Патофизиология острой и хронической сердечная недостаточности

2.Патофизиология сердца.Сердечная недостаточность .

Сердечная недостаточность— типовая форма патологии сердечной деятельности, при ко­торой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность со­вершать адекватную потребностям организма работу.

Гемодинамические показатели при сердечной недостаточности:

-уменьшение ударного объема – УО,компенсация – за счет тахикардии;

-уменьшение сердечного выброса (МОК),компенсация – за счет гетеро- и гомеометрических механизмов и тахикардии;

-увеличение остаточного систолического объема крови – следствие неполного опорожнения желудочков в систолу;

-увеличение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а также нарушения расслабления миокарда;

-увеличивается время кругооборота крови;

-сброс крови по шунтам, что ведет к снижению капиллярного кровотока и гипоксии ткани;

-ОЦКв хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается за счет депонирования крови;

-венозное давление в хронических случаях увеличивается, а в острых уменьшается.

Нарушение гемодинамических показателей при СН ведет к ухудшению кровоснабжения органов и снижению обмена и функциональной активности головного мозга, почек, печени, пищевого канала и др.

Классификация сердечной недостаточности.

1) Сердечная недостаточность от перегрузки –перегрузочная СН;

2) Сердечная недостаточность при повреждении миокарда –миокардиальная СН;

3)Внемиокардиальная форма сердечной недостаточности.

II.По первичности нарушения сократительной функции миокарда или притока венозной крови к сердцу:

1)первичная (кардиогенная) – в результате первичного снижения сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови к нему;

2)вторичная (некардиогенная) — в результате первичного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда.

III.По преимущественно пораженному отделу сердца:

IV.По скорости развития:

1)компенсированная – в покое за счет компенсаторных механизмов обеспечивается кровоснабжение организма, а неадекватное кровоснабжение происходит только при физической нагрузке;

2)декомпенсированная – признаки СН проявляются даже в покое.

Проявления сердечной недостаточности

В процессе развития сердечной недостаточности возникает ряд изменений в деятельности сердца, которые важны как для диагностики, так и для понимания механизмов развития декомпенсации сердечной деятельности.

Если компенсаторные механизмы обеспечивают потребности ор­ганизма, то это компенсированная форма, или скрытая сердечная недостаточность, которая может проявляться при повышении нагруз­ки или в экстремальных состояниях.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсациипроявляет­ся при незначительной нагрузке или в покое тахикардией, одышкой ,цианозом (особенно акроцианозом, цианозом носогубного треу­гольника), застойными явлениями и отеками.

Патогенез развития этих проявлений весьма сложный, выступая порой как компенсаторные проявления, они включаются в звенья па­тогенеза.

Тахикардия-см.Механизмы экстренной адаптации сердца.

Одышкавозникает как компенсаторное явление в результате гипоксии, гипотонии и ацидоза. Особенно выражена одышка при физической нагрузке. Сокращение глубины вдоха при частом по­верхностном дыхании приводит к тому, что вентилируется в основ­ном только мертвое пространство. В результате этого вентиляция ухудшается. (См. также “Патофизиология внешнего дыхания”).С актом вдоха связан венозный возврат. При тахипное усиле­ние присасывательной способности грудной клетки приводит к пе­реполнению кровью правого сердца. Работа правого сердца произ­водится с большей затратой энергии. Длительное и тяжелое тахипное может привести к тотальной дыхательной недостаточности, а при выраженных явлениях застоя в малом круге кровообращения к отеку легких.

Еще одна причина ухудшения состояния больного при одышке связана с высокой кислородной ценой такого нерационального ды­хания, то есть в целом развивается дыхательная гипоксия.

Цианоз характеризует собой развитие двух видов гипоксии: циркуляторной и дыхательной.Замедление тока крови и застойные явления в большом круге кровообращения приводит к максимально­му восстановлению гемоглобина.Имеющее место снижение линейной и объемной скорости кровотока не снимает явления гипоксии, так как в единицу времени мало поступает кислорода к органам и тка­ням.

В проявлении цианоза играет роль и то, что при кислородном голодании развивается эритроцитоз – полицитемия(результат стимуляции костного мозга эритропоэтинами,синтез которых усилен гипоксической активацией клеток юкстагломерулярного аппарата почек) , которая изменяет реологические свойства крови и способствует развитию цианоза. Ранним проявлением циркуляторной гипоксии является акроцианоз, так как в дистальных отделах системы кровообращения скорость кровотока уменьшается значительно сильнее и первые признаки цианоза проявляются на конечностях.

Повышение конечного диастолического давления в полости желудочков.

В норме после каждой систолы не происходит полного опорожнения полостей сердца. Объем крови, остающейся в полостях желудочков сердца после систолы, носит название конечного диастолического объема.В условиях сердечной недостаточности, когда происходит ослабление сократительной функции миокарда, этот объем увеличивается. Вследствие увеличения остаточного систолического объема крови происходит повышение давления в полостях желудочков сердца во время диастолы. Это повышение внутриполостного диастолического давления, с одной стороны, может несколько улучшить васкуляризацию миокарда, поскольку при возрастании давления в полостях желудочков кровь по системе сосудов Вьесенна—Тебезия может начать поступать ретроградно, т. е. из полости сердца в коронарные сосуды, что в условиях, например, коронарокардиосклероза является, несомненно, саногенетическим фактором. С другой стороны, повышение внутрижелудочкового диастолического давления увеличивает нагрузку на миокард. Не превышая в норме 5—10 мм рт. ст., конечное диастолическое давление при недостаточности левого желудочка повышается до 20—30 мм рт. ст., а при недостаточности правого —до 30—40 мм рт. ст.

Дилятация сердца.Расширение полостей сердца может иметь различное прогностическое и патогенетическое значение в зависимости от того, при какой форме сердечной недостаточности и на какой ее стадии возник этот симптом. Если дилятация полостей сердца развивается на ранних стадиях перегрузочной формы недостаточности сердца, то она носит саногенетический характер. В этом случае миокард не изменен и подчиняется закону Франка—Старлинга, согласно которому увеличение растяжения миокарда в диастоле ведет к усилению его сокращения во время систолы. Благодаря этому дилятированное сердце получает возможность справляться с повышенной нагрузкой. Если дилятация возникает при миокардиальной или смешанной форме недостаточности сердца, она является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о значительном ослаблении сократительной способности сердечной мышцы.

Изменение минутного объема сердца.Долгое время считалось, что недостаточность сердца сопровождается обязательным уменьшением минутного объема сердца. Однако клинические наблюдения последних лет показали, что существуют формы недостаточности сердца, протекающие с увеличением минутного объема. Кроме того, известно, что во многих случаях недостаточность сердца, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким минутным объемом, который является плохим прогностическим признаком.

Повышение давления в венах.Характерным проявлением сердечной недостаточности является повышение давления в этой части кровеносной системы, по которой кровь протекает к декомпенсированному отделу сердца. Так, например, если в результате инфаркта миокарда или ревматического поражения левого желудочка развилась левожелудочковая недостаточность, то возникает повышение давления в левом предсердии и в венах малого круга кровообращения, а это может в конечных стадиях процесса реализоваться отеком легких. При правожелудочковой недостаточности повышается давление в венах большого круга кровообращения.

Отеки.Механизм развития сердечного отека согласно современным представлениям заключается в следующем. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови, т. е. сердечного выброса, что включает четыре механизма.

1.Происходит уменьшение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки “ускользают” от его действия. Именно поэтому заболевание, носящее название “первичный альдостеронизм” (при гиперфункции коркового слоя надпочечников), выраженными отеками не сопровождается. Однако избыточная секреция альдостерона при сердечной недостаточности является “пусковым механизмом” задержки натрия, которая усиливается вторым механизмом.

2.Уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит “сброс” крови в медуллярные нефроны, канальцы которых гораздо длиннее, чем в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком распределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается.

Таким образом, сочетание первых двух механизмов вызывает значительную и длительную задержку натрия в организме. Задержка натрия приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

3.В результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей, связанное с нарушением циркуляции крови в сосудистой системе. В результате циркуляторной гипоксии повышается проницаемость капиллярных стенок и поступающая в ткани плазма усиливает отек.

4.В случаях, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам, повышается венозное давление, развивается венозная гипертензия. Это приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, становится причиной застоя крови в печени. В “застойной” печени снижается синтез альбуминов, в результате чего возникает гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях становится выше, чем в сосудистом русле, и вода из сосудов начинает усиленно фильтроваться в ткани.

Таким образом, в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

«Легочное сердце».Этот термин является синонимом сердечно-легочной недостаточности. Патологический процесс заключается в резком возрастании сопротивления сердечному выбросу в сосудах малого круга кровообращения и развитии вследствие этого декомпенсации деятельности правого желудочка сердца.

Различают острую и хроническую сердечно-легочную недостаточность. Острое “легочное сердце”развивается в результате быстрого возрастания сопротивления в малом круге кровообращения (при массивной эмболии его сосудов мелкими эмболами, массивном тромбозе). Хроническая сердечно-легочная недостаточность,составляющая, по данным некоторых авторов, 15—20 %случаев всех сердечных заболеваний, возникает при постепенном возрастании сопротивления в малом круге: при хронических воспалительных заболеваниях легких, пневмосклерозе, эмфиземе легких, первичной артериальной гипертензии малого круга кровообращения и т. д.

При остром “легочном сердце” на первый план выступают симптомы острой перегрузки правого желудочка и относительной коронарной недостаточности этого отдела сердца. При хронической сердечно-легочной недостаточности наблюдается прогрессивно нарастающая декомпенсация сердечной деятельности по правожелудочковому типу. Прогноз процесса крайне неблагоприятный.

В формировании сердечной недостаточности большое значение имеет, какой из механизмов компенсации включается.

При перегрузке объемом крови, что имеет место при недоста­точности митрального клапана, когда в каждую последующую диасто­лу в желудочек притекает больший объем крови в связи с регургитацией ее обратно в предсердие во время систолы. В этом случае включается гетерометрическиймеханизм компенсации (Франка-Старлинга). Если при этом работа удваивается в два и более раз, потребление О₂ возрастает всего на 26%. Поэтому при митральном пороке резервные возможности сердца велики, имеет место стой­кая компенсация, люди справляются с большой нагрузкой (физиче­ская работа, роды).

Если же имеется стеноз или повышенное давление, при си­столе необходимо большее усилие в изгнании крови, включается гомеометрическиймеханизм компенсации, резко повышается напря­жение, необходимо больше усилий работы сердца для сохранения постоянства МОК, при этом потребление О₂миокардом может уве­личиться в два и более раза. Резервные возможности такого сердца невелики и возможно развитие декомпенсации.

Использованные источники:

Патофизиология острой и хронической сердечная недостаточности

Левожелудочковую недостаточность чаще вызывают:
(1) ИБС;
(2) гипертензия;
(3) пороки аортального и митрального клапанов;
(4) заболевания миокарда.

Морфологические и клинические проявления левожелудочковой ХСН наблюдаются в основном в результате застоя в малом круге кровообращения, стаза крови в левых камерах сердца и гипоперфузии тканей, вызывающей дисфункцию органов.

Морфология. Изменения в сердце различаются в зависимости от заболевания. Могут присутствовать значительные структурные нарушения, например инфаркт миокарда либо деформация, стеноз или клапанная недостаточность. За исключением левожелудочковой недостаточности, вызванной митральным стенозом или редкой рестриктивной кардиомиопатией, левый желудочек обычно гипертрофирован и часто расширен, иногда значительно.

Микроскопические изменения неспецифичны и заключаются в основном в гипертрофии кардиомиоцитов и интерстициальном фиброзе различной степени. Нарушение функции левого желудочка вызывает расширение левого предсердия и повышает риск развития фибрилляции предсердий. В свою очередь, это приводит к застою крови, особенно в предсердном ушке, которое служит обычным местом образования тромба.

Застой крови в легких и отек делают их тяжелыми и влажными. В легких возможны следующие изменения (перечислены по усилению тяжести):
(1) периваскулярный и интерстициальный отек, особенно в междольковых перегородках, ответственный за появление В-линий Керли, видимых на рентгенограмме грудной клетки;
(2) прогрессирующее отечное расширение альвеолярных перегородок;
(3) накопление отечной жидкости в пространстве альвеол.

В отечной жидкости альвеолярных пространств присутствует некоторое количество эритроцитов, которые поглощаются макрофагами, сохраняющими высвободившееся из гемоглобина железо в форме гемосидерина. Эти нагруженные гемосидерином макрофаги служат маркером ранее произошедших эпизодов отека легких, поэтому такие макрофаги называют клетками сердечных пороков.

Ранние симптомы левожелудочковой недостаточности клинически могут быть совсем незначительными и обычно связаны с полнокровием и отеком легких. Наиболее ранними симптомами являются кашель и диспноэ (одышка), возникающие сначала при физической нагрузке, а потом и в покое. По мере прогрессирования сердечной недостаточности усиливающийся отек легких может привести к ортопноэ (одышка появляется в положении лежа, однако в вертикальном положении состояние улучшается), что заставляет пациента спать полусидя.

Возможна ночная пароксизмальная одышка (одышка, возникающая ночью, может быть настолько тяжелой, что у пациента появляется чувство удушья). При возникновении фибрилляции предсердий аритмия характеризуется некоординированным, хаотическим сокращением предсердия, при этом застой крови в левом предсердии существенно повышает риск тромбоза и тромбоэмболического инсульта.

Уменьшение сердечного выброса вызывает снижение перфузии почек, что приводит к активации РААС. В свою очередь, это индуцирует задержку соли и воды и увеличение объема интерстициальной и внутрисосудистой жидкости — компенсаторные эффекты, способствующие развитию отека легких или усиливающие его.

Если гипоперфузия почек становится достаточно выраженной, нарушение экскреции азотистых продуктов приводит к развитию азотемии (называемой преренальной азотемией соответственно ее сосудистому происхождению). В далеко зашедших случаях ХСН развившаяся церебральная гипоксия может вызвать гипоксическую энцефалопатию, характеризующуюся возбудимостью, уменьшением объема внимания и беспокойством. На терминальной стадии ХСН это состояние может перейти в ступор и кому.

Левожелудочковую недостаточность по клиническим характеристикам подразделяют на систолическую и диастолическую. Систолическая сердечная недостаточность определяется недостаточным сердечным выбросом (недостаточностью насосной функции), поэтому ее могут вызвать любые состояния, нарушающие нормальную сократительную функцию левого желудочка.

При диастолической сердечной недостаточности сердечный выброс в состоянии покоя относительно сохранен, однако левый желудочек аномально ригидный или его способность расслабляться во время диастолы ограничена каким-то другим образом. В результате сердце неспособно увеличивать выброс в ответ на повышение метаболических потребностей периферических тканей (например, во время физической нагрузки). Кроме того, поскольку левый желудочек не может нормально расширяться, любое повышение давления наполнения тотчас же сказывается на кровообращении в легких, вызывая быстрое развитие отека легких (мгновенный отек легких), который может быть тяжелым.

Диастолическая сердечная недостаточность наблюдается преимущественно у пациентов старше 65 лет и чаще у женщин. Наиболее частой причиной ее развития является гипертензия. К другим факторам риска относят сахарный диабет, ожирение и двухсторонний стеноз почечных артерий. Снижение способности левого желудочка расслабляться и наполняться может быть следствием фиброза миокарда (как это бывает при кардиомиопатиях и ИБС), инфильтративных расстройств, ассоциированных с констриктивной кардиомиопатией (например, при амилоидозе сердца) и констриктивным перикардитом.

Диастолическая сердечная недостаточность также возможна у пожилых пациентов в отсутствие каких-либо известных предрасполагающих факторов как крайнее выражение нормальной потери эластичности сердца с возрастом.

Использованные источники:

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ (лекция N 24)

1. Классификация недостаточности кровообращения.

2. Показатели нарушения гемодинамики.

3. Нарушения ритмической деятельности сердца.

4. Аритмии с патологическим повышением возбудимости миокарда.

5. Нарушения проводимости миокарда — блокады.

6. Виды острой сердечной недостаточности.

7. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

8. Формы приспособления сердца при ХСН.

Важнейшим типовым понятием является недостаточность кровообращения — неспособность системы кровообращения обеспечить потребность органов и тканей кислородом и субстратами метаболизма.

Понятие патофизиология кровообращения включает в себя понятия сердечной и сосудистой недостаточности.

Недостаточность кровообращения.

сердечная недостаточность сосудистая недостаточность

правожелу- левожелу- гипертензии гипотензии

ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони- ост- хрони-

рая ческая рая ческая рые ческие рые ческие

Сердечная недостаточность — патологическое состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей кровью, т.е. неспособностью перекачать всю поступающую к сердцу венозную кровь (в отличие от сосудистой недостаточности, которая проявляется недостатком притока к сердцу венозной крови).

Классификация сердечной недостаточности с учетом этиологического фактора:

1) миокардиально-обменная форма сердечной недостаточности при повреждении сердца токсическими продуктами, инфекционными и аллергическими факторами;

2) недостаточность сердечной деятельности от перегрузки, переутомления и развивающихся вторичных изменений;

3) смешанная — при сочетании факторов повреждения и перегрузки.

Сердечная недостаточность (СН) по остроте течения может быть острой и хронической, по месту развития — лево- и правожелудочковой. При левожелудочковой сердечной недостаточности возникает застой крови в малом круге кровообращения и может развиться отек легких, а при правожелудочковой недостаточности — застой крови в большом круге и может быть отек печени.

I. Показатели нарушения гемодинамики:

1) понижение МОС (особенно при острой СН);

2) понижение АД (МО х периферическое сопротивление);

3) уменьшение линейной или объемной скорости кровотока;

4) изменение ОЦК (при острой СН чаще уменьшение, при хронической — чаще увеличение);

5) для сердечной недостаточности специфично — повышение центрального венозного давления при правожелудочковой недостаточности.

П. Нарушение ритмической деятельности сердца.

Формы и механизмы аритмии.

Аритмии — (отсутствие ритма, неритмичность)- различные изменения основных электрофизиологических характеристик миокарда, ведущие к нарушению нормальной координации сокращений различных участков миокарда или отделов сердца с резким учащением или урежением сердечных сокращений.

I. Аритмии, связанные с нарушением ритма сердечных сокращений:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) атрио-вентрикулярная (АВ) аритмия.

1. Синусовая тахикардия— увеличение частоты сердечных сокра-щений более 90 в минуту у взрослых.

Различают физиологическую и патологическую тахикардию. Причиной патологической тахикардии могут быть экстракардиальные заболевания, различные поражения сердечно-сосудистой системы (ССС) и другие заболевания организма: интоксикации, пороки сердца, инфаркт миокарда (ИМ), ревматизм.

2. Синусовая брадикардия(ваготония — меньше 60 в минуту) часто бывает следствием первичной слабости синусового узла, раздражения системы блуждающего нерва при травмах ЦНС, патологических процессов в средостении, раздражения блуждающего нерва при язвенной и желчно-каменной болезни, при действии ряда лекарственных препаратов, при патологических процессах в миокарде.

3. Синусовая аритмия— непостоянство ритма сердечных сокращений, связанное с колебаниями активности синусового узла — чередование тахи- и брадикардии — неблагоприятный показатель при тяжелом состоянии сердца — показатель истощения сердца.

4. Атриовентрикулярная аритмия (синдром слабости синусового узла) — вследствие тяжелых поражений миокарда функцию узла-производителя ритма берет АВУ (редкий ритм 30-40 мин, но с синхронизацией сокращения отделов сердца).

II.Аритмии, связанные с патологическим повышением возбудимости миокарда:

2) пароксизмальная тахикардия;

3) мерцание предсердий и желудочков.

1. Экстрасистолия— нарушение ритма сердца с возникновением одиночных или парных преждевременных сокращений сердца (экстрасистол), вызываемых возбуждением миокарда не из физиологического источника сердечного ритма — предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Экстрасистолия может быть при всех болезнях сердца, интоксикациях, отравлениях, гипертиреозе, аллергии, гипертензии в малом круге кровообращения.

2. Пароксизмальная тахикардия— приступообразное учащение ЧСС, обусловленное патологической циркуляцией экстрасистолического возбуждения или патологически высокой активностью очага гетеротопного автоматизма в сердце. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких дней, иногда недель, причем ЧСС во время приступа не меняется. По месту расположения эктопического очага автоматизма выделяют также 3 формы: предсердную, антриовентрикулярную и желудочковую.

3. Самая тяжелая форма — мерцание предсердий и желудочков— беспорядочные несинхронизированные сокращения миокардиоцитов до 800/мин — сердце не способно перекачивать кровь — падает А/Д, что приводит к потере сознания. Предсердная мерцательная аритмия — нет ни систолы, ни диастолы, жизнь сохраняется за счет сокращения желудочков, но если и в них мерцание — то наступает смерть.

III. Нарушение проводимости— блокада сердца — замедление или полное прекращение распространения по проводящей системе сердца импульса возбуждения. Различают:

г) внутрижелудочковую блокады.

Если происходит прекращение проведение импульса на каком-то уровне — наступает полная блокада. При частичной (неполной) блокаде отмечается замедление проведение импульса возбуждения.

IV. Нарушение сократимости миокарда.

V. Нарушение ферментативного спектра миокарда.

Острая сердечная недостаточность— ее виды, причины и патогенез, некоторые принципы диагностики и патогенетической терапии.

Выделяют 5 форм острой сердечной недостаточности: острая тампонада сердца, полная атрио-вентрикулярная блокада, мерцание и фибрилляция желудочков, инфаркт миокарда и острая закупорка легочной артерии.

Тампонада сердца— синдром острой сердечной недостаточности, вызванный внутриперикардиальным сдавлением сердца жидкостью (гемотампонада, острый экссудативный перикардит) или газом. Патогенез нарушений:

1) механическое сдавление тонкостенных отделов сердца и крупных вен — уменьшение наполнения его полостей. Развивается синдром низкого сердечного выброса (резкое уменьшение ударного объема и МОС), уменьшение тканевого кровотока, олигоурия, повышение потребления кислорода и содержания в крови молочной и пировиноградной кислот;

2) патологический вагусный рефлекс возникает из-за растяжения перикарда и раздражения н. Vagus.

При наличии большого выпота резко ограничивается диастола и сильно затруднена работа сердца, возникает кислородное голодание мозга: беспокойство, чувство тревоги, нарастает бледность кожи.

Полная атрио-вентрикулярная блокада— различают 4 степени:

1 степень — удлинение времени предсердно-желудочкового проведения. При 2-й степени — выпадение некоторых желудочковых комплексов после постепенного удлинения интервала Р-Q. После выпадения желудочкового сокращения проводимость на непродолжительное время улучшается, а затем вновь наступают периоды Венкебаха — Самойлова. При блокаде 3 степени из предсердий в желудочки проводятся лишь каждый 2, 3, 4 импульс и 4 степень блокады — полная поперечная блокада.

Причины атрио-вентрикулярной блокады: гипоксия, тяжелая патология миокарда с нарушением метаболизма, ИМ, интоксикация, рубцы, ревматизм.

Мерцание желудочков— форма мерцательной аритмии — нарушение ритма сердца с частыми и нерегулярными возбуждениям миокарда и полнойразнородностью сердечных сокращений по частоте, силе, причем длительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер. При мерцании частота волн на ЭКГ более 300/ мин (обычно 500-800/ мин), а при трепетании — менее 300/мин.

Фибрилляция — наличие сокращений миокардиальных волокон при отсутствии сокращения всего миокарда как целого. Сердечные волокна сокращаются разрозненно и разновременно, не выполняя насосную функцию: УО и МО=0, человек не может жить, смерть наступает через 5 мин. Причины: тяжелая гипоксия, ишемия миокарда, интоксикация, нарушение электролитного баланса, механическое повреждение и электротравма, низкая температура, нервно-психическое возбуждение, применение симпатомиметических средств при наркозе.

Инфаркт миокарда (ИМ)— острое заболевание, обусловленное развитием одного или нескольких очагов некроза в сердечной мышце, проявляющееся различными нарушениями сердечной деятельности и клиническими синдромами, связанными с развитием острой ишемии и некроза миокарда. Наиболее частой причиной ИМ является прекращение притока крови к участку миокарда в измененных атеросклерозом коронарных артериях. Эмболия коронарных артерий встречается крайне редко. Чаще всего ИМ развивается при ишемической болезни сердца и может проявляться в форме острой сосудистой недостаточности (кардиогенный шок) и острой сердечной недостаточности (право- или левожелудочковой) или в сочетании того и другого.

Большое значение в развитии ИМ придают нарушениям микроциркуляции, гиперкоагуляции и гиперагрегации, повышению адгезивных свойств тромбоцитов.

Диагностика: ЭКГ и лабораторное определение ферментов поврежденных клеток.

Патогенетическая терапия: поддержание сократительной функции:

а) стимуляторы деятельности сердца;

б) его разгрузка — мочегонные средства, жгуты на конечности;

в) снятие болевого синдрома;

д) борьба с тромбозом: назначают гепарин, фибринолизин в ранние сроки. Однако может возникнуть реинфузионный синдром, при котором продукты распада тканей вызывают вторичное нарушение миокарда и системы кровообращения.

5 вид ОСН — острая закупорка легочной артерии— тромбоз или эмболия ее. Правые отделы сердца моментально переполняются кровью, происходит рефлекторная остановка сердца (рефлекс Китаева) и наступает смерть.

Хроническая сердечная недостаточность часто развивается при недостаточности кровообращения, сопровождается стенокардией:

1) повышается метаболизм миокарда при неспособности обеспечить адекватный кровоток при физических или эмоциональных нагрузках — стенокардия напряжения;

2) при нормальной метаболической активности миокарда сужен просвет коронарных артерий — стенокардия покоя.

Хроническая сердечная недостаточность имеет 3 стадии:

1) начальная, скрытая, которая проявляется только при физической нагрузке, а в покое гемодинамика и функции органов не нарушены;

2) выраженная, длительная недостаточность кровообращения с застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, с нарушениями функций органов и обмена веществ в покое:

Период А— незначительные расстройства гемодинамики и нарушения функции сердца или только какого-либо его отдела.

Период Б— конец длительной стадии с глубокими нарушениями гемодинамики.

3) терминальная, дистрофическая стадия недостаточности.

Причины хронической сердечной недостаточности:

1) хроническая коронарная недостаточность, коронаросклероз, ИБС;

2) пороки сердца;

3) патологические процессы в миокарде;

4) экстракардиальные причины:

а) гипертоническая болезнь;

б) увеличение ОЦК;

в) болезни легких;

Формы приспособления сердца при ХСН:

Использованные источники:

Патофизиология хронической сердечной недостаточности

СН больной ясно ощущает обычно лишь при далеко зашедших изменениях водно-солевого обмена, гормонально-регуляторных и морфологических структур своего организма. Этому способствует еще и то, что СН не конкретное заболевание, а лишь синдром, развивающийся в результате и на фоне какой-то болезни. Обычно эта болезнь пациенту давно и хорошо известна, и все свои неприятные ощущения он связывает именно с ней.

В то же время появление и нарастание одышки, повышенная слабость и утомляемость, отечность говорят о преобладании в клинической картине больного явлений, именуемых СН.

Остановимся на основах патогенеза синдрома СН. Первичным звеном в его развитии, вне всякого сомнения, является сердце. Вследствие ряда причин оно изменяет свою морфологию, что препятствует полноценному исполнению им своей функции — обеспечение нормального кровообращения. В результате этого клетки и ткани получают меньше жизненно необходимых для них субстанций, а именно: кислорода, глюкозы, аминокислот, липидов, витаминов.

Различают систолическую и диастолическую СН. В основе систолической СН лежит неспособность желудочков нормально сокращаться и выбрасывать достаточное количество крови вследствие уменьшения количества кардиомиоцитов или же ослабления их потенций. Эта форма СН выявляется у 55-60 % больных ХСН. У остальных пациентов с ХСН при стандартном клиническом обследовании в покое отмечаются нормальные или почти нормальные показатели сократимости миокарда (обычно ориентируются на ФВ ЛЖ). В таких случаях целесообразно говорить о СН с сохраненной систолической функцией или о диастолической ХСН. Эта форма ХСН характеризуется нарушением расслабления сердца, расширения камер. Изменения морфологии сердца при этих состояниях характеризуются разрастанием в сердце массы несократимых клеток и межклеточного вещества, определяющего некий каркас для сократимых кардиомиоцитов. Диастолическую СН вызывают артериальные гипертензии, кардиомиопатии, ИБС, перикардиты. У многих больных, особенно при сочетании гипертрофии и дилатации желудочков нарушается одновременно как систолическая, так и диастолическая их функция. С патофизиологической точки зрения при повреждении миокарда нарушение диастолического расслабления обычно предшествует нарушению систолы, которое присоединяется позже, но именно появление систолической дисфункции часто манифестирует клиническую картину СН.

Последние 50 лет ознаменовались бурным прогрессом в области изучения патофизиологических механизмов развития СН. Это нашло отражение в последовательной смене патогенетических моделей СН, отражающей эволюцию господствующих представлений о том, как она формируется.

Сегодня принято считать, что правомерны три теоретические модели развития синдрома СН: гемодинамическая, ней- рогормональная и модель клеточной недостаточности.

В 50-е годы минувшего века казалось непреложным, что главная причина ХСН — это гемодинамические расстройства, обусловленные первичным поражением сердечной мышцы, снижением сократительной способности миокарда к выбросу крови, в связи с чем происходит развитие затруднения притока крови к сердцу, скопление ее в венозном русле, переполнение последнего, приводящее к повышению гидростатического давления. По мере превышения гидростатическим давлением онкотического происходит выход жидкости из сосудов в ткани, нарушение трофики клеток органов, их функций, еще большее снижение уровня альбуминов и увеличение гипоонкии и необратимые изменения организма с его гибелью.

В связи со снижением инотропной функции миокарда, по этой теории, не вызывала сомнений выдающаяся роль в лечении ХСН мощных инотропных агентов — СГ, количество которых выросло к тому времени до 400 препаратов!

В 1960-е годы данные о значении кардиальных нарушений были дополнены сведениями о почечной дисфункции (кардио-ренальная модель), а гликозидотерапия получила подкрепление в виде различных групп диуретиков: сначала ртутьсодержащих (новурит), затем тиазидов, петлевых диуретиков (лазикс, урегит), калийсберегающих, включая конкурентный антагонист альдостерона — верошпирон. Они помогали уменьшить отеки и одышку, но не изменяли отдаленного прогноза.

Господствовавшая гемодинамическая теория происхождения ХСН в 1970-е годы получила, казалось бы, новое подтверждение. В то время в клиническую практику были внедрены так называемые периферические вазодилататоры. Предполагалось, что, активно снижая тонус периферических артериол, они уменьшат постнагрузку, облегчат опорожнение ЛЖ, увеличат его насосную функцию, уменьшат потребление миокардом кислорода и гибель кардиомиоцитов, улучшат течение ХСН. Однако этим ожиданиям было не суждено сбыться: даже интенсивно действующий вазодилататор празозин не улучшал течение заболевания. Снижение сосудистого тонуса и АД вызывало резкую активацию нейрогормональных систем и усугубляло тяжесть и прогрессирование ХСН. Столь же неудачной оказалась попытка использовать новые мощные инотропные средства негликозидного ряда: на фоне приема милринона общая смертность больных увеличивалась на 28 %, а так называемая кардиоваскулярная смертность — на 34 %.

В начале 1980-х годов циркуляторная модель ХСН уступила свое место нейрогуморальной, усматривающей ведущую роль в патогенезе данного синдрома патологической активности САС и РААС. Их высокая активность, как оказалось, сопровождается гиперактивацией целого ряда других гормональных и гуморальных систем: эндотелина, вазопрессина, предсердного натрийуретического гормона, интерлейкинов (ИЛ), фактора некроза опухоли-а (ФНО-а) и др. Под их влиянием нарушаются систолическая и диастолическая функции миокарда, возникают свойственные ХСН гемодинамические расстройства. Было обнаружено, что продолжительность жизни пациентов с СН имеет прямую зависимость от высоты уровня нейрогормонов и некоторых цитокинов в их крови. Повышение уровня норадреналина, компонентов РААС, антидиуретического гормона (АДГ), предсердного натрийу- ретического пептида (ПНП), эндотелина, ИЛ-6, ФНО-а оказалось неблагоприятным для прогноза. Точного объяснения причин повышения продукции данных гормонов пока не существует, хотя теоретические обоснования имеются в избытке. Тем не менее снижение уровня некоторых из этих гормонов в крови и тканях больных СН оказывают положительный клинический эффект.

Третья модель патогенеза СН в большей мере теоретическая. Она возникла после выдающихся достижений фундаментальной науки, которые позволили оценивать внутриклеточные, молекулярные и генетические механизмы развития СН. Эти достижения дали основания для анализа механизма апоптоза — программированной гибели кардиомиоцитов при данной патологии и показали возможность ряда факторов влиять на эту программу, приводя к преждевременной гибели сердечных клеток. Оказалось, что и сама ишемия с гипоксией миокарда, и уже перечислявшиеся нейрогормоны, и перегрузка давлением способны оказывать это влияние. В связи с этим пути воздействия на программу апоптоза клеток сердечной мышцы активно разрабатываются и вселяют надежду на благоприятные перспективы их клинического применения.

В самом общем виде связь между нарушением функции сердца, активацией нейрогормональных механизмов и возникающими вследствие этого гемодинамическими расстройствами М. Дэвис представляет в виде следующей схемы.

Таким образом, основными вопросами, которые следует обсудить, рассматривая проблему патогенеза ХСН, являются снижение СВ и активация нейрогормональных механизмов — РААС и САС.

Использованные источники: