Цитокины и сердечная недостаточность

Миокардиальная сердечная недостаточность и провоспалительные цитокины

Провоспалительные цитокины могут модулировать функцию сердечно-сосудистой системы посредством блокирования a-адренергических сигналов, увеличения содержания NO в сердце, изменениями содержания внутриклеточного кальция. ФНО-a, ИЛ-1a могут вызывать гипертрофию миокарда, интерстициальный фиброз, способствуют апоптозу кардиомиоцитов, активируют металлопротеиназы и уменьшают экскрецию их ингибиторов. Прямая связь провоспалительного цитокина ФНО-a с синдромом миокардиальной сердечной недостаточности была установлена в 1990 г. Levine и соавт. впервые показали, что уровень ФНО-a в сыворотке больных с тяжелой ХСН (III-IV ФК NYHA) на порядок выше, чем у здоровых лиц; причем повышение активности ФНО-a было более выраженным у пациентов с более тяжелыми клиническими проявлениями декомпенсации, большей степенью кахексии и повышенной активностью РААС. В последующих работах неоднократно подтверждалась тесная корреляционная связь уровня провоспалительного цитокина ФНО-a, ИЛ-1a и ИЛ-6 с тяжестью клинических проявлений и активностью нейрогуморального фона больных миокардиальной сердечной недостаточности.

Отрицательное инотропное действие цитокинов может лежать в основе таких характерных признаков ХСН, как низкий сердечный выброс и высокое внутрисердечное давление, а в сочетании с нарушением регуляции тонуса периферических альвеол быть причиной гипотонии, свойственной поздним стадиям сердечной недостаточности. Утрата важного компенсаторного механизма, каким является эндотелий-зависимая релаксация артериол в периферической мускулатуре, может обусловливать появление таких клинических симптомов миокардиальной сердечной недостаточности, как снижение толерантности к физическим нагрузкам, уменьшение силы и выносливости скелетной мускулатуры. Наиболее важными для формирования синдрома ХСН являются «долговременные» эффекты провоспалительных цитокинов, проявляющиеся постепенным разрушением внеклеточного коллагенового матрикса миокарда, дилатацией желудочков и гипертрофией кардиомиоцитов. Данные изменения, лежащие в основе феномена ремоделирования сердца, носят необратимый характер и наряду с цитокин-индуцированным усилением апоптоза кардиомиоцитов способствуют возникновению и прогрессированию ХСН и ухудшению прогноза этих больных. Существуют данные, свидетельствующие о том, что высокая концентрация растворимой формы рецептора ФНО-a (рФНО-a-Р) является наиболее независимым предиктором неблагоприятного прогноза больных миокардиальной сердечной недостаточности, превосходящим по своей точности и специфичности все другие прогностические маркеры, даже такие признанные, как ФВ, ФК ХСН и потребление кислорода на максимуме нагрузки (VO2 max). В многочисленных публикациях у больных ХСН показано увеличение не только провоспалительного цитокина ФНО, но и других провоспалительных цитокинов (ИЛ-1a, ИЛ-6), которое коррелировало со степенью тяжести сердечная недостаточность миокардиального типа.

Полезно знать

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Использованные источники:

Сердечная недостаточность: причины, симптомы, лечение и профилактика

Сердечная недостаточность (СН) –состояние, сопровождающееся гипоксией тканей в следствие их недостаточного кровоснабжения. Снижение объема перекачиваемой крови до критического уровня может привести к остановке сердца и внезапной смерти.

Причины возникновения

Сердечная недостаточность чаще всего связана с возникновением у человека других болезней. Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии, которое является расстройством вызывающее сужение артерий обеспечивающих кровью и кислородом сердце. Другие условия, которые могут увеличить риск развития сердечной недостаточности, включают:

• кардиомиопатия, которая является расстройством сердечной мышцы, из-за нее сердце слабеет;
• врожденный дефект сердца;
• сердечный приступ;
• болезнь сердца и сосудов;
• определенные типы аритмий или нерегулярные сердечные ритмы;
• высокое кровяное давление;
• эмфизема, хроническая обструктивная болезнь легких;
• сахарный диабет;
• сверхактивная или неактивная щитовидная железа;
• ВИЧ;
• СПИД;
• тяжелые формы анемии, являются дефицитом эритроцитов;
• некоторые методы лечения рака, такие как химиотерапия;
• злоупотребление наркотиками или алкоголем.

Симптомы

Первые признаки синдрома сердечной недостаточности появляются при наличии застойных процессов в большом или малом круге кровообращения, а также при пониженной сократимости миокарда. Возникновение данных патологических состояний возможно в следствие органических повреждений отдельных участков сердца и сосудов (например, при прогрессирующем атеросклерозе коронарных артерий и других сердечных заболеваниях).

Следует обратить внимание на следующие симптомы:

• постоянная вялость, апатия;
• нарушение сна в лежачем положении;
• посинение носогубного треугольника;
• одышка;
• хрипы при вдохе и выдохе;
• внезапное увеличение веса;
• потеря аппетита;
• стойкий кашель;
• нерегулярный пульс;
• учащенное сердцебиение;
• вздутие живота;
• сбивчивое дыхание.

При выявлении одного или нескольких вышеперечисленных симптомов необходимо в срочном порядке показать врачу, чтобы тот подтвердил или опроверг наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. При длительном отсутствии лечения кашля и хрипов высок риск разрыва стенок левого желудочка, что может повлечь за собой отек легких и кардиогенный шок.

Особенности протекания патологии у женщин, мужчин, детей и пожилых людей

Как правило, явные патологические симптомы у женщин проявляются только в зрелом возрасте, преимущественно в климактерический период. Это обусловлено резким снижением уровня гормонов, которые, находясь в идеальном балансе до определенного момента, поддерживали общий иммунитет и работу сердечно-сосудистой деятельности в том числе.

По статистическим данным, сердечная недостаточность у женщин выявляется ближе к 60 годам и в редких случаях может наблюдаться в период вынашивания ребенка при гестозе, сопровождающемся повышенным артериальным давлением, отёками и тромбообразованием.

В силу разных факторов мужчины страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями чаще, чем женщины, поэтому средняя продолжительность жизни у сильного пола ниже. Это объясняется тем, что молодые люди больше подвержены чрезмерным физическим нагрузкам (например, при прохождении службы в армии), что способствует преждевременному износу сердечной мышцы и появлению на ней рубцов.

Важную роль играет также пристрастие к алкогольным напиткам, табакокурению и вредным продуктам питания – всему тому, чего женщины стараются избегать, опасаясь за свое здоровье и, как следствие, здоровье будущего ребенка. Неправильный образ жизни негативно влияет на состояние сосудов и провоцирует развитие стеноза. Сердечная недостаточность у мужчин впервые проявляется в 40-45 лет и при отсутствии лечения может быстро прогрессировать, особенно при наличии других хронических заболеваний.

Сердечная недостаточность у детей встречается реже, чем у взрослых и обычно относится к врожденным порокам сердца. Диагностировать патологию на ранней стадии развития затруднительно, поскольку ребенок не может объяснить, что именно его беспокоит. Чаще всего СН выражается в сухом кашле, что свидетельствует о застое крови в легких, но принимается родителями за респираторное заболевание.

Сердечная недостаточность у пожилых людей встречается гораздо чаще, чем у молодых, поскольку патология развивается на протяжении долгого времени практически бессимптомно. Ей одинаково подвержены мужчины и женщины, но клиническая картина при этом может иметь некоторые различия.

Основные виды и стадии сердечной недостаточности

При различных нарушениях кровообращения в организме включаются компенсаторные механизмы, основное предназначение которых – снизить интенсивность нагрузки на сердечную мышцу с помощью ее перераспределения на другие отделы органа. Это сопровождается расширением капилляров, повышенной перфузией тканей и, соответственно, изменением нормального ритма и частоты сердечных сокращений. Если данное явление носит постоянный характер, то развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

На протяжении длительного времени человек может не замечать значительных ухудшений самочувствия, но, работая на пике своих возможностей, сердце изнашивается: уменьшается объем перекачиваемой крови, наблюдается ее застой в желудочках. В медицине выделяют три стадии ХСН:

• Начальная. Патология протекает бессимптомно, характерные признаки проявляются только при физической нагрузке в виде повышенного сердцебиения, одышки и быстрой утомляемости.
• Выраженная. Данная стадия патологии подразделяется на две категории. Первая сопровождается видимыми признаками гемодинамических нарушений в виде отеков ног, посинения носогубного треугольника и затрудненным дыханием при нормальной физической нагрузке. Вторая категория включает в себя те же проявления, но только в состоянии покоя.
• Дистрофическая. В этом случае возникают необратимые патологические изменения структуры тканей внутренних органов в результате их продолжительной гипоксии из-за недостаточности кровообращения. Естественные биологические процессы замедляются, может наступить клиническая смерть в любой момент бодрствования или сна.

При резком снижении компенсаторных механизмов (декомпенсации) в результате дистрофии миокарда и перерастяжения стенок артерий развивается острая сердечная недостаточность (ОСН), которая может развиваться по левому или правому типу. В этом случае патология быстро прогрессирует и может закончиться сердечной астмой, отеком легких или кардиогенным шоком с последующим летальным исходом.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Эхокардиограмма является наиболее эффективным способом диагностики сердечной недостаточности. Метод использует звуковые волны для создания подробных снимков вашего сердца, которые помогают вашему доктору оценить повреждение вашего сердца и определить основные причины вашего состояния.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности начинается с проведения кардиологического обследования, включающего в себя комплекс следующих диагностических процедур:

• эхокардиография (это основной метод, как уже было сказано выше);
• ЭКГ (электрокардиограмма);
• велоэргометрия;
• вентрикулография (рентгенологическое исследование сердца с использованием контрастного вещества);
• рентгенография и МРТ (магнитно-резонансная томография).

Эти методы диагностики позволяют выявить различные отклонения в работе сердечной мышцы, оценить состояние сосудов, увидеть поврежденные участки миокарда и не только. При обнаружении СН традиционная медицина предлагает фармакотерапию, то есть профилактику и лечение сердечной недостаточности препаратами следующих групп:

• антикоагулянты;
• диуретики;
• сердечные гликозиды;
• В-адреноблокаторы;
• нитраты;
• ингибиторы АПФ;
• вазодилататоры;
• препараты калия и витамины группы В в таблетках.

Если СН вызвана такими тяжелыми заболеваниями, как аневризма сердца или облитерирующий атеросклероз, проводится срочная хирургическая операция для устранения основной причины патологии.

Хирургия

Некоторым людям с сердечной недостаточностью потребуется операция, такая как коронарное шунтирование. Во время этой операции ваш хирург возьмет здоровую часть артерии и прикрепит ее к заблокированной артерии. Это позволяет крови обходить заблокированную, поврежденную артерию и протекать через новую.

Народные методы лечения

На раннем этапе развития сердечной недостаточности есть возможность повернуть патологические процессы вспять при регулярном использовании натуральных средств, приготовленных по рецептам народной медицины. Дозировка и состав фитосборов, отваров и настоев должны в обязательном порядке согласовываться с кардиологом, поскольку некоторые лекарства, приготовленные в домашних условиях, могут быть идентичны аптечным медикаментам по фармакологическим свойствам.

В основе лечения и профилактики сердечной недостаточности народными средствами лежит интенсивная общеукрепляющая терапия, которая дает положительные результаты при слабо выраженных признаках патологии. Если человек страдает острой сердечной недостаточностью, народный способ лечения применяется только вместе с основным – медикаментозным, так как велик риск тяжелых осложнений и стремительного ухудшения самочувствия. Ниже представлено несколько популярных рецептов домашних отваров и настоев, применяемых для профилактики и лечения СН:

• Калиновый настой. Столовую ложку свежих или размороженных ягод калины размять на дне стакана, добавив 30 гр. липового меда. Смесь заливается горячей кипяченой водой и настаивается один час.
• Отвар из листьев березы и еловой хвои. Сырье измельчить, положить в кастрюлю с водой и варить на медленном огне тридцать минут. Получившийся отвар употреблять до пяти раз в день по 1/4 стакана.
• Настой девясила на овсе. Заранее подготовленным отваром овса залить подсушенные и порубленные корни девясила, после чего поставить полученную смесь на огонь и довести до кипения, но не варить. Полученный продукт требуется настоять в течение двух часов, после чего процедить и добавить 2-3 ложки меда. Рекомендуемый курс лечения – два месяца, дозировка – определяется врачом.

Профилактика сердечной недостаточности

В зависимости от того, страдает ли человек от первых проявлений патологии или же только желает предупредить их появление, профилактику сердечной недостаточности подразделяют на первичную и вторичную. Главная цель первичной профилактики — своевременное выявление и лечение текущих сердечно-сосудистых заболеваний, которые являются пусковым механизмом для развития ХСН (хроническая сердечная недостаточность). Для этого необходимо соблюдать основные принципы здорового образа жизни и питания, которые включают в себя:

• систематические умеренные физические нагрузки;
• контроль ИМТ (индекса массы тела);
• исключение из рациона чрезмерно сладкой и жирной пищи;
• отказ от употребления газированных и алкогольных напитков;
• соблюдение режима отдыха;
• отказ от табакокурения.

Каждому человеку нужно стараться избегать стрессовых ситуаций, поскольку при нервном возбуждении происходит выработка кортизола – стрессового гормона, который в большом количестве приводит к сбою сердечной деятельности и даже острому инфаркту миокарда. Кортизол провоцирует сильный спазм стенок артерий, из-за чего может развиться хроническая сосудистая недостаточность.

Если человек уже страдает одним или сразу несколькими заболеваниями, проводится вторичная профилактика сердечной недостаточности, которая включает в себя ряд терапевтических мер, направленных на устранение основных причин возникновения патологии и подавление отдельных симптомов.

Прогноз

Жизненный прогноз пациента вариабелен, поскольку многое зависит от того, как скоро было начато лечение и какая причина лежит в основе развившейся сердечной недостаточности. При выраженной форме патологии (второй-третьей степени) порог выживаемости больных составляет около 5-7 лет. При своевременном устранении первопричины СН и ведении здорового образа жизни есть возможность улучшения общего состояния сердечно-сосудистой системы, что позволит избежать тяжелых последствий, улучшить качество и увеличить продолжительность жизни.

Своевременно проведенная профилактика сердечной недостаточности может предупредить такие потенциально опасные для жизни состояния, как отек легких или сердечная астма, которые нередко заканчиваются летальным исходом. От начала развития патологии до проявления первых симптомов проходит достаточно много времени, поэтому зачастую синдром сердечной недостаточности диагностируется на поздней стадии, когда избежать осложнений практически невозможно. По этой причине врачи рекомендуют раз в несколько лет проходить профилактическое обследование, которое позволит вовремя выявить возможные нарушения и при необходимости пройти курс лечения.

Использованные источники:

Участие цитокинов в развитии сердечной недостаточности

Дата публикации: 21.01.2015 2015-01-21

Статья просмотрена: 176 раз

Библиографическое описание:

Токмачев Р. Е. Участие цитокинов в развитии сердечной недостаточности // Молодой ученый. — 2015. — №3. — С. 296-298. — URL https://moluch.ru/archive/83/15046/ (дата обращения: 18.07.2018).

Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной инвалидизации и смертности во всех развитых странах мира [1]. Хроническая сердечная недостаточность представляет собой исход многих сердечно-сосудистых заболеваний, таких, как артериальная гипертензия, приводящая к развитию диффузного фиброза сердца; инфаркт миокарда, который приводит к некрозу части миокарда [14], невосстанавливающегося за счет эндогенных репаративных процессов; воспалительные, аутоиммунные, генетические заболевания миокарда, пороки сердца [6]. Изменение архитектоники с дилатацией отделов сердца, изменение растяжимости миоцитов, приводящее к снижению подвижности стенок левого желудочка (ЛЖ), задержка натрия, воды, системная вазоконстрикция и ремоделирование сосудов, повышающее постнагрузку на ЛЖ, нейрогуморальная активация — звенья одной цепи, которая представляет собой известный замкнутый круг патогенеза ХСН [11].

Распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) среди населения Российской Федерации (РФ) велика (около 7 %) и продолжает увеличиваться на 1–2 человека в год на 1000 населения. Значительная часть больных ХСН (около 50 %) имеет нормальную или почти нормальную сократительную способность ЛЖ [2]. У больных ХСН риск внезапной смерти в пять раз выше, чем в остальной популяции, а пятилетняя выживаемость меньше 50 %, высоки затраты здравоохранения на госпитализацию данной категории больных [1,2]. За один год в РФ умирает около 612 тысяч больных с диагнозом ХСН.

Большую распространенность имеет нейрогуморальная концепция возникновения и прогрессирования сердечной недостаточности [4]. Вместе с тем, получены клинические факты, которые невозможно объяснить только повышенной активностью нейрогормонов, и количество таких фактов ежегодно увеличивается. Если главная причина ХСН — влияние избытка нейрогормонов, то использование иАПФ, блокирующих их действие, должно приводить к хорошему клиническому результату. На практике лечение иАПФ уменьшает риск смерти больных с ХСН в среднем на 23 % [8]. Эти данные продемонстрировали необходимость поиска других причин развития нарушения сердечной деятельности. Была разработана новая концепция прогрессирования ХСН, которая основана на представлении о системном воспалении и иммунной активации как предикторах неблагоприятного прогноза и высокого риска возникновения кардиоваскулярных нарушений [9,17].

Формирование дисфункции ЛЖ с прогрессированием из бессимптомной в выраженную ХСН происходит при участии не только таких нейрогуморальных систем, как ренин-ангиотензин-альдостероновая и симпато-адреналовая, но и с участием иммунной активации и системного воспаления [10]. Провоспалительные цитокины являются одними из основных компонентов данного процесса [8]. Наиболее важными признаны цитокины ФНО-α и ИЛ-6. [9]. Несомненна роль натрийуретических пептидов в патогенезе ХСН, из которых важное значение принадлежит мозговому натрийуретическому пептиду (МНУП) [6], а для практических целей целесообразно определение его N-концевого (терминального) фрагмента [6]. Стимуляторами секреции натрийуретических пептидов являются, в том числе, и цитокины [9]. Однако, остается неизученным вопрос о взаимном влиянии натрийуретических пептидов и провоспалительных цитокинов на разных этапах сердечно-сосудистых заболеваний, а также вклад различных факторов в их активацию. Является предметом дискуссий и величина плазменных уровней МНУП и цитокинов и оценка роли их сочетания, имеющих прогностическое значение у больных ХСН. Актуален и социально-экономический аспект проблемы. Определение наиболее рационального пути в диагностике и оптимизации лечения ХСН в настоящее время представляется особенно важным [2].

Получены новые сведения о возможностях контроля качества лечения ХСН по изменению уровня натрийуретических пептидов в процессе терапии, что является более объективным методом оценки, чем контроль за клиникой [4]. Однако данные об изменениях плазменного уровня провоспалительных цитокинов и МНУП под влиянием стандартной терапии ХСН и их прогностическом значении остаются противоречивы [6, 9, 11].

Можно предположить, что провоспалительные цитокины играют важную роль в прогрессировании СН, определяя интенсивность процессов патологического ремоделирования миокарда и сосудов посредством регулирования уровня апоптоза. Доказано, что ФНО-α способствует повышению генерации свободных радикалов и является причиной интенсификации и усугубления процессов апоптоза эндотелия сосудов и инактивации оксида азота в эндотелии [17].

Предполагается, что повышение системной продукции цитокинов при СН может быть обусловлено системной тканевой гипоксией, которая обусловливает возникновение системного воспаления [17]. Существует гипотеза, согласно которой причиной повышения концентрации циркулирующих цитокинов являются бактериальные эндотоксины, проникающие в организм через стенку кишечника. Показано также, что активация иммунной системы при СН может быть обусловлена хроническим повышением тонуса симпатической части вегетативной нервной системы. Ни одна из гипотез, однако, в полной мере не объясняет механизмы повышения в сыворотке уровня цитокинов при СН. Неясно также, первичным или вторичным является увеличение их продукции.

Возможно, что начальное повышение системной секреции цитокинов может быть связано непосредственно с патогенезом заболеваний, обусловливающих ХСН (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, миокардит). На последующих этапах течения ХСН включается один или несколько перечисленных механизмов [15]. Об этом косвенно свидетельствуют полученные в ряде исследований данные о разной степени активации как про-, так и противовоспалительных цитокинов у пациентов с ИБС при ХСН III ФК [16].

Основные причины повышения концентрации цитокинов при СН могут быть описаны следующим образом. Предполагается, что не только повышение уровня моноцитов в периферической крови, но и изменение их иммуногенных качеств могут способствовать повышению концентрации циркулирующих цитокинов [10, 13]. Цитокины могут способствовать формированию синдрома СН так же, как дисфункция ЛЖ приводит к повышению уровня цитокинов в плазме крови. Не исключено, что эта взаимная активация представляет собой две стороны одного и того же процесса [16]. Целью дальнейших исследований должно стать выявление первичного стимула этого явления.

В качестве возможной причины повышения концентрации цитокинов в плазме крови у больных с ХСН ишемической природы рассматривается воспаление в самих атеросклеротических бляшках, что может свидетельствовать об их нестабильности.

Однако, основная причина активации цитокиновых механизмов воспаления у больных с начальными проявлениями хронической сердечной недостаточности при отсутствии воспаления, как такового, остается не ясной [7].

Таким образом, повреждение миокарда с последующим его ремоделированием, дилатацией полостей и ростом напряжения стенок сердца в сочетании с гипоксией периферических тканей приводит к активации всех основных источников цитокинов — кардиомиоцитов, скелетной мускулатуры и иммунокомпетентных клеток, поэтому данная проблема требует дальнейшего и более глубокого изучения [9, 13].

1. Агеев Ф. Т. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации — данные ЭПОХА-ХСН // Сердечная недостаточность. — 2006. — № 7 (1). — С. 112–115.

2. Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эпидемиологическое исследование сердечной недостаточности: состояние вопроса // Сердечная недостаточность. — 2002. — № 3. — С. 57–58.

3. Лапач С.II., Губенко А. В., Бабич П. П. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Ехсеl. — К.: «Морион», 2000. — 319 с.

4. Мареев В. Ю. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) // Сердечная недостаточность. — 2007. — № 8 (1). — С. 4–41.

5. Практическое руководство по ультразвуковой диагностике. Общая ультразвуковая диагностика / под ред. В. В. Митькова. — М.: Видар-М, 2003. — 720 с.

6. Скворцов А. А., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Система натрийуретических пептидов. Патофизиологическое и клиническое значение при хронической сердечной недостаточности // Кардиология. — 2003. — № 8. — С. 83–93.

7. BlyszczukР.,Kania G., DieterleТ. Myeloid Differentiation Factor-88/Interleukin-1 Signaling Controls Cardiac Fibrosis and Heart Failure Progression in Inflammatory Dilated Cardiomyopathy // Circulation Research. — 2009. — Vol. 105. — P. 912–920.

8. Hedayat M. Proinflammatory cytokines in heart failure: double-edged swords // Heart Fail. Rev. — 2010. — Vol. 15, № 6. — P. 543–562.

9. Kalogeropoulos A. Health ABC Study Investigators. Inflammatory markers and incident heart failure risk in older adults: the Health ABC (Health, Aging, and Body Composition) study // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — Vol. 55, № 19. — P. 2129–2137.

10. Kosar F. Relationship between cytokines and tumour markers in patients with chronic heart failure // Eur. J. Heart Fail. — 2008. — № 3. — P. 270–274.

11. Lloyd-Jones D. M. Narrative review: Assessment of C-reactive protein in risk prediction for cardiovascular disease // Ann. Intern. Med. — 2006.– № 145. — P. 35–42.

12. Smart N. A. Effect of exercise training on interleukin-6, tumour necrosis factor alpha and functional capacity in heart failure // Cardiol. Res. Pract. — 2011. — Vol. 2011, Article ID 532620. — 6 p. — URL: http://www.hindawi.com/journals/crp/2011/532620.

13. Wu C. K. Plasma levels of tumor necrosis factor-α and interleukin-6 are associated with diastolic heart failure through down regulation of sarcoplasmic reticulum Ca2+ ATPase // Crit. CareMed. — 2011. — Vol. 39, № 5. — P. 984–992.

16. Moro-García MA, Echeverría A, Galán-Artímez MC, Suárez-García FM, Solano-Jaurrieta JJ, Avanzas-Fernández P, Díaz-Molina B, Lambert JL, López-Larrea C, Morís de la Tassa C, Alonso-Arias R.«Immunosenescence and inflammation characterize chronic heart failure patients with more advanced disease», Int J Cardiol. 2014 Jul 1;174(3):590–9.

17. Кравченко А. Я., Черняева Ю. М. Роль цитокинов в развитии и течении сердечной недостаточности // Клиническая медицина, — 2013,- № 10, — С. 11–16.

Использованные источники:

Цитокины и сердечная недостаточность

НЕЙРОГОРМОНЫ И ЦИТОКИНЫ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: НОВАЯ ТЕОРИЯ СТАРОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ?

Реальная практика лечения больных ХСН показывает, что ингибиторы АИФ вместо ожидаемых 100% позволяют добиться снижения риска смерти в среднем всего лишь на 23%. Одной из причин «низкой» эффективности ИАПФ может явиться то, что наряду с нейрогормонами центральную роль в патогенезе заболевания играют провоспалительные цитокины: ФНО-а, ИЛ-1 и ИЛ-6. Механизм действия цитокинов при ХСН складывается из отрицательного инотропного действия; ремоделирования сердца, нарушения эндотелий-зависимой дилатации артериол и усиления процесса апоптоза кардиомиоцитов. Источником избытка цитокинов при сердечной недостаточности могут быть «перенапряженные» кардиомиоциты или клетки периферической мускулатуры; однако есть данные, что выработку цитокинов провоцируют эндотоксины, проникающие в организм больного ХСН через отечную стенку кишечника. «Цитокиновая» модель патогенеза предполагает возможность использования у больных ХСН препаратов, блокирующих синтез ФНО-а или ингибирующих активность ФНО-а. Среди последних наиболее перспективным является энтерасепт — препарат, представляющий собой фрагмент растворимого рецептора к ФНО-а, первый опыт использования которого при ХСН дал обнадеживающие результаты. Возможно, что одним из механизмов положительного действия ингибиторов АПФ у больных ХСН также является их способность воздействовать на синтез цитокинов.

Издание: Сердечная недостаточность
Год издания: 2000
Объем: 4с.
Дополнительная информация: 2000.-N 4.-С.135-138
Просмотров: 35

Использованные источники: