Гемодинамический показатель сердечной недостаточности

Гемодинамические показатели при хронической сердечной недостаточности характеризуются

а) уменьшением центрального венозного давления

+б) уменьшением минутного объема крови

в) повышением скорости кровотока

г) повышением мощности сокращения левого желудочка

д) повышением общего периферического сопротивления сосудов

31. Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации?

а) предельно увеличивается

+б) снижается до нормы

в) прогрессивно падает

32. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилатации желудочков сердца?

а) растет скорость систолического изгнания крови из желудочков

+б) увеличивается диастолический объем крови в полости желудочков

+в) увеличивается конечный систолический объем крови в полости желудочков

г) снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен

+д) уменьшается ударный выброс сердца

33.Укажите факторы, состояние и болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:

а) недостаточность трикуспидального клапана

+б) недостаточность витамина В1 (тиамина)

в) гипертоническая болезнь

+г) септические состояния

34. Укажите признаки, характерные для правожелудочковой недостаточности:

+а) тенденция к развитию асцита

+б) набухание яремных вен

+в) отек нижних конечностей

35. Какой вид сердечной недостаточности может вызвать развитие отека легких?

36. Сердечная недостаточность характеризуется:

+а) снижением сократительной способности миокарда

+б) как правило, уменьшением ударного объема

+в) как правило, уменьшение минутного объема сердца

г) уменьшением остаточного систолического объема крови

+д) дилятацией полостей сердца

37. Перегрузка кардиомиоцитов Ca 2+ при сердечной недостаточности приводит к:

+а) разобщению окисления и фосфорилирования в митохондриях

+б) активацией Ca 2+ -зависимых фосфолипаз и повреждениям сарколеммы

+в) интесификации перекисного окисления липидов

+г) нарушения расслабления миофибрилл

д) увеличению силы и скорости сокращения миокарда

38. При ишемии миокарда не:

а) снижается активность окислительного фосфарилирования

б) интенсифицируется гликолиз

в) накапливается молочная кислота

г) быстро истощаются запасы АТФ

+д) возрастает концентрация креатинфосфата

39. Укажите срочные кардиальные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности:

+в) гомеометрический механизм

+г) гетерометрический механизм Франка-Старлинга

Использованные источники:

Гемодинамический показатель сердечной недостаточности

Раздел XIII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОБЩЕГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Глава 1. Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения — состояние аппарата кровообращения, не обеспечивающее организм нужным количеством кислорода.

Организм взрослого человека в условиях основного обмена потребляет 250-300 мл кислорода в 1 мин. Потребность в кислороде меняется в зависимости от условий среды, особенностей функционирования отдельных органов, характера выполняемой работы и др.

§ 239. Приспособительные реакции

Постоянно колеблющаяся потребность в кислороде удовлетворяется путем включения ряда физиологических приспособительных реакций. Наиболее важные из них: увеличение минутного объема сердца (за счет учащения сердечных сокращений и увеличения ударного или систолического объема сердца), увеличение скорости кровотока, снижение периферического сопротивления сосудов, расширение сосудов интенсивно работающих органов и перераспределение крови, углубление и учащение дыхания, выход эритроцитов из депо крови и усиление гемопоэза. При различного рода поражениях сердечно-сосудистой системы эти механизмы компенсации еще продолжают включаться и обеспечивают необходимое для организма количество кислорода. Но по мере дальнейшего повреждения компенсаторные реакции ослабевают, возникает состояние недостаточности кровообращения.

§ 240. Формы недостаточности кровообращения

По механизму развития и клиническим проявлениям различают:

  • сердечную недостаточность кровообращения, обусловленную ослаблением работы сердца как насоса;
  • сосудистую недостаточность кровообращения, связанную с нарушением тонуса сосудов и упруго-вязких свойств их стенок;
  • смешанную сердечно-сосудистую недостаточность кровообращения.

По характеру и быстроте развития различают острую и хроническую формы недостаточности кровообращения.

    Острая сосудистая недостаточность кровообращения (шок, коллапс) характеризуется резким снижением артериального давления и возникает при некоторых экстремальных воздействиях на организм (см. § 26).

Острая сердечная недостаточность кровообращения, обусловленная острым ослаблением сократительной функции миокарда, возникает, например, при инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, кровоизлиянии в полость перикарда (тампонаде перикарда), пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков вследствие патологического рефлекса с каротидного синуса и др. Нередко состояние больного при острой сердечной недостаточности напоминает картину шока и называется «кардиогенный шок».

  • Хроническая форма недостаточности кровообращения развивается при прогрессирующих болезнях системы кровообращения (атеросклероз, коронарная недостаточность, гипертоническая болезнь, пороки сердца и др.).

По течению различают 3 стадии хронической недостаточности кровообращения.

  • Первая стадия — начальная (компенсированная), скрытая недостаточность кровообращения, не обнаруживается в покое, когда потребность организма в кислороде не превышает 300-350 мл/мин. Эта стадия может быть обнаружена путем применения функциональных нагрузок. При этом растет потребность организма в кислороде, но аппарат кровообращения не в состоянии обеспечить в достаточной степени кровоснабжение работающих органов — возникает гипоксия. Трудоспособность ограничена.
  • Вторая стадия — выраженная недостаточность кровообращения, характеризуется нарушением гемодинамики в состоянии покоя больного. Путем максимального включения механизмов компенсации жизнедеятельность организма может поддерживаться довольно долго. По мере истощения резерва компенсации, развивается фаза декомпенсации. Трудоспособность резко ограничена.
  • Третья стадия — конечная, декомпенсированная форма недостаточности кровообращения, характеризуется срывом механизмов компенсации, тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и функций всех органов, потерей трудоспособности.

§ 241. Показатели гемодинамики при недостаточности кровообращения

Для оценки формы и тяжести недостаточности кровообращения используют ряд объективных показателей гемодинамики. Наиболее точные данные получены путем исследования гемодинамики радиоизотоп-ным методом (радиокардиография). Оно основано на принципе разведения радиоактивного изотопа, меченного 131 I-альбумина сыворотки крови человека, вводимого внутривенно в дозе 20-25 мккюри. Графическая регистрация гамма-излучения при прохождении его через правые и левые камеры сердца отображается на радиокардиограмме (рис. 50).

Учет отклонений этих показателей от средних величин помогает клиницисту в диагностике и прогнозе заболевания. В табл. 29 приводятся некоторые показатели гемодинамики в норме и их изменения при недостаточности кровообращения (по данным госпитальной клиники лечебного факультета II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова) [показать] .

Использованные источники:

Нарушение функций сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности. Патогенез основных клинических симптомов.

При выраженной сердечной недоста­точности наблюдаются следующие изменения гемодинамики: 1) при развитии миогенной дилатации желудочка в нем повышается диастолическое давление, а систолическое, наоборот, падает, так как способность желудочка развивать напряжение во время систолы резко снижена; б) сердечный выброс и ми­нутный объем крови уменьшены; в) масса циркулирующей крови, как прави­ло, возрастает; этому способствуют задержка натрия и воды и увеличение числа эритроцитов; г) скорость кровотока замедляется; д) изменяется кровя­ное давление в большом круге кровообращения: повышается венозное и ка­пиллярное давление, артериальное давление остается нормальным либо отме­чается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления. Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обме­на. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кис­лорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60—70% кислорода вместо 30% в норме. Артериовенозная разница содержания кислорода в пери­ферической крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинте-зируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноградной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в кро­ви нарушает нормальное кислотно-основное состояние и приводит к пониже­нию резервной щелочности крови. В начале развития сердечной недостаточно­сти возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытес­няет двуокись углерода, которая выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушена и двуокись углерода не выделяется в достаточном коли­честве, развивается декомпенсированный ацидоз.Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная рабо­та мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолжность.Нарушения гемодинамики и расстройства обмена веществ обусловливают появление многообразных клинических симптомов сердечной недостаточно­сти.Клинические проявления сердечной недостаточно­сти. Наиболее ранним и характерным признаком недостаточности крово­обращения является одышка, которая появляется при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Она связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, которая, соединяясь с ка­тионами бикарбонатов, вытесняет двуокись углерода, раздражающую дыха­тельный центр, что приводит к учащению и углублению дыхания. Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющее ды­хательную экскурсию легких. Одышка резко возрастает при физической на­грузке, увеличивается она после еды, в положении больного лежа. Иногда одышка усиливается приступообразно, достигает степени удушья, т. е. разви­вается приступ сердечной астмы. Сердечная недостаточность часто сопровождается появлением цианоза. Синюшная окраска кожи и слизистых связана с повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отли­чие от оксигемоглобина имеет темную окраску. Причинами цианоза при недостаточности кровообращения могут быть переполнение кровью сосудов малого круга и нарушение нормальной оксигенации крови (центральный цианоз). Чаще же наблюдается периферический цианоз. Он свя­зан с замедлением кровотока и повышенной утилизацией кислорода тканями. Важным симптомом недостаточности кровообращения являются отёкиВ их происхождении играют роль многие факторы: а) повышение гидростати­ческого давления в капиллярах и замедление кровотока способствуют транс­судации жидкости в ткани; б) нарушение нормальной регуляции водно-соле­вого обмена приводит к задержка натрия и воды; в) при длительном венозном застое в большом круге кровообращения снижается функция печени и нарушается продукция альбуминов, вследствие чего падает онкотическое да­вление плазмы крови. Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости в орга­низме (иногда до 5 л и более) не сразу проявляется видимыми отеками, а вы­ражается в быстром увеличении массы тела больных и уменьшении выделе­ния мочи. Видимые отеки появляются в первую очередь на нижних конечностях, если больной сидит или ходит, на крестце — если он лежит. При прогрессировании недостаточности кровообращения отеки увеличиваются, присоединяется водянка полостей. Жидкость может скапливаться в брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард). Появлению асцита способствует длительный венозный за­стой в печени, приводящий к фиброзу печени и повышению давления в пор­тальной системе. В этих случаях асцит будет преобладать по сравнению с водянкой других полостей.При сердечной недостаточности развиваются изменения практически во всех органах. Изменения в легких связаны с длительным застоем кро­ви в малом круге кровообращения. Развивается застойный бронхит. Изменения сердечно-сосудистой системы выражаются в симптомах, свидетельствующих об ослаблении сократительной способности миокарда. Значительное расширение полостей сердца может привести к отно­сительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. У больного мож­но отметить расширение границ сердца, ослабление тонов, особенно I, тахи­кардию, иногда появляется ритм галопа, свидетельствующий о тяжелом поражении миокарда и падении его тонуса; органические шумы обычно осла­бевают, так как замедляется скорость кровотока; могут появляться функцио­нальные шумы, связанные с относительной недостаточностью атриовентрику­лярных клапанов.

Коронарная недостаточность. Виды. Этиология. Изменения функций сердца при коронарной недостаточности.

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов. Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности — ишемия миокарда. Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть.

Виды коронарной недостаточности

Все разновидности кор нед, в зависимости от степени и обратимости поражения миокарда, подразделяют на обратимые и необратимые

Обратимые нарушения коронарного кровотока

Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда.

Обратимые:

Стенокардия — типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся в типичных случаях сильной сжимающей болью в области грудины слева вследствие ишемии миокарда. Боль часто иррадиирует в область левой лопатки и левого плеча.

Разновидностей стенокардии:

Стенокардия стабильного (типичного) течения (является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня). Эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца.

Стенокардия нестабильного течения (нарастающая, нестабильная). Характеризуется нарастающими по частоте, длительности и тяжести эпизодами стенокардии, нередко даже в покое. Эти эпизоды являются обычно результатом разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта, эмболии коронарной артерии, спазма ветви венечной артерии сердца. Часто завершаются инфарктом миокарда (название эпизода -прединфарктными состояниями)

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Является результатом длительного спазма коронарных артерий.

2. Состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, развивающиеся у пациентов с ИБС в результате хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аортокоронарного шунтирования и чрескожной внутрисосудистой ангиопластики) и медикаментозного восстановления тока крови в коронарных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови с помощью тромбо‑ и фибринолитиков или дезагрегантов).

Использованные источники:

Патологическая физиология общего кровообращения

ИЗМЕНЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Недостаточность кровообращения — такое состояние, когда аппарат кровообращения не обеспечивает организм адекватным его метаболическим потребностям количеством кислорода и энергетических веществ. Организм взрослого человека в условиях основного обмена расходует около 250—300 мл кислорода за 1 минуту. Потребность в кислороде меняется в зависимости от условий среды, особенностей функционирования отдельных органов, характера выполняемой физической работы и т. п. Особенно сильно она меняется в больном организме.

Постоянно колеблющаяся потребность организма в кислороде удовлетворяется путем включения ряда физиологических приспособительных реакций. Наиболее важные из них: увеличение минутного объема сердца, увеличение скорости кровотока (снижение периферического сопротивления сосудов, перераспределение крови), расширение сосудов интенсивно работающих органов, углубление и учащение дыхания, выход эритроцитов из депо крови (относительный эритроцитоз) и усиление гемопоэза (абсолютный эритроцитоз). При различного рода поражениях сердечнососудистой системы эти механизмы компенсации еще продолжают включаться и обеспечивают необходимое для организма количество кислорода. Но по мере дальнейшего повреждения компенсаторные реакции ослабевают или даже выпадают, возникает состояние недостаточности кровообращения. По механизму развития и по клиническим проявлениям несколько условно можно различать две формы недостаточности кровообращения:

  • 1) сердечная недостаточность кровообращения, обусловленная ослаблением работы сердца как насоса;
  • 2) сосудистая недостаточность кровообращения, связанная с нарушением тонуса сосудов и физико-механических свойств их стенок.

Недостаточность кровообращения может быть скрытой (компенсированная форма) или явной (декомпенсированная форма).

Скрытая форма не обнаруживается в покое, когда потребность организма в кислороде не превышает 300—350 мл/мин. Ее можно обнаружить путем применения функциональных нагрузок (например, пробы с приседаниями). При этом потребность в кислороде растет, но аппарат кровообращения не способен в достаточной степени обеспечить кровоснабжение работающих органов, возникает гипоксия. Клинически это проявляется в одышке и тахикардии.

Явная (декомпенсированная) форма недостаточности кровообращения имеет ряд клинических симптомов, среди которых одышка и тахикардия обнаруживаются в состоянии покоя, даже когда больной лежит.

Минутный объем сердца (МО) при недостаточности кровообращения

Минутный объем сердца у здорового взрослого человека в среднем составляет 5,2 л.

Минутный объем сердца можно определить, умножая величину ударного (систолического) объема на число сокращений сердца в минуту. Ударный объем сердца (УО) исчисляется косвенно, например по методу Бремзера и Ранке:

где Z — фактор поправки = 0,6; Q — площадь поперечного сечения аорты, равная 4 см 2 ; ΔР•1333 — пульсовое давление (40 мм рт. ст.), выраженное в динах; S — время систолы желудочков

0,25 секунды; Т — время полного сердечного цикла

0,8 секунды; С — скорость пульсовой волны в аорте =800 см/сек D — время диастолы в секундах

Более точно минутный объем сердца выражается через величину «сердечный индекс» (СИ).

Величина МО и СИ зависит от пола, возраста, меняется под влиянием различные физиологических и повреждающих факторов (рис. 82). У женщин сердечный индекс на 7—10% меньше, чем у мужчин.

Минутный объем при недостаточности кровообращения снижается в результате уменьшения количества циркулирующей крови или угнетения сократительной функции сердца. Легкие нарушения функции, например при начальных поражениях клапанов сердца или небольшом инфаркте миокарда, как правило, сопровождаются соответствующими компенсаторными реакциями: тахикардия, повышение сократительной силы здоровых отделов сердца. При этом минутный объем может оставаться нормальным. При острых инфарктах миокарда средней тяжести МО сердца уменьшается обычно на 50% и даже больше.

При поражениях клапанов сердца (пороки сердца) минутный объем уменьшается почти на 35—40%. Следовательно, при хронической недостаточности кровообращения человек может жить и при минутном объеме, составляющем 2/3 нормального. Однако острая сосудистая недостаточность (тяжелый шок), при которой минутный объем бывает менее половины нормального, приводит к смерти (рис. 83).

Скорость кровотока при недостаточности кровообращения

Скорость кровотока — это время прохождения крови между двумя заданными точками сердечно-сосудистой системы (локтевая вена — капилляры языка, локтевая вена — дыхательный центр и др. Скорость кровотока крови зависит от минутного объема сердца и массы циркулирующей крови. Величина ее значительно увеличивается при недостаточности кровообращения (до 60 секунд и более вместо 20—22 секунд в норме при прохождении крови от локтевой вены одной руки до локтевой вены другой руки).

Скорость кровотока можно определить путем введения в кровь красок, меняющих цвет плазмы (конгорот, синька Эванса), радиоактивных элементов, обнаруживаемых с помощью счетчика Гейгера; путем введения сернокислой магнезии, вызывающей ощущение жжения языка, при введении цититона, вызывающего одышку и т. д.

Объем циркулирующей крови при недостаточности кровообращения

Объем циркулирующей крови (ОЦК) определяют путем учета степени разведения какой-либо краски или радиоактивных изотопов (I 131 , К 42 , Р 32 и др.), введенных в известных концентрациях в кровь.
где I — количество введенной краски в миллиграммах; С — ее концентрация в артериальной крови через 4—6 минут; Н — показатель гематокрита; 0,94 — поправка на остатки плазмы между эритроцитами.

При сердечной недостаточности кровообращения в большинстве случаев объем циркулирующей крови увеличивается за счет выхода в кровяное русло депонированной крови. В то же время происходит усиление эритропоэза в костном мозге. Сердечная недостаточность, сопровождающаяся увеличением объема циркулирующий крови, называется плюс-декомпенсацией; она особенно опасна при левожелудочковой недостаточности, так как приводит к застою в малом круге кровообращения и грозит отеком легких. Изъятие части крови из циркуляции происходит, если больной принимает сидячее положение, часть крови при этом застаивается в капиллярах нижних конечностей и малый круг несколько разгружается.

При некоторых формах сердечной недостаточности (например, при митральном стенозе) объем циркулирующей крови уменьшается; это так называемая минус-декомпенсация. Уменьшение происходит за счет депонирования крови в капиллярах печени и других органах брюшной полости. Уменьшение объема циркулирующей крови способствует разгрузке ослабленного сердца.

Сосудистые формы недостаточности кровообращения (острые и хронические гипотонии) всегда сопровождаются уменьшением объема циркулирующей крови в результате задержки ее в расширенных артериолах и капиллярах в основном органов брюшной полости.

Артериальное и венозное давление при недостаточности кровообращения

Артериальное систолическое давление в плечевой артерии взрослого здорового человека натощак после 10-минутного отдыха колеблется от 110 до 140 (в среднем 120 мм рт. ст.), диастолическое — от 65 до 90 мм рт. ст.

При сосудистой недостаточности кровообращения артериальное давление снижено значительно, при сердечной — снижено умеренно, преимущественно систолическое как результат ослабления сократительной способности сердечной мышцы.

У здоровых людей венозное давление (локтевая вена) на уровне правого предсердия при прямом методе измерения составляет 60—120 мм вод. ст. При сердечной форме недостаточности кровообращения венозное давление повышено: в большом круге кровообращения — при правожелудочковой недостаточности, в малом круге — при недостаточности левого желудочка. При сосудистой недостаточности венозное давление обычно понижено.

Коэффициент утилизации кислорода (КУо2) при недостаточности кровообращения

При недостаточности кровообращения наблюдается усиление потребления тканями кислорода, что проявляется в увеличении по сравнению с нормой артерио-венозной разницы напряжения кислорода в крови.

Особенно отчетливо это отклонение наблюдается после физической нагрузки.

Потребность организма в кислороде при недостаточности кровообращения даже больше, чем в норме. При нормальном кровообращении потребление кислорода после работы возвращается к норме в течение 5—10 минут. Дополнительное количество кислорода, затрачиваемое на окисление продуктов обмена после работы, называют кислородной задолженностью. При недостаточности кровообращения время пополнения кислородного долга увеличивается до 20—60 минут.

Усиленное потребление кислорода у больных с недостаточностью кровообращения по сравнению со здоровыми людьми объясняется понижением ресинтеза молочной кислоты в гликоген, в результате чего большая ее часть подвергается сгоранию. Ресинтез молочной кислоты при недостаточности кровообращения падает с 4/5 до 1/2. Падение ресинтеза молочной кислоты, накопление избытка ее в крови приводят к состоянию ацидоза. Молочная кислота вытесняет при этом из бикарбонатов углекислоту. Щелочной резерв снижается. Следствием накопления в организме недоокисленных продуктов и усиления работы дыхательных мышц является повышение основного обмена.

При сердечной недостаточности кровообращения основной обмен увеличивается тем больше, чем сильнее выражена недостаточность.

При сосудистой недостаточности (шок, коллапс) первоначальное повышение основного обмена сменяется его понижением.

Изменения показателей гемодинамики представлены в табл. 35.

Основные клинические проявления недостаточности кровообращения

Цианоз — синюшная окраска кожи и слизистых оболочек (от греч. kyanos — темно-синий) возникает в результате значительного обеднения тканей кислородом и повышенного содержания в них восстановленного гемоглобина.

Содержание кислорода в крови снижается в результате:

Одышка при недостаточности кровообращения возникает в результате как прямого, так и рефлекторного раздражения дыхательного центра изменением газового и химического состава крови (гипоксия, гиперкапния, ацидоз). Вначале одышка появляется только во время работы, а при декомпенсации — ив покое. Одышка вначале имеет приспособительное значение, так как улучшает условия газообмена в легких, но в то же время усиленная работа дыхательных мышц требует дополнительного расхода кислорода, что еще больше увеличивает дефицит его в организме. В результате одышки усиливается присасывающее действие грудной клетки, в связи с чем увеличивается приток крови к сердцу, а вместе с тем и его рабочая нагрузка.

Тахикардия. Значительное учащение ритма сердечной деятельности — характерное проявление недостаточности кровообращения. Причиной ее возникновения является переполнение кровью полых вен, оказывающее рефлекторное влияние на работу сердца (рефлекс Бейн-Бриджа), изменение газового и химического состава крови (рефлекс с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса). Число сердечных сокращений может достигнуть 100 и более в минуту. Тахикардия при недостаточности кровообращения, так же как и одышка, может иметь, с одной стороны, приспособительное значение, способствуя лучшему откачиванию крови из вен, с другой — патологическое, так как нарастающее утомление сердечной мышцы при постоянной тахикардии усугубляет сердечную недостаточность.

Застой крови и отеки возникают, как правило, при сердечной недостач точности кровообращения. При ослаблении работы левого желудочка развивается застой крови в малом круге кровообращения. Ослабление работы правого желудочка сопровождается застойными явлениями в большом круге кровообращения, прежде всего в печени, которая в связи с этим значительно увеличивается в объеме. При длительном застое печеночные клетки атрофируются, в печени разрастается соединительная ткань и в конечном итоге развивается цирроз.

Застойные явления возникают и в других органах — почках, желудочно-кишечном тракте, головном мозге.

Отеки возникают в местах наиболее выраженного застоя крови. При ослаблении работы правого желудочка отеки появляются прежде всего на ногах. При ослаблении работы левого желудочка развивается отек легких. Водянка полостей появляется позже отеков.

В патогенезе сердечных отеков главную роль играет повышенное давление в капиллярах вследствие застоя крови, а также задержка в организме натрия и воды в связи с нарушением процессов фильтрации и реабсорбции в почках. В результате расстройства функции печени уменьшается количество альбуминов крови и ее коллоидно-осмотическое давление. Усиление секреции альдостерона также способствует образованию отеков.

При недостаточности кровообращения в крови увеличивается количество эритроцитов за счет выхода их из депо и усиления эритропоэза. Отрицательная сторона развивающейся полицитемии — увеличение вязкости крови, а вместе с тем и рабочей нагрузки на сердце.

Использованные источники:

ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

1 Минутный объем сердца (МОС) или сердечный выброс – в покое составляет 5 литров в минуту, а при нагрузке – 20-30 литров в минуту. Сердечная недостаточность проявляется в уменьшении МОС.

МОС определяется произведением ударного объема на число сердечных сокращений (Vуд.. х ЧСС).

При поражениях миокарда отмечается нарушение его сократительной способности, что приводит к уменьшению ударного объема. Известно, что заполнение левого желудочка в диастолу характеризуется конечным диастолическим объемом (КДО), который в норме составляет в среднем 90 мл. Систолический выброс, он же ударный объем, равен около 60 мл. Конечный систолический объем (КСО), т.е. объем крови, оставшийся в конце систолы, в норме получается равным около 30 мл.

Однако абсолютная величина МОС не может служить достаточной характеристикой адекватности системного кровообращения. Метаболические потребности у разных людей различны, они пропорциональны поверхности тела. Поэтому для оценки соответствия кровотока метаболическим потребностям используют другой показатель — сердечный индекс (СИ).

СИ = МОС (л/мин)

поверхность тела (м 2 )

У большинства здоровых людей в состоянии покоя СИ колеблется от 2,8 до 4,2 л/мин/ м 2 . Величина меньше 2,5 и больше 4,5 свидетельствует о патологии.

2 Артериальное давление.

Оно зависит не только от тонуса сосудов (величины минимального диастолического давления), но и от работы сердца (систолического выброса). Таким образом, если начальным звеном патогенеза недостаточности сердца является понижение ударного объема сердца, то из показателей АД будет наблюдаться, чаще всего, снижение систолического давления крови. Абсолютная величина кровяного давления все же будет зависеть и от диастолического.

При сосудистой недостаточности в первую очередь уменьшается диастолическое давление, а систолическое тоже снижается и может быть значительно ниже нормы, хотя и не свидетельствовать о сердечной недостаточности.

Важное значение в оценке состояния сердечно- сосудистой системы имеет венозное давление, которое в норме составляет 5 — 9 мм рт.ст. При нарушении насосной функции сердца и развитии сердечной недостаточности происходит повышениевенозного давления, вследствие застоя крови в венозной системе.

При сосудистой недостаточности такого повышения венозного давления не отмечается, а может быть даже его понижение.

Дата добавления: 2014-09-07 | Просмотры: 858 | Нарушение авторских прав

Использованные источники:

Related Post