При сердечной недостаточности наблюдаются следующие изменения фармакокинетики дигоксина

ГЛАВА 18 ПРИКЛАДНЫЕ АСПЕКТЫ ФАРМАКОКИНЕТИКИ ДИГОКСИНА

СГ используют при сердечной недостаточности благодаря сочетанию в них трёх основных фармакодинамических эффектов: положительного инотропного, отрицательного хронотропного и нейромодулирующего. Широкое использование в клинической практике ингибиторов ангиотензин превращающего фермента, β-адреноблокаторов, спиронолактона и антагонистов к рецепторам ангиотензина II привело к тому, что СГ стали препаратами второго ряда, тем не менее сохранившими свою значимость. Эти ЛС назначают при изолированной тахисистолической форме фибрилляций предсердий как добавление или альтернативу β-адреноблокаторам и блокаторам медленных кальциевых каналов.

Из всей группы СГ в клинической практике сейчас применяют только дигоксин.

Механизм действия СГ заключается в снижении активности Na + -, К + -зависимой АТФазы, что приводит к накоплению внутриклеточного натрия, который, обмениваясь на ионы кальция, приводит к увеличению внутриклеточной концентрации Са 2+ . В результате усиливается сократимость кардиомиоцита. Отрицательный дромотропный эффект СГ проявляется в повышении

рефрактерности атриовентрикулярного узла; таким образом число импульсов, проводимых через атриовентрикулярный узел, например, за одну минуту, уменьшается. Отрицательный хронотропный эффект СГ характеризуется замедлением частоты сердечных сокращений путём снижения автоматизма синусового узла. Это происходит из-за повышения тонуса блуждающего нерва в результате стимуляции барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Нейромодулирующее действие СГ заключается в уменьшении активации симпатоадреналовой системы и снижении секреции ренина.

Абсорбция дигоксина составляет 30-80%. Такой широкий диапазон зависит, с одной стороны, от формы выпуска препарата (капсулы, таблетки), а с другой — от активности белка-переносчика — гликопротеина-Р. T1/2 при внутривенном пути введения и назначении внутрь одинаков — 30-40 ч. Биодоступность — 50-80%. Дигоксин связывается с белками плазмы на 20-40%, объём распределения составляет около 7 л/кг. Это связано с тем, что препарат связывается с Na + -, К + -зависимой АТФазой поперечно-полосатой мускулатуры, поэтому в организме дигоксин находится в основном в скелетных мышцах. В жировую ткань проникает плохо. Это имеет прямое практическое значение: у больных с ожирением расчёт дозы должен определяться не реальной массой тела, а так называемой идеальной. С другой стороны, необходимо обязательно учитывать наличие кахексии, сопутствующей тяжёлой сердечной недостаточности. 75% препарата выводится в неизменённом виде через почки, 25% экскретируется с жёлчью частично в виде метаболита — дигидродикогсина. Небольшая часть (около 7%) подвергается энтерогепатической циркуляции.

Факторы, влияющие на фармакокинетику дигоксина

• Пища снижает скорость, но не степень абсорбции дигоксина.

• Сниженная активность гликопротеина-Р, в том числе генетически детерминированная, может приводить к замедлению всасывания препарата.

• Описаны случаи нарушения биодоступности дигоксина при синдроме мальабсорбции и гиперкинетическом типе моторики пищеварительного тракта.

• Примерно у 10% пациентов наблюдают так называемый интестинальный метаболизм, который заключается в переработке дигоксина в неактивный дигидродигоксин под влиянием

Eubacterium letum. Это может быть причиной низкого уровня содержания препарата в плазме. Эритромицин, кларитромицин и тетрациклин, подавляя микрофлору, увеличивают концентрацию препарата в плазме в среднем на 30%.

• Почечная недостаточность приводит к замедлению выведения дигоксина, её считают главным фактором риска гликозидной интоксикации. Объём распределения уменьшается пропорционально степени снижения клиренса креатинина, что связывают с конкурентным вытеснением дигоксина из тканей неизвестными веществами.

• При сердечной недостаточности сердечный выброс снижен, что ведёт к ухудшению кровоснабжения печени. Печёночный клиренс дигоксина замедляется.

• При гипотиреозе метаболизм и экскреция препарата уменьшены. Гипертиреоз ведёт к противоположным явлениям.

Взаимодействие с другими препаратами

Дигоксин взаимодействует с целым рядом ЛС. Некоторые наиболее важные препараты, имеющие фармакокинетическое взаимодействие с дигоксином, описаны в табл.

Таблица 18-1. Препараты, клинически значимо взаимодействующие с дигоксином

Режим дозирования

Высокий объём распределения указывает на то, что препарату потребуется какое-то время, чтобы накопиться в тканях до установления равновесной концентрации. Для того чтобы это произошло быстрее, предусмотрен режим НД (дигитализация) с переходом на поддерживающую дозу.

НД для дигоксина может быть рассчитана по формуле:

где 7,0 л/кг — объём распределения дигоксина; 1,5 мкг/л — терапевтическая концентрация в плазме; 0,65 — биодоступность дигоксина.

«Идеальную массу тела» рассчитывают по номограмме для больных с ожирением (при кахексии учитывают реальную массу).

В случае внутривенного пути насыщения дигоксином используют ту же формулу за исключением биодоступности. Дигитализация с использованием НД носит название «быстрая».

Основные фармакокинетические принципы позволяют вычислить поддерживающую дозу дигоксина. Сначала рассчитывают клиренс дигоксина:

где Clдигоксин — клиренс дигоксина; 1,02 ? (Clкреатинин) — ренальный кли-

ренс дигоксина, его рассчитывают, исходя из клиренса креатинина; 57 мл/мин — билиарный клиренс дигоксина.

При тяжёлой сердечной недостаточности эта формула принимает следующий вид (с учётом сниженной почечной и печёночной перфузии):

Указанная формула установлена при обработке фармакокинетических параметров от большого числа больных с сердечной недостаточностью, принимавших дигоксин. Полученное значение в мл/мин переводят в л/сут.

Клиренс креатинина рассчитывают по формуле Кокрофта- Гаулта:

Для женщин полученное значение умножают на 0,85. Таким образом можно рассчитать поддерживающую дозу дигоксина:

где Сплазмы — желаемая концентрация дигоксина в плазме (1-2 мкг/л); τ — интервал дозирования (1 сут); F — биодоступность (0,65).

В настоящее время терапию дигоксином сразу начинают с поддерживающей дозы, при этом равновесная концентрация достигается за 4-6 периодов полувыведения; такой темп насыщения называют «медленная дигитализация».

Терапевтический лекарственный мониторинг

Определение дигоксина в плазме — стандартный метод мониторирования эффективности и безопасности препарата. Терапевтический диапазон лежит в пределах 0,5-1,5 нг/мл. Мониторинг проводят с целью:

• исключения/подтверждения дигиталисной интоксикации;

• индивидуализации дозы препарата;

• оценки комплаентности больного.

Известно, что основные фармакодинамические эффекты препарата (положительный инотропный и отрицательный хронотропный) — это дозозависимые эффекты. Поэтому, согласно основополагающим принципам клинической фармакологии, обычной практикой ведения пациента с сердечной недостаточностью считали назначение максимально переносимых доз препарата для получения наибольшего терапевтического эффекта. Однако, по результатам нескольких крупных исследований, данный подход был пересмотрен, так как:

• стало известно, что терапевтическая и токсическая концентрация дигоксина в плазме нередко перекрываются;

• показано, что отмена дигоксина ведёт к ухудшению симптомов сердечной недостаточности, однако это не связано с тем, какая концентрация препарата в плазме была до отмены — низкая или высокая;

• доказано, что нейромодулирующее действие дигоксина (снижение содержания ренина и норадреналина в крови) проявляется уже

при низком уровне содержания препарата в плазме (1-1,5 нг/мл), причём при увеличении концентрации дигоксина этот эффект не нарастает;

• наиболее высокую смертность среди пациентов с сердечной недостаточностью и синусовым ритмом отмечали в группе с содержанием дигоксина в плазме более 2 нг/мл.

Таким образом, в настоящее время основная тенденция в клиническом применении СГ — отказ от максимально переносимых доз.

Для правильной интерпретации результатов терапевтического мониторинга забор крови должен быть произведён не ранее 6-8 ч после приёма очередной дозы (после завершения фазы распределения препарата в ткани). Наиболее точная концентрация — полученная перед приёмом очередной дозы.

Оценка эффективности и безопасности сердечных гликозидов

При оценке эффективности СГ следует разделять стабильную и декомпенсированную сердечную недостаточность. При декомпенсации фармакотерапия предусматривает комплексный подход, заключающийся в изменении режима дозирования (или назначении) всех основных групп препаратов (диуретики, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента, антагонисты рецепторов ангиотензина II, нитраты). СГ — составная часть такого подхода. Поэтому результаты лечения будут зависеть от рационального применения всех препаратов. Например, трудно добиться урежения частоты сердечных сокращений (ЧСС) при мерцательной аритмии в условиях недостаточной дозы диуретиков. С другой стороны, неверно объяснять усиление сократимости сердца только назначением СГ, так как пациент получает препараты, влияющие на пред- и постнагрузку, по закону Франка-Старлинга изменяющие инотропную функцию сердца. По этим причинам оценка эффективности СГ при декомпенсации отражает результаты применения всего комплекса лечебных мероприятий (при условии, что уровень дигоксина находится в пределах терапевтического диапазона). При стабильной сердечной недостаточности, когда врач добавляет СГ к применяемой схеме лечения, динамика одышки, проходимого расстояния (по данным шестиминутного теста с ходьбой), ЧСС отражает действие только СГ (если при этом сопутствующую терапию не изменяли).

Оценка безопасности заключается в мерах по предупреждению и определению проявлений гликозидной интоксикации. Интоксикация

СГ — исторически сложившийся термин, который включает в себя совокупность нежелательных клинико-инструментальных явлений, возникающих при приёме СГ. Следует отметить, что симптомы интоксикации могут возникнуть до наступления какого-либо клинического эффекта. Раньше такие случаи отличали от собственно интоксикации и называли непереносимостью СГ. В настоящее время понятие «непереносимость» входит в термин гликозидной интоксикации. К основным мерам предупреждения интоксикации относят:

• расспрос пациента для определения симптомов интоксикации;

• контроль пульса и ЧСС;

• контроль уровня калия в крови;

• наблюдение за функцией почек (креатинин и азот мочевины);

• коррекцию дозы сопутствующих препаратов, имеющих нежелательное взаимодействие с СГ;

• контроль уровня дигоксина в плазме.

Необходимо отметить, что изменения на ЭКГ, возникающие в процессе лечения СГ («корытообразная» депрессия сегмента ST, укорочение интервала Q-T, изменения зубца Т), не соотносятся с концентрацией СГ в плазме и, рассматриваемые изолированно, не могут быть расценены как признаки насыщения СГ или проявления интоксикации.

Частота гликозидной интоксикации составляет 10-20%. Это обусловлено малой широтой терапевтического действия СГ (токсические дозы препаратов превышают оптимальные терапевтические не более чем в 1,8-2 раза). СГ обладают выраженной способностью к кумуляции; индивидуальная толерантность к СГ у больных колеблется в очень широких пределах. Наименьшую толерантность наблюдают, как правило, у более тяжёлых больных.

Факторы, способствующие развитию интоксикации гликозидами:

• поздние стадии хронической сердечной недостаточности;

• выраженная дилатация отделов сердца;

• острый инфаркт миокарда;

• выраженная ишемия миокарда;

• воспалительные поражения миокарда;

• гипоксия любой этиологии;

• гипокалиемия и гипомагниемия;

• нарушение функций щитовидной железы;

• повышенная активность симпатоадреналовой системы;

• почечная и печёночная недостаточность;

• нарушения кислотно-основного состояния (алкалоз);

Признаки дигиталисной интоксикации

• Со стороны сердечно-сосудистой системы: желудочковая экстрасистолия (часто бигеминия, полиморфная желудочковая экстрасистолия), узловая тахикардия, синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, трепетание и мерцание предсердий, атриовентрикулярные блокады.

• Желудочно-кишечные симптомы: анорексия, тошнота, рвота, диарея, абдоминальные боли, некроз кишечника.

• Глазные симптомы: окрашивание видимых предметов в жёлто- зеленый цвет, мелькание «мушек» перед глазами, снижение остроты зрения, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде.

• Неврологические симптомы: нарушения сна, головные боли, головокружения, невриты, парестезии.

• Гематологические симптомы: тромбоцитопеническая пурпура, носовые кровотечения, петехии.

Для подозрения на интоксикацию достаточно определения одного симптома со стороны любого органа или системы. Как правило, самый ранний признак — анорексия и/или тошнота.

Использованные источники: vmede.org

Дигоксин при сердечной недостаточности

Сердечные гликозиды. Дигоксин в лечении сердечной недостаточности

Наиболее известные сердечные гликозиды (Сг) — дигоксин и дигитоксин. Дигоксин — это единственный гликозид, действие которого было изучено в ходе плацебо-контролируемых исследований, поэтому необоснованно назначать другие Сг пациентам с ХСН. Дигоксин действует путем ингибирования Na+/K-АТФазного насоса в мембране клеток, в т.ч. Na+/K-АТФазного насоса сарколеммы сердечных миоцитов.

Ингибирование Na+/K-АТФазного насоса приводит к увеличению внутриклеточной концентрации кальция и повышению сердечной сократимости, что подтверждает вторичность положительных эффектов дигоксина по отношению к его инотропным свойствам. Однако у пациентов с СН дигоксин будет, скорее всего, сенсибилизировать активность Na+/K-АТФазы в вагусных афферентных нервах и приводить к повышению тонуса блуждающего нерва, что нивелирует повышенную активацию адренергической системы при выраженной СН.

Дигоксин также тормозит активность Na+/K-АТФазы в почках и, следовательно, снижает резорбцию натрия в почечных канальцах. Лечение дигоксином обычно начинают с дозы 0,125-0,25 мг/сут (большинству пациентов следует принимать 0,125 мг/сут). Уровень дигоксина в сыворотке должен быть Натрий врача если, лечащего врача, сердечной недостаточности

Использованные источники: heal-cardio.ru

Дигоксин

Описание актуально на 07.05.2015

  • Латинское название: Digoxin
  • Код АТХ: C01AA05
  • Действующее вещество: Дигоксин
  • Производитель: Gedeon Richter (Венгрия), Биннофарм (Россия), Северная звезда (Россия), Обновление (Россия), Grindex (Латвия),

Состав

В 1 таблетке содержится 0,25 мг действующего вещества дигоксин.

В 1 мл раствора содержится активное вещество в количестве 0,25 мг.

Дополнительными элементами выступают: глицерин, этанол, натрия фосфат, кислота лимонная, инъекционная вода.

Форма выпуска Дигоксина

Выпускается в виде раствора для инъекций и в таблетированной форме.

Фармакологическое действие

Сердечный гликозид.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Рассмотрим механизм действия лекарства.

Препарат растительного происхождения, дигоксин получают из шерстистой наперстянки (Digitalis). Обладает выраженным кардиотоническим действием (позитивный инотропный эффект, повышение сократительной способности сердечной мышцы за счет повышения концентрации ионов кальция в кардиомиоцитах), благодаря чему увеличивает ударный объем крови и минутный объем. Уменьшает потребность клеток миокарда в кислороде.

Кроме того, обладает отрицательным дромотропным и отрицательным хронотропным эффектом, то есть снижает частоту генерации электрического импульса синусовым узлом и скорость проведения импульса по атриовентрикулярной проводящей системе сердца. Также оказывает косвенное действие на рецепторы дуги аорты и повышает активность блуждающего нерва, что также замедляет активность синоатриального узла.

Благодаря этим механизмам удается достичь снижения частоты сердечных сокращения при наджелудочковых (суправентрикулярных) тахиаритмиях (пароксизмальная или постоянная формы предсердных тахиаритмий, трепетание предсердий).

При выраженной недостаточности функции сердца и признаках застоя по большому и малому кругам кровообращения препарат оказывает непрямое вазодилатационное действие, что проявляется в понижении общего сопротивления периферического сосудистого русла и уменьшении степени выраженности одышки и периферических отеков.

Принимается внутрь, в ЖКТ всасывается 70 % действующего вещества, после приема предельная концентрация достигается в интервале от двух до 6 часов. Параллельный прием пищи приводит к некоторому увеличению времени всасывания. Исключение составляют продукты, богатые растительной клетчаткой — в этом случае часть действующего вещества адсорбируется пищевыми волокнами и становится недоступна.

Имеет свойство накапливаться в жидкостях и тканях, в том числе и миокарде, что используется при определении схемы применения: эффект препарата рассчитывают не по максимальной концентрации вещества в плазме, а по содержанию в момент равновесного состояния фармакокинетики.

50-70 % препараты выводится почками, тяжелая патология этого органа может способствовать накоплению дигоксина в организме. Период полувыведения достигает двух дней.

Показания к применению Дигоксина

От чего таблетки и раствор обычно применяются?

Показаниями к применению Дигоксина являются нарушения сердечного ритма (аритмии) суправентрикулярного характера (пароксизмальная мерцательная тахиаритмия, трепетание предсердий, постоянная мерцательная тахиаритмия).

Медикамент включен в схемы лечения хронической недостаточности сердца третьего и четвертого функционального класса, а также применяется при ХСН второго класса, если диагностируются выраженные клинические проявления.

Противопоказания

Прямыми противопоказаниями для назначения лекарства являются признаки гликозидной интоксикации, гиперчувствительность к дигоксину, синдром Вольфа-Паркинсона-Вайта, атриовентрикулярная блокада второй степени и полная атриовентрикулярная блокада, брадикардия.

Нельзя назначать медикамент при таких проявлениях ишемической болезни сердца как нестабильная стенокардия и острый период инфаркта миокарда.

Противопоказан препарат при изолированном митральном стенозе.

Сердечная недостаточность диастолического типа (при тампонаде сердца, при констриктивном перикардите, при амилоидозе сердца, при кардиомиопатии) также является противопоказанием к назначению Дигоксина.

Выраженная дилатация отделов сердца, ожирение, недостаточность почек и печеночной паренхимы, воспаление миокарда, гипертрофия межжелудочковой перегородки, субаортальный стеноз, желудочковые тахиаритмии — при этих состояниях применение лекарства недопустимо.

Побочные эффекты

В первую очередь нужно обращать внимание на возможные побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы, так как они могут быть первыми признаками развивающейся гликозидной интоксикации.

К таким симптомам относятся замедление атриовентрикулярной проводимости и, как следствие, замедление ритма (брадикардия), появление гетеротропных очагов возбуждения миокарда, проявляющееся в развитии желудочковых аритмий (экстрасистолии) и фибрилляции желудочков.

Внесердечные побочные эффекты не представляют, в отличие от внутрисердечных, угрозы жизни пациента. К ним относятся признаки нарушения функции пищеварительного тракта (тошнота, боли в области желудка, рвота и диарея), нервной системы (головные боли, депрессия или психоз, нарушение работы зрительного анализатора в виде мушек перед глазами и т.п.).

Со стороны крови может иметь место нарушение морфологической картины в виде тромбоцитопении, а проявляться она будет петехиями на коже.

Возможно и развитие аллергических реакций на Дигоксин в виде эритемы кожных покровов, зуда и сыпи.

Инструкция по применению Дигоксина (Способ и дозировка)

Включение медикамента в схемы лечения должно производиться исключительно в условиях стационара. Терапевтическое окно Дигоксина (интервал между лечебной дозой и токсической) крайне мало, а потому, все рекомендации по приему лекарства должны соблюдаться неукоснительно.

Таблетки Дигоксин, инструкция по применению

На первом этапе лечения (этап дигитализации, или насыщения организма пациента препаратом) лекарственное средство назначают в дозировке, которую принято называть насыщающей: больной принимает от двух до четырех таблеток (что составляет 500 микрограмм — один миллиграмм), после чего переходят на прием по одной таблетке с интервалом 6 часов. Так продолжается до получения терапевтического эффекта, а стабильная концентрация дигоксина в крови достигается в течение семи дней.

На следующем этапе переходят на регулярный прием поддерживающей дозы препарата, которая обычно составляет полтаблетки или одну таблетку в сутки (одна таблетка Дигоксина содержит 250 микрограмм действующего вещества). Нельзя пропускать прием лекарства, равно как и нельзя в один прием принимать удвоенную дозу при пропуске приема лекарственного средства. Это чревато развитием интоксикации, что может закончиться летальным исходом.

В кардиологических отделениях и в отделении кардиореанимации медикамент назначают и внутривенно с целью купирования наджелудочковых пароксизмальных тахиаритмий.

Передозировка

Симптомы передозировки (гликозидной интоксикации): замедляется частота сердечных сокращений, появляется синусовая брадикардия. На электрокардиограмме появляются признаки замедления атриовентрикулярной проводимости, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады. Гетеротропные источники ритма дают желудочковые экстрасистолы, возможна фибрилляция желудочков. Внесердечные симптомы интоксикации гликозидами проявляются диспепсией (тошнота, диарея, анорексия), снижением памяти и когнитивных функций, сонливостью, болями в голове, слабостью в мышцах, эректильной дисфункцией, гинекомастией, психозом, беспокойством, эйфорией, ксантопсией, снижением остроты зрения и другими нарушениями в работе зрительного анализатора.

В случае появления признаков интоксикации гликозидами тактика зависит от выраженности проявлений: достаточно снизить дозу Дигоксина при незначительных проявлениях передозировки. Если же имеет место прогрессирование побочных эффектов, стоит сделать небольшой перерыв, продолжительность которого зависит от динамики признаков интоксикации. Острое отравление Дигоксином требует промывания желудка, приема сорбентов в больших количествах. Больному дают слабительное.

Желудочковые аритмии можно устранить внутривенным введением хлорида калия с добавлением инсулина. Препараты калия категорически нельзя назначать при замедлении атриовентрикулярной проводимости. При сохранении аритмии вводят внутривенно фенитоин. Для лечения брадикардии используется атропин. Параллельно назначают оксигенотерапию и препараты, повышающие объем циркулирующей крови. Антидотом Дигоксина является Унитиол.

Важно помнить, что возможен при передозировке летальный исход.

Взаимодействие

Лекарство нельзя сочетать со щелочами, с кислотами, с солями тяжелых металлов и с дубильными веществами. При использовании вместе с диуретиками, инсулином, препаратами солей кальция, симпатомиметиками, глюкокортикостероидами повышается риск появления симптомов гликозидной интоксикации.

В комбинации с хинидином, амиодароном и эритромицином отмечается увеличение содержания дигоксина в крови. Хинидин тормозит выведение активного вещества. Блокатор кальциевых каналов Верапамил снижает темпы элиминации дигоксина из организма почками, что приводит к повышению концентрации сердечного гликозида. Данное действие верапамила постепенно нивелируется при длительном совместном приеме препаратов (более шести недель).

Комбинация с амфотерицином В повышает вероятность развития передозировки гликозидами вследствие гипокалиемии, которую провоцирует амфотерицин В. Гиперкальциемия увеличивает восприимчивость кардиомиоцитов к сердечным гликозидам, а потому не следует прибегать к внутривенному введению препаратов кальция пациентам, которые принимают сердечные гликозиды. Одновременный прием Дигоксина в комбинации с резерпином, пропранололом, фенитоином повышает вероятность развития желудочковых аритмий.

Снижают концентрацию и эффективность медикамента фенилбутазон и препараты группы барбитуратов. Также снижают лечебный эффект препараты калия, препараты, понижающие кислотность желудочного сока, метоклопрамид. При сочетании с антибиотиками эритромицином и гентамицином растет содержание гликозида в плазме пациента. Одновременный прием медикамента с холестиполом, холестирамином и магниевыми слабительными приводит к ухудшению всасывания препарата в кишечнике, вследствие чего имеет место и снижение количества дигоксина в организме. Метаболизм гликозидов ускоряется при сочетанном приеме с рифампицином и сульфосалазином.

Условия продажи

Условия хранения

В недоступном для детей месте при температуре 15-30 градусов по Цельсию.

Использованные источники: medside.ru

Тесты по терапии 6 курс (717+170 тестов) Леч. / кардиология (191+76 тестов) / клинфарм кар

001. При сердечной недостаточности наблюдаются следующие изменения фармакокинетики дигоксина, кроме:

а) снижения абсорбции в ЖКТ на 30%

б) уменьшения связывания с белком плазмы

в) усиления метаболизма в печени

г) снижения почечной экскреции

д) увеличения Т1/2

Правильный ответ: в

002. При стенокардии напряжения наиболее показан:

Правильный ответ: б

003. При стенокардии Принцметала (вазоспастической) показан:

Правильный ответ: а

004. Абсолютным критерием эффективности антиангинального средства является:

а) прирост времени нарузки на ВЭМ на 1 мин

б) уменьшение количества потребляемого нитроглицерина

в) прирост времени ВЭМ-пробы 2 мин

г) снижение времени нагрузки

д) переход больного из II в III функциональный класс стенокардии

Правильный ответ: в

005. К антиангинальным средствам относятся:

Правильный ответ: г

006. Для купирования приступа стенокардии применяют:

Правильный ответ: в

007. Из антиангинальных средств при сочетании ИБС и артериальной гипертонии показан:

Правильный ответ: б

008. Наиболее вероятно развитие толерантности при применении:

в) сублингвального нитроглицерина

г) изосорбида динитрата

Правильный ответ: а

009. Наиболее объективным методом контроля эффективности антиангинальной терапии является:

а) мониторирование ЭКГ по Холтеру

б) контроль уровня липидов крови

в) суточное мониторирование АД

г) парные нагрузочные пробы ВЭМ

д) оценка частоты ангинозных болей за сутки

Правильный ответ: г

010. Препаратом выбора при стенокардии у больного с брадикардией является:

Правильный ответ: а

011. Препаратом выбора при стенокардии у больного с сердечной недостаточностью явля-ется:

Правильный ответ: д

012. Методом контроля за эффективностью гипотензивной терапии является:

а) суточное мониторирование ЭКГ

б) разовые измерения АД

в) динамика липидного спектра

г) суточное мониторирование АД

д) измерение АД в орто- и клиностазе

Правильный ответ: г

013. Укажите побочный эффект нифедипина:

в) отеки голеней и стоп

г) развитие AV-блокады

Правильный ответ: в

014. Укажите препарат, механизмом гипотензивного действия которого является блокада альфа-рецепторов:

Правильный ответ: б

015. Препаратом выбора у больного с гипертонией и застойной недостаточностью крово-обращения является:

Правильный ответ: а

016. Назовите группу препаратов, комбинация которых с ингибиторами АПФ не оправдана:

а) антагонисты кальция

в) мощные диуретики

г) калийсберегающие диуретики

Правильный ответ: г

017. Оптимальный препарат для длительной гипотензивной терапии должен:

а) влиять на обмен веществ

б) иметь рикошетные реакции

в) обладать синдромом отмены

г) иметь стабильную концентрацию в крови

д) вызывать ортостатические реакции

Правильный ответ: г

018. Уменьшают активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы все группы гипотензивных препаратов, кроме:

а) ингибиторов АПФ

в) ингибиторов альдостерона

г) блокаторов рецепторов к ангиотензину

д) антагонистов кальция

Правильный ответ: д

019. Укажите гипотензивный препарат, который необходимо с осторожностью применять при сочетании сахарного диабета и гипертонической болезни:

Правильный ответ: г

020. Укажите предпочтительный путь введения лекарственных препаратов при застойной сердечной недостаточности:

Правильный ответ: г

021. Укажите состояния, повышающие чувствительность к сердечным гликозидам:

а) пожилой возраст

в) легочное сердце

д) все перечисленные

Правильный ответ: д

022. Назовите фактор, замедляющий всасывание сердечных гликозидов из ЖКТ:

а) хроническая почечная недостаточность

б) совместный прием с каптоприлом

г) совместный прием с антацидными средствами

д) все перечисленные

Правильный ответ: г

023. Укажите наиболее эффективный диуретик для лечения застойной сердечной недостаточности с развитием вторичного гиперальдостеронизма:

а) этакриновая кислота (урегит)

б) хлорталидон (гигротон)

в) ацетазоламид (диакарб)

г) спиронолактон (верошпирон)

Правильный ответ: г

024. Укажите рациональную комбинацию диуретиков:

д) все перечисленные

Правильный ответ: д

025. Выберите диуретик для лечения отека легких:

Правильный ответ: а

026. Укажите основной терапевтический эффект нитросорбида у больных с сердечной недостаточностью:

а) расширение преимущественно артериол и снижение постнагрузки

б) расширение преимущественно венул и снижение преднагрузки

в) прямое положительное инотропное действие

г) повышение диуреза и снижение преднагрузки

Правильный ответ: б

027. Назовите препарат, оказывающий органопротективный эффект и повышающий выживаемость больных с тяжелой сердечной недостаточностью:

а) гидралазин (апрессин)

Правильный ответ: д

028. Укажите группу антиаритмических средств, оказывающих антифибрилляторное действие:

а) сердечные гликозиды

б) антагонисты кальция (IV группа)

в) этмозин и другие препараты Iв группы

г) амиодарон, бретилия тозилат (III группа)

д) хинидин, прокаинамид и другие препараты Iа группы

Правильный ответ: г

029. Назовите препарат, который может спровоцировать приступ предсердной тахиаритмии при синдроме WPW:

Правильный ответ: в

030. Укажите препарат, которому свойственен антиаритмический эффект:

д) все перечисленные

Правильный ответ: д

031. Безусловные показания к лечению антиаритмическими препаратами:

а) аритмии, вызывающие нарушение гемодинамики

б) нарушение ритма высоких градаций (по классификации Лауна)

в) частые нарушения ритма

г) все выше перечисленные

Правильный ответ: а

032. Назовите препарат, антиаритмическое действие которого связано с удлинением атриовентрикулярной проводимости:

Использованные источники: studfiles.net

Похожие статьи