может измениться структура сердца и сосудов. Если вовремя не принять соответствующие меры, такие изменения могут вызвать в организме необратимые процессы.
  3. Стадия 2 называется конечной. На этом этапе развития заболевания процессы в сосудах, сердце, мозгу и печени приобретают полностью необратимый характер. Такая форма ХСН уже не поддается никакому лечению.

В зависимости от того, где именно застаивается кровь, медики выделяют левожелудочковую, правожелудочковую или бивентрикулярную сердечную недостаточность. Соответственно, кровь застаивается в каком-то одном из желудочков или же в них обоих.

В зависимости от конкретной фазы нарушения деятельности сердца выделяют смешанную сердечную недостаточность, когда нарушения связаны как с сокращением, так и с расслаблением сердечной мышцы. Еще выделяют диастолическую и систолическую ХСН (нарушение возникает при расслаблении или сокращении желудочков соответственно).

Причины развития

Самые разные причины могут вызывать ХСН. Обычно заболевание начинает активно себя проявлять тогда, когда появляется несколько факторов одновременно. Причины могут быть связаны с заболеванием или неблагоприятными факторами:

  1. Довольно часто хроническая сердечная недостаточность является результатом осложнений после заболеваний бронхов и легких. В большинстве случаев развивается именно правожелудочковая недостаточность.
  2. Приобретенные сердечные заболевания, которые не были вовремя диагностированы и вылечены, тоже приводят к тому, что недостаточность приобретает хроническую форму. Так, миокардиты, инфаркты, ишемия, гипертония, кардиосклероз, эндокардит и перикардит часто являются предвестниками ХСН.
  3. Врожденные пороки сердца часто приводят к тому, что у человека еще в достаточно молодом возрасте развивается хроническая сердечная недостаточность. Поэтому крайне важно такие пороки вовремя диагностировать и принять соответствующие профилактические или лечебные меры.
  4. Общее старение организма, употребление в больших количествах алкоголя, чрезмерного — жирной, острой и соленой пищи, крепкого кофе и чая неизменно приводят к проблемам в работе сердца и сосудов.

Принципы лечения

Лечение ХСН должно быть комплексным.

Но начинать его следует только тогда, когда заболевание будет уже точно диагностировано. В противном случае можно нанести организму еще больший вред. Доктора используют самые разнообразные современные методы диагностики ХСН: анализ симптомов, анализы крови и мочи, кардиограмма, анализ на гормоны, а еще ультразвуковое исследование.

Общие правила

Лечение ХСН предполагает выполнение некоторых обязательных условий, от которых будет зависеть эффективность аптечных препаратов, а также продолжительность лечения. Эти же условия — отличная не только терапия, но и профилактика хронической сердечной недостаточности.

  1. Врач должен индивидуально для каждого пациента подобрать программу физической реабилитации. При хронической сердечной недостаточности динамические нагрузки более предпочтительны, чем статические. Но и с ними нельзя переборщить. Противопоказан бег. Лучше его заменить ходьбой. Что касается необходимости длительно находиться в одном и том же положении, то следует обязательно выполнять гимнастику, чтобы кровь не так сильно застаивалась.
  2. Людям с хронической недостаточностью нежелательно долго пребывать в условиях повышенной влажности. Также не рекомендуется посещать горы. Ведь там наблюдаются значительные перепады атмосферного давления, что очень влияет на работу сердца.
  3. Для скорейшего избавления от симптомов хронической недостаточности и улучшения самочувствия следует соблюдать здоровую диету. Пища должна быть достаточно калорийной, но содержать как можно меньше соли, острых специй и жиров растительного происхождения. Также нужно внимательно следить за своим весом. Как показывает практика, прирост массы тела может свидетельствовать не только о развивающемся ожирении, но и об избытке жидкости в организме.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение сердечной недостаточности должен назначать строго врач. Ни в коем случае нельзя принимать какие-то препараты самостоятельно, даже если их посоветует аптекарь. Это касается не только сильнодействующих лекарств, в состав которых входят химические соединения, но даже лекарственных трав.

При избыточном количестве жидкости в организме доктора выписывают мочегонные средства. Обычно это травяные чаи, которые заставляют почки работать более активно. Наряду с этим необходимо принимать витаминные комплексы, которые сделают органы более устойчивыми к лекарствам, что могут нести за собой побочные эффекты.

Активно применяются средства из группы ингибиторов, которые воздействуют на сердечно-сосудистую систему, уменьшая число сокращений при ярко выраженной тахикардии. Ингибирующее средство контролирует артериальное давление и защищает печень и почки от воздействия химических соединений, поступающих в организм из других лекарств.

Прием препаратов, которые содержат этиловые эфиры насыщенных кислот, способствует снижению риска развития инфаркта миокарда, что часто сопровождает сердечную недостаточность. Такие препараты еще и ускоряют жировой обмен, способствуя сохранению нормальной массы тела, а еще оказывают положительное влияние на свертываемость крови.

Препараты, которые останавливают процесс формирования в печени веществ, нарушающих свертываемость крови, часто назначаются пациентам при ярко выраженной угрозе образования тромбов в сосудах, при сильной аритмии, проявляющейся как во время физических нагрузок, так и в спокойном состоянии.

В том случае, если хроническая сердечная недостаточность была вызвана частично или полностью ишемической болезнью сердца, лечащий врач может назначить прием статинов. Это такая группа препаратов, которая значительно замедляет образование в печени жиров, что часто откладываются во время данного заболевания в сосудистых стенках.

Хирургические и электрофизиологические методы

Помимо домашнего и медикаментозного лечения могут еще применяться хирургические и электрофизиологические методы лечения. Что касается хирургического вмешательства, то оно целесообразно только в тех случаях, когда никакие другие методы не дают желаемого результата. В некоторых случаях операции необходимы для того, чтобы навсегда исключить какую-то проблему с сердцем, которая появилась в еще очень молодом возрасте.

В качестве электрофизиологических методов лечения активно используется сердечная ресинхронизирующая терапия. В результате пациенту имплантируются трехкамерные кардиостимуляторы, благодаря которым правый и левый желудочек начинают работать синхронно. Специалисты заранее подбирают подходящие для каждого конкретного случая электрические импульсы.

Еще широко используется имплантация пациенту дефибриллятора-кардиостимулятора. Этот прибор позволяет не только желудочкам синхронно работать, но еще и автоматически делать сильный электрический разряд в том случае, если у пациента будет наблюдаться внезапная сильнейшая аритмия. Этот метод используется в самых тяжелых случаях, когда достаточно сложно сделать точный прогноз насчет ритмичности работы сердца.

Хроническая сердечная недостаточность — опасное заболевание, которое может повлечь за собой массу неприятных последствий и даже смерть. Своевременное обнаружение этого заболевания во многом определяет качество дальнейшего лечения. Медицинская статистика говорит о том, что около 80% всех пациентов выживают и избавляются от болезни, если начинают лечение сразу после диагностики. И только 30% пациентов с обнаруженной запущенной тяжелой стадией данного заболевания выживают.

Использованные источники:

30. Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, избыточной задержкой жидкости в организме и ограничением физической активности.

Эпидемиология: ХСН – самая частая причина госпитализации пожилых; пятилетняя выживаемость больных с ХСН: менее 50%; в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года; ХСН снижает качество жизни на 80%.

1. Поражение миокарда:

а) первичная миокардиальная недостаточность (миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия)

б) вторичная миокардиальная недостаточность (постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии: метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, алкогольная, токсико-аллергическая и др.)

2. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка из-за повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением): АГ, легочная гипертензия, стеноз аорты, стеноз легочной артерии

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (перегрузка объемом): недостаточность клапанов сердца, ВПС со сбросом крови слева направо (ДМЖП и др.)

в) комбинированная перегрузка (объемом и давлением): сочетанные пороки сердца

3. Нарушение диастолического наполнения желудочков: стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия, экссудативный и констриктивный перикардиты, рестриктивные кардиомиопатии)

4. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемия, тиреотоксикоз.

1. Основной пусковой механизм ХСН – Снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).

2. Катехоламины (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул, увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации).

3. Спазм почечных артериол + гипоперфузия почек на фоне ХСН Þ активация РААС Þ гиперпродукция ангиотензина II (мощный вазопрессор; потенцирует гипертрофию и ремоделирование миокарда) и альдостерона (повышает реабсорбцию натрия и осмоляльность плазмы, активирует продукцию АДГ, который задерживает воду). Возрастание ОЦК с одной стороны нормализует сердечный выброс (компенсация), с другой – потенцирует дилатацию и повреждение сердца (декомпенсация).

4. В развитии ХСН важная роль принадлежит также эндотелиальной дисфункции сосудов (снижение продукции эндотелиального вазорелаксирующего фактора), гиперпродукции ряда цитокинов: ИЛ, ФНО-a (нарушает транспорт ионов кальция внутрь клеток, ингибирует ПВК-дегидрогеназу, приводя к дефициту АТФ, запускает апоптоз кардиомиоцитов).

1. По происхождению: вследствие перегрузки объемом, вследствие перегрузки давлением, первично-миокардиальная

2. По сердечному циклу: систолическая форма, диастолическая форма, смешанная форма

3. По клиническому варианту: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная)

4. По величине сердечного выброса: с низким сердечным выбросом, с высоким сердечным выбросом

Степени тяжести ХСН.

1. По Василенко-Стражеско:

I стадия (начальная) – скрытая СН, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).

II стадия (выраженная) – выраженные нарушения гемодинамики, функции органов и обмена веществ

­IIА – умеренно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики только по одному кругу

IIB – сильно выраженные признаки СН с нарушением гемодинамики по большому и малому кругу

III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, полная утрата трудоспособности.

I класс (отсутствие ограничений физической активности) — обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!); дистанция 6-и минутной ходьбы 426-550 м.

II класс (легкое, незначительное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли; дистанция 6-и минутной ходьбы 301-425 м.

III класс (выраженное, заметное ограничение физической активности) — удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее, чем обычно приводит к появлению симптоматики; дистанция 6-и минутной ходьбы 151-300 м.

IV класс (полное ограничение физической активности) — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия; симптомы СН имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке; дистанция 6-и минутной ходьбы менее 150 м.

Основные клинические проявления бивентрикулярной ХСН:

1. Субъективные проявления:

— одышка – наиболее частый и ранний симптом ХСН, вначале появляется только при физической нагрузке, по мере прогрессирования заболевания и в покое; одышка часто возникает в положении лежа и исчезает в положении сидя

— быстрая утомляемость, выраженная общая и мышечная слабость (за счет снижения перфузии мышц и их кислородного голодания); потеря массы тела (из-за активации ФНО-a и развития синдрома мальабсорбции)

— сердцебиения (чаще из-за синусовой тахикардии) – вначале беспокоят больных во время нагрузки или при быстром подъеме АД, по мере прогрессирования ХСН – и в покое

— приступы удушья по ночам (сердечная астма) — приступы резко выраженной одышки, возникающие в ночное время, сопровождаются ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти

— кашель – обычно сухой, появляется после или во время физической нагрузки (из-за венозного застоя в легких, отека слизистой бронхов и раздражения кашлевых рецепторов); в тяжелых случаях может быть влажный кашель с отделением большого количества пенистой, розовой мокротой (при развитии отека легких)

— периферические отеки – вначале возникает легкая пастозность и локальная отечность в области стоп и голеней, преимущественно к вечеру, к утру отеки исчезают; по мере прогрессирования ХСН отеки становятся распространенными, локализуются не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области; крайняя степень отечного синдрома — анасарка – массивный, распространенный отек с асцитом и гидротораксом

— нарушение отделения мочи (олигурия, никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным)

— боль, чувство тяжести и распирания в правом подреберье – появляются при увеличении печени, обусловлены растяжением глиссоновой капсулы

— вынужденное сидячее или полусидячее положение больных с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем

— акроцианоз кожи и видимых слизистых, наиболее выраженный в дистальных отделах конечностей, на губах, кончике носа, ушных раковинах, подногтевых пространств, сопровождается похолоданием кожи конечностей, трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость) (из-за снижения перфузии периферических тканей, усиленной экстракции тканями кислорода и увеличения восстановленного гемоглобина)

— периферические отеки (вплоть до асцита и гидроторакса): располагаются симметрично, оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается; кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, а при длительных отеках становится плотной; на месте отеков могут образовываться пузыри, которые вскрываются и из них вытекает жидкость, очаги некроза, надрывы кожи

— набухание и пульсация шейных вен (при развитии правожелудочковой недостаточности)

— положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) – при спокойном дыхании больного производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает усиленное набухание шейных вен

— атрофия скелетной мускулатуры (бицепса, мышц тенара и гипотенара, височных и жевательных мышц), снижение массы тела, резко выраженное уменьшение подкожно-жировой клетчатки («сердечная кахексия»).

Б) физикальное исследование:

1) органов дыхания: инспираторное тахипноэ; перкуторно: притупление сзади в нижних отделах легких; аускультативно: крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания в нижних отделах

2) сердечно-сосудистой системы: пульс учащен, малого наполнения и напряжения, часто аритмичен; АД снижено (САД больше чем ДАД); пальпаторно верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз; перкуторно границы сердца расширены влево; аускультативно тахикардия и различные аритмии, часто протодиастолический ритм галопа

3) органов брюшной полости: вздутие живота (метеоризм), пальпаторно — болезненность в правом подреберье; печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен, при большом застое – систолическая пульсация (выбухание в систолу и уменьшение в диастолу); асцит.

1. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца RV5,V6, I, aVL, признаки блокады левой ножки пучка Гиса, увеличение интервала внутреннего отклонения (от начала зубца Q до вершины зубца R) J > 0,05 сек в V5, V6, левограмма, смещение переходной зоны в V1/V2, гипертрофии правого желудочка: увеличение RIII, aVF, V1, V2; правограмма; смещение переходной зоны в V4/V5; полная/неполная блокада правой ножки пучка Гиса; увеличение интервала внутреннего отклонения J>0,03 сек в V1, V2; смещение интервала ST ниже изолинии, инверсия или двухфазность зубца Т в III, aVF, V1, V2, различные нарушения ритма и др.

2. Рентгенография органов грудной клетки: перераспределение кровотока в пользу верхних долей легких и увеличение диаметра сосудов (признак повышенного давления в легочных венах); линии Керли (обусловлены наличием жидкости в междолевых щелях и расширением лимфатических сосудов легких); признаки альвеолярного отека легких (тень, распространяющаяся от корней легких), выпота в плевральной полости, кардиомегалии и др.

3. Эхокардиография (в том числе и с нагрузочными пробами: велоэргометрия, 6-и минутная ходьба, велоэргометрия и др.): позволяет определить размеры полостей сердца, толщину миокарда, кровоток в различные фазы сердечного цикла, фракцию выброса и т. д.

4. Дополнительные методы исследования: радионуклидные (оценка локальной сократимости миокарда, ФВ, конечных систолического и диастолического объемов, жизнеспособности миокарда); инвазивные (катетеризация полостей сердца, вентрикулография – чаще для решения вопроса об оперативном лечении).

5. Лабораторные данные Неспецифичны: ОАК – могут быть признаки анемии (из-за сниженного аппетита больных, нарушения всасывания железа); ОАМ – протеинурия, цилиндрурия (как проявление «застойной почки»); БАК – снижение общего белка, альбуминов, протромбина, повышение билирубина, АлАТ и АсАТ, ГГТП, ЛДГ (нарушение функции печени); колебания электролитов (результат патогенетических процессов при СН и проводимой диуретической терапии); повышение уровня креатинина и мочевины («застойная почка») и т. д.

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность Хроническая сердечная недостаточность (хсн)

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)– это патофизиологический синдром, при котором в результате сердечно-сосудистых заболеваний происходит снижение насосной функции сердца, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.

ХСН — это заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

В РФ страдает ХСН – 5,6%

50% больных с ХСН умирает в течение 4-х лет с момента манифестации декомпенсации.

При тяжелой ХСН – 50% больных умирает в течение 1 года.

Риск ВС при ХСН в 5 раз выше, чем в популяции

Средняя продолжительность жизни у мужчин – 1,66г., у женщин – 3г.

Максимальная распространенность ХСН – в возрасте 60-70лет.

ИБС, в том числе инфаркт миокарда (67%)

Артериальная гипертензия (80%)

Приобретенные и врожденные пороки сердца

Поражения миокарда установленной этиологии (алкогольные и др.)

Выпотной и констриктивный перикардит

Факторы, провоцирующие прогрессирование ХСН:

Заболевания эндокринной системы (СД, заболевания щитовидной железы, акромегалия)

Нарушение питания (дефицит тиамина, селена, ожирение)

Инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, коллагенозы)

Тахи- и брадиаритмии

Побочные эффекты лекарственных веществ (в-блокаторы, антиаритмические, цитотоксические)

Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тканей (почек, головного мозга и др.). Включаются компенсаторные механизмы:

— увеличивается активность симпатоадреналовой системы для поддержания на оптимальном уровне АД.

— активизируется ренин-альдостероновая система

— увеличивается продукция антидиуретического гормона (АДГ).

— увеличивается уровень венозного возврата к сердцу, ОЦК,

— гипертрофируется и дилатируется миокард,

— нарушается продукция вазодилатирующих средств.

В результате при прогрессировании заболевания увеличивается и нарастает ОЦК, в сосудистом русле скапливается большой объем крови, нарушается проницаемость стенок сосудов, и жидкая часть крови пропотевает в ткани. Накопившаяся углекислота в крови при замедлении движения крови раздражает рецепторы и рефлекторно вызывает учащение дыхания.

Схематическое изображение различных типов недостаточности сердца:

а — норма, б — левожелудочная , в — правожелудочная, г ,- тотальная недостаточность

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность. Патогенез.

Хроническая сердечная недостаточность –

патофизиологическим состоянием, при котором сердце не может перекачивать такое количество крови которое необходимо ему для метаболизма тканей.

Этиология.

1) Перегрузка объемом (недостаточность клапанов сердца)

2) Перегрузка давлением (стеноз устья аорты, митральный стеноз, артериальная гипертензия)

3) Поражение миокарда (ИБС, миокардиты, миокардиопатии, миокардиодистрофии и т.д.).

В общей популяции 87 % случаев ХСН обусловлены ИБС и/или артериальной гипертонией.

Патогенез ХСН.

На данный момент доказано доминирующее значение активации нейрогуморальных систем (в ответ на снижение сердечного выброса) в патогенезе сердечной недостаточности. Ведущее значение принадлежит активации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем. Соответственно этим представлениям, в настоящее время в патогенетическом лечении СН доминирующее значение отводится ингибиторам АПФ, бета-адреноблокаторам и ингибиторам альдостерона.

Классификация ХСН:

I стадия — начальная скрытая, проявляющаяся только при нагрузке (одышка,сердцебиение, чрезмерная утомляемость) недостаточность кровообращения. В покоегемодинамика и функции органов не изменены. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

II А стадия — декомпенсация преимущественно по одному кругу кровообращения, признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

II Б стадия — декомпенсация по обоим кругам кровообращения, выраженные гемодинамические нарушения.

III стадия — конечная дистрофическая стадия — необратимые дистрофические изменения со стороны внутренних органов с тяжелыми нарушениями гемодинамики.

Функциональные классы ХСН

I ФК: Ограничение физической активности отсутствуют. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК: Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК: Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

IV ФК: Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Для определения функционального класса ХСН широко используется простой и физиологичный тест с 6-ти минутной ходьбой. Определяется расстояние в метрах, которое может пройти пациент без каких-либо неприятных ощущений:

ФК 0 — более 551 метра;

ФК 1 — 425-550 метров;

ФК 2 — 301-425 метров;

ФК 3 — 151-300 метров;

ФК 4 — менее 150 метров.

Гемодинамическая классификация ХСН.

  1. Диастолическая сердечная недостаточность. Снижение податливости и нарушение наполнения левого желудочка приводят к повышению диастолического давления в левом желудочке не соответствующему изменению его объема. Пассивное повышение давления в левом предсердии и легочной артерии приводи к появлению признаков недостаточности кровообращения в малом круге кровообращения. Легочная гипертензия увеличивает посленагрузку правого желудочка и приводит к правожелудочковой недостаточности.
  2. Систолическая сердечная недостаточность. Развивается при снижении фракции выброса ЛЖ менее 40 %.

Клиника.

  1. Синдром левожелудочковой недостаточности :одышка, приступы удушья, кашель, кровохарканье, ортопное, сердцебиение.
  2. Синдром правожелудочковой недостаточности : гепатомегалия, отеки, асцит, гепатою-гулярный рефлюкс (набухание шейных вен при надавливании на правое подреберье),олигурия.
  3. Синдром дистрофических изменений внутренних органов и тканей: кардиогенный цирроз печени, кардиогенный гастрит, кардиогенный бронхит, трофические изменения кожи (преимущественно стопы, голени) вплоть до развития трофических язв, сердечная кахексия.

Диагностика ХСН .

Инструментальная диагностика ХСН.

Патологический зубециQ указывает на перенесенный инфаркт миокарда, изменения сегмента ST и зубца

Т на ишемию миокарда. Признаки гипертрофии левого желудочка позволяют предположить гипертоническое сердце, аортальный порок сердца или гипертрофическую миокардиопатию. Низкий вольтаж зубцов R часто наблюдается при перикардите, амилоидозе и гипотиреозе.

Отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и признаки гипертрофии правого желудочка характерны для ХСН, вызванной легочным сердцем, митральным стенозом.

  1. Рентгенография грудной клетки позволяет диагностировать дилатацию сердца и отдельных его камер, а также признаки венозного застоя. Для СН также характерен нечеткий прикорневой легочный рисунок, перераспределение кровотока, увеличение левого предсердия, двухсторонний плевральный выпот. Отсутствие рентгенологических признаков не исключает легочного застоя.
  2. ЭхоКГ. Позволяет различить систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка, выявить

врожденные и приобретенные пороки сердца, аневризму левого желудочка, кардиомиопатии, экссудативный перикардит, тромбоз левого желудочка и др. К типичным признакам СН относятся снижение фракции выброса левого желудочка, расширение полости левого желудочка, увеличение его конечносистолического и конечнодиастолического размеров и уменьшение передне-заднего укорочения.

Лечение:

1) ИАПФ-Ингибиторы ангиотензин превращающего фермента — является тканевой гормональной системой, котораяучаствует в образовании фиброзной ткани. Ингибиторы АПФ вследствие этого снижают пролиферацию фибробластов и развитие фиброза. Так как длительное повышение уровня ангиотензина II и альдостерона в плазме крови сопровождается некрозом кардиомиоцитов, то ингибиторы АПФ и антагонисты альдостерона могут давать дополнительный кардиопротективный эффект. Предотвращение развития фиброза в миокарде особенно важно, так как накопление фиброзной ткани является определяющим фактором развития диастолической жесткости желудочков сердца

Каптоприл — 6,25 мг 3 раза в день

Эналаприл — 2,5 мг 2 раза в день

Лизиноприл2,5 мг 1 раза в день

2)Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА).

Более надежно блокирует действие ангиотензина II на уровне рецепторов, и имеют преимущества перед ингибиторами АПФ в действии на РААС.

Исходя из имеющихся на сегодня данных, АРА рекомендуются при невозможности использования иАПФ (например кашель при использовании иАПФ).

3) В-адреноблокаторы.

Начальные дозы препаратов должны быть минимальными. Для метопролола эта доза составляет 5 мг 2 раза в день, для бисопролола 1,25 мг 2 раза в день, карведилола 3,125 мг 2 раза в день. Эти дозы должны удваиваться с интервалом в 2 недели в зависимости от клинического ответа, до подбора оптимальной дозы.

4) Антагонист рецепторов альдостерона.

Спиронолактон (верошпирон) — 25 мг начальная доза, максимальная 200 мг.

5) Диуретики.

Удаление из организма избыточного количества натрия и воды приводит к уменьшению застойных явлений, снижению давления в полостях сердца и снижению объемной перегрузки.

Использованные источники:

Похожие статьи