Хронической сердечной недостаточности дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика сердечной недостаточности

Многие проявления, присущие сердечной недостаточности, встречаются и при других болезнях:

  • Одышка. Болезни легких. Тревожность. Анемия.
  • Отеки ног. Хроническая венозная недостаточность. Нефротический синдром. Тромбоз глубоких вен ног.
  • Асцит. Цирроз печени. Тромбоз воротной вены.
  • Набухание шейных вен. Синдром верхней полой вены. Констриктивный перикардит. Экссудативный перикардит.

Так, одышка требует дифференциальной диагностики с болезнями легких. Иногда это вызывает затруднения: и при ХОЗЛ бывают выраженное ортопноэ и приступы одышки по ночам, напоминающие сердечную астму. В этих случаях одышка обычно вызвана накоплением бронхиального секрета и уменьшается после кашля и отхождения мокроты, тогда как для снятия ночных приступов сердечной астмы приходится спать сидя. Для сердечной астмы более характерны потливость и цианоз, чем для бронхиальной астмы.

Свистящее дыхание, характерное для бронхоспазма, может резко усилиться при присоединении левожелудочковой недостаточности.

При сочетании болезней сердца и легких, как это часто бывает у пожилых, дифференциальная диагностика по клиническим данным иногда становится невозможной; выявить ведущую причину одышки помогает исследование функции легких и нагрузочная проба на тредмиле или велоэргометре (если позволяет состояние больного).

«Дифференциальная диагностика сердечной недостаточности» – статья из раздела Кардиология

Использованные источники:

Дифференциальный диагноз хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме (формуляр по лечению ХСН, Россия).

Основные причины ХСН:

АГ (каждый 3-ий житель Земли);

заболевания миокарда, не связанные с ИБС (миокардиты, миокардиодистрофия);

снижение качества жизни на 80%;

повышение риска внезапной смерти в 5 раз;

пятилетняя выживаемость: менее половины больных;

в случае тяжелой ХСН половина пациентов умирают в течение первого года;

самая частая причина госпитализаций пожилых больных;

количество госпитализаций за последние 15 лет возросло втрое, а за 40 лет — в 6 раз.

Эволюция взглядов на патогенез ХСН

Основной патогенетический механизм

Снижение насосной функции сердца.

Терапия: СГ + диуретики.

Задержка натрия и жидкости в организме на фоне ослабленной сердечной функции.

Недостаточность кровообращения (появление РВГ).

Терапия: в-АБ + периферические вазодилататоры + СГ + диуретики

Снижение сократительной функции и нарушение периферического кровообращения.

Нейрогормональное расстройство (появление радиоиммунных методов исследования).

Появление ИАПФ (снижают образование нейрогормонов).

Активация эндогенных нейрогуморальных механизмов.

Миокардиальное и нейрогуморальное расстройство + цитокиновая гипотеза (основное вещество — ФНОб, другие — ИЛ-1, ИЛ-6 и др.)

Гиперпродукция некоторых цитокинов способствует прогрессированию ХСН.

Диагноз ХСН возможен лишь при наличии 2-х ключевых критериев:

1: симптомы ХСН (одышка или утомляемость при физической нагрузке или в покое, отеки лодыжек);

2: объективные доказательства дисфункции сердца в покое (например, ЭХО-КГ, определение ФВ);

к сожалению, нет ни одного объективного теста, чтобы можно было объективно доказать степень ХСН (в цифрах).

Классификация ХСН по Стражеско-Василенко:

I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью);

II стадия (выраженная) — длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое:

период А — начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части;

период Б — конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система;

III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Недостаток: не дает возможности оценить функцию больного.

Классификация ХСН по NYHA:

I класс — ограничения отсутствуют: обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!);

II класс — легкое (незначительное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли;

III класс — выраженное (заметное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики;

IV класс — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия (появления дискомфорта): симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.

Тест с шестиминутной ходьбой максимально быстрым шагом:

ФК III: 300-150 м;

ФК IV: менее 150 м.

К ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХСН

Цели лечения больных ХСН:

устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме);

замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры);

улучшение качества жизни;

снижение числа госпитализаций;

продление жизни больного (улучшение прогноза).

Общие мероприятия при лечении больных ХСН:

резкое ограничение (при возможности — исключение) употребления алкоголя (1 его молекула удерживает 5 молекул воды; это мощный индуктор апоптоза кардиомиоцитов);

снижение массы тела у тучных пациентов;

коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД;

ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут);

ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков;

регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба);

избегать приема антиаритмических средств (обладают кардиодепрессивным эффектом), большинства антагонистов кальция (верапамил: кардиодепрессивный эффект, ДГП: активируют симпатическую нервную систему), НПВП (большинство их задерживает жидкость в организме, повышает АД, снижает активность ИАПФ и в-АБ).

Лекарственная терапия ХСН

«Негативные» нейрогуморальные изменения при ХСН:

повышение симпатической активности (повышение концентрации адреналина и норадреналина);

повышение активности ренина и ангиотензина II;

повышение активности альдостерона;

повышение уровня ФНОб;

повышение уровня эндотелина, вазопрессина, вазоконстрикторных простагландинов;

и ряд других эффектов.

Три группы препаратов:

Основные препараты: 5 групп. Степень доказанности А.

Препараты №1 в лечении ХСН — ингибиторы АПФ.

Основные эффекты АТII:

потенцирует активность других нейрогормональных систем (симпатоадреналовой, АДГ, эндотелина, альдостерона);

ишемия почек, задержка натрия и воды;

коронарная и системная вазоконстрикция;

токсическое повреждение самих кардиомиоцитов, стимуляция их апоптоза;

гиперплазия и дифференциация фибробластов и др.

Роль циркулирующей и тканевой РААС:

РААС плазмы (10%) — кратковременные эффекты:

сердце: положительный хронотропный и аритмогенный эффект;

почки: задержка натрия и воды;

Тканевая РААС (90%) — долговременные эффекты:

сердце: гипертрофия миокарда;

почки: клубочковая гипертензия;

сосуды: гипертрофия гладкомышечных клеток.

включение в комплекс терапии ИАПФ не только улучшает клиническое течение заболевания, но и снижает риск смерти;

применение ИАПФ даже при начальной дисфункции ЛЖ позволяет замедлить прогрессирование ХСН и наступление декомпенсации.

Обычно используются при ХСН:

каптоприл 50-85 мг;

эналаприл 10-20 мг/сут;

Побочные эффекты: кашель, слабость.

больше доза — больше осложнения;

частый кашель (реально — 4-8%).

Возможно ускользание эффекта за счет образования АТII из ангиотензиногена в обход АПФ. сердечный недостаточность препарат

Правила назначения ИАПФ:

не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст.;

при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ (полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в);

избегать одновременного назначения в-АБ и вазодилататоров);

перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного);

дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами;

Использованные источники:

Синдром хронической сердечной недостаточности — ХСН

ХСН — патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови, а, сле­довательно, и кислорода, сначала при повышенных фи­зических и эмоциональных нагрузках, а затем и в покое.

Этиология. Причины ХСН:

— поражения миокарда (миокардиты, миокардиодистрофии, КМП, постинфарктный кардиосклероз);

— перегрузка миокарда давлением (артериальная ги­пертензия, аортальные ПС);

— перегрузка миокарда объемом (незаращение межже­лудочковой перегородки, открытый артериальный проток);

— нарушение диастолического наполнения желудочков (КМП, митральный стеноз, экссудативный перикардит);

— состояния с высоким сердечным выбросом (тирео­токсикоз, анемия, ожирение, цирроз печени).

Клиническая картина по стадиям

1-я стадия ХСН — начальная. Жалобы на быструю утом­ляемость, небольшую одышку и сердцебиение при выпол­нении большой или обычной физической нагрузки.

Выявляется легкий акроцианоз, пастозность голеней к концу дня. Тахикардия — при физической нагрузке. Перкуторная и аускультативная картина соответствуют основному заболеванию. Печень и селезенка не пальпи­руются.

2-я стадия ХСН, период А. Жалобы на одышку при не большой физической нагрузке, иногда ночью — приступы удушья, сердцебиение, сухой кашель, кровохарканье, быструю утомляемость.

Выраженный акроцианоз. Отеков может не быть.

При поражении правых отделов сердца — давящие боли в правом подреберье, жажда, набухшие шейные вены, отеки, асцит. Перкуссия и аускультация соответствуют основному заболеванию.

2- я стадия, период Б. Одышка при малейшей нагрузке и в покое, сердцебиение, перебои в сердце, отеки, общая слабость, плохой сон, боли в правом подреберье.

Объективно: ортопное, акроцианоз, отеки, асцит, та­хикардия, мерцательная аритмия и признаки основного заболевания.

3- я стадия — конечная, дистрофическая. Состояние па­циента тяжелое. Резко выражена одышка, отечно-асци­тический синдром, гидроторакс, мерцательная аритмия с дефицитом пульса, застойные явления в легких, цианоз, гепатомегалия. Тоны сердца глухие.

У некоторых пациентов в эту стадию развивается «су­хой дистрофический или -кахектический» тип, проявля­ющийся атрофией органов, тканей, подкожной клетчатки, резким уменьшением массы тела наряду с выраженным асцитом.

У пациентов 3-ей стадии бывают приступы сердечной астмы (левожелудочковой недостаточности).

ДМИ. ЭКГ, УЗИ, ФКГ, ОАК (выявление активности ревматизма), БАК (трансаминазы).

По показаниям — коронарография и зондирование по­лостей сердца.

Проводя дифференциальный диагноз ХСН, следует ис­ходить из патогенетически обоснованных групп предпо­лагаемых диагнозов:

• Митральные пороки сердца.

• Аортальные пороки сердца.

• Дефект межжелудочковой перегородки.

• Артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь, симптоматические «гипертензии»).

• Миксома левого предсердия.

• Стеноз и недостаточность легочной артерии.

• Стеноз и недостаточность трехстворчатого клапана.

• Миксома правого предсердия.

Бивентрикулярная недостаточность (левого и правого желудочков)

Застой в системе полых вен

Оказывается при сердечной астме (см. синдром «Лево­желудочковая недостаточность»).

Госпитализируются пациенты после оказания помощи при приступе сердечной астмы — в реанимационное отде­ление, а пациенты с 3 стадией ХСН — в кардиологическое отделение стационара.

Использованные источники:

31. Дифференцированная терапия больных с хронической сердечной недостаточностью.

Цели лечения больных ХСН: 1) устранение симптомов заболевания (одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости, задержки жидкости в организме); 2) замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сосудов, мускулатуры); 3) улучшение качества жизни 4) снижение числа госпитализаций; 5) продление жизни больного.

1. Общие мероприятия:

— исключение употребления алкоголя (т.к. этанол удерживает воду и является мощным индуктором апоптоза)

— снижение массы тела у тучных пациентов

— коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД

— ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут)

— ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков

— регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба)

— избегать приема ПАС (кардиодепрессивный эффект), большинства антагонистов кальция (верапамил — кардиодепрессивный эффект, дигидропиридины — активация СНС), НПВП (задерживают жидкость, повышают АД, снижают активность ИАПФ и β-АБ).

2. Лекарственная терапия хсн:

а) основные препараты – 5 групп, эффективность достоверно доказана:

1) ингибиторы АПФ – препараты № 1 в лечении ХСН; улучшают клиническое течение заболевания, снижают риск смерти, замедляют прогрессирование заболевания и наступление декомпенсации.

Принципы назначения ИАПФ:

— не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст. (при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ: полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в)

— избегать одновременного назначения β-АБ и вазодилататоров

— перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного

— дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами, первая доза – на ночь

Чаще используют: эналаприл (стартовая доза 2,5 мг Х 1 раз/сут, оптимальная 10 мг Х 2 раза/сут, максимальная 40 мг/сут).

2) β-адреноблокаторы (БАБ) – при длительном назначении снижают риск декомпенсации и достоверно продлевают жизнь пациентов (больше, чем ИАПФ!), приводят к росту ФВ и насосной функции сердца, тормозят и вызывают регресс патологического ремоделирования миокарда, снижают электрическую нестабильность, косвенно уменьшают активность РААС.

NB! Характерна двухфазность влияния β-адреноблокаторов на миокард у больных с ХСН: в первые 2 недели лечения СВ может снижаться и течение ХСН даже несколько ухудшается, затем в результате уменьшения тахикардии и потребления миокардом кислорода гибернированные (спящие) кардиомиоциты восстанавливают свою активность и СВ начинает расти.

Требования к терапии β-АБ:

— нельзя начинать, если у больного нестабильное состояние (если требуется введение диуретиков, средств с инотропным действием)

— стартовый период терапии должен занимать от 2 до 6 недель, начинать следует с малых доз (1/8 от лечебной), титруя суточные дозы

— назначаются пожизненно и лучше дополнительно к ИАПФ

Используют: метопролол-SR (начальная доза 5-12,5 мг/сут, оптимальная – до 100 мг/сут); бисопролол (начальная доза 1,25 мг/сут, оптимальная – до 10 мг/сут); карведилол (начальная доза — 3,125 мг/сут, оптимальная – до 50 мг/сут – наиболее оптимален, является некардиоселективным -1-адреноблокатором, антиоксидантом)

3) диуретики – показаны лишь при клинических признаках и симптомах задержки жидкости в организме (т.е. при застойной СН) преимущественно вместе с ИАПФ; критерий достаточной дозы – уменьшение массы тела на 0,5-1 кг/сут; петлевые диуретики повышают экскрецию натрия на 20-25% и выведение свободной воды, тиазидные – повышают экскрецию натрия на 5-10%, не увеличивают клиренс свободной воды.

Используют: тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид внутрь утром 25-75 мг), при недостаточной их эффективности – петлевые диуретики (фуросемид внутрь утром 20-500 мг)

4) сердечные гликозиды (только дигоксин 0,125 мг 1-2 раза/сутки) – показаны при наличии мерцательной аритмии, при синусовом ритме – четвертый препарат (после ИАПФ, БАБ, диуретиков); применение у больных с синусовым ритмов в невысоких дозах не улучшает прогноз и не замедляет прогрессирования ХСН, но улучшает качество жизни; нецелесообразно назначать у больных СН при нарушении диастолического наполнения ЛЖ, СН с высоким выбросом, легочном сердце.

5) спиронолактон внутрь 25-50 мг однократно утром или в 2 приема в первой половине дня – снижает риск общей смертности на 30%, используется

б) дополнительные препараты – ЛС, эффективность и безопасность которых требуют уточнения:

1) антагонисты ATII – используются при непереносимости ИАПФ (валсартан внутрь в начальной дозе 40 мг 2 раза/сутки, постепенно повышая до максимальной 160 мг 2 раза/сутки, лозартан, ирбесартан)

2) кардиопротекторы – используются короткими курсами для усиления сократительной способности сердца (милдронат – ограничивает транспорт через мембраны митохондрий длинноцепочечных жирных кислот, в то время как короткоцепочечные могут свободно проникать и окисляться; триметазидин / предуктал внутрь 20 мг 3 раза/сут – тормозит в митохондриях бета-окисление всех жирных кислот, что способствует накоплению активированных жирных кислот в митохондриях).

в) вспомогательные препараты:

1) периферические вазодилататоры (нитраты) – только при сопутствующей стенокардии и отеке легких

2) блокаторы кальциевых каналов (только амлодипин) – «сверху» на ИАПФ при выраженной клапанной регургитации, высокой артериальной и/или легочной гипертензии

3) антиаритмики (только III группы) – только при жизнеопасных аритмиях

4) ГКС (преднизолон, метилпреднизолон) – при упорной гипотонии и в качестве «терапии отчаяния» при неэффективности других препаратов

5) негликозидные инотропные стимуляторы (допамин, добутамин) – короткими курсами при обострении и ХСН с упорной гипотонией

6) ацетилсалициловая кислота – применяют больным после перенесенного инфаркта миокарда

7) непрямые антикоагулянты (только варфарин) – при дилатации сердца, внутрисердечном тромбе, мерцательной аритмии, после операций на клапанах сердца.

Использованные источники:

Похожие статьи