Инфузионная терапия хронической сердечной недостаточности

Опубликовано автором

Инфузионная терапия хронической сердечной недостаточности

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — сложный клинический синдром, развивающийся при неспособности сердца обеспечить кровоснабжение органов и тканей на уровне нормального метаболизма.

Недостаточный сердечный выброс — главная причина возбуждения стресс-организующих систем (симпато-адреналовой, ренинангиотензин-альдостероновой и т.д.), что приводит к задержке натрия, воды, увеличению объема циркулирующей крови, тахикардии, усилению сердечных сокращений, продукции необычных в нормальных условиях или в избыточных количествах биологически активных веществ (натрийуретические пептиды, эндотелины и др.).

При ХСН как правило имеется систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) или обоих желудочков, которая чаще развивается вследствие КБС или длительной артериальной гипертонии. Полости ЛЖ расширены, фракция выброса (ФВ) снижена.

Клинические признаки ХСН — одышка, слабость, застойные явления, похудание — со временем прогрессируют. Прогноз плохой, смертность такая же, как и при раковых заболеваниях. Чем больше дилатация сердца, ниже ФВ и тяжелее функциональный класс ХСН, тем хуже прогноз.

При постановке диагноза ХСН учитываются симптомы сердечной недостаточности и дисфункции сердца (низкая ФВ, расширение сердца). В случаях неуверенности в диагнозе при ХСН видна польза от терапии диуретиками.

Для оценки функции сердца избирается эхокардиография (ФВ, размеры полостей, подвижность стенок сердца).

Тяжесть ХСН определяется 3 стадиями по Стражеско-Василенко или по Нью-Йоркской классификации, которая выделяет 4 функциональных класса в зависимости от переносимости больным физической нагрузки.

Помощь больным ХСН включает общие меры (ограничение натрия, жидкости, полноценные белки, физическая нагрузка), фармакотерапию и хирургическое лечение (пересадка сердца, вспомогательное сердце). Основные направления фармакотерапии: ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды. В качестве дополнительных препаратов все шире используются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновыхрецепторов.

Ключевые слова: дисфункция миокарда, сердечная недостаточность.

ПРЕДМЕТ ГЛАВЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может стать исходом любого сердечно-сосудистого заболевания. Распространенность ХСН в общей популяции составляет 1,5-2%, а среди лиц старше 65 лет — 6-10%. Несмотря на значительные успехи в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает, что отчасти связано с постарением населения.

ХСН — сложный клинический синдром, возникающий из-за неспособности сердца обеспечивать потребности организма в кислороде. В 80-90% случаев ХСН возникает у больных с дисфункцией левого желудочка. Основными проявлениями сердечной недостаточности являются одышка и слабость, которые могут ограничивать физическую активность больного, и задержка жидкости, которая может привести к застою в легких и периферическим отекам. Те и другие расстройства могут вызывать нарушения функциональной способности и качества жизни больного, однако не обязательно доминируют в клинической картине в одно и то же время. У некоторых больных имеются нарушения толерантности к нагрузке, но минимальные признаки задержки жидкости. Другие больные жалуются главным образом на отеки, однако практически не жалуются на одышку и слабость. Диагностика ХСН должна основываться не только на данных анамнеза и клинического исследования, но также на результатах инструментальных методов исследования.

ХСН характеризуется не только нарушением сократимости сердечной мышцы, но и реакцией других органов и систем на снижение насосной функции сердца. Это проявляется активацией нейрогуморальных систем, периферической вазоконстрикцией, задержкой натрия и воды в организме, а также изменениями функции и структуры печени, легких, скелетных мышц и других органов.

ХСН характеризуется уменьшением сердечного выброса и активацией нейрогуморальных систем с изменениями тканей и органов вследствие недостаточного обеспечения метаболизма.

В развитых странах главной причиной ХСН является КБС. На втором месте стоит гипертоническая болезнь, на третьем — ДКМП. Гораздо реже причиной ХСН стали ревматические пороки сердца.

Прогноз ХСН остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. После появления клинических симптомов в течение 5 лет умирают около 50% больных с ХСН.

У половины больных причиной смерти является рефрактерная к терапии сердечная недостаточность. Многие больные умирают внезапно в результате желудочковых аритмий.

ХСН является одной из наиболее частых причин госпитализации, а среди пожилых — самая частая причина госпитализации. Примерно

1/3 больных нуждается в повторной госпитализации в течение 6-12 месяцев. Расходы, связанные с госпитализацией, составляют от 2/3 до 3/4 всех расходов на лечение больных с ХСН.

За последние два десятилетия значительно изменились цели и принципы медикаментозной терапии. Ранее главными целями в лечении ХСН считались улучшение нарушенной функции сердца (путем назначения сердечных гликозидов) и удаление избытка натрия и воды из организма (с помощью диуретиков). Современная медикаментозная терапия ставит целью улучшить качество жизни больных с ХСН, уменьшить необходимость в госпитализациях, а также увеличить продолжительность жизни больных. Среди медикаментозных средств ведущие позиции заняли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и блокаторы АТ1 — ангиотензиновых рецепторов, подавляющие чрезмерную активацию нейрогуморальных систем.

Термином «хроническая сердечная недостаточность» (ХСН) обозначают группу различных по этиологии и механизму развития патологических состояний, при которых сердце постепенно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. Термины ХСН и хроническая недостаточность кровообращения тождественны. Термин застойная сердечная недостаточность является фактически синонимом ХСН с выраженными признаками застоя жидкости.

По определению экспертов ВОЗ (1964), сердечная недостаточность (СН) — это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

Эксперты Европейского общества кардиологов (2001) определяют СН как патофизиологический синдром, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности сердца прокачивать кровь со скоростью, достаточной для удовлетворения потребностей тканевого метаболизма.

В подавляющем большинстве случаев ХСН обусловлена поражением миокарда одного или обоих желудочков сердца; это так называемая миокардиальная сердечная недостаточность. При миокардиальной ХСН в большинстве случаев нарушается функция ЛЖ, что не удивительно, поскольку КБС и гипертоническая болезнь — самые частые причины развития ХСН во многих странах мира. Изолированная правожелудочковая недостаточность встречается не часто и связана преимущественно с хронической легочной гипертензией у больных с обструктивными заболеваниями легких. При миокардите, дилатационной, гипертрофической и алкогольной кардиомиопатиях одновременно поражается миокард как левого, так и правого желудочков, хотя дисфункция одного из желудочков может преобладать.

ХСН обычно обусловлена поражением миокарда одного левого или обоих желудочков сердца.

Миокардиальную СН следует отличать от случаев развития клинических симптомов и признаков ХСН у больных без поражения миокарда желудочков, для обозначения которых используют термин циркуляторная недостаточность. Примерами циркуляторной ХСН могут служить клапанные пороки сердца, констриктивный и выпотной перикардит, тяжелая анемия и т.д. К ХСН не относятся случаи циркуляторной недостаточности, которая связана с периферической вазодилатацией (например, при септическом шоке) или изменения объема циркулирующей крови (геморрагический шок, болезни печени и почек с задержкой жидкости).

Миокардиальную ХСН условно можно разделить на три группы: левостороннюю, правостороннюю и двустороннюю (или тотальную). Левосторонняя сердечная недостаточность почти всегда обусловлена поражением ЛЖ (за исключением случаев изолированного митрального стеноза) и характеризуется застойными явлениями в легких, артериальной гипотонией и сниженным кровоснабжением жизненно важных органов и конечностей.

Правосторонней сердечной недостаточности свойственны повышенное центральное венозное давление, периферические отеки и асцит, которые вызваны поражением правого желудочка (изолированный стеноз трехстворчатого клапана встречается крайне редко).

О тотальной, или застойной, сердечной недостаточности говорят в тех случаях, когда одновременно имеются клинические проявления лево- и правосторонней сердечной недостаточности.

У больных с левожелудочковой недостаточностью необходимо устанавливать, какая имеется форма дисфункции ЛЖ — систолическая или диастолическая. Для уточнения этиологии и патофизиологического типа ХСН необходимы целенаправленный сбор анамнеза, физикальное обследование, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, и в особенности эхокардиография.

В течение более 60 лет в нашей стране для характеристики тяжести ХСН используется классификация стадий недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в 1935 г. Согласно этой классификации выделяют следующие формы недостаточности кровообращения.

1. Острая недостаточность кровообращения; может обусловливаться острой недостаточностью сердца или какого-либо его отдела (левого или правого желудочка, левого предсердия) либо вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).

2. Хроническая недостаточность кровообращения; в ее развитии выделяют три стадии.

Первая стадия (начальная) — скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке; в покое гемодинамика и функции органов не нарушены; трудоспособность снижена.

Вторая стадия — выраженная недостаточность кровообращения; нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) и расстройство функций органов выражены и в покое; трудоспособность больных резко ограничена. В этой стадии выделяются два периода: А — нарушения гемодинамики выражены слабо; и Б — с глубокими нарушениями гемодинамики.

Третья стадия — конечная, дистрофическая стадия; кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают необратимые морфологические изменения в органах.

В качестве критериев для разграничения стадий ХСН с успехом могут быть использованы такие простые показатели как признаки задержки жидкости и потребность в диуретиках. На первой стадии ХСН задержки жидкости нет, и потому диуретики никогда не назначают. ХСН II стадии характеризуется задержкой жидкости в организме. Больным с ХСН II А стадии диуретики назначают периодически,

а больные с ХСН II Б стадии как правило нуждаются в постоянном приеме диуретиков. У больных с ХСН III стадии часто развивается рефрактерность к диуретикам, и даже постоянный прием их не всегда обеспечивает безотечное состояние.

При использовании классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко желательно указывать в диагнозе год, когда была установлена данная стадия ХСН.

В США и странах Западной Европы широкое распространение получила классификация Нью-Йорской ассоциации кардиологов (NYHA), оценивающая степени ограничения физической активности больного с ХСН (табл. 3.1.).

Классификация степеней тяжести ХСН Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA)*

Использованные источники:

Общие принципы терапии ХСН (хроническая сердечная недостаточность)

Лекция для врачей «Общие принципы терапии ХСН (хроническая сердечная недостаточность)». Лекцию для врачей проводит заведующий кафедрой, профессор, д.м.н. Арутюнов Григорий Павлович Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова.

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — сложный клинический синдром, развивающийся при неспособности сердца обеспечить кровоснабжение органов и тканей на уровне нормального метаболизма.

Недостаточный сердечный выброс — главная причина возбуждения стресс-организующих систем (симпато-адреналовой, ренинангиотензин-альдостероновой и т.д.), что приводит к задержке натрия, воды, увеличению объема циркулирующей крови, тахикардии, усилению сердечных сокращений, продукции необычных в нормальных условиях или в избыточных количествах биологически активных веществ (натрийуретические пептиды, эндотелины и др.).

При ХСН (хроническая сердечная недостаточность) как правило имеется систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) или обоих желудочков, которая чаще развивается вследствие КБС или длительной артериальной гипертонии. Полости ЛЖ расширены, фракция выброса (ФВ) снижена.

Клинические признаки ХСН (хроническая сердечная недостаточность)- одышка, слабость, застойные явления, похудание — со временем прогрессируют. Прогноз плохой, смертность такая же, как и при раковых заболеваниях. Чем больше дилатация сердца, ниже ФВ и тяжелее функциональный класс ХСН, тем хуже прогноз.

При постановке диагноза ХСН (хроническая сердечная недостаточность) учитываются симптомы сердечной недостаточности и дисфункции сердца (низкая ФВ, расширение сердца). В случаях неуверенности в диагнозе при ХСН видна польза от терапии диуретиками.

Для оценки функции сердца избирается эхокардиография (ФВ, размеры полостей, подвижность стенок сердца).

Тяжесть ХСН (хроническая сердечная недостаточность) определяется 3 стадиями по Стражеско-Василенко или по Нью-Йоркской классификации, которая выделяет 4 функциональных класса в зависимости от переносимости больным физической нагрузки.

Помощь больным ХСН (хроническая сердечная недостаточность) включает общие меры (ограничение натрия, жидкости, полноценные белки, физическая нагрузка), фармакотерапию и хирургическое лечение (пересадка сердца, вспомогательное сердце). Основные направления фармакотерапии: ингибиторы АПФ, диуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды. В качестве дополнительных препаратов все шире используются антагонисты альдостерона, блокаторы ангиотензиновыхрецепторов.

Ключевые слова: дисфункция миокарда, сердечная недостаточность.

ПРЕДМЕТ ГЛАВЫ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) может стать исходом любого сердечно-сосудистого заболевания. Распространенность ХСН (хроническая сердечная недостаточность) в общей популяции составляет 1,5-2%, а среди лиц старше 65 лет — 6-10%. Несмотря на значительные успехи в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, распространенность ХСН не только не снижается, но неуклонно возрастает, что отчасти связано с постарением населения.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) — сложный клинический синдром, возникающий из-за неспособности сердца обеспечивать потребности организма в кислороде. В 80-90% случаев ХСН (хроническая сердечная недостаточность) возникает у больных с дисфункцией левого желудочка. Основными проявлениями сердечной недостаточности являются одышка и слабость, которые могут ограничивать физическую активность больного, и задержка жидкости, которая может привести к застою в легких и периферическим отекам. Те и другие расстройства могут вызывать нарушения функциональной способности и качества жизни больного, однако не обязательно доминируют в клинической картине в одно и то же время. У некоторых больных имеются нарушения толерантности к нагрузке, но минимальные признаки задержки жидкости. Другие больные жалуются главным образом на отеки, однако практически не жалуются на одышку и слабость. Диагностика ХСН должна основываться не только на данных анамнеза и клинического исследования, но также на результатах инструментальных методов исследования.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) характеризуется не только нарушением сократимости сердечной мышцы, но и реакцией других органов и систем на снижение насосной функции сердца. Это проявляется активацией нейрогуморальных систем, периферической вазоконстрикцией, задержкой натрия и воды в организме, а также изменениями функции и структуры печени, легких, скелетных мышц и других органов.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) характеризуется уменьшением сердечного выброса и активацией нейрогуморальных систем с изменениями тканей и органов вследствие недостаточного обеспечения метаболизма.

В развитых странах главной причиной ХСН (хроническая сердечная недостаточность) является КБС ( коронарная болезнь сердца). На втором месте стоит гипертоническая болезнь, на третьем — ДКМП (дилатационная кардиомиопатия ). Гораздо реже причиной ХСН (хроническая сердечная недостаточность) стали ревматические пороки сердца.

Прогноз ХСН (хроническая сердечная недостаточность) остается крайне серьезным независимо от ее этиологии. После появления клинических симптомов в течение 5 лет умирают около 50% больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) .

У половины больных причиной смерти является рефрактерная к терапии сердечная недостаточность. Многие больные умирают внезапно в результате желудочковых аритмий.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) является одной из наиболее частых причин госпитализации, а среди пожилых — самая частая причина госпитализации. Примерно 1 /3 больных нуждается в повторной госпитализации в течение 6-12 месяцев. Расходы, связанные с госпитализацией, составляют от 2 /3 до 3 /4 всех расходов на лечение больных с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) .

За последние два десятилетия значительно изменились цели и принципы медикаментозной терапии. Ранее главными целями в лечении ХСН (хроническая сердечная недостаточность) считались улучшение нарушенной функции сердца (путем назначения сердечных гликозидов) и удаление избытка натрия и воды из организма (с помощью диуретиков). Современная медикаментозная терапия ставит целью улучшить качество жизни больных с ХСН, уменьшить необходимость в госпитализациях, а также увеличить продолжительность жизни больных. Среди медикаментозных средств ведущие позиции заняли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), бета-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона и блокаторы АТ1 — ангиотензиновых рецепторов, подавляющие чрезмерную активацию нейрогуморальных систем.

ТЕРМИНОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Термином «хроническая сердечная недостаточность» (ХСН) обозначают группу различных по этиологии и механизму развития патологических состояний, при которых сердце постепенно утрачивает способность обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей. Термины ХСН (хроническая сердечная недостаточность) и хроническая недостаточность кровообращения тождественны. Термин застойная сердечная недостаточность является фактически синонимом ХСН (хроническая сердечная недостаточность) с выраженными признаками застоя жидкости.

По определению экспертов ВОЗ (1964), сердечная недостаточность (СН) — это мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гуморальных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма.

Эксперты Европейского общества кардиологов (2001) определяют СН как патофизиологический синдром, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности сердца прокачивать кровь со скоростью, достаточной для удовлетворения потребностей тканевого метаболизма.

В подавляющем большинстве случаев ХСН (хроническая сердечная недостаточность) обусловлена поражением миокарда одного или обоих желудочков сердца; это так называемая миокардиальная сердечная недостаточность. При миокардиальной ХСН в большинстве случаев нарушается функция ЛЖ, что не удивительно, поскольку КБС и гипертоническая болезнь — самые частые причины развития ХСН (хроническая сердечная недостаточность) во многих странах мира. Изолированная правожелудочковая недостаточность встречается не часто и связана преимущественно с хронической легочной гипертензией у больных с обструктивными заболеваниями легких. При миокардите, дилатационной, гипертрофической и алкогольной кардиомиопатиях одновременно поражается миокард как левого, так и правого желудочков, хотя дисфункция одного из желудочков может преобладать.

ХСН (хроническая сердечная недостаточность) обычно обусловлена поражением миокарда одного левого или обоих желудочков сердца.

Миокардиальную СН следует отличать от случаев развития клинических симптомов и признаков ХСН (хроническая сердечная недостаточность) у больных без поражения миокарда желудочков, для обозначения которых используют термин циркуляторная недостаточность. Примерами циркуляторной ХСН могут служить клапанные пороки сердца, констриктивный и выпотной перикардит, тяжелая анемия и т.д. К ХСН не относятся случаи циркуляторной недостаточности, которая связана с периферической вазодилатацией (например, при септическом шоке) или изменения объема циркулирующей крови (геморрагический шок, болезни печени и почек с задержкой жидкости).

Миокардиальную ХСН (хроническая сердечная недостаточность) условно можно разделить на три группы: левостороннюю, правостороннюю и двустороннюю (или тотальную). Левосторонняя сердечная недостаточность почти всегда обусловлена поражением ЛЖ (за исключением случаев изолированного митрального стеноза) и характеризуется застойными явлениями в легких, артериальной гипотонией и сниженным кровоснабжением жизненно важных органов и конечностей.

Правосторонней сердечной недостаточности свойственны повышенное центральное венозное давление, периферические отеки и асцит, которые вызваны поражением правого желудочка (изолированный стеноз трехстворчатого клапана встречается крайне редко).

О тотальной, или застойной, сердечной недостаточности говорят в тех случаях, когда одновременно имеются клинические проявления лево- и правосторонней сердечной недостаточности.

У больных с левожелудочковой недостаточностью необходимо устанавливать, какая имеется форма дисфункции ЛЖ — систолическая или диастолическая. Для уточнения этиологии и патофизиологического типа ХСН (хроническая сердечная недостаточность) необходимы целенаправленный сбор анамнеза, физикальное обследование, электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, и в особенности эхокардиография.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В течение более 60 лет в нашей стране для характеристики тяжести ХСН (хроническая сердечная недостаточность) используется классификация стадий недостаточности кровообращения, предложенная Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко в 1935 г. Согласно этой классификации выделяют следующие формы недостаточности кровообращения.

1. Острая недостаточность кровообращения; может обусловливаться острой недостаточностью сердца или какого-либо его отдела (левого или правого желудочка, левого предсердия) либо вызываться острой сосудистой недостаточностью (коллапс, шок).

2. Хроническая недостаточность кровообращения; в ее развитии выделяют три стадии.

Первая стадия (начальная) — скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке; в покое гемодинамика и функции органов не нарушены; трудоспособность снижена.

Вторая стадия — выраженная недостаточность кровообращения; нарушения гемодинамики (застой в малом или большом круге кровообращения) и расстройство функций органов выражены и в покое; трудоспособность больных резко ограничена. В этой стадии выделяются два периода: А — нарушения гемодинамики выражены слабо; и Б — с глубокими нарушениями гемодинамики.

Третья стадия — конечная, дистрофическая стадия; кроме тяжелых нарушений гемодинамики, возникают необратимые морфологические изменения в органах.

В качестве критериев для разграничения стадий ХСН (хроническая сердечная недостаточность) с успехом могут быть использованы такие простые показатели как признаки задержки жидкости и потребность в диуретиках. На первой стадии ХСН задержки жидкости нет, и потому диуретики никогда не назначают. ХСН II стадии характеризуется задержкой жидкости в организме. Больным с ХСН II А стадии диуретики назначают периодически,

а больные с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) II Б стадии как правило нуждаются в постоянном приеме диуретиков. У больных с ХСН III стадии часто развивается рефрактерность к диуретикам, и даже постоянный прием их не всегда обеспечивает безотечное состояние.

При использовании классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко желательно указывать в диагнозе год, когда была установлена данная стадия ХСН (хроническая сердечная недостаточность).

В США и странах Западной Европы широкое распространение получила классификация Нью-Йорской ассоциации кардиологов (NYHA), оценивающая степени ограничения физической активности больного с ХСН (хроническая сердечная недостаточность) (табл. 3.1.).

Классификация степеней тяжести ХСН (хроническая сердечная недостаточность) Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (NYHA)*

Использованные источники:

Хроническая сердечная недостаточность: виды, лечение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – исход различных по этиологии заболеваний сердечнососудистой системы, который характеризуется неспособностью сердца обеспечить метаболические потребности организма, недостаточностью кровоснабжения органов и венозным застоем. В двух случаях из трех этиологическими причинами развития ХСН являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца.

Диагностика

Большинство пациентов поступают на лечение в больницу с уже поставленным диагнозом. Диагностика ХСН может быть весьма сложной у больных с ожирением, нарушенным сознанием, хронической легочной патологией.

При ХСН отмечают задержку жидкости и перегрузку объемом. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ – одышка, которая усиливается в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка. При более тяжелой сердечной недостаточности у человека возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса. Влажные хрипы в легких говорят о кардиогенном отеке легких. Набухание вен шеи в полусидячем положении — специфичный признак повышения диастолического давления в правом желудочке.

Фибрилляция предсердий, которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо. Обмороки и внезапная смерть могут возникать по причине тахи- или брадиаритмий. Ожирение и артериальная гипертония часто сопутствуют диастолической сердечной недостаточности и могут приводить к ее декомпенсации. Может быть также увеличение живота за счет отека и асцита. Размеры печени могут быть больше нормы за счет застоя в ней. У лежачих больных отеки крестца нередко преобладают над отеками ног.

Очень интересные данные может дать пальпация отеков в области лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа – в отличие от отеков другой этиологии. Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз. Холодная и влажная кожа предполагает резко сниженный сердечный выброс и выраженную органную дисфункцию.

Медикам следует помнить, что почти все симптомы и признаки, в том числе «классическая триада» — одышка, отеки нижних конечностей и влажные хрипы в легких, а также такие признаки как утомляемость и сердцебиении, могут отмечаться также и при других болезнях или «стираются» из-за проводимого лечения, потому при диагностике на них могут не обратить внимания. На основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность какой-либо терапии. Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН нужно подтвердить объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

Варианты хронической сердечной недостаточности

По преобладающему механизму нарушению сердечного цикла выделяют несколько вариантов ХСН:

  • Систолическая СН
  • Систолическая сердечная недостаточность (ССН), вызвана нарушением сократимости левого желудочка. Мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. При снижении фракции выброса ниже 50% (при норме 50-70%) говорят о ССН.

Если фракция выброса левого желудочка более 40%, медики говорят о сравнительно сохраненной систолической функции левого желудочка.

Диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) – когда есть клинические признаки сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка находится в норме (от 50 до 70%). В России доля пациентов с ДСН более 50%. Считается, что диастолическая сердечная недостаточность появляется при повышении сопротивления наполнению желудочков, при этом для поддержания нормального сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии. Строго говоря, только инвазивные методы диагностики, в том числе катетеризация левого желудочка сердца, позволяют достоверно разделить патологию релаксации и патологию пассивных эластических свойств его.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

О ней говорят, если у больного отмечается значительный застой в большом круге кровообращения и нет признаков венозного застоя в легких. При этом фракция выброса левого желудочка не страдает.

Тяжесть ХСН

Для систематизации тяжести симптомов ХСН чаще всего используется классификация New York Heart Association (NYHA). Выделено 4 функциональных класса (ФК) больных:

  • I ФК Есть заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность человека. Умеренная физическая нагрузка не приводит к сильной усталости, сердцебиению, одышке и стенокардии;
  • II ФК Болезнь сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов не наблюдается. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;
  • III ФК Заболевание сердца приводит значительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов не наблюдается. Активность менее обычной вызывает сердцебиение, усталость, одышку или стенокардию;
  • IV ФК Заболевание сердца вызывает тяжелое ограничение любой физической активности. Клиника сердечной недостаточности и стенокардия появляются в состоянии покоя. При любой активности симптомы усиливаются.

Смертность в течение года пациентов с ХСН III-IV ФК достигает 30%.

Обследование

  • Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
  • Креатинин крови;
  • Электролиты крови (Na+, K+, Mg+);
  • Ферменты печени;
  • Глюкоза крови;
  • Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных пациентов предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, что позволя-ет исключить сердечную недостаточность как причину имею-щихся симптомов. Высокий уровень натрийуретических гормонов, сохраняющийся вопреки полноценному лечению, указывает на плохой прогноз.

Эхокардиография

Эхокардиография — основной метод подтверждения диагноза сердечной недостаточности и/или дисфункции сердца, и при подозрении на СН человек без промедления должен быть направлен для проведения ЭхоКГ.

Рентгенография органов грудной клетки

Главное внимание при подозрении на ХСН медикам следует уделять кардиомегалии и венозному легочному застою. Кардиомегалия свидетельствует о вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть применены для характеристики тяжести болезни и служить объективным критерием эффективности терапии.

Медикаментозное лечение ХСН

Заметим, что лечение при систолической и диастолической ХСН, во многом схоже. Наиболее существенная разница: препараты с положительным инотропным действием и сердечные гликозиды назначаются при систолической форме ХСН, и их нельзя применять при диастолической форме ХСН.

Лекарства, эффект которых доказан в плане снижения летальности и улучшения качества жизни больных, включают 7 классов:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • Ингибиторы АПФ назначают всем больным с хронической сердечной недостаточностью вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

При исходно низком САД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их нужно назначать, снижая стартовую дозу в 2 раза (для всех иАПФ). Только 5 иАПФ (каптоприл, лизиноприл, эналаприл, периндоприл и фозиноприл) могут быть без нюансов рекомендованы для профилактики и лечения ХСН.

Дозировки ингибиторов АПФ для лечения хроническом сердечной недостаточности в мг × кратность приема. В скобках – допустимая кратность приема.

Повышение уровня креатинина может быть у 5-15% больных ХСН и связано с основным механизмом действия иАПФ – блокадой влияния ангиотензина на уровень почечной фильтрации, при этом может развиваться функциональная почечная недостаточность, что несет особенную угрозу больным с гипонатриемией. В этих случаях рекомендуется применять иАПФ, имеющие два пути выведения из организма (почки и печень): – фозиноприл (50/50) и спираприл (50/50) и трандолаприл (30/70).

Лечение ингибиторами АПФ необходимо прекратить при уровне калия больше 6,0 ммоль/л, повышении уровня креатинина более чем на 50%, или больше 3 мг/дл (250 ммоль/л).

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) используются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии у больных с клинически выраженной декомпенсацией. А также дополнительно к иАПФ у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна, хотя большинство врачей не считают такой подход рациональным.

Дозировки антагонистов рецепторов ангиотензина II для лечения ХСН в мг × кратность приема в сутки.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (Б-АБ) должны быть включены в терапию тех пациентов, кому диагностировали СН и ФВ (менее 40%), не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Тяжесть декомпенсации, возраст, пол, уровень исходного давления (если САД более 85 мм рт. ст.) и исходная частота сердечных сокращений не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов.

При обычных клинических ситуациях Б-АБ должны применяться дополнительно к иАПФ и у больных со стабильным состоянием. Стоит учесть, что Б-АБ не относятся к числу средств «скорой помощи». На сегодня доказана 2-фазность влияния Б-АБ на центральную гемодинамику у больных ХСН: в первые две недели лечения этими препаратами сердечный выброс может снижаться, а симптомы ХСН в какой-то нарастать. Но затем гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс.

Лечение Б-АБ при хронической сердечной недостаточности нужно начинать с дозы, которая показана в таблице как стартовая. Дозы рекомендуется увеличивать медленно (не чаще 1 раза в 2 недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении артериального давления – 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, терапевтической.

Минимум 2 кардиоселективных Б-АБ: бисопролол и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также неселективный Б-АБ с дополнительными свойствами альфа адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства — карведилол являются доказанно эффективными и не несущими опасности, имеющими способность улучшать прогноз больных ХСН.

Антагонисты альдостероновых рецепторов

Антагонисты альдостерона, которые применяются вместе с иАПФ и Б-АБ у пациентов с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом острый инфаркт миокарда. Для длительного лечения больных с ХСН III-IV ФК используют малые (25-50 мг) дозы спиронолактона дополнительно к иАПФ и Б-АБ в качестве нейрогуморального модулятора.

Диуретики

Эти лекарства показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с излишней задержкой натрия и воды в организме. Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности) представляется следующим:

  • I ФК – не лечить мочегонными;
  • II ФК (без застоя) – малые дозы торасемида (2,5-5 мг);
  • II ФК (застой) – тиазидные (петлевые) диуретики;
  • III ФК (поддерживающая терапия) – петлевые диуретики (рекомендуется торасемид) ежедневно в дозах, которые достаточны для поддержания сбалансированного диуреза + спиронолактон + ацетазоламид (по 0,25 мг х 3 раза/сут курсом 3-4 дня раз в 2 недели);
  • IV ФК – петлевые (иногда 2 раза в сутки или внутривенно капельно в высоких дозах) + тиазидные + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг х 3 раза в сутки на протяжении 3-4 дней раз в две недели) + при наличии соответствующих показаний изолированная ультрафильтрация и/или механическое удаление жидкости.

Дигоксин

Дигоксин при фибрилляции предсердий способен затормаживать атриовентрикулярную проводимость, он снижается частоту сердечных сокращений. При синусовом ритме дигоксин медики приписывают при III-IV ФК, чтобы дополнить действие иАПФ (АРА), Б-АБ, антагонистов альдостерона и мочегонных средств. Дигоксин у больных хронической сердечной недостаточности нужно давать больным в малых дозах. В таких дозировках он действует в основном как нейрогормональный модулятор.

Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот

Омакор дают больным внутрь, вместе с пищей по 1 капсуле (1 тыс мг) в сутки.

Использованные источники: