Хроническая сердечная недостаточность и анемия

Анемии при сердечной недостаточности

В настоящее время разработаны программы комплексного лечения больных ХСН, включающие применение таких препаратов, как ингибиторы АПФ, b-блокаторы, диуретики, однако поиск новых путей лечения больных с ХСН, направленных на улучшение качества жизни пациентов, снижение числа госпитализаций и увеличение продолжительности жизни, остается актуальным.

Важной проблемой является также своевременное выявление и терапия состояний, усугубляющих тяжесть ХСН, в частности, – анемии.

Как известно, анемия любой этиологии способна вызывать застойную ХСН [1]. У больных, госпитализированных по поводу ХСН, средний уровень гемоглобина составляет 120 г/л [2,3]. Эта величина является нижней границей нормы у взрослых. Поэтому у многих пациентов с ХСН отмечается анемия, причем было показано, что в таких случаях анемии усугубляют тяжесть сердечной недостаточности и могут вызвать ее прогрессирование [4].

Фрамингемское исследование показало, что анемия является независимым фактором риска для ХСН [5], а результаты только что проведенного анализа исследования SOLVD показали, что уровень гематокрита являлся независимым фактором смертности при ХСН. За 33 месяца наблюдения смертность составила 22%, 27% и 34% для величин гематокрита 40–44, 35–39 и менее 35 соответственно [6].

По данным исследования 91316 больных, госпитализированных с ХСН, анемия оказалась более сильным предиктором необходимости ранней повторной госпитализации, чем гипертензия или наличие в анамнезе АКШ [7].

Исследования на животных продемонстрировали, что ишемизированный или гипертрофированный миокард более чувствителен, чем неизмененный миокард, даже к незначительному снижению уровня гемоглобина, вызывающего увеличение ишемии и нарушение функции сердца [8]. Этот негативный эффект анемии на работу сердца был также отмечен и при проведении исследований на людях [9]. Оказалось, что в исследованиях на людях и на животных поврежденное сердце более чувствительно к анемии и/или к ишемии, чем нормальное. Одновременно снижение уровня гемоглобина способствует уменьшению оксигенной функции легкого, особенно на фоне имеющейся патологии сердца.

Эквивалентом работоспособности сердца как насоса является уровень потребления миокардом кислорода (ПМО2), которое обеспечивается коронарным кровотоком (Q). Его величина регулируется тоническим состоянием коронарных сосудов и разницей давления в восходящем отделе аорты и полости левого желудочка.

Q = (Р1-Р2) / R (мл), где

Р1 – давление в восходящем отделе аорты,

Р2 – давление в левом желудочке,

R – сопротивление коронарных сосудов.

Энергетическое обеспечение насосной деятельности сердца в широком диапазоне его деятельности – от состояния покоя до уровня максимальной нагрузки происходит за счет коронарного резерва. Коронарный резерв – способность коронарного сосудистого русла во много раз увеличивать коронарный кровоток адекватно уровню ПМО2, за счет дилатации коронарных сосудов (рис. 1). Величина коронарного резерва (I) в зависимости от давления в коронарных сосудах заключена между прямой, соответствующей коронарному кровотоку при максимально дилатированных сосудах (А, Б), и кривой величины коронарного кровотока при нормальном сосудистом тонусе (область ауторегуляции). При снижении уровня гемоглобина, носителя О2, для адекватного обеспечения ПМО2, происходит увеличение величины коронарного кровотока в области ауторегуляции, что ведет к уменьшению коронарного резерва (II), особенно при атеросклеротическом поражении (Б) коронарных сосудов [10].

Рис. 1. Диаграмма коронарного резерва. А — Максимальная дилатация нормальных коронарных артерий; Б — Максимальная дилатация склеорозированных коронарных артерий; I — Коронарный резерв при Hb N; II — Коронарный резерв при Hb ; DP = Pаорта — Pл.ж.; R — сопротивление коронарных артерий

ХСН часто сочетается с различной степенью выраженности хронической почечной недостаточностью (ХПН), которая развивается у пациентов с ХСН вследствие почечной вазоконстрикции и ишемии, и также может приводить к развитию анемии вследствие уменьшения секреции почками эритропоэтина (ЭПО) [11].

ХСН способна усугублять ХПН (6). Ишемия почек обнаруживается очень рано у больных с сердечной дисфункцией [12]. Оказалось, что развитие ХСН у больных с эссенциальной гипертензией является самым мощным предиктором возможного развития терминальной стадии ХПН [13]. У больных с ХСН после инфаркта миокарда отмечалось снижение клубочковой фильтрации примерно на 1 мл/мин/мес, если ХСН не лечилась [14].

В недавнем исследовании SOLVD лечение ХСН ингибиторами АПФ в сочетании с b-блокаторами привело к лучшему сохранению почечной функции, чем при лечении только ингибиторами АПФ, что подтверждает тот факт, что чем терапия ХСН «агрессивнее», тем лучше сохраняется почечная функция [6].

У пациентов с ХПН и анемией лечение анемии ЭПО приводит к уменьшению гипертрофии левого желудочка [15], предотвращению дилятации левого желудочка [16], а в случаях СН – к увеличению фракции сердечного выброса (ФСВ), ударного объема и сердечного выброса [17].

Возможным объяснением улучшенной сердечной функции может быть непосредственный эффект, который ЭПО сам оказывает на функцию миокарда и на рост его клеток, не связанный с его действием на анемию [18,19]. Он способен также улучшать функцию эндотелия [20].

Эритропоэтин может быть главным фактором при коррекции анемии не только из–за редкости возникновения побочных реакций на него, но также из–за того, что он вызывает образование и высвобождение молодых клеток из костного мозга в кровь. Кривая диссоциации кислорода у этих клеток сдвинута вправо относительно нормальных клеток, вызывая высвобождение повышенного количества кислорода в ткани, чем это происходит в норме [21].

На рисунке 2 представлена схема последовательности патофизиологических событий при СН, способствующих развитию анемии. При СН происходит снижение почечного кровотока и синтеза ЭПО. Уменьшение выброса ЭПО приводит к снижению эритропоэза. Снижение содержания гемоглобина (анемия) способствует развитию гипоксемии и тканевой гипоксии, которые компенсируются периферической вазодилатацией. В ответ на вазодилатацию и снижение АД происходит компенсаторное повышение симпатического тонуса, что в еще большей степени ухудшает почечный кровоток. Снижение почечного кровотока ведет к активации ренин–ангиотензин–альдостероновой системы (РАСС). Повышение выброса альдостерона приводит к увеличению синтеза альдактона и задержке натрия и воды в организме. Задержка натрия и воды ведет к увеличению ОЦК и возврату крови к сердцу с последующей дилатацией полостей. Дилатация полостей сердца сопровождается ростом внутримиокардиального напряжения и повышением ПМО2. Снижение коронарного резерва и повышение ПМО2 вызывает апоптоз (гибель кардиомиоцитов) и усугубляет СН.

Рис. 2. Схема взаимосвязи сердечной недостаточности и анемии

Роль дефицита железа и его лечения при анемии у больных ХСН

Дефицит железа у больных ХСН и анемией может возникать при проведении терапии анемии ЭПО, которая нередко вызывает функциональный дефицит железа. Функциональный дефицит железа, описанный впервые Eschbach с соавт. в 1987 г., расценивается как состояние, при котором железо высвобождается недостаточно быстро для обеспечения возросших потребностей костного мозга в процессе эритропоэза, несмотря на адекватные общие запасы железа в организме [22].

Для предотвращения развития функционального дефицита железа в процессе лечения ЭПО используют препараты железа для парентерального введения. Оказалось, что применение препаратов железа для внутривенного введения вместе с эритропоэтином имеет дополнительный эффект, повышая уровень гемоглобина в большей степени, чем при применении одного эритропоэтина, и одновременно позволяет снизить дозу последнего [23]. Низкие дозы ЭПО дешевле и уменьшают вероятность развития гипертензии [24].

Пациенты с тяжелой СН могут быть склонны к дефициту железа и по другим причинам, чем терапия ЭПО. Факторами, приводящими к развитию анемии у больных ХСН, могут быть: профилактическое применение аспирина [25], мальабсорбция [26], сердечная кахексия, связанная с неполноценным питанием [27]. Применение ингибиторов АПФ также может приводить к снижению уровня гемоглобина, особенно в случае использования высоких доз этих препаратов [28].

Другим фактором, который может способствовать развитию анемии, может являться опухолевый некротический фактор, уровень которого повышается у пациентов с ХСН и коррелирует с тяжестью анемии [29].

В недавнем исследовании 142 пациентов с ХСН обнаружено, что степень анемии увеличивалась с выраженностью СН – средняя концентрация гемоглобина уменьшилась от 137 г/л у пациентов с I ФК СН (NYHA) до 109 г/л у пациентов с тяжелой СН (IV ФК по NYHA), а частота анемии возросла от 9,1% у больных с I ФК СН до 79,1% у больных с IV ФК СН [30].

Представляется интересным результат последнего рандомизированного контролируемого исследования [31]. В это исследование было включено 32 больных ХСН среднетяжелого и тяжелого течения (NYHA класс > III), у которых фракция выброса левого желудочка (LVEF) составляла

Использованные источники:

Анемия при сердечной недостаточности

В продолжение темы анемии у пожилых людей следует остановиться на проблеме сочетания анемии и сердечной недостаточности. С одной стороны, выраженность кардиальных симптомов прямо коррелирует с тяжестью и продолжительностью анемии. С другой стороны, анемия любой этиологии способна вызвать застойную ХСН. В любом случае — это независимый фактор риска для ХСН.

Врачи, наблюдающие пациентов различных возрастных групп с сердечной патологией, могут отметить, что зачастую средний уровень гемоглобина составляет 120 г/л или менее. Известно, что в таких случаях анемии усугубляют тяжесть сердечной недостаточности и могут вызвать её прогрессирование. Ещё одним немаловажным аспектом сосуществования анемии является дополнительная диагностика, а точнее вопрос: действительно ли есть необходимость в проведении, скажем, онкопоиска, таким пациентам или адекватно проводить терапию основного процесса. Чтобы максимально разобраться в этих проблемах следует подробнее рассмотреть основные аспекты патогенеза.

Патогенез. Анемия при СН может быть абсолютной (истинной), обусловленной снижением общего содержания эритроцитов и гемоглобина, или относительной (ложной), связанной с гемодилюцией. Истинной можно считать тот вариант, когда причиной являются известные по анамнезу хронические заболевания, алиментарный фактор, явления уремии, ятрогении. Сердечная недостаточность приводит к ишемии органов, в частности, красного костного мозга. В результате, нарушается процесс созревания эритроцитов и синтеза гемоглобина. Есть данные возрастания при СН уровня провоспалительных цитокинов (ФНО-a), что угнетает гемопоэз и снижает продолжительность жизни эритроцитов, нарушает синтез и рецепцию эритропоэтина. В условиях системной ишемии затрудняется высвобождение железа из ретикулоэндотелиальной системы. Следующим важным моментом следует считать недостаточное поступление калорий с пищей вследствие нарушений моторики, секреции и всасывания в желудочно – кишечном тракте также в результате гемодинамических сдвигов. При ХСН часто возникает необходимость в проведении терапии антагрегантами и антикоагулянтами, особенно при нестабильных гемодинамических показателях. А это значит, что усиливается риск возникновения эрозивно — язвенных поражений желудочно — кишечного тракта и прямых изменений картины крови. Нередко при ХСН развивается ХПН. А это значит, что нарушен синтез эритропоэтина, усугубляющийся протеинурией, или развивается эритропоэтинрезистентность в ответ на гипоксию. Почечный компонент анемии возможен даже при терапии ингибиторами АПФ.

Относительная форма анемия та, которая развилась в результате гемодилюции. В основе лежит активация ренин – ангиотензин — альдостероновой системы при ХСН. В результате происходит гиперпродукция альдостерона, увеличивается реабсорбция натрия и воды в дистальных почечных канальцах. Возрастает объём циркулирующей плазмы, снижается гематокрит с развитием клинико – лабораторных признаков гемодилюции (снижение и биохимических показателей). При этом формируется замкнутый круг с усугублением СН, так как задержка натрия и воды ведет к увеличению ОЦК и возврату крови к сердцу с последующей дилатацией полостей. Дилатация полостей сердца сопровождается ростом внутримиокардиального напряжения, снижением коронарного резерва с развитием апоптоза кардиомиоцитов.

Существуют и другие механизмы усугубления сердечной недостаточности при анемии. Сердечный выброс возрастает в ответ на гипоксию тканей. Происходит снижение постнагрузки и увеличение преднагрузки. Уменьшение постнагрузки является следствием снижения вязкости крови и сопротивления сосудов. Вазодилатация объясняется возрастанием активности оксида азота в условиях гипоксии. В результате этих компенсаторных изменений возникает перегрузка сердца объёмом и работой. Дополнительную нагрузку миокард получает также в результате повышения тонуса симпатической нервной системы и избыточной активизации катехоламинов. Это приводит к доминированию вазоконстрикции. Таким образом может формироваться гипертрофия миокарда и дилатация камер сердца. Зачастую у таких пациентов при ЭХО — КГ диагностируют относительную недостаточность клапанного аппарата сердца.

И, конечно же, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов крови, непосредственно индуцируют ишемизацию миокарда за счёт коронарной недостаточности.

Помимо коронарного кровотока страдает и магистральный. Но изменения касаются не только полостей сердца, но и центральных артерий эластического типа. Компенсаторно происходит расширение их просвета, утолщение внутренней и средней оболочек сосудов, увеличивается жёсткость стенок. По некоторым данным, гипоксия стимулирует выход в периферическую кровь стволовых клеток, которые в зависимости от окружения могут дифференцироваться в эндотелиальные и гладкомышечные, что усугубляет сосудистые изменения. Последствиями могут служить систолическая артериальная гипертензия, усугубление ремоделирования миокарда и ишемии.

Говоря о характере морфологических изменений периферической крови, можно отметить, что в большинстве случаев она носит нормоцитарный характер, но в некоторых случаях – микроцитарный и макроцитарной.

Таким образом, причину анемии при застойной сердечной недостаточности с признаками дилатационной кардиомипатии или некротическими изменениями микарда, бывает очень тяжело. Важно уделить должное внимание подробному сбору анамнеза для уточнения преморбидного фона, то есть выявить круг заболеваний, приведших к анемии.

Лечение. Устранение анемии благоприятно влияет на течение СН и значительно улучшает прогноз. В зависимости от цветового показателя крови для коррекции используют или препараты железа, или цианокобаламин и фолиевую кислоту. Также таким пациентам показана лечебная диета с увеличением в рационе количества альбумина. При наличии нормохромной, нормоцитарной анемии эффективен рекомбинантный эритропоэтин. Это может стабилизировать и даже увеличить фракцию выброса левого желудочка.

Использованные источники:

Анемия при хронической сердечной недостаточности: прогностическое значение, причины, возможности лечения

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: кардиология, анемия, сердечная недостаточность

У больных с ХСН анемия встречается чаще, чем в популяции в целом, и ее распространенность, по данным различных авторов, колеблется от 15 до 61% [2–4]. Снижение уровня гемоглобина является независимым фактором, повышающим смертность и частоту госпитализаций у пациентов с острой и хронической сердечной недостаточностью [5–7]. По данным ретроспективного анализа исследования Val-HeFT, у пациентов со снижением уровня гемоглобина в течение 12 месяцев наблюдения отмечалась более высокая частота повторных госпитализаций, осложнений и смерти по сравнению с пациентами без снижения уровня гемоглобина. Также было показано, что увеличение гемоглобина приводило к снижению смертности в обеих группах [8].

По данным исследования PRAISE, снижение уровня гематокрита на 1% приводило к увеличению риска смерти пациентов с ХСН на 11% [9]. По результатам анализа, проведенного в Канаде у обследованных 12 065 пациентов, анемия была выявлена в 17% случаев [10], при этом коэффициент риска смерти у пациентов с анемией в этом исследовании составил 1,34. Частота анемии у 2653 пациентов, рандомизированных в исследование CHARM в Канаде и США, составила 27% у пациентов с сохраненной и 25% у пациентов со сниженной фракцией выброса левого желудочка [11]. По данным метаанализа связи анемии и смертности пациентов с ХСН, проведенного в 2008 г., в который вошло всего 34 исследования, включавших 153 180 пациентов [12], распространенность анемии у пациентов с ХСН составила 37,2%.

В исследовании конечных точек у пациентов с анемией и ХСН, проведенном M. Kosiborod и соавт. [13], риск смерти оказался еще более высоким. У пациентов со снижением уровня гематокрита менее 24% риск смерти увеличивался на 51%, а риск повторных госпитализаций возрастал на 17%. Развитие анемии у больных с ХСН ассоциировано с усугублением тяжести течения заболевания, ухудшением функционального класса сердечной недостаточности, увеличением массы миокарда левого желудочка и частоты осложнений [11]. S.G. Alan и соавт. в 2006 г. была прослежена связь уровня гемоглобина с количеством осложнений у пациентов с ХСН [6]. Было обследовано 59 772 пациента. Пациенты делились на группы по уровню гемоглобина с шагом в 10 г/л. Было выявлено, что уже начиная со 130 г/л количество осложнений и повторных госпитализаций увеличивается, также высоким оказался риск осложнений у пациентов с уровнем гемоглобина более 170 г/л.

При изучении смертности у госпитализированных пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной систолической функцией левого желудочка среди 210 больных анемия была выявлена у 46%. Продолжительность госпитализации пациентов с анемией оказалась достоверно выше, а риск смерти выше в 2,7 раза [14]. В исследовании, проведенном среди амбулаторных больных [7], частота анемии при ХСН составила 17,2%. Больные с исходной анемией имели значительно худший 3-летний прогноз, чем лица без анемии: общая смертность составила 47% и 26% соответственно (р

Использованные источники:

Особенности клинического течения анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью

Дата публикации: 01.04.2015 2015-04-01

Статья просмотрена: 706 раз

Библиографическое описание:

Будневский А. В., Овсянников Е. С., Буточникова С. В. Особенности клинического течения анемии у больных с хронической сердечной недостаточностью // Молодой ученый. — 2015. — №7. — С. 272-276. — URL https://moluch.ru/archive/87/16819/ (дата обращения: 19.07.2018).

С каждым годом во всем мире возрастает число больных бронхолегочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями, и увеличивается смертность от данной патологии [1–5]. По данным Всемирной организации здравоохранения ишемическая болезнь сердца (ИБС) «… является ведущей причиной смерти во всем мире, и в настоящее время достигла размеров пандемии, не знающей границ». По данным многочисленных исследований анемией в мире страдает более 1,7 млрд человек [6]. Частота анемии и сердечно-сосудистой патологии неуклонно прогрессирует с возрастом. Симптомы анемии выявляются у более 13 % лиц в возрасте 55–75 лет и до 55 % пожилых пациентов с сопутствующими хроническими заболеваниями, проживающих в домах престарелых. При сочетанной патологии частота госпитализации и летальность в несколько раз выше, чем при изолированных заболеваниях. Многие врачи недооценивают роль анемии в прогрессировании сердечной недостаточности и не уделяют ей должного внимания.

Распространенность анемии при ХСН

Распространенность анемии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) варьирует в широких пределах: от 4,1 до 61 %. Это связано, в основном, с неоднородностью контингента больных (пол, возраст, сопутствующая патология, функциональный класс сердечной недостаточности по NYHA), а также с различными критериями диагностики анемии. Всемирная организация здравоохранения рекомендует диагностировать анемию при снижении концентрации гемоглобина менее 13 г/дл у мужчин и менее 12 г/дл у женщин [7,8,9]. В своей практике врач-терапевт часто сталкивается с проблемой сочетания анемии и хронической сердечной недостаточности. Анемия встречается у 9,1 % у больных с ХСН I функционального класса (NYHA I), у 19,2 % с NYHA II, у 52,6 % с NYHA III и у 79,1 % с NYHA IV. Считается, что анемия не только усиливает симптомы ХСН, ухудшает качество жизни пациента, снижает толерантность к нагрузке, но и увеличивает частоту госпитализации, повышает риск смерти в два и более раза [10,11].

Основными факторами риска возникновения анемии при ХСН являются женский пол, пожилой возраст, сахарный диабет, дисфункция почек [12,13]. Почечная недостаточность играет огромную роль в патогенезе анемии и диагностируется приблизительно у половины больных, госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН [14]. Нефропатия чаще всего развивается на фоне приема лекарственных средств, таких как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), диуретиков, блокаторов рецепторов к ангиотензину, антагонистов альдостерона, или же возникает на фоне нарушенной гемодинамики. Самая низкая выживаемость при ХСН выявлена именно у больных с анемией в сочетании с нарушенной функцией почек [15,16].

Механизмы развития анемии при ХСН

Причины развития анемии у больных кардиологического профиля разнообразны, но если рассматривать категорию пациентов с ХСН, то можно выделить основные группы факторов: железоперераспределительный механизм (при так называемой анемии хронических заболеваний), недостаточная выработка эритропоэтина, недостаток железа, гемодилюция, действие лекарственных средств.

Считается, что большинство анемий при ХСН являются анемиями хронических заболеваний (АХЗ). Для этого типа анемии характерно снижением концентрации сывороточного железа, железосвязывающей способности сыворотки крови и повышенной концентрацией сывороточного ферритина.

Кроме того, одной из самых частых причин развития анемии у больных ХСН является недостаточный уровень или низкая активность эритропоэтина (ЭПО). Повышение провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкин 6 (ИЛ-6), интерлейкин 2(ИЛ-2), а также С-реактивного белка тормозит активность эритропоэтина, нарушается поступление железа в костный мозг и снижается концентрация гемоглобина. Считается, что активация ФНО-α снижает чувствительность рецепторов к эритропоэтину, нарушает высвобождение и утилизацию железа, а интерлейкины сами по себе способны ингибировать красный росток костного мозга. По результатам многих исследований у больных с анемией в сочетании с ХСН в 90 % случаев определяется низкий уровень эритропоэтина.

ХСН часто сочетается с хронической почечной недостаточностью (ХПН), которая развивается в результате почечной вазоконстрикции и ишемии. В результате такого взаимодействия повышается активность механизмов прогрессирования ХСН. По современным данным, анемия нефрогенного генеза является наиболее частым и ранним осложнением хронической болезни почек (ХБП), и обнаруживается при снижении клиренса эндогенного креатинина до 60–40 мл/мин (IIIА стадия по THE NATIONAL KIDNEY FOUNDATION KIDNEY DISEASE OUTCOMES QUALITY INITIATIVE). Такое сочетание анемии, ХБП и ХСН Silverberg D. S. и соавт. предложили называть «кардиоренальным анемическим синдромом», каждое из трех составляющих которого ухудшает течение остальных двух [17]. Данный синдром развивается вследствие активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и воздействия медиаторов воспаления в ответ на структурное поражение сердечной мышцы при ХСН, что приводит к сужению почечных сосудов, ишемии и в конечном итоге снижению скорости клубочковой фильтрации [18]. В ряде клинических исследований доказано, что риск смерти у больных с анемией, ХСН и хронической болезнью почек в несколько раз выше в сравнении с пациентами, у которых функция почек не нарушена [19]. Исходя из вышесказанного можно сделать вывод, что адекватное лечение анемии и ХСН способно предотвратить прогрессирование почечной и сердечно-сосудистой недостаточности и тем самым улучшить прогноз жизни больных.

Анемия вследствие недостатка железа

Железодефицитная анемия (ЖДА) является одним из самых распространенных вариантов анемии в общей популяции, но у больных кардиологического профиля она составляет лишь 21 %, занимая второе место после АХЗ [20]. Железо участвует во многих обменных процессах (входит в состав цепей миоглобина, участвует в митохондриальном транспорте, энергетическом метаболизме, образовании АТФ), поэтому его недостаток негативно сказывается на течении сердечной недостаточности.

ЖДА обнаруживается у 48–71 % обследуемых пациентов с ХСН и коррелирует с возрастом, полом, функциональным классом ХСН: среди лиц пожилого возраста анемия встречается у 90 мужчин и 70 женщин на 1000 населения, среди лиц молодого возраста преобладают лица женского пола. После 85 лет частота анемии у лиц мужского и женского пола составляет 21–40 % [21–23].

Диагностика анемии у больных с ХСН

В клинической картине ЖДА условно можно выделить два основных синдрома: анемический, сидеропенический. Анемический синдром характеризуется наличием у пациента немотивированной слабости в течение дня, головокружения, быстрой утомляемости, одышки, учащенного сердцебиения, эмоциональной лабильности. При объективном осмотре выявляется бледность кожных покровов, поперечная исчерченность и ломкость ногтей, тенденция к гипотонии, тахикардии, систолический шум на верхушке. Сидеропенический синдром является следствием снижения активности ферментов, в составе которых имеется железо. Эти изменения проявляются соответствующей клинической симптоматикой: извращение вкуса (использование в пищу мела, угля, сырого теста, фарша, глины) и запаха (пристрастие к бензину, ацетону, гуталину). У некоторых больных отмечается повышение температуры тела до субфебрильных значений.

Для ЖДА характерна гипохромия (снижение цветового показателя Подпишитесь на нашу рассылку: Подписаться

Использованные источники: