Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса
Новые возможности в лечении хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса
Душина А. Г., Либис Р. А.
ГБОУ ВПО Оренбургский государственный медицинский университет Минздрава России. Оренбург, Россия
New opportunities in treatment of chronic heart failure with normal ejection fraction
Dushina A. G., Libis R. A.
SBEI HPE Orenburg State Medical University of the Healthcare Ministry. Orenburg, Russia
Aim. To evaluate aim worthiness and efficacy of the application of angiotensin type II receptor blockers (ARB) and calcium channel antagonists (CCA) in patients with early stages of chronic heart failure with normal ejection fraction (CHF-NEF) developed on the background of arterial hypertension and arterial hypertension with ischemic heart disease.
Material and methods. Totally 67 patients included with CHF-NEF (EF>50%), of I-IIA stage, I-III functional class (FC), developed over arterial hypertension and arterial hypertension with ischemic heart disease. Depending on the specifics of treatment patients were selected into 2 groups: main (n=37) group-taking ARBs (valsartan, average dosage 130,8±38,8 mg/ day) and CCA (S(-) amlodipine, average dosage 3,2±1,1 mg/day) with the standard therapy of CHF, and control group (n=30) taking only standard treatment. Investigation in all patients took place before the beginning of treatment and in 12 weeks and included anamnesis, examination, electrocardiography and Holter monitoring, echocardiography, 6-minute test (SMT), evaluation of CHF severity by the score of clinical condition (SCC), evaluation of life quality with Minnesota Questionnaire for Heart failure.
Results. Intergroup analysis showed that the improvement of clinical condition by the SCC in the main group was -50,0 [-50,0; -31,0]%, in control group—33,3 [-33,3; 0,0]% (р 0,05), respectively. Among echocardiographic parameters only decrease of interventricular septum thickness was marked in both groups -4,0±1,2 and -2,9±1,5%, resp., (р
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) в XXI веке остается одной из актуальных проблем не только кардиологии, но и здравоохранения в целом. Осложняя течение большинства сердечнососудистых заболеваний, СН наиболее часто приводит к госпитализации, снижению трудоспособности и смерти больных. В настоящее время
1-2% взрослого населения в развитых странах страдают ХСН, с преобладанием риска >10% среди пациентов в возрасте >70 лет [1], и в ближайшие 20 лет ожидается увеличение ее распространенности на 25% [2].
В течение долгого времени развитие СН связывали только со снижением сократительной способности сердца, и только в 80-е годы внимание кардиологического сообщества обратилось к диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) как причине ХСН у больных с нормальной систолической функцией [3].
В настоящее время распространенность ХСН с сохраненной фракцией выброса (ХСН-СФВ) увеличивается с тревожной скоростью,
1% в год [4]. За последние 15 лет она повысилась с 38% до 54% [5], а по существующим прогнозам к 2020г уже
80% пациентов с ХСН будут иметь сохраненную систолическую функцию ЛЖ [6]. При этом прогноз при ХСН-СФВ остается крайне серьезным. И если в случае ХСН с низкой ФВ существует тенденция к его улучшению на фоне лечения, то у пациентов с ХСН-СФВ прогноз в ответ на современную терапию за последние два десятилетия почти не изменился [7]. Все это позволяет говорить о ХСН-СФВ, как о неинфекционной эпидемии XXI века.
Четких рекомендаций и схем медикаментозной терапии больных с ХСН-СФВ нет. Согласно существующим Национальным рекомендациям (четвертый пересмотр, 2013), лечение пациентов с ХСН-СФВ носит предположительный характер и направлено на коррекцию всех факторов и заболеваний, способствующих развитию диастолических расстройств, появлению и прогрессированию СН. Препаратов для лечения с эффективностью, доказанной в крупных, рандомизированных, клинических исследованиях, нет. Имеются лишь единичные данные по отдельным классам лекарственных препаратов, которые указывают, что, несмотря на обоснованность своего применения, представители этих классов не оказывают существенного влияния на клинические проявления, внутрисердечную гемодинамику, а также прогноз пациентов с ХСН-СФВ. Назрела необходимость разработки специальных лечебно-диагностических схем для таких пациентов [9].
Так как в большинстве случаев в основе ХСН-СФВ лежит диастолическая дисфункция, идеальными для длительного лечения представляются средства, способные улучшать активное расслабление и растяжимость миокарда [10]. Наиболее перспективными в этом отношении видятся блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА II), подавляющие активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, и, следовательно, улучшающие механические свойства миокарда, и антагонисты кальциевых каналов (АКК), улучшающие его активное расслабление и диастолическое наполнение желудочков, которые при комбинированном применении обладают комплементарным механизмом действия на диастолическую функцию. БРА II, валсартан, доказал свою эффективность, как в профилактике развития ХСН у больных артериальной гипертонией (АГ), так и в улучшении прогноза жизни больных ХСН со сниженной систолической функцией сердца: VALUE (Valsartan Antihypertensive Long-term Use Evaluation), Val-HeFT (Valsartan Heart Failure Trial). АКК S(-) амлодипин отличается минимальной частотой развития основного побочного эффекта АКК — периферических отеков.
Таким образом, при доказанной диастолической дисфункции представляется оправданным применение комбинации БРА II и АКК, однако информации, позволяющей судить об эффективности этой комбинации у пациентов с ХСН-СФВ, недостаточно.
Цель исследования — оценить возможность и эффективность применения комбинации БРА II и АКК у пациентов с ранними стадиями ХСН-СФВ, развившейся на фоне АГ или АГ в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС) (АГ ± ИБС).
Материал и методы
В исследование были включены 67 пациентов с ХСН-СФВ (ФВ>50%), I-ИА стадии, I-III функционального класса (ФК). В зависимости от особенностей лечения пациенты были разделены на 2 группы: основная (n=37) и контрольная (n=30). Основная группа получала комбинацию БРА II (валсартан (Валз, Актавис, Исландия) и АКК (S(-) амлодипин (ЭсКорди Кор, Актавис, Исландия) дополнительно к стандартной терапии ХСН. Подбор доз препаратов осуществлялся индивидуально. Начальная доза для валсартана составляла 40 мг 2 раза в сут., для S (-) амлодипина — 2,5 мг 1 раз в сут. В последующем проводилась титрация доз до достижения терапевтического эффекта, в результате средняя суточная доза для валсартана составила 130,8±38,8 мг/сут, для S (-) амлодипина — 3,2±1,1 мг/сут. Контрольная группа получала только стандартное лечение в соответствии с Национальными рекомендациями (четвертый пересмотр, 2013). Все пациенты контрольной группы принимали ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, 72,7% пациентов основной группы и 76,7% группы контроля получали ß-адреноблокаторы, 24,2% и 25,8%, соответственно, — диуретики. Исходная клинико-демографическая характеристика пациентов представлена в таблице 1.
Таблица 1. Исходная клинико-демографическая характеристика пациентов, включенных в исследование, по группам
Использованные источники:
Нормальное значение фракции выброса сердца, отклонения показателя
Из этой статьи вы узнаете о фракции выброса сердца: нормы показателя, как он вычисляется и что показывает. Когда отклонение фракции выброса (сокращенно ФВ) представляет опасность, почему появляется патологическое изменение. Симптомы выхода показателя за нормальные границы, принципы лечения и прогноз.
Фракцией выброса (ФВ) называют отношение ударного объема (крови, которая поступает в аорту за одно сокращение сердечной мышцы) к конечно-диастолическому объему желудочка (кровь, которая накапливается в полости за период расслабления, или диастолы, миокарда). Полученную величину умножают на 100 % и получают конечное значение. То есть это процентное количество крови, которое выталкивает желудочек в процессе систолы, от общего объема содержащейся в нем жидкости.
Показатель рассчитывает компьютер в ходе проведения ультрасонографического исследования сердечных камер (эхокардиография или УЗИ). Он используется только для левого желудочка и напрямую отражает его способность выполнять свою функцию, то есть обеспечивать адекватный кровоток во всем организме.
В условиях физиологического покоя нормальным значением ФВ считают 50–75 %, при физических нагрузках у здоровых людей она возрастает до 80–85 %. Дальнейшего прироста нет, так как миокард не может выбросить всю кровь из полости желудочка, что приведет к остановке сердца.
В медицинском плане оценивают только уменьшение показателя – это один из основных критериев развития снижения работоспособности сердца, признак сократительной недостаточности миокарда. Об этом говорит значение ФВ ниже 45 %.
Такая недостаточность представляет большую опасность для жизни – малое поступление крови к органам нарушает их работу, что заканчивается полиорганной дисфункцией и в итоге приводит к гибели пациента.
Учитывая, что причиной снижения объема выброса левого желудочка является его систолическая недостаточность (как исход многих хронических патологий сердца и сосудов), полностью вылечить это состояние невозможно. Проводится лечение, поддерживающее миокард и направленное на стабилизацию состояния на одном уровне.
Наблюдением и подбором терапии для пациентов с низкой фракцией выброса занимаются кардиологи и терапевты. При определенных условиях может требоваться помощь сосудистого или эндоваскулярного хирурга.
Особенности показателя
- Фракция выброса не зависит от пола человека.
- С возрастом отмечают физиологическое снижение показателя.
- Низкая ФВ может быть индивидуальной нормой, но значение менее 45 % всегда считают патологическим.
- Повышение значения есть у всех здоровых людей при росте частоты сердцебиения и уровня артериального давления.
- Нормой показателя при проведении измерения путем радионуклеидной ангиографии считают 45–65 %.
- Для измерения используют формулы Симпсона или Тейхольца, нормальные значения в зависимости от используемого метода колеблются до 10 %.
- Критический уровень снижения 35 и менее % – признак необратимых изменений в тканях миокарда.
- Для детей в первые годы жизни характерны более высокие нормы в 60–80 %.
- Показатель используют для определения прогноза любого сердечно-сосудистого заболевания у пациентов.
Причины снижения показателя
На начальных этапах любой болезни фракция выброса остается нормальной за счет развития в миокарде процессов приспособления (утолщение мышечного слоя, усиление работы, перестройка мелких кровеносных сосудов). По мере прогрессирования заболевания возможности сердца исчерпывают себя, возникает нарушение сократительной способности мышечных волокон, и объем выбрасываемой крови снижается.
К таким нарушениям приводят все влияния и заболевания, оказывающие негативное действие на миокард.
Острый инфаркт миокарда
Рубцовые изменения сердечной ткани (кардиосклероз)
Безболевая форма ишемии
Тахи- и брадиаритмии
Аневризма стенки желудочка
Эндокардит (изменения на внутренней оболочке)
Перикардит (болезнь сердечной сумки)
Врожденные нарушения нормального строения или пороки (нарушение правильного расположения, значительное уменьшение просвета аорты, патологическое соединение между крупными сосудами)
Аневризма любого отдела аорты
Аортоартериит (поражение клетками собственного иммунитета стенок аорты и ее ветвей)
Тромбоэмболии сосудов легких
Сахарный диабет и нарушение усвоения глюкозы
Гормоноактивные опухоли надпочечников, поджелудочной железы (феохромоцитома, карциноид)
Стимулирующие наркотические препараты
Симптомы снижения показателя
Низкая фракция выброса – один из основных критериев нарушения работы сердца, поэтому пациенты вынуждены значительно ограничивать свою трудовую и физическую активность. Зачастую даже простые дела по дому вызывают ухудшение состояния, которое заставляет большую часть времени проводить сидя или лежа в кровати.
Проявления снижения показателя распределены по частоте возникновения от самых частых к более редким:
- значительная потеря сил и усталость от привычных нагрузок;
- нарушение дыхания по типу увеличения частоты, вплоть до приступов удушья;
- проблемы с дыханием усиливаются в положении лежа;
- коллаптоидные состояния и потеря сознания;
- изменения зрения (потемнение в глазах, «мушки»);
- болевой синдром в проекции сердца различной интенсивности;
- учащение числа сокращений сердца;
- отечность голеней и стоп;
- накопление жидкости в грудной клетке и животе;
- постепенное увеличение в размере печени;
- прогрессивное снижение веса;
- эпизоды нарушения координации и походки;
- периодическое снижение чувствительности и активной подвижности в конечностях;
- дискомфорт, умеренный болевой синдром в проекции живота;
- неустойчивый стул;
- приступы тошноты;
- рвота с примесью крови;
- кровь в кале.
Лечение при снижении показателя
Фракция выброса менее 45 % – следствие изменения функциональности сердечной мышцы на фоне прогрессирования основного заболевания-причины. Снижение показателя – признак необратимых изменений в тканях миокарда, и о возможности полного излечения речи уже не идет. Все лечебные мероприятия направлены на стабилизацию патологических изменений на их ранней стадии и улучшение качества жизни пациента – на поздней.
Комплекс лечения включает:
- проведение коррекции основного патологического процесса;
- терапию недостаточности левого желудочка.
Данная статья посвящена непосредственно ФВ левого желудочка и видам ее нарушения, поэтому далее речь пойдет только об этой части лечения.
Использованные источники:
Фракция выброса левого желудочка сердца: нормы, причины понижения и высокой, как повысить
Что такое фракция выброса и зачем ее нужно оценивать?
Фракция выброса сердца (ФВ) — это показатель, отражающий объем крови, выталкиваемой левым желудочком (ЛЖ) в момент его сокращения (систолы) в просвет аорты. Рассчитывается ФВ исходя из соотношения объема крови, выбрасываемой в аорту, к объему крови, находящейся в левом желудочке в момент его расслабления (диастолы). То есть когда желудочек расслаблен, он вмещает в себя кровь из левого предсердия (конечный диастолический объем — КДО), а затем, сокращаясь, он выталкивает часть крови в просвет аорты. Вот эта часть крови и является фракцией выброса, выраженной в процентах.
Фракция выброса крови является величиной, которую технически просто рассчитать, и которая обладает достаточно высокой информативностью относительно сократительной способности миокарда. От этой величины во многом зависит необходимость назначения сердечных препаратов, а также определяется прогноз для пациентов с сердечно-сосудистой недостаточностью.
Чем ближе к нормальным значениям фракция выброса ЛЖ у пациента, тем лучше сокращается его сердце и благоприятнее прогноз для жизни и здоровья. Если фракция выброса намного ниже нормы, значит, сердце не может нормально сокращаться и обеспечивать кровью весь организм, и в таком случае сердечную мышцу следует поддерживать с помощью лекарственных средств.
Как рассчитывают фракцию выброса?
Данный показатель может быть рассчитан по формуле Тейхольца или Симпсона. Расчет осуществляется с помощью программы, автоматически вычисляющей результат в зависимости от конечных систолического и диастолического объема левого желудочка, а также его размеров.
Более удачным считается расчет по методу Симпсона, так как по Тейхольцу в срез исследования при двухмерной Эхо-КГ могут не попасть небольшие участки миокарда с нарушенной локальной сократимостью, в то время как при методе Симпсона в срез окружности попадают более значительные участки миокарда.
Несмотря на то, что на устаревшей аппаратуре применяется метод Тейхольца, современные кабинеты УЗ-диагностики предпочитают оценивать фракцию выброса методом Симпсона. Полученные результаты, кстати, могут отличаться – в зависимости от метода на величины в пределах 10%.
Нормальные показатели ФВ
Нормальное значение фракции выброса отличается у разных людей, а также зависит от аппаратуры, на которой проводится исследование, и от метода, по которому рассчитывают фракцию.
Усредненные значения составляют приблизительно 50-60%, нижняя граница нормы по формуле Симпсона составляет не менее 45%, по формуле Тейхольца – не менее 55%. Этот процент означает, что именно такое количество крови за одно сердечное сокращение необходимо протолкнуть сердцу в просвет аорты, чтобы обеспечить адекватную доставку кислорода к внутренним органам.
О запущенной сердечной недостаточности говорят 35-40%, еще более низкие значения чреваты скоротечными последствиями.
У детей в периоде новорожденности ФВ составляет не менее 60%, в основном 60-80%, постепенно достигая обычных показателей нормы по мере роста.
Из отклонений от нормы чаще, чем повышенная фракция выброса, встречается снижение ее значения, обусловленное различными заболеваниями.
Если показатель снижен, значит, сердечная мышца не может достаточно сокращаться, вследствие чего объем изгоняемой крови уменьшается, а внутренние органы, и, в первую очередь, головной мозг, получают меньше кислорода.
Иногда в заключении эхокардиоскопии можно увидеть, что значение ФВ выше усредненных показателей (60% и более). Как правило, в таких случаях показатель составляет не более 80%, так как больший объем крови левый желудочек в силу физиологических особенностей изгнать в аорту не сможет.
Как правило, высокая ФВ наблюдается у здоровых лиц при отсутствии иной кардиологической патологии, а также у спортсменов с тренированной сердечной мышцей, когда сердце при каждом ударе сокращается с большей силой, чем у обычного человека, и изгоняет в аорту больший процент содержащейся в нем крови.
Кроме этого, в случае, если у пациента имеется гипертрофия миокарда ЛЖ как проявление гипертрофической кардиомиопатии или артериальной гипертонии, повышенная ФВ может свидетельствовать о том, что сердечная мышца пока еще может компенсировать начинающуюся сердечную недостаточность и стремится изгнать в аорту как можно больше крови. По мере прогрессирования сердечной недостаточности ФВ постепенно снижается, поэтому для пациентов с клинически проявляющейся ХСН очень важно выполнять эхокардиоскопию в динамике, чтобы не пропустить снижение ФВ.
Причины сниженной фракции выброса сердца
Основной причиной нарушения систолической (сократительной) функции миокарда является развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН). В свою, очередь, ХСН возникает и прогрессирует из-за таких заболеваний, как:
- Ишемическая болезнь сердца – снижение притока крови по коронарным артериям, питающим кислородом саму сердечную мышцу,
- Перенесенные инфаркты миокарда, особенно крупноочаговые и трансмуральные (обширные), а также повторные, вследствие чего нормальные мышечные клетки сердца после инфаркта замещаются рубцовой тканью, не обладающей способностью сокращаться – формируется постинфарктный кардиосклероз (в описании ЭКГ можно увидеть как аббревиатуру ПИКС),
Снижение ФВ вследствие инфаркта миокарда (b). Пораженные участки сердечной мышцы не могут сокращаться
Наиболее частой причиной снижения сердечного выброса являются острые или перенесенные инфаркты миокарда, сопровождающиеся снижением глобальной или локальной сократимости миокарда левого желудочка.
Симптомы сниженной фракции выброса
Все симптомы, по которым можно заподозрить снижение сократительной функции сердца, обусловлены ХСН. Поэтому и симптоматика этого заболевания выходит на первое место.
Однако, согласно наблюдениям практикующих врачей УЗ-диагностики, часто наблюдается следующее – у пациентов с выраженными признаками ХСН показатель фракции выброса остается в пределах нормы, в то время как у лиц с отсутствующими явными симптомами показатель фракции выброса значительно снижен. Поэтому несмотря на отсутствие симптомов, пациентам с наличием сердечной патологии обязательно хотя бы раз в год выполнять эхокардиоскопию.
Итак, к симптомам, позволяющим заподозрить нарушение сократимости миокарда, относятся:
- Приступы одышки в покое или при физических нагрузках, а также в положении лежа, особенно в ночное время,
- Нагрузка, провоцирующая возникновение одышечных приступов, может быть различной – от значительной, например, ходьбы пешком на длительные расстояния (более 500-1000м), до минимальной бытовой активности, когда пациенту тяжело выполнять простейшие манипуляции – приготовление пищи, завязывание шнурков, ходьба до соседней комнаты и т. д,
- Слабость, утомляемость, головокружение, иногда потери сознания – все это указывает на то, что скелетная мускулатура и головной мозг получают мало крови,
- Отечность на лице, голенях и стопах, а в тяжелых случаях – во внутренних полостях организма и по всему телу (анасарка) вследствие нарушенной циркуляции крови по сосудам подкожно-жировой клетчатки, в которой и возникает задержка жидкости,
- Боли в правой половине живота, увеличение объема живота из-за задержки жидкости в брюшной полости (асцит) – возникают вследствие венозного застоя в печеночных сосудах, а длительно существующий застой может привести к кардиальному (сердечному) циррозу печени.
При отсутствии грамотного лечения систолической дисфункции миокарда такие симптомы прогрессируют, нарастают и все тяжелее переносятся пациентом, поэтому при возникновении даже одного из них следует получить консультацию врача-терапевта или кардиолога.
В каких случаях требуется лечение сниженной фракции выброса?
Разумеется, ни один врач не предложит вам полечить низкий показатель, полученный по УЗИ сердца. Сначала врач должен выявить причину сниженной ФВ, а затем уже назначать лечение причинного заболевания. В зависимости от него и лечение может различаться, например, прием препаратов нитроглицерина при ишемической болезни, хирургическая коррекция пороков сердца, гипотензивные препараты при гипертонии и т. д. Пациенту важно уяснить, что если наблюдается снижение фракции выброса, значит, действительно развивается сердечная недостаточность и необходимо длительно и скурпулезно выполнять рекомендации врача.
Как увеличить сниженную фракцию выброса?
Кроме препаратов, влияющих на причинное заболевание, пациенту назначаются лекарства, способные улучшить сократительную способность миокарда. К ним относятся сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин, коргликон). Однако назначаются они строго лечащим врачом и самостоятельное бесконтрольное их применение недопустимо , так как может возникнуть отравление – гликозидная интоксикация.
Для предотвращения перегрузки сердца объемом, то есть лишней жидкостью, показано соблюдение диеты с ограничением поваренной соли до 1.5 гр в сутки и с ограничением выпиваемой жидкости до 1.5 л в сутки. Также успешно используются мочегонные препараты (диуретики) – диакарб, диувер, верошпирон, индапамид, торасемид и др.
Для защиты сердца и сосудов изнутри применяются препараты с так называемыми органопротективными свойствами – ингибиторы АПФ. К ним относятся эналаприл (Энап, Энам), периндоприл (престариум, престанс), лизиноприл, каптоприл (Капотен). Также из препаратов с подобными свойствами широко распространены ингибиторы АРА II – лозартан (Лориста, Лозап), валсартан (Валз) и др.
Схема лечения всегда подбирается индивидуально, но пациент должен быть готов к тому, что фракция выброса нормализуется не сразу, а симптомы могут беспокоить еще какое-то время после начала терапии.
В ряде случаев единственным методом вылечить заболевание, послужившее причиной для развития ХСН, является хирургический. Могут понадобиться операции по протезированию клапанов, по установке стентов или шунтов на коронарных сосудах, по установке электрокардиостимулятора и т. д.
Однако, в случае тяжелой сердечной недостаточности (III-IV функциональный класс) с крайне низкой фракцией выброса, операция может быть противопоказана. Например, противопоказанием к протезированию митрального клапана является снижение ФВ менее 20%, а к имплантации кардиостимулятора – менее 35%. Тем не менее, противопоказания к операциям выявляются на очном осмотре у кардиохирурга.
Профилактика
Профилактическая направленность на предупреждение сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к низкой фракции выброса, остается особенно актуальной в современной экологически неблагоприятной обстановке, в эпоху малоподвижного образа жизни за компьютерами и питания малополезными продуктами.
Даже исходя из этого, можно сказать о том, что частый отдых за городом на свежем воздухе, здоровое питание, адекватные физические нагрузки (ходьба, легкий бег, зарядка, гимнастика), отказ от вредных привычек – все это является залогом длительного и правильного функционирования сердечно-сосудистой системы с нормальной сократительной способностью и тренированностью сердечной мышцы.
Использованные источники:
Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса
Национальное Интернет Общество
специалистов по внутренним болезням
- Кардиология
- Пульмонология
- Неврология
- Гастроэнтерология
- Эндокринология
- Хирургия
- Гепатология
- Женское здоровье
- Реабилитология
- Наркология
- Онкология
- Педиатрия
- Внутренние болезни
- Профилактическая медицина
- Лабораторная диагностика
- Отоларингология
- Психиатрия
- Урология
- Офтальмология
- Ревматология
- Стоматология
- Организация здравоохранения
- Функциональная диагностика
- Анестезиология и реаниматология
- Инфекционные болезни
- Клиническая фармакология
- Дерматология
- Гематология
- Спортивная медицина
- Аллергология
- Генетика
- Травматология
- Другие специальности
- Интернист
- Видеоархив лекций Internist.ru
- Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса: клиническая дилемма
Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса: клиническая дилемма
III Международный образовательный форум Российские дни сердца. Симпозиум Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса: клиническая дилемма.
Прямые трансляции Симпозиумов III Международного образовательного форума «Российские дни сердца».
Влияние на прогноз пациента: гадаем или управляем
11:00-12:30 мск
Председатель Карпов Ю.А. (Москва)
• Кобалава Ж.Д. (Москва)
Туз крестовый. Улучшаем прогноз, замедляя атеросклероз
• Виллевальде С.В. (Москва)
Туз бубновый. Надежная защита пациента с ОКС
• Глезер М.Г. (Москва)
Туз пиковой. Контроль утренних пиков АД и профилактика инсульта
• Новикова Т.Н. (Санкт-Петербург)
Туз червовый. Влияние на сердечно-сосудистый прогноз
• Ответы на вопросы
Пациенты с сердечно-сосудистым риском – что нового в лечении?
11:00-12:30 мск
Председатель Гиляров М. Ю. (Москва)
• Напалков Д. А. (Москва)
Новые пероральные антикоагулянты при фибрилляции предсердий: все равны или есть различия?
• Гиляров М. Ю. (Москва)
Пациент с ФП и ОКС: выбор оптимальной тактики лечения
• Якушин С. С. (Рязань)
Регистры пациентов с ФП в Рязанском регионе: значение для реальной клинической практики»
• Козиолова Н.А. (Пермь)
Клинический разбор: Трудности управления рисками у пациентов с ФП и коморбидной патологией.
ОКС: две мишени для терапии
13:00-14:30 мск
Председатель Галявич А.С. (Казань)
• Лебедева А.Ю. (Москва)
Мишень №1: Атеросклероз и дислипидемия
• Аверков О.В. (Москва)
Мишень №2: Атеротромбоз
• Ответы на вопросы.
Профилактика тромбоэмболических осложнений: как обеспечить оптимальную защиту
13:00-14:30 мск
Председатель: Кобалава Ж.Д. (Москва)
• Кобалава Ж.Д. (Москва)
Профилактика инсультов при фибрилляции предсердий. Особенности назначения антикоагулянтов в различных клинических ситуациях
• Андреев Д.В. (Москва)
Баланс эффективности и безопасности антикоагулянтной терапии в профилактике тромбоэмболий
Новая эпоха в лечении декомпенсации сердечной недостаточности: фокус на инновации
15:00-16:30 мск
Председатель Шляхто Е.В. (Санкт-Петербург)
• Шляхто Е.В. (Санкт-Петербург)
Вступительное слово
• Яковлев А.Н. (Санкт-Петербург)
Проблема сердечной недостаточности в РФ. Особенности российской популяции
• Лопатин Ю.М. (Волгоград)
Лечение острой декомпенсации СН с позиции современных рекомендаций. Возможности и недостатки стандартной терапии
• Мацкеплишвили С.Т. (Москва)
Реасанз – новый подход в лечении острой декомпенсации СН. Результаты основных клинических исследований
Купировать синдром или продлить жизнь пациенту?
15:00-16:30 мск
Председатель: Карпов Ю.А. (Москва)
• Waters David D. (США)
Ваше личное руководство по контролю уровня холестерина
• Карпов Ю.А. (Москва)
Роль блокады альдостерона в лечении пациентов с ХСН. Неисчерпанные возможности терапии
• Кобалава Ж.Д. (Москва)
Пациенты с артериальной гипертензией и высоким риском. Как снизить риск?
Длительная двойная антиагрегантная терапия – гипотеза, ставшая явью
15:00-16:30 мск
Председатель Абугов С.А. (Москва)
• Лебедева А.Ю. (Москва)
Риск повторных сердечно-сосудистых событий после инфаркта миокарда
• Аверков О.В. (Москва)
Результаты исследования PEGASUS
• Ответы на вопросы
Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса: клиническая дилемма
17:00-17:45 мск
• Проф. М. Komajda (Франция), Академик РАН Е. Шляхто (Россия)
Приветствие участников
• Проф. М. Komajda (Франция)
Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса: клиническая дилемма
Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия
Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
Использованные источники:
Новые возможности в лечении хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса
Душина А. Г., Либис Р. А.
ГБОУ ВПО Оренбургский государственный медицинский университет Минздрава России. Оренбург, Россия
New opportunities in treatment of chronic heart failure with normal ejection fraction
Dushina A. G., Libis R. A.
SBEI HPE Orenburg State Medical University of the Healthcare Ministry. Orenburg, Russia
Aim. To evaluate aim worthiness and efficacy of the application of angiotensin type II receptor blockers (ARB) and calcium channel antagonists (CCA) in patients with early stages of chronic heart failure with normal ejection fraction (CHF-NEF) developed on the background of arterial hypertension and arterial hypertension with ischemic heart disease.
Material and methods. Totally 67 patients included with CHF-NEF (EF>50%), of I-IIA stage, I-III functional class (FC), developed over arterial hypertension and arterial hypertension with ischemic heart disease. Depending on the specifics of treatment patients were selected into 2 groups: main (n=37) group-taking ARBs (valsartan, average dosage 130,8±38,8 mg/ day) and CCA (S(-) amlodipine, average dosage 3,2±1,1 mg/day) with the standard therapy of CHF, and control group (n=30) taking only standard treatment. Investigation in all patients took place before the beginning of treatment and in 12 weeks and included anamnesis, examination, electrocardiography and Holter monitoring, echocardiography, 6-minute test (SMT), evaluation of CHF severity by the score of clinical condition (SCC), evaluation of life quality with Minnesota Questionnaire for Heart failure.
Results. Intergroup analysis showed that the improvement of clinical condition by the SCC in the main group was -50,0 [-50,0; -31,0]%, in control group—33,3 [-33,3; 0,0]% (р 0,05), respectively. Among echocardiographic parameters only decrease of interventricular septum thickness was marked in both groups -4,0±1,2 and -2,9±1,5%, resp., (р
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) в XXI веке остается одной из актуальных проблем не только кардиологии, но и здравоохранения в целом. Осложняя течение большинства сердечнососудистых заболеваний, СН наиболее часто приводит к госпитализации, снижению трудоспособности и смерти больных. В настоящее время
1-2% взрослого населения в развитых странах страдают ХСН, с преобладанием риска >10% среди пациентов в возрасте >70 лет [1], и в ближайшие 20 лет ожидается увеличение ее распространенности на 25% [2].
В течение долгого времени развитие СН связывали только со снижением сократительной способности сердца, и только в 80-е годы внимание кардиологического сообщества обратилось к диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) как причине ХСН у больных с нормальной систолической функцией [3].
В настоящее время распространенность ХСН с сохраненной фракцией выброса (ХСН-СФВ) увеличивается с тревожной скоростью,
1% в год [4]. За последние 15 лет она повысилась с 38% до 54% [5], а по существующим прогнозам к 2020г уже
80% пациентов с ХСН будут иметь сохраненную систолическую функцию ЛЖ [6]. При этом прогноз при ХСН-СФВ остается крайне серьезным. И если в случае ХСН с низкой ФВ существует тенденция к его улучшению на фоне лечения, то у пациентов с ХСН-СФВ прогноз в ответ на современную терапию за последние два десятилетия почти не изменился [7]. Все это позволяет говорить о ХСН-СФВ, как о неинфекционной эпидемии XXI века.
Четких рекомендаций и схем медикаментозной терапии больных с ХСН-СФВ нет. Согласно существующим Национальным рекомендациям (четвертый пересмотр, 2013), лечение пациентов с ХСН-СФВ носит предположительный характер и направлено на коррекцию всех факторов и заболеваний, способствующих развитию диастолических расстройств, появлению и прогрессированию СН. Препаратов для лечения с эффективностью, доказанной в крупных, рандомизированных, клинических исследованиях, нет. Имеются лишь единичные данные по отдельным классам лекарственных препаратов, которые указывают, что, несмотря на обоснованность своего применения, представители этих классов не оказывают существенного влияния на клинические проявления, внутрисердечную гемодинамику, а также прогноз пациентов с ХСН-СФВ. Назрела необходимость разработки специальных лечебно-диагностических схем для таких пациентов [9].
Так как в большинстве случаев в основе ХСН-СФВ лежит диастолическая дисфункция, идеальными для длительного лечения представляются средства, способные улучшать активное расслабление и растяжимость миокарда [10]. Наиболее перспективными в этом отношении видятся блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА II), подавляющие активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, и, следовательно, улучшающие механические свойства миокарда, и антагонисты кальциевых каналов (АКК), улучшающие его активное расслабление и диастолическое наполнение желудочков, которые при комбинированном применении обладают комплементарным механизмом действия на диастолическую функцию. БРА II, валсартан, доказал свою эффективность, как в профилактике развития ХСН у больных артериальной гипертонией (АГ), так и в улучшении прогноза жизни больных ХСН со сниженной систолической функцией сердца: VALUE (Valsartan Antihypertensive Long-term Use Evaluation), Val-HeFT (Valsartan Heart Failure Trial). АКК S(-) амлодипин отличается минимальной частотой развития основного побочного эффекта АКК — периферических отеков.
Таким образом, при доказанной диастолической дисфункции представляется оправданным применение комбинации БРА II и АКК, однако информации, позволяющей судить об эффективности этой комбинации у пациентов с ХСН-СФВ, недостаточно.
Цель исследования — оценить возможность и эффективность применения комбинации БРА II и АКК у пациентов с ранними стадиями ХСН-СФВ, развившейся на фоне АГ или АГ в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС) (АГ ± ИБС).
Материал и методы
В исследование были включены 67 пациентов с ХСН-СФВ (ФВ>50%), I-ИА стадии, I-III функционального класса (ФК). В зависимости от особенностей лечения пациенты были разделены на 2 группы: основная (n=37) и контрольная (n=30). Основная группа получала комбинацию БРА II (валсартан (Валз, Актавис, Исландия) и АКК (S(-) амлодипин (ЭсКорди Кор, Актавис, Исландия) дополнительно к стандартной терапии ХСН. Подбор доз препаратов осуществлялся индивидуально. Начальная доза для валсартана составляла 40 мг 2 раза в сут., для S (-) амлодипина — 2,5 мг 1 раз в сут. В последующем проводилась титрация доз до достижения терапевтического эффекта, в результате средняя суточная доза для валсартана составила 130,8±38,8 мг/сут, для S (-) амлодипина — 3,2±1,1 мг/сут. Контрольная группа получала только стандартное лечение в соответствии с Национальными рекомендациями (четвертый пересмотр, 2013). Все пациенты контрольной группы принимали ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, 72,7% пациентов основной группы и 76,7% группы контроля получали ß-адреноблокаторы, 24,2% и 25,8%, соответственно, — диуретики. Исходная клинико-демографическая характеристика пациентов представлена в таблице 1.
Таблица 1. Исходная клинико-демографическая характеристика пациентов, включенных в исследование, по группам
Использованные источники: