Хирургические лечения при хронической сердечной недостаточности
Национальные Рекомендации внок и оссн по диагностике и лечению хсн (второй пересмотр) рекомендации по лечению
9.2. Хирургические методы лечения ХСН
При неэффективности терапевтического лечения ХСН и критическом обострении ситуации приходится прибегать к хирургическим и механическим методам лечения. Несмотря на их большое разнообразие, уровень доказательности эффективности и безопасности их применения, как правило, весьма низок и ограничивается отдельными эмпирическими наблюдениями. Кроме того, следует отметить, что проведение любых методов лечения подразумевает одновременное максимально эффективное медикаментозное лечение ХСН (по принципам, изложенным выше). То есть хирургия или электрофизиология не вместо, а вместе с медикаментозным лечением ХМН.
Хирургическое лечение ХСН
В первую очередь необходимо выделить как наиболее популярное вмешательство – операцию по реваскуляризации миокарда (аорто–коронарное или маммарно–коронарное шунтирование). Смертность больных в результате оперативных вмешательств прямо коррелирует с ФВ ЛЖ. Поэтому хирурги предпочитают отказываться от операций у пациентов с ФВ
Из таблицы видно, что иАПФ является обязательным препаратом, начиная с I ст. ХСН и их назначение является обязательной процедурой на всех этапах прогрессии болезни.
При необходимости терапия может начинаться и с АРА, предпочтительно с кандесартана. При непереносимости иАПФ кандесартан, также как лозартан и валсартан и являются препаратами выбора, кроме этого АРА могут использоваться вместе с иАПФ, хотя всегда предпочтительна комбинация одного из блокаторов РААС (иАПФ или АРА) с БАБ.
Бета–блокаторы при I ст. ХСН назначается только в случае, когда ИБС верифицирована, в первую очередь у больных после ИМ, со IIА стадии ХСН назначение бета–блокаторов является обязательным. К числу рекомендуемых препаратов относится бисопролол, карведилол и метопролола сукцинат ЗОК.
Спиронолактон является обязательным препаратом у больных с ХСН III–IV ФК, хотя у больных, перенесших ОИМ эта группа препаратов может назначаться и раньше (по крайней мере со II ФК).
Показанием к началу терапии диуретиками являются очевидные признаки застоя, как правило, начиная со II ФК, и лучшим выбором может быть торасемид.
СГ даже у больных I–IIА стадией болезни являются обязательными при наличии у пациента мерцательной аритмии. Синусовый ритм при сочетании с низкой ФВ (меньше 30 %) и у больных с упорной ХСН III–IV ФК являются показанием к началу терапии малыми дозами СГ (не более 0,25 мг / сут).
При мерцательной аритмии назначение антикоагулянтов является обязательной процедурой независимо от стадии болезни. При синусовом ритме, даже при наличии внутрисердечного тромбоза эффективность антикоагулянтов не доказана. Антиагреганты не могут адекватно заменить антикоагулянты в предотвращении риска тромбоэмболических осложнений.
Ишемический генез ХСН предполагает начало терапии статинами с I ст. ХСН. Более того, статины могут быть эффективными средствами профилактики ХСН.
Профилактика внезапной сердечной смерти у больных с ХСН с помощью медикаментозной терапии обычно не достаточно эффективна, хотя применение БАБ и их комбинации с амиодароном у пациентов высокого риска при умеренной ХСН (I–II ФК) является показанной. У пациентов с выраженной ХСН (III–IV ФК) применение амиодарона не показано.
Имплантация кардиовертера–дефибриллятора, как наилучшего средства профилактики внезапной сердечной смерти больных с ХСН показана на любой стадии болезни, после документированной остановки сердца и успешной реанимации. Это показание распространяется на тяжелых больных с ХСН, ишемической и неишемической этиологии, особенно пациентов с низкой ФВ (
Стадии ХСН
(могут ухудшаться, несмотря на лечение)
Функциональные классы ХСН
(могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону)
Использованные источники:
Хирургические лечения при хронической сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — сложный клинический синдром, развивающийся при неспособности сердца обеспечить кровоснабжение органов и тканей на уровне нормального метаболизма.
Недостаточный сердечный выброс — главная причина возбуждения стресс-организующих систем (симпато-адреналовой, ренинангиотензин-альдостероновой и т.д.), что приводит к задержке натрия, воды, увеличению объема циркулирующей крови, тахикардии, усилению сердечных сокращений, продукции необычных в нормальных условиях или в избыточных количествах биологически активных веществ (натрийуретические пептиды, эндотелины и др.).
При ХСН как правило имеется систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) или обоих желудочков, которая чаще развивается вследствие КБС или длительной артериальной гипертонии. Полости ЛЖ расширены, фракция выброса (ФВ) снижена.
Клинические признаки ХСН — одышка, слабость, застойные явления, похудание — со временем прогрессируют. Прогноз плохой, смертность такая же, как и при раковых заболеваниях. Чем больше дилатация сердца, ниже ФВ и тяжелее функциональный класс ХСН, тем хуже прогноз.
При постановке диагноза ХСН учитываются симптомы сердечной недостаточности и дисфункции сердца (низкая ФВ, расширение сердца). В случаях неуверенности в диагнозе при ХСН видна польза от терапии диуретиками.
Для оценки функции сердца избирается эхокардиография (ФВ, размеры полостей, подвижность стенок сердца).
Тяжесть ХСН определяется 3 стадиями по Стражеско-Василенко или по Нью-Йоркской классификации, которая выделяет 4 функциональных класса в зависимости от переносимости больным физической нагрузки.
Помощь больным ХСН включает общие меры (ограничение натрия, жидкости, полноценные белки, физическая нагрузка), фармакотерапию и хирургическое лечение (пересадка сердца, вспомогательное сердце). Основные направления фармакотерапии: ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды. В качестве дополнительных препаратов все шире используются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновыхрецепторов.
Ключевые слова: дисфункция миокарда, сердечная недостаточность.
ПРЕДМЕТ ГЛАВЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может стать исходом любого сердечно-сосудистого заболевания. Распространенность ХСН в общей популяции составляет 1,5-2%, а среди лиц старше 65 лет — 6-10%. Несмотря на значительные успехи в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает, что отчасти связано с постарением населения.
ХСН — сложный клинический синдром, возникающий из-за неспособности сердца обеспечивать потребности организма в кислороде. В 80-90% случаев ХСН возникает у больных с дисфункцией левого желудочка. Основными проявлениями сердечной недостаточности являются одышка и слабость, которые могут ограничивать физическую активность больного, и задержка жидкости, которая может привести к застою в легких и периферическим отекам. Те и другие расстройства могут вызывать нарушения функциональной способности и качества жизни больного, однако не обязательно доминируют в клинической картине в одно и то же время. У некоторых больных имеются нарушения толерантности к нагрузке, но минимальные признаки задержки жидкости. Другие больные жалуются главным образом на отеки, однако практически не жалуются на одышку и слабость. Диагностика ХСН должна основываться не только на данных анамнеза и клинического исследования, но также на результатах инструментальных методов исследования.
ХСН характеризуется не только нарушением сократимости сердечной мышцы, но и реакцией других органов и систем на снижение насосной функции сердца. Это проявляется активацией нейрогуморальных систем, периферической вазоконстрикцией, задержкой натрия и воды в организме, а также изменениями функции и структуры печени, легких, скелетных мышц и других органов.
ХСН характеризуется уменьшением сердечного выброса и активацией нейрогуморальных систем с изменениями тканей и органов вследствие недостаточного обеспечения метаболизма.
В развитых странах главной причиной ХСН является КБС. На втором месте стоит гипертоническая болезнь, на третьем — ДКМП. Гораздо реже причиной ХСН стали ревматические пороки сердца.
Прогноз ХСН остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. После появления клинических симптомов в течение 5 лет умирают около 50% больных с ХСН.
У половины больных причиной смерти является рефрактерная к терапии сердечная недостаточность. Многие больные умирают внезапно в результате желудочковых аритмий.
ХСН является одной из наиболее частых причин госпитализации, а среди пожилых — самая частая причина госпитализации. Примерно
1/3 больных нуждается в повторной госпитализации в течение 6-12 месяцев. Расходы, связанные с госпитализацией, составляют от 2/3 до 3/4 всех расходов на лечение больных с ХСН.
За последние два десятилетия значительно изменились цели и принципы медикаментозной терапии. Ранее главными целями в лечении ХСН считались улучшение нарушенной функции сердца (путем назначения сердечных гликозидов) и удаление избытка натрия и воды из организма (с помощью диуретиков). Современная медикаментозная терапия ставит целью улучшить качество жизни больных с ХСН, уменьшить необходимость в госпитализациях, а также увеличить продолжительность жизни больных. Среди медикаментозных средств ведущие позиции заняли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и блокаторы АТ1 — ангиотензиновых рецепторов, подавляющие чрезмерную активацию нейрогуморальных систем.
Термином «хроническая сердечная недостаточность» (ХСН) обозначают группу различных по этиологии и механизму развития патологических состояний, при которых сердце постепенно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. Термины ХСН и хроническая недостаточность кровообращения тождественны. Термин застойная сердечная недостаточность является фактически синонимом ХСН с выраженными признаками застоя жидкости.
По определению экспертов ВОЗ (1964), сердечная недостаточность (СН) — это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.
Эксперты Европейского общества кардиологов (2001) определяют СН как патофизиологический синдром, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности сердца прокачивать кровь со скоростью, достаточной для удовлетворения потребностей тканевого метаболизма.
В подавляющем большинстве случаев ХСН обусловлена поражением миокарда одного или обоих желудочков сердца; это так называемая миокардиальная сердечная недостаточность. При миокардиальной ХСН в большинстве случаев нарушается функция ЛЖ, что не удивительно, поскольку КБС и гипертоническая болезнь — самые частые причины развития ХСН во многих странах мира. Изолированная правожелудочковая недостаточность встречается не часто и связана преимущественно с хронической легочной гипертензией у больных с обструктивными заболеваниями легких. При миокардите, дилатационной, гипертрофической и алкогольной кардиомиопатиях одновременно поражается миокард как левого, так и правого желудочков, хотя дисфункция одного из желудочков может преобладать.
ХСН обычно обусловлена поражением миокарда одного левого или обоих желудочков сердца.
Миокардиальную СН следует отличать от случаев развития клинических симптомов и признаков ХСН у больных без поражения миокарда желудочков, для обозначения которых используют термин циркуляторная недостаточность. Примерами циркуляторной ХСН могут служить клапанные пороки сердца, констриктивный и выпотной перикардит, тяжелая анемия и т.д. К ХСН не относятся случаи циркуляторной недостаточности, которая связана с периферической вазодилатацией (например, при септическом шоке) или изменения объема циркулирующей крови (геморрагический шок, болезни печени и почек с задержкой жидкости).
Миокардиальную ХСН условно можно разделить на три группы: левостороннюю, правостороннюю и двустороннюю (или тотальную). Левосторонняя сердечная недостаточность почти всегда обусловлена поражением ЛЖ (за исключением случаев изолированного митрального стеноза) и характеризуется застойными явлениями в легких, артериальной гипотонией и сниженным кровоснабжением жизненно важных органов и конечностей.
Правосторонней сердечной недостаточности свойственны повышенное центральное венозное давление, периферические отеки и асцит, которые вызваны поражением правого желудочка (изолированный стеноз трехстворчатого клапана встречается крайне редко).
О тотальной, или застойной, сердечной недостаточности говорят в тех случаях, когда одновременно имеются клинические проявления лево- и правосторонней сердечной недостаточности.
У больных с левожелудочковой недостаточностью необходимо устанавливать, какая имеется форма дисфункции ЛЖ — систолическая или диастолическая. Для уточнения этиологии и патофизиологического типа ХСН необходимы целенаправленный сбор анамнеза, физикальное обследование, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, и в особенности эхокардиография.
В течение более 60 лет в нашей стране для характеристики тяжести ХСН используется классификация стадий недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в 1935 г. Согласно этой классификации выделяют следующие формы недостаточности кровообращения.
1. Острая недостаточность кровообращения; может обусловливаться острой недостаточностью сердца или какого-либо его отдела (левого или правого желудочка, левого предсердия) либо вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).
2. Хроническая недостаточность кровообращения; в ее развитии выделяют три стадии.
Первая стадия (начальная) — скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке; в покое гемодинамика и функции органов не нарушены; трудоспособность снижена.
Вторая стадия — выраженная недостаточность кровообращения; нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) и расстройство функций органов выражены и в покое; трудоспособность больных резко ограничена. В этой стадии выделяются два периода: А — нарушения гемодинамики выражены слабо; и Б — с глубокими нарушениями гемодинамики.
Третья стадия — конечная, дистрофическая стадия; кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают необратимые морфологические изменения в органах.
В качестве критериев для разграничения стадий ХСН с успехом могут быть использованы такие простые показатели как признаки задержки жидкости и потребность в диуретиках. На первой стадии ХСН задержки жидкости нет, и потому диуретики никогда не назначают. ХСН II стадии характеризуется задержкой жидкости в организме. Больным с ХСН II А стадии диуретики назначают периодически,
а больные с ХСН II Б стадии как правило нуждаются в постоянном приеме диуретиков. У больных с ХСН III стадии часто развивается рефрактерность к диуретикам, и даже постоянный прием их не всегда обеспечивает безотечное состояние.
При использовании классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко желательно указывать в диагнозе год, когда была установлена данная стадия ХСН.
В США и странах Западной Европы широкое распространение получила классификация Нью-Йорской ассоциации кардиологов (NYHA), оценивающая степени ограничения физической активности больного с ХСН (табл. 3.1.).
Классификация степеней тяжести ХСН Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA)*
Использованные источники:
Хирургическое лечение сердечной недостаточности
Трансплантация сердца.
В РБ органная трансплантация осуществляется в соответствии с законом, в основе которого лежит «презумпция согласия»: забор органа может быть осуществлен после констатации смерти мозга, если пожелания обратного не выражены пациентом до смерти.
Реципиент.
Основная цель подбора реципиентов состоит в том, чтобы идентифицировать больных с конечной стадией СН, невосприимчивых к медицикаментозному лечению, но обладающих потенциалом для возобновления нормальной активной жизни.
Показания к трансплантации сердца.
Реципиентами является больные с терминальной стадией СН, не подлежащие медикаментозной терапии или альтернативным хирургическим методам лечения сердечной недостаточности. Прогноз однолетней выживаемости без трансплантации 25 мм рт.ст, уровень норадреналина в плазме > 600 пкг/мл, кардиоторакальный индекс > 0,6, снижение максимального VO2 2 составляет 85%, а при КСИЛЖ > 100 мл/м 2 — 53%. Таким образом, любое вмешательство, направленное на оптимизацию этих отношений, оправдано, а благоприятный прогноз для пациента возможен при снижении КСИЛЖ 2 .
Способ циркулярной пластики.
Способ циркулярной пластики разработан с учетом восстановления геометрической формы и объема ЛЖ, близких к физиологической норме для данного пациента. Расчет нужного объема производится как функция нормального ударного индекса.
Оперативная техника.
Циркулярные швы, идущие в толще тканей на глубине не менее 5 миллиметров, накладывают со стороны эндокарда с шагом рассчитанным на основании эхокардиографических данных. Формируется конус ЛЖ с заранее рассчитанным конечнодиастолическим объемом.
После восстановления сердечной деятельности с помощью транспищеводной ЭхоКГ проводится оценка хирургического ремоделирования ЛЖ.
Поддерживающее устройство сердца.
Цель использования разработанного в РНПЦ устройства состоит в пассивной поддержке желудочков и предотвращении дальнейшей их дилатации. Экспериментальные исследования показали возможность уменьшения объема желудочков, снижение напряжение стенки, улучшение контрактильности миокарда и рост ФВ. Гистологические исследования животных также демонстрировали уменьшение гипертрофии миоцитов и интерстициального фиброза, а также снижение титра биохимических маркеров СН.
Ресинхронизация сердца.
Внутри- и межжелудочковая диссинхрония, связанная с задержкой внутри- и межжелудочкового проведения, является существенным компонентом патогенеза выраженной хронической сердечной недостаточности.
При СН изменяется внутри- и межкамерное взаимодействие. Нормальный физиологический асинхронизм между межжелудочковой перегородкой (МЖП) и задней стенкой ЛЖ (около 60 мсек.) нарастает и приводит к дисфункции ЛЖ.
Ресинхронизация сердца позволяет изменить степень электромеханической асинхронии предсердий и желудочков. Критерием прогнозирования успеха кардиосинхронизации является исходная пролонгация интервала QRS >130 мсек. Наиболее информативным критерием является оценка внутрижелудочковой механической задержки сокращения — увеличение исходного внутри- или межжелудочкового механического асинхронизма > 50 мсек.
Оперативная техника.
Коррекция указанных нарушений осуществляется путем имплантации многокамерного кардиостимулятора с раздельной стимуляцией правого предсердия и желудочков. Для этого три электрода проводятся через подключичную вену и фиксируются к стенке правого предсердия, в верхушке ПЖ и через коронарный синус в левой боковой вене ЛЖ у основания сердца.
При открытых операциях реваскуляризации миокарда, ремоделирования ЛЖ или пластики митрального клапана электроды фиксируются эпикардиально — в правом предсердии и у основания сердца к обоим желудочкам.
Обязательным условием эффективности ресинхронизации является оптимизация работы кардиостимулятора.
Вспомогательное кровообращение.
Вследствие постоянного дефицита донорских органов большой группе пациентов целесообразно использовать длительную механическую поддержку кровообращения как основной терапии. Для этих целей могут быть использованы устройство Thoratec в виде моно или бивентрикулярногго обхода или аксиальный насос «HeartMate II».
Использованные источники: